ACETILCOLINADoc. Karla Amalia Negrete Esperón
FISIOLOGIA I
EQUIPO 2INTEGRANTES:Lozano Rebolledo Daniela JessicaMartínez Torres Daniel EnriqueMendoza Vásquez ArmandoMendoza Vara Víctor ManuelMeneses Hernández Jesús
UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE
PUEBLA
CUESTIONARIO ¿Para qué nos sirve la acetilcolina (ACh)?
¿En qué vías del cerebro encontraremos inervación de acetilcolina (ACh)?
¿Cómo esta integrada la acetilcolina (ACh)?
¿Qué tipo de potencial será empleado?
¿Cuáles son los dos tipos de receptores de la acetilcolina (ACh)?
¿En qué lugares encontraremos cada receptor?
¿Cómo es el proceso de ligando de cada receptor?
¿En qué momento encontremos un potencial postsináptico excitador (EPSP) y un potencial postsináptico inhibidor (IPSP)?
¿Para qué nos sirven las Acetilcolinesterasa (AChE)?
¿En qué afectan las agonistas y antagonistas en la acetilcolina (ACh)?
ACh
Neurotransmisor- Excitador o inhibidor Algunas neuronas del SNC y somáticas en
uniones neuromusculares Respuestas variables dependiendo del
receptor
ACh en vías colinérgicasSe libera de las
vesículas sinápticas para propagar
impulsos.
TÁLAMO
LOCUS CERULEUS
AMIGDALA
Se relacionan con:
• activación cortical• paso del sueño a la
vigilia • Memoria
5% al 10% de las sinapsis en el SNC
son de tipo colinergico
PA ≠ PPSE
Potenciales de acción solo ocurren en los axones de las neuronas
Potencial postsináptico excitatorio ocurre en las dendritas y cuerpo de la neurona
Receptores para la ACh: Colinérgicos
Existen dos tipos de receptores para la ACH
Receptores nicotínicos Receptores muscarínicos
• Fibras del musculo esquelético• Ganglios de SNA• Regiones específicas del cerebro
• Membrana plasmática del músculo liso
• Músculo cardíaco• Células de glándulas partiulares
Receptores nicotínicos
Consta de 5 unidades polipeptídicas Tienen dos sitios de unión del ACh
Receptores nicotínicos
Cuando llegan las dos moléculas ocasionan la apertura del canal
Una difusión simultánea de Na y K Gradiente Na mas intenso Pico maximo hasta 0mV
Receptores muscarínicos
Canales acoplados a las proteínas G No son canales de iones 3 tipos de proteínas (α,β,γ) Reguladas por nucleótidos guanosina (GTP y
GDP)
Proteínas G: Ciclo1.- Una molécula reguladora se une al receptor (ACh)
2.- la subunidad α segrega GDP y se une al GTP, se disocia de β,γ.
3.- Esta viajan a través de la membrana
4.-Se une con una enzima o canal iónico
5.-La unidad α hidroliza el GTP a GDP y vuelve a su posición original
Receptores muscarínicos
En algunos receptores muscarínicos actúa la subunidad α y en otros el complejo β,γ.
Acetilcolinesterasa (AChE)
Desactiva la ACH y la suspende La hidroliza en acetato y colina Posteriormente entra en el axón
presináptico
Acetilcolinesterasa (AChE)
Agonista y Antagonistas:
Agonista: Los fármacos que se unen a proteínas receptoras y, que de este modo las activan.
Antagonistas: Fármacos que se unen a proteínas receptoras y así, reducen la actividad de las mismas.
Neurotransmisor Agonista Antagonista
Acetilcolina • Nicotina• Muscarina
• Curare• Atropina• a- bungarotoxina
Fármaco Origen Efectos
Toxina botulínica Producida por Clostridium botulium (bacterias)
Inhibe la liberación de acetilcolina (ACh)
Curare Resina de un árbol sudamericano Evita la interacción de la ACh con sus proteínas receptoras nicotínica.
a- Bungarotoxina Veneno de serpientes Bungarus Se une a proteínas receptoras de ACh y evita la unión de ACh
Saxitoxina Algas de la marea roja (Gonyaulax) Bloquea canales de Na+ sensibles al voltaje
Tetrodotoxina Pez Globo Bloquea canales de Na+ sensibles a voltaje
Gas Nervioso Artificial Inhibe la acetilcolinesterasa en la membrana postsinaptica
Neostigmina Frijol Nigeriano Inhibe la acetilcolinesterasa en la membrana postsinaptica
Estricnina Semillas de un árbol de Asia Evita IPSP en la medula espinal que inhiben la contracción de músculos antagónicos
CUESTIONARIO
¿Para qué nos sirve la acetilcolina (ACh)?
¿En qué vías del cerebro encontraremos inervación de acetilcolina (ACh)?
¿Cómo esta integrada la acetilcolina (ACh)?
¿Qué tipo de potencial será empleado?
¿Cuáles son los dos tipos de receptores de la acetilcolina (ACh)?
¿En qué lugares encontraremos cada receptor?
¿Cómo es el proceso de ligando de cada receptor?
¿En qué momento encontremos un potencial postsináptico excitador (EPSP) y un potencial postsináptico inhibidor (IPSP)?
¿Para qué nos sirven las Acetilcolinesterasa (AChE)?
¿En qué afectan las agonistas y antagonistas en la acetilcolina (ACh)?
