NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL
Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo
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TEMA 3
PATOLOGIA CEREBRAL
I. INTRODUCCION
II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR
II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)
II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)
II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios
II.2.3 ACVs Hemorrgicos
II.2.4. ACVs Silentes
II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO
SEGN TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 Arteria cerebral anterior
II.3.2 Arteria cerebral media izquierda
II.3.3 Arteria cerebral media derecha
II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda
II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
HEMORRAGICO
III. TUMORES CEREBRALES
III.1 CONSIDERACIONES GENERALES
III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES
III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS
TUMORES CEREBRALES
III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON
LOS TUMORES CEREBRALES
IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES
IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
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IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICOS
IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow
IV.3.2 Amnesia postraumtica
IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas
IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES
IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y
MODERADOS
IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
V. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
V.1 Demencias: Consideraciones generales
V.2 Enfermedad de Alzheimer
V.3 Demencia frontotemporal
V.4 Demencia vascular
VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS
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I. INTRODUCCION
Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante
de psicologa tenga un conocimiento, al menos bsico, de aquella patologa
cerebral vista ms frecuentemente en neuropsicologa clnica. La importancia
fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatolgico reside
en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurolgicas cursan con
patrones neuropsicolgicos especficos. La identificacin adecuada de las
manifestaciones neuropsicolgicas asociadas a las diferentes condiciones
neurolgicas va a permitir, al psiclogo, darle el significado justo a la
informacin recogida a travs de la observacin directa del paciente,
puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicolgicas, informacin
proporcionada por la familia e historia mdica. Adems, poseer un marco de
referencia neuropatolgico adecuado va a permitir hacer preguntas especficas
y relevantes para el diagnstico as como realizar las observaciones
pertinentes.
Esquemticamente podemos resumir la importancia que tiene para la
psicologa en general y para la neuropsicologa en particular el conocimiento de
la neuropatologa en los siguientes puntos:
1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, as como los
mtodos y tcnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para
identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los
distintos procesos patolgicos pueden afectar al sistema nervioso
de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican
por qu los efectos a nivel psicolgico y de las actividades de la vida
diaria pueden ser tan variados.
2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones
patolgicas es un mtodo mediante el cual es posible hacer inferencias
sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. As,
es de gran importancia comprender cmo puede alterarse el sistema
nervioso y que efectos tendr sobre la funcin normal, efectos que sern
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distintos en funcin de la alteracin que se presente en un momento
determinado.
3. En general, la presencia de un determinado desorden
neuropatolgico no excluye que pueda existir otro tipo de
desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de
personalidad. En este sentido, cuantos ms procesos neuropatolgicos
afecten a la funcin cerebral, los sntomas y signos conductuales se
presentan de forma ms compleja y, a veces, la impresin clnica que se
tiene puede ser confusa. As, por ejemplo, se ha denominado demencia
mixta a aquella condicin demenciante en la que confluyen ms de una
condicin neuropatolgica (demencia vascular + demencia
degenerativa).
4. Algunas condiciones neuropatolgicas pueden incrementar la
probabilidad de que ocurran otros desrdenes. El traumatismo
craneoenceflico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de
Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo
sera del dao en la cabeza como consecuencia de las cadas, accidentes
con vehculos motorizados o de peleas los fines de semana.
5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba
aplicar para saber que informacin particular debe de obtener
ante un paciente con un dao cerebral. Si el inters de la evaluacin
es obtener un diagnstico neurolgico o establecer la expresin
conductual de una determinada condicin neuropatolgica , el
conocimiento de la condicin neuropatolgica que se sospecha o se sabe
que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un
marco de referencia a partir del cual poder obtener la informacin
necesaria y llevar a cabo la evaluacin de forma racional.
6. Los conocimientos neuropsicolgicos pueden aplicarse de
diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por
una determinada alteracin cerebral que tenga repercusiones
sobre la conducta. En este sentido, la intervencin neuropsicolgica
requerir que el psiclogo conozca con precisin la naturaleza de los
trastornos para poder aplicar los conocimientos tericos de la forma ms
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adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, sera
absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteracin cognitiva
severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes
capacidades de razonamiento o memoria. En este sentido, el psiclogo
debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurolgicas que presenta
un paciente en un momento determinado, como su posible evolucin.
7. En neuropsicologa, como en cualquier otra especialidad clnica, el tipo
de informacin que se necesita conocer en relacin a un paciente
concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. Por
ejemplo, la predisposicin hereditaria no es un aspecto que interese en
el caso de un paciente con un Traumatismo Crneo Enceflico (TCE) o un
episodio hipxico tras una intervencin quirrgica, pero si es muy
importante en el caso de que el paciente comience a mostrar
movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e
impulsividad. As, pues, no es siempre necesario preguntar en
profundidad por los antecedentes familiares, slo cuando el posible
diagnstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En
ciertos grupos de la poblacin la incidencia de abuso de alcohol es tan
alta que cuando una persona est dentro de uno de estos grupos y
presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar
sobre los hbitos de ingestin alcohlica o consumo de otras drogas.
8. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a
sntomas parecidos. Por ejemplo, la apata, afecto aplanado y
problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en estados
de intoxicacin por disolventes orgnicos, en los TCE o en la encefalitis
herptica, as como en aquellas condiciones en las que se produce una
hipoxia. Muchas condiciones con caractersticas neuropsicolgicas
comunes pueden distinguirse entre s a partir de otras dimensiones
neuropsicolgicas. Otras condiciones se distinguen ms fcilmente a
partir de la historia del paciente, sntomas neurolgicos asociados, y la
naturaleza del inicio y el curso de la alteracin.
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II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR
II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)
II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)
II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios
II.2.3 ACVs Hemorrgicos
II.2.4. ACVs Silentes
II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
ISQUEMICO SEGN TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 Arteria cerebral anterior
II.3.2 Arteria cerebral media izquierda
II.3.3 Arteria cerebral media derecha
II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda
II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV
HEMORRAGICO
II.1 CONSIDERACIONES GENERALES
La patologa vascular cerebral es la ms frecuente dentro de las enfermedades
neurolgicas; representa aproximadamente un 50% de la patologa
neurolgica hospitalaria y es la tercera causa de muerte. La enfermedad
cerebrovascular designa una anomala cerebral que resulta de un proceso
patolgico de los vasos sanguneos. Los procesos patolgicos incluyen
cualquier lesin o alteracin de la permeabilidad de los vasos, oclusin del vaso
debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u
otros cambios cualitativos en la sangre, ateroesclerosis, cambios
arterioesclerticos hipertensivos, arteritis, dilatacin aneurismtica y
malformaciones del desarrollo.
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Prcticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones
neuropsicolgicas, bien sea por afectacin de la substancia gris neocortical, del
crtex lmbico, de los ncleos grises de la base o de la substancia blanca.
Clnicamente, los datos de la exploracin neuropsicolgica permiten identificar
la probable localizacin de la lesin responsable de un determinado trastorno
cognitivo, de carcter, emocin o personalidad. En algunos casos, los datos
positivos de la exploracin neuropsicolgica pueden ser los nicos indicativos
de lesin cerebral; por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente
vascular cerebral isqumico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo
la TC normal y la exploracin neurolgica anodina. Por otra parte, la
exploracin neuropsicolgica no es slo sensible a los cambios estructurales
focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios
metablicos. Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el dficit
neuropsicolgico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesin
estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra
isqumica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes
funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesin. La patologa vascular
cerebral, al ser la ms frecuente, es tambin la que ms se ha utilizado para la
investigacin neuropsicolgica. Como modelo lesional focal, tiene el
inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada, con lo
que a los dficits focales deben aadirse los dficits neuropsicolgicos difusos
debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patologa vascular difusa,
que en general se asocia al propio accidente vascular.
Ms que cualquier otro rgano, el encfalo depende minuto a minuto de un
riego suficiente de sangre oxigenada. La constancia de la circulacin cerebral
se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que
se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco
del encfalo. La detencin completa de flujo sanguneo al encfalo durante ms
de 4 a 5 minutos produce lesin irreversible.
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II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)
El conocimiento de la estructura, dinmica y alteraciones de la circulacin
cerebrovascular, as como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio,
es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de
las enfermedades cerebrovasculares y los patrones de dficits
neuropsicolgicos esperados con las lesiones vasculares.
