Algunos aspectos sobre Trombofilias Adquiridas
Dr Guillermo Pérez RománHospital Clínico Quirúrgico
“Hermanos Ameijeiras”
Relación Trombofilias Relación Trombofilias -- FactoresFactores de de RiesgoRiesgo
TrombofiliasPrimarias
Factores deRiesgo
Trombofilias Secundarias
Alteraciones reológicasCirugía
Síndrome de hiperviscosidadDrepanocitosis
Alteraciones vascularesHiperhomocisteinemia
VasculitisAlteraciones plaquetarias
Síndromes mieloproliferativos crónicosHemoglobinuria Paroxística Nocturna
HiperlipemiaDiabetes Mellitus
Alteraciones plasmáticasEnfermedades Neoplásicas
EmbarazoSíndrome Nefrótico
OtrosAnticonceptivos orales,antineoplásicos, hormonas
Leucemia Promielocítica Aguda
TROMBOFILIA Y NEOPLASIA1865 -- Armand Trousseau
•Características de las propiascélulas tumorales
•Modificaciones sobre las célulashospederas
Expresión de una Gp conactividad Tipo Factor tisular
Activdad de Factor procoagulante Tumoral
FactoresIX-X
FactorX
Trombina
A través de Factor de Necrosis tumoral e Interleuquina 1
Monocitos Células Endoteliales
Factor Tisular
Moleculas de adhesiónVCAM
Citotoxicidad
ModificanFVW
Trombomodulina
Fibrinolisis
Cirugía, Sepsis, Inmovilización, CateterismosQuimioterapia y coadyuvantes
Formas Clínicas
Sindrome de Trousseau-Tromboflebitis Superficial Migratriz
- cuello, Miembros superiores
Embolismo pulmonar Tromboembolismo periférico
Endocarditis Trombótica asépticaCID, Microangiopatías Trombóticas
Marcadores analíticos:Dímero D, Fragmentos 1-2 protrombina,fibrinógeno
fibrinopéptidos A y B, PDF,Complejos ATIII-TrombinaPlaquetas.
Cirugía y TrombosisAlteraciones
Principales
• Disminución de flujo
• Disminución de fibrinolisis
• Incremento de factor
tisular
Factores de Riesgo
--Edad
--Antecedentes oclusivos
--Enfermedades asociadas
--Trombofilia 1ria
--Tiempo Quirúrgico
--Inmovilización post.Cirugía de Cadera y Ginecológica
Grupos de Riesgo Trombótico Quirúrgico
Bajo Riesgo Menores de 40 añosTiempo anestésico <30minTEV 0.2 -1 % EP 0.1 %
Mediano RiesgoMayores de 40 añosTiempo anestésico > 30 minTEV 1-10 % EP 0.7 %
Alto Riesgo > 40AÑOSTiempo anestésico >30min-Neoplasia, Cadera,Neuroc.TEV 5-20 % EP 5 %
EmbarazoModificaciones hemostáticas
constantes
• FACTOR VASCULAR ESTASIS
Disminución de Capacitancia y flujo venoso
Circuitos de neoformación : útero-placentarioPlacento-fetal
• FACTOR PLAQUETARIOReducción estimulatoria de la
AdenilatociclasaDisminución de AMPcíclico
HIPEREACTIVIDAD
•FACTOR PLASMÁTICOAumento de: fibrinógeno
factoresVII,VIII,IX, VWDisminución de Proteína C y S•ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICAAumento de: PAI-1
PAI-2Disminución PtA
Anticoagulación
Procoagulación
FORMAS CLÍNICAS:Tromboembolismo Venoso periférico
Embolismo pulmonarCoagulación Intravascular Diseminada
Microangiopatías Trombóticas
Parto Puerperio1ro---- 2do---- 3er
Enfoque de laboratorio-Factores de riesgo asociados-Segun evento clínico
Diabetes Mellitus y TrombosisAngiopatía y factores de riesgo asociados
•Alteración de Actividad Plaquetaria Aumento del número en fase de transformación trombótica
Amplificación de uniones agonista - receptoresDisminución de “umbral” de respuesta por modificación en
las señales de transducciónAumento en la expresión de GpIb y GpIIb/IIIa
•Daño endotelialAlteración directa
Modificación del potencial anticoagulante
Marcadores analíticos de actividad plaquetaria
Hiperhomocisteinemia Adquirida
Metionina CysteínaHomocisteína
Remetilación TransulfuraciónCistatión Sintetasa
Vitamina B6
Metionina Sintetasa
Metilcobalamina
Metionina Cysteína
Causas de Hiperhomocisteinemia AdquiridaNiveles bajos de Vitamina B12
y Ácido FólicoInsuficiencia Renal
Insuficiencia HepáticaInhibición de dihidrofolato reductasa
Otras
Efecto hemostático
T tiolactone+LDL colesterol
VCAM TrombomodulinaMacrófagos
Productosoxidativos
PAtFT
Sindrome Antifosfolipídico•Grupo heterogéneo de anticuerpos
FosfolípidosProteína
Proteína S Anexina VTrombomodulina
Proteína C LDLProtrombina
B2 Glicoproteína I
PATOGÉNESIS
•Daño endotelial
Neo epítopes-- oxidación fosfolipídicaFactor tisularHeparinoides
Apoptosis---Fosfatidilserina
•B2 Glicoproteína
•VDRL falso +•Anticoagulante Lúpico +
•Ac Anticardiolipina +•B2 Glicoproteína
LABORATORIO
PRESENTACIÓN CLIÍNICATrombosis de miembros
CerebrovascularMiocárdicaRetiniana
Pérdida de EmbarazoLivedo Reticular
Endocarditis
Trombocitemia Esencial
Tendencia Trombótica:
• Hiperviscosidad
• Hiperagregabilidad plaquetaria
• Daño endotelial
• Dism. Fibrinolisis
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Defecto en Proteína de AnclajeGlucosil Fosfatidil Inositol
Proteínas inactivadoras de Complejos Activos de Mambrana(CAM)
CD59, CD55
•Plaquetas : pérdida de capacidad bloqueadora de CAM con aumento de vesículas de lisis
Monocitos: reducción en la expresión de receptorespara el activador del Plasminógeno tipo uroquinasa
Manifestaciones Clínicas
• Trombosis de sectores vasculares abdominalesHEPÁTICA
PORTAESPLÉNICA
MESENTÉRICA RENAL
• TROMBOSIS CEREBROVASCULAR
Leucemia PromielocÍtica Aguda
Tendencia procoagulante
CIDAlteraciones hemostáticas
•Factor tisular -like•Factor procoagulante tumoral•Receptor Anexina II•Déficit de alfa 2 antiplasmina
Ácido Retinoico
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