Casos
clínicos
Paciente masculino de 50 años de edad que refiere presentar aumento de volumen en el cuello en la parte anterior de 2 años de evolución aproximadamente, además refiere debilidad muscular generalizada y siente que al leer un párpado se le baja, en ocasiones presenta disfagia y disartria; su debilidad muscular es más notorio con el movimiento y a la exploración física sus reflejos tendinosos profundos se encuentran disminuidos.
CASO CLÍNICO 1
Miastenia gravis
CUESTIONARIO
¿Cuál es la causa de esta enfermedad?
¿Qué es lo que pasas con los receptores postsinapticos?
¿Cuál es la patogenia de la enfermedad?
¿Por qué ocurren los síntomas?
Cuál seria el diagnostico? Y ¿Por qué?
¿Cuál seria el posible tratamiento? Y ¿Por qué?
Placa neuromuscular
Es la unión entre el axón de una neurona y una fibra muscular.
Una neurona presináptica Un espacio sináptico Una o más células musculares.
Etiopatogenia
1. Anticuerpos bloquean fijación de ACh a sus receptores.
2. IgG sérica degrada 2 a 3 veces más receptores de ACh
3. Anticuerpos destruyen pliegues postsinápticos.
Fisiopatología
Liberación presináptica de ACh es normal. Disminución de receptores de ACh. Los pocos receptores son bloqueados por
complemento y anticuerpos.
Bloquean el receptor de acetilcolina
Promueven la endocitosis de los receptores de la acetilcolina y posteriormente su destrucción
Activan el deposito de complemento sobre la membrana postsináptica, con la
consiguiente destrucción de los receptores y el aplanamiento a largo
plazo de los pliegues del receptor postsináptico
PATOGENIA
Existen anticuerpos dirigidos contra los receptores nicotínicos de la acetilcolina (Ach)
CLÍNICAHiperplasia del
timoDebilidad muscular
generalizada con reflejos miotáticos
disminuidos
Ptosis palpebral
Disfagia y disartria
DIAGNOSTICO
Test de Tensilon (edrofonio)
Demostración de los anticuerpos antirreceptor de la acetilcolina
Estudios neurofisiológicos
radiología
Otros: perfil tiroideo, factor reumatoide y anticuerpos antinucleares
TRATAMIENTO
Fármacos anticolinesterásicos
corticoides
inmunosupresores
Plasmaféresis/inmunoglobulinas
timectomía
CUESTIONARIO
¿Cuál es la causa de esta enfermedad?
¿Qué es lo que pasas con los receptores postsinápticos?
¿Cuál es la patogenia de la enfermedad?
¿Por qué ocurren los síntomas?
Cuál seria el diagnostico? y ¿Por qué?
¿Cuál seria el posible tratamiento? y ¿Por qué?
intoxicación paralítica pormariscos
Sandra experimentó debilidad muscular después de comer sólo un poco del marisco local recolectado al principio de una marea roja. Los mejillones y las almejas se alimentan al filtrar agua, y concentran el veneno (saxitoxina) que está presente en la marea roja.
CASO CLINICO 2
CUESTIONARIO
¿De qué modo la saxitoxina podría producir la debilidad muscular?
¿Qué sucede con los canales NA+ en la intoxicación?
¿Cómo interviene el veneno con los receptores postsinápticos?
¿Qué se debe hacer en el caso de que se llegue a una parálisis?
¿Qué sucede al llegar a una parálisis aguda?
SAXITOXINA
Toxina neuromuscular actúa directamente sobre el sistema nervioso periférico y músculo esquelético.
Afecta la actividad de la membrana celular por bloqueo selectivo del transporte de sodio.
Dosis letal mínima 0.5 mg.
Tiempo de intoxicación de 2-12hrs.
Etiopatogenia
1. Veneno (saxitoxina) bloquean fijación de ACh a sus receptores.
2. Saxitoxina bloquea canales de Na+ sensibles a voltaje
Fisiopatología
Liberación presináptica de ACh es normal. Los canales de NA+ son bloqueados
provocando parálisis muscular por la falta de contracción.
Saxitoxina
CLÍNICA
Parálisis
vómitos cólicos
Nauseas
diarreas
TR
ATA
MIE
NTO
Evacuar el estomago
Asistencias respiratoriaLíquidos por
vía intravenosaGluconato
calcio protector celular
Sandra fue trata a la hora de estar intoxicada
Pronostico
Sandra fue trata a tiempo por lo que estuvo hospitalizada 1 semana para controlar los síntomas, su intoxicación paralítica por mariscos no logro ser mortal.
CUESTIONARIO
¿De qué modo la saxitoxina podría producir la debilidad muscular?
¿Qué sucede con los canales NA+ en la intoxicación?
¿Cómo interviene el veneno en los receptores postsinápticos?
¿Qué se debe hacer en el caso de que se llegue a una parálisis?
¿Qué sucede al llegar a una parálisis aguda?
BIBLIOGRAFIA
http://es.familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/food-poisoning/treatment.html
http://www.serviciodepromociondelasalud.es/articulos/154-causas-de-paralisis
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med. Hohlfeld R, Weberle H. The thymus in myasthenia gravis. Neurol Clin. 1994;12:331–342. Dooley JM, Writer H, Gibson EJ, etal. Congenital
myasthenia gravis, the clinical spectrum. A practical approach to diagnosis and treatment.
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