Se denomina Accidente Cerebrovascular o ictus (ACV o ictus) a un grupo
heterogneo de trastornos en los que se produce una lesin cerebral por un
mecanismo vascular. Tambin se le conoce como apopleja o ataque de
apopleja y stroke. El ACV es la causa ms frecuente de las enfermedades
cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazn, el cual se acompaa
de dolor y dificultad para respirar, la mayora de los ACVs se presentan sin
dolor y los sntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.
El trmino ataque cerebral, anlogo al de ataque al corazn, se ha introducido
en la ltima dcada a nivel de divulgacin general con el fin de que estos
pacientes puedan ser diagnosticados y tratados mdicamente de forma
adecuada.
El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la
incidencia del ACV permaneci estable durante muchos aos, tras la llegada
de las tcnicas de neuroimagen en los aos 1970, estos parecen haber
aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los
que tras producirse el ACV, sin problemas motores o sensoriales, eran
evaluados tras presentar algn sntoma de forma transitoria. El ACV es la
tercera causa de muerte despus de las enfermedades cardacas y el cncer,
convirtindose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 aos.
Los factores de riesgo para el ACV estn bien identificados. Procesos
aterognicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los
vasos sanguneos, sustancias grasas que componen las placas de ateroma,
hipertensin, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y
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tabaco son los principales responsables de la evolucin de la aterosclerosis. El
engrosamiento patolgico de las paredes de los vasos sanguneos es la
principal causa de los ACVs. En mujeres jvenes la combinacin de dosis altas
de estrgenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado
como un factor que contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor,
especialmente a partir de los 60 aos. La mayora de los factores de riesgo
pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la
alimentacin, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control mdico.
La principal caracterstica patognica del ACV es el infarto. El infarto consiste
en la disminucin o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y
glucosa) como consecuencia de una disrupcin del flujo sanguneo al cerebro.
La incapacidad del cerebro a sobrevivir ms all de los 4-5 minutos sin aporte
de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daos
irreversibles. La disrupcin del flujo sanguneo normal recibe el nombre de
infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro
conlleva un dao o muerte en las clulas de la regin afectada. No obstante,
adems de encontrarse afectadas las clulas que se ubican directamente en el
rea infartada, las clulas que se encuentran en las inmediaciones de esta, y
que son viables durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la
cascada de cambios neuroqumicos que tienen lugar en el rea de infarto. Si
no se administra un tratamiento mdico adecuado, estas clulas adyacentes
al rea infartada (que conforman el rea de penumbra isqumica) se
incorporarn al rea de infarto. El rea de penumbra isqumica es el blanco
de la terapia tromboltica (rotura de las partculas aterosclerticas en el flujo
sanguneo) con el fin de minimizar el dao cerebral tras un ACV isqumico.
Los agentes trombolticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las
primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolticos tienen el
efecto secundario de la hemorragia.
Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varan dependiendo si esta
es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de
circulacin por vasos colaterales, los cuales permiten en grado variable la
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descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se
puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el caso
de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destruccin
irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis
isqumica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los
cuales depende la extensin de la necrosis tisular. Entre estos factores cabra
citar a) la rapidez de la oclusin (el estrechamiento gradual de un vaso da
tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presin arterial (la
hipotensin en un momento crtico puede volver ineficaces los conductos
anastomticos), c) hipoxia, d) anomalas previas en la distribucin vascular
Los dos mecanismos bsicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede
sufrir un ACV son la obstruccin de los vasos sanguneos (la cual crea una
condicin isqumica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la
hemorragia. Como los sntomas y el curso de estas dos condiciones, la
isqumica y la hemorrgica, producen desrdenes diferentes son tratadas
independientemente. No obstante, hay que sealar que esta divisin es un
tanto artificial ya que algunas formas de obstruccin son de naturaleza
hemorrgica y algunas hemorragias se producen por contracciones
espasmdicas de los vasos sanguneos (vasoespasmos) impidiendo as el flujo
sanguneo y creando una zona de obstruccin.
La reduccin del flujo sanguneo sistmico, como la que se produce en casos
de paro cardiaco o shock, tambin disminuye la perfusin cerebral y origina
isquemia, especialmente en las zonas limitantes, entre las reas de
distribucin de los vasos cerebrales ms importantes como las arterias
cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables.
Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isqumicos u
obstructivos, Ataques Isqumicos Transitorios (AIT), ACVs hemorrgicos y
ACVs silentes.
