HORMONA ANTIDIURÉTICA
Se sintetiza en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo
Viajan en neurofiscinas Se almacenan en la neurohipófisis
HORMONA ANTIDIURÉTICA
HORMONA ANTIDIURÉTICA
Es un nonapéptido Tiene una vida media de 20 a 30 min Tiene 2 receptores V1 y V2 V1 están en vasos sanguíneos V2 están en células del epitelio del túbulo distal y colector de la nefrona
HORMONA ANTIDIURÉTICA
ACCIONES
Conserva agua concentrando la orina Se une a los receptores V2 en la superficie contraluminal del túbulo colector A grandes dosis se une a los receptores V1
y causa vasocontricción en respuesta a hipo- tensión
HORMONA ANTIDIURÉTICA
AV
P
V2
ATP
cAMP
PKA
AQP2
AG
UA
AG
UA
HORMONA ANTIDIURÉTICA
REGULACION DE LA SECRECIÓN
1. Osmolaridad (osmoreceptores en hipotálamo)2. Volumen sanguíneo (receptores de volumen en aurícula izquierda)3. Presión arterial (baroreceptores en carótida y aorta)4. Regulación neural (neurotransmisores en hipo- tálamo)5. Edad (al aumentar la edad aumenta ADH)6. Fármacos
HORMONA ANTIDIURÉTICA
FÁRMACOS ESTIMULANTES
Nicotina, morfina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida,clofibrato, cloropropamida, anticonvulsivanes y antidepre-sivos
FÁRMACOS INHIBIDORES
Etanol, clorpromazina, reserpina y fenitoína, adrenérgicos, además frío
DIABETES INSÍPIDA
ETIOLOGÍA
1) Lesiones neoplásicas infiltrativas2) Cirugía hipofisiaria o hipotalámica3) Trauma craneoencefálico4) Lesiones vasculares5) Diabetes insípida idiopática
DIABETES INSÍPIDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Poliuria Polidipsia Deshidratación Fiebre Alteraciones del alerta Coma y muerte
DIABETES INSÍPIDA
DIAGNÓSTICO
Prueba de deshidratación con mediciones de peso,volumen urinario, osmolaridad sérica, urinaria y sodio sérico
DIABETES INSÍPIDA
Bajan de pesoNo disminuye volumen urinarioAumenta osmolaridad séricaNo aumenta la urinariaAumento de sodio
DIABETES INSÍPIDA
TRATAMIENTO
Vasopresina acuosa: 5 a 10 UDesmopresina: 10 a 20 g intranasalCloropropamida: 250 a 500 mg/díaClofibrato: 500 mg 4 veces / díaCarbamacepina: 400 a 600 mg diarios
HIPOPITUITARISMO
ETIOLOGÍA
Deficiencia hormonal aislada• congénita o adquiridaTumores• macroadenomas• necrosis tumoral (apoplejía)• tumores hipotalámicos • carcinoma metastásicoEnfermedades inflamatorias
HIPOPITUITARISMO
ETIOLOGÍA
Enfermedades vasculares• necrosis postpartum (Sx de Sheehan)• hemorragia (apoplejía) infartoTraumas y eventos destructivos• cirugía• radioterapia• sección del tallo hipofisiario • hipoxia cerebralAnomalías del desarrollo
SX DE SHEEHAN
Mujeres con complicaciones obstétricas
HEMORRAGIA, HIPOTENSIÓN, CHOQUE
atonía uterina, placenta retenidaplacenta previa, desgarros cervico-vaginales,
desprendimiento prematuro de placenta
puede presentarse con 800 ml de sangrado
SX DE SHEEHAN
Ocurre en 25% de la mujeres que mueren en los siguientes 30 días al parto.
• Inacapacidad para amamantar al bebé• Amenorrea• Hipotiroidismo• Hipocortisolismo
SX DE SHEEHAN
DIAGNÓSTICO
Hipotensión refractaria al tratamientoEvolución hacia el deterioro
CLINICO
Mediciones hormonalesPruebas de función tiroidea, LH, FSH, estradiolACTH y cortisol
SU
BA
GU
DO
CR
ÓN
ICO
SX DE SHEEHAN
TRATAMIENTO
Glucocorticoides Hormonas tiroideasHormonas sexuales
Sustitución hormonal
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