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II.2.1 ACV Isqumico (Obstructivo).
El ictus isqumico puede estar provocado por una oclusin vascular por
trombosis o embolia, o por una reduccin del flujo sanguneo sistmico.
La trombosis, formacin de un cogulo hemtico superpuesto a una placa de
ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos
extracraneales, como las arterias cartidas internas o vertebrales, o afectar los
pequeos y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un
aumento del nmero de hemates de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la
sangre pueden contribuir a la formacin de cogulos y al estancamiento del
flujo sanguneo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los
vasos sanguneos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido
lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la
luz del vaso, reduciendo el flujo sanguneo o cerrando el vaso completamente.
La aparicin del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se
produzca un aumento posterior en la sintomatologa inicial. Frecuentemente,
tras los primeros sntomas la instauracin definitiva se consigue hacia la
primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs trombticos evolucionan
durante horas o incluso das. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV
trombtico est precedido por uno o varios pequeos ACVs. (Ataques
Isqumicos Transitorios ver ms adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos
son de tipo trombtico.
Formacin del trombo Trombo produciendo oclusin arterial completa
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Los ACVs trombticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la
cartida interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos
de los ACVs trombtico implican a la arteria cerebral media, afectando a
regiones frontales posteriores, estructuras temporales y parietales.
Una embolia origina un ACV siempre que un cogulo, una placa o un
agregado plaquetario (materiales formados en el corazn o en el rbol arterial
proximal) se liberan a la circulacin y bloquean luego una arteria distal. El 20
% de los ACVs obstructivos son de tipo emblico. La mayora de los mbolos
son fragmentos de lesiones trombticas (trombos) que se desarrollan fuera del
sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazn o en sus vasos.
Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento
determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial
cerebral.
Formacin del trombo Formacin del mbolo
La presentacin de los ACVs trombticos tienden a ser repentinos y sin avisos
previos de dolor de cabeza, o ataques isqumicos transitorios que pueden
acompaar a los ACV trombticos. Los ACVs emblicos suelen producir una
sintomatologa cortical focal, mientras que en los dems ACVs la
sintomatologa suele ser mayor.
En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en
las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales
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significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por la de amplias
reas subcorticales. Los infartos de las arterias muy pequeas suelen producir
pequeas consecuencias conductuales, excepto cuando se acumulan infartos
de muchas arterias pequeas lo que conduce a un incremento significativo del
volumen de tejido cerebral daado.
II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios (AITs o TIAs)
El AIT (o TIA de la abreviacin del trmino ingls Transiet Ischemic Attack)
hace referencia a un episodio temporal de obstruccin de un vaso sanguneo
durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin. Muchos de ellos tienen una
duracin de tan slo minutos y sus sntomas desaparecen en menos de una
hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una
duracin aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la
TAC (la mayora duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho ms
(unas seis horas y muestran evidencia radiolgica de infarto. Se ha sugerido
que un AIT se defina como un dficit transitorio con una duracin inferior a 24
minutos y no a 24 horas.
Los TIAs presentan una sintomatologa de ACVs moderados. Al igual que la
mayora de los ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad
ateroesclertica y tienen los mismos factores de riesgo. Tpicamente producen
una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que
desaparecen antes de hacer un dao significativo. Los pacientes pueden
presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados
durante meses o aos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen
algn grado de alteracin cognitiva segn informan los familiares o se
desprende de tests neuropsicolgicos. Si no se tienen en cuenta estos
aspectos, la simple rutina clnica neurolgica no revela ningn tipo de dficit.
Los dficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre
nuevos episodios.
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El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia
anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina)
II.2.3 ACV Hemorrgico
Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrgicos. Es la
hemorragia cerebral la causa principal del dao. Los ACVs hemorrgicos estn
asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52%
dentro de los primeros 30 dias. La hipertensin es el factor principal de riesgo,
aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente tambin pueden
incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrgicos, especialmente si las
dosis no estn bien ajustadas y controladas.
Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son
la hipertensin (80%-90% de los casos) y anomalas vasculares tales como el
aneurisma y la malformacin arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones
localizadas de los vasos sanguneos de origen congnito, traumtico,
arterioesclertico o infeccioso. El 90% de los aneurismas son congnitos,
probablemente remanentes de vasos embrionarios. La hemorragia producida
por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio
subaracnoideo y provoca un aumento sbito de la presin intracraneal
(hemorragia subaracnoidea). Entre los sntomas de hemorragia subaracnoidea
figuran cefalea, vmitos y alteracin del comportamiento o del estado de
conciencia.
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Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del
parnquima cerebral, suele estar producida por hipertensin. Se libera sangre
al cerebro con presin arteriolar o capilar, y produce disfuncin de un rea
localizada. Si el hematoma es de gran tamao, sobrevienen cefalea y
alteracin del estado de conciencia.
El tejido enceflico sometido a una privacin de sangre experimenta un
infarto o necrosis isqumica (zona de ablandamiento o encefalomalacia)
Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante
dramticas, no existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a
producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De
forma tpica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un
dolor de cabeza sbito acompaado de nauseas y vmitos y durante la primera
hora aparecen signos neurolgicos como rigidez de cuello y signos neurolgicos
focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El
paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del
sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccin del vaso
sanguneo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se
presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. Si la hemorragia
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es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sita
entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido
con prontitud el paciente puede quedar con poco dao cerebral as como con
poco o ningn dficit cognitivo. Si el dao es amplio y el paciente sobrevive
tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas
atribuibles al dao focal. As, por ejemplo, los pacientes que han tenido una
ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones
conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia,
y problemas en la recuperacin de la memoria, alteraciones estas asociadas a
lesiones frontales.
Las hemorragias asociadas a hipertensin tienden a implicar a los vasos
sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el dao suele
ser subcortical por afectacin principalmente de tlamo, ganglios basales y
tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales por hipertensin, tambin
llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad prxima
al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o
parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta
llegar a conseguir una cierta autonoma a pesar de que las alteraciones en el
sistema motor suelen ser frecuentes.
II.2.4 ACV Silente
En los ACVs silentes los sntomas no son obvios y pasan inadvertidos. En
amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%-
15% de los sujetos estudiados, incrementando su frecuencia a medida que
aumenta la edad. La hipertensin, pero no otro factor de riesgo cardiovascular,
parece estar asociada a estos infartos. La mayor parte de estos ACVs son
pequeos, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras
cerebrales
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II. 3 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV ISQUMICO
SEGN LOS TERRITORIOS VASCULARES
II.3.1 arteria cerebral anterior
a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del crtex
prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopata que consiste en el
aumento de la agresividad e irritabilidad, prdida de las normas de
comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones paralmbicas
y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos.
b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado
anterior) ocasionan trastornos de la atencin consistentes en distractibilidad
y dificultades de inhibicin de estmulos. Se puede observar, adems,
heminegligencia contralateral.
c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontneo
reducido y buena preservacin de la denominacin, comprensin y
repeticin. La escritura est alterada, pero la lectura mecnica y
comprensin lectora estn preservadas. Se corresponde a lesiones en la
regin parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones
del rea motora suplementaria o de sus conexiones con otras reas
frontales.
d) Sndrome de utilizacin: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los
objetos que estn a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor,
cepillo de dientes), sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una
finalidad lgica. Supone la afectacin de conexiones fronto-parietales que
producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del
control motivacional o intencional.
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e) Sindrome de desconexin callosa: Dado que los dos tercios anteriores del
cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se
puede fcilmente observar signos de desconexin callosa de etiologa
vascular. Clnicamente los ms fciles de evidenciar son la apraxia de los
miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten
en la incapacidad de realizar gestos simblicos por orden o imitacin con la
mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o nmeros. Se observan
especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia del hecho de
que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de
informacin lingstica y prxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A
esta informacin habitualmente se accede a travs de la va transcallosa.
II.3.2 arteria cerebral media izquierda
Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre
repeticin y relativa buena comprensin. El sndrome tpico se produce por
la clsica lesin del rea 44 y adems incluye la parte anterior del lbulo de
la nsula. Se acompaa de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.
Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafsico, con
pobre repeticin y dficit de la comprensin auditiva. La lesin responsable
corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. El sndrome
tpico est producido por la lesin del rea 22 de Brodmann, pero a menudo
se incluyen zonas parietales (cincunvolucin angular, rea 39 de Brodmann)
y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (reas 37, 21, 20).
Segn la extensin de la lesin varan los signos acompaantes (alexia,
acalculia, apraxia, etc).
Afasia de Conduccin.: Se caracteriza por un trastorno de la repeticin, lo
cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de
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la afasia de Broca en que el lenguaje espontneo es fluido y parafsico y se
diferencia de la de Wenicke en la preservacin de la comprensin auditiva.
Ambas reas, Broca y Wernicke, estn indemnes y la lesin se halla en las
estructuras necesarias para transferir la informacin auditiva al sistema
motor. Estas estructuras incluyen el fascculo arqueado. La lesin se sita
en la regin parietal baja (circunvolucin supramarginal, rea 40 de
Brodmann), o crtex insular y auditivo primario.
Afasia Nominal: Es la afasia ms leve, se caracteriza por una dificultad en
encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprensin.
La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo
residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido
que la circunvolucin temporal inferior (rea 37 de Brodmann) puede ser
considerada como el almacn lxico.
El sndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital,
agrafia pura, desorientacin derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es
difcil de observar. En la prctica clnica neurolgica y neuropsicolgica se
toma en consideracin por su poder localizador (parietal izquierdo).
Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteracin de la lectura y
escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la
circunvolucin angular que es una zona de asociacin polimodal.
Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simblicos o
posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir
adis") o por imitacin del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo
que yo estoy haciendo").
II.3.3 arteria cerebral media derecha
a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un
paciente de orientar o identificar un estmulo que aparece en uno de los
NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL
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hemiespacios o falla en mover espontneamente los miembros hacia un
lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. La negligencia se
subdivide en hemiatencin, negligencia hemiespacial y hemiacinesia segn
predomine el trastorno de la atencin, de la percepcin del espacio o del
movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un sndrome
confusional. Aparecen apticos con falta de respuesta emocional e
incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los dems.
b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la
colocacin de nmeros y en la utilizacion del espacio en la lectura y
escritura.
c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir
(dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva
(dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas).
d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir
dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas
del reloj. Alteraciones en la identificacin de caras de personas nuevas
(dficit visoperceptivo) o de orientar correctamente lneas, figuras u objetos
en el espacio (dficit visoespacial).
II.3.4 arteria cerebral posterior izquierda
a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido,
comprensin muy alterada y repeticin preservada. En el lenguaje
espontneo, a menudo, se observa una jerga que no tiene que ver con lo
que se le est preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta
afasia tienen una localizacin temporo-occipital izquierda.
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b) Afasia ptica o anomia ptica: Consiste en un trastorno selectivo de
denominar por confrontacin visual, estando conservada la evocacin de
nombres en el lenguaje espontneo y tambin la denominacin a partir de
la identificacin tctil de los objetos. Se interpreta como un fenmeno de
desconexin entre la informacin visual y las reas del lenguaje, similar a la
alexia pura o anomia cromtica.
c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura
espontnea y al dictado preservadas. La copia est tambin alterada. La
alexia pura est producida por una lesin en el lbulo occipital izquierdo que
interrumpe las fibras procedentes del crtex visual, las cuales se dirigen
hacia el crtex lingstico temporo-parietal. La desconexin puede ser
intrahemisfrica o interhemisfrica. En la intrahemisfrica no hay
hemianopsia y slo se observa una hemiacromatopsia (privacin de la
percepcin del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes del
esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura
son paraventriculares, es decir por detrs, debajo y al lado del asta occipital
del ventriculo lateral izquierdo.
d) Anomia cromtica: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El
paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de
sealar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta.
Acostumbra a acompaar a la alexia pura y est presente siempre una
hemianopsia. La lesin implica al cortex occipitotemporal inmediatamente
por debajo del esplenio del cuerpo calloso.
e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse
amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de
la capacidad de memorizar material verbal.
II.3.5 arteria cerebral posterior derecha
a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de
dibujar espontneamente.
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b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas
por lesin en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan adems
la capacidad de imaginar espacios.
arteria cerebral posterior (afectacin bilateral)
a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de
reconocer un objeto que se le presenta visualmente, an sin tener ningn
defecto lingstico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La
prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de personas
conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesin
bioccipital u occpito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por
lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lbulo occipital
inferior u occpito-temporales comprometen estructuras de la regin ventral
del crtex visual asociativo.
b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepcin del
color que puede ser central o perifrico (retinal). Las hemiacromatopsias
son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de
los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen
son del lbulo occipital inferior, u occpito-temporal debajo la fisura
calcarina, rama occipial inferior, la rama calcarina est preservada.
II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV HEMORRGICO
En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden
sobre la afectacin neuropsicolgica. A diferencia del clsico infarto isqumico,
en el que existe una gran destruccin de sustancia gris (infartos crtico-
subcorticales), en la hemorragia cerebral la afectacin es bsicamente
subcortical.
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Se lesionan unilateralmente los ncleos grises de la base y la substancia
blanca. Ello ocasiona dficits de desconexin, ya que se interrumpen circuitos
crtico-corticales y crtico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris
cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer
nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la
funcin. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las
hemorragias tienen peor pronstico que los infartos, pero en relacin a la
recuperacin del dficit neuropsicolgico focal, tienen mejor pronstico las
hemorragias.
La resonancia magntica, practicada meses despus de la ocurrencia de la
hemorragia, nos informar de la afectacin o preservacin de la substancia gris
cortical y pondr en evidencia posibles degeneraciones antergrada y
retrgrada de las vas afectadas. Ello puede contribuir a una mejor
comprensin de la sintomatologa que presenta el paciente, y tener
repercusiones clnicas en relacin a la orientacin teraputica, as como
proporcionar elementos de prognosis.
En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de
destruccin focal de tejido, de los efectos de compresin. En efecto, el
hematoma cerebral ejerce un efecto de compresin sobre el tejido circundante
(compresin intrahemisfrica) y a veces puede producir una compresin contra
el otro hemisferio (compresin contrahemisfrica). En fases agudas pueden
aparecer alteraciones neuropsicolgicas distintas a las esperables por la lesin
focal debidas a la compresin intrahemisfrica (por ejemplo, la afasia de Broca
por lesin en el crtex prefrontal) o aparecer dficits relacionados con el
hemisferio contralateral a la lesin (un dficit lingstico tras una hemorragia
del hemisferio derecho). Los efectos de compresin y los de desconexin son
los que justifican la rpida mejora de las alteraciones cognitivas en los dos
primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresin cerebral
contrahemisfrica se observa en la TC por el desplazamiento de la lnea media
y compresin del sistema ventricular.
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Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de dao difuso
relacionado con el estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma
prolongado padecen, adems de las focalidades neuropsicolgicas derivadas de
la destruccin tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como dficits de
atencin, de memoria y cambios de carcter. Estos son probablemente debidos
a los efectos de compresin de la sangre sobre el sistema lmbico que puede
llegar a causar la ruptura de fibras. Los dficits neuropsicolgicos difusos
bilaterales pueden ser incluso ms incapacitantes que los focales. Estos estn
en relacin con la profundidad y duracin del coma.
Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirrgico en el caso
que lo haya habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias
producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias,
los efectos de la extirpacin de la malformacin arteriovenosa (MAV) y los
producidos por la evacuacin del hematoma. Todos ellos son evidentemente
ms o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el
caso de los infartos isqumicos, debe tenerse en cuenta el tamao y
localizacin lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la
arteria comunicante anterior y las intervenciones quirrgicas de dichos
aneurismas, a menudo se observan cuadros confusionales agudos con
abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del sndrome
Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicolgicos secundarios a rupturas
de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria
cerebral media derecha: importante sndrome de negligencia (atencional,
motora y espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias
intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen
sndromes confusionales y amnsicos, as como trastornos del control
emocional. Los trastornos de carcter y memoria pueden quedar corno
secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares.
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III. TUMORES CEREBRALES
III.1 CONSIDERACIONES GENERALES
III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES
III.2.1 Gliomas
III.2.2 Meningiomas
III.2.3 Adenomas hipofisarios
III.2.4 Neuroma del acstico
III.2.5 Carcinoma metastsico
III.2.6 Meduloblastoma
III.2.7 Craneofaringioma
III.2.8 Pinealomas
III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES
CEREBRALES
III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS
TUMORES CEREBRALES
III.1 CONSIDERACIONES GENERALES
Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas
benignas o cancerosas, cuyas clulas se multiplican de manera irrestrictiva y
forman una masa dentro de la cavidad craneal o raqudea. Es la segunda causa
de muerte por lesin cerebral. Su importancia dentro de la patologa cerebral
reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia
variedad de sntomas y signos neurolgicos y neuropsicolgicos a causa de su
tamao, su localizacin y sus cualidades invasoras, suelen destruir los tejidos
en los que estn situados y desplazar a los que los rodea y son causas
frecuentes de aumento de la presin intracraneal.
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26
Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1)
tumores primarios, aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y
2) tumores secundarios (metstasis) cuando son la extensin de un cncer
originado en otra parte del cuerpo (pulmn, pecho u otros rganos). Las
clulas cancergenas pasan por va sangunea o linftica. Es importante
diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas, que son formaciones
de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no
crecen significativamente durante la vida, pudiendo agrandarse al acumularse
los productos metablicos de sus clulas o al haber expansin de los vasos que
lo constituyen. Los hamartomas, a veces, pueden experimentar cambios
neoplsicos. Otro tipo de alteracin que hay que diferenciar de las neoplasias
son los pseudotumores cerebrales. El sndrome del pseudotumor cerebral
suele presentarse en mujeres jvenes, caracterizado por cefaleas, visin
borrosa y edema de papila. Consisten en un trastorno no neoplsico cuyo
origen parece residir en un desequilibrio crnico entre la produccin y la
absorcin de LCR, produciendo sntomas y signos de aumento de la PIC que
recuerdan mucho a los tumores. El cuadro, tambin conocido como
hipertensin intracraneal benigna, puede ser consecuencia de una hipofuncin
corticosuprarrenal o paratiroidea, sndrome de amenorrea-galactorrea,
intoxicacin por vitamina A o por ingestin de medicamentos de prescripcin
habitual (ej. Anticonceptivos, tetraciclinas, etc.).
En cuanto a la patognesis de los tumores primarios del S.N.C., aunque no es
bien conocida, un factor claramente relacionado es la irradiacin. En estudios
de seguimiento tras irradiaciones importantes, el tiempo ocurrido desde la
irradiacin a la presentacin del tumor tiene una media de doce aos. Otra
conocida hiptesis patognica se centra en el origen disontognico, se tratara
de tejido embriognico con migracin incompleta o defectuosa, cuyo medio no
natural favorecera la neoplasia. El mecanismo ms plausible es que clulas
gliales adultas, un astrocito normal, oligodendrocito, microgliocito, o
ependimocito, se transformen en clulas neoplsicas y, al multiplicarse, sus
clulas hijas se vuelven variablemente anaplsicas, en mayor grado conforme
aumenta el grado de malignidad.
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Desde el punto de vista clnico existen al menos tres consideraciones bsicas
que deben tenerse presentes en relacin a los tumores cerebrales:
a) Que muchos tipos de tumores, tanto primarios como secundarios, son
mucho ms frecuentes que otros.
b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares
de la cavidad craneal y, por tanto producen determinados sndromes o
signos y sntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren.
c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a
otros, siendo algunos altamente malignos, invasores y de progreso
rpido, mientras que otros, al ser benignos, son lentamente progresivos
y compresivos. Estas caractersticas patolgicas tienen importancia
clnica porque permiten explicar, con frecuencia, la evolucin lenta o
rpida as como establecer un buen o mal pronstico despus de la
reseccin quirrgica
La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100.000
habitantes en los EEUU., siendo la incidencia anual de todos los tumores del
encfalo oscila entre 4-10 casos cada 100.000 habitantes. Un 20% de
pacientes con cncer sufren tumores secundarios o metstasis. Los tumores
tienen dos puntos mximos de incidencia segn la edad, en la infancia y a
partir de la quinta dcada de la vida, decreciendo a partir de la octava dcada.
En los nios, los tumores primarios del encfalo representan el 22% de todas
las neoplasias de la infancia.
La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. El
grado de malignidad se determina por su arquitectura celular, actividad
mittica y su grado de diferenciacin. Los de grado I no causan metstasis, los
de grado III y IV s. Algunos que inicialmente pueden parecer benignos, grado
I, pueden ir evolucionando a grado IV.
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Los signos y sntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la
alteracin cerebral focal y la elevacin de la presin intracraneal. Este aumento
de presin puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor
o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstruccin del tumor
de las vas del lquido cefalorraqudeo. Los tumores se desarrollan
comprimiendo estructuras vecinas e incluso contralaterales, segn la
localizacin, causan adems edema e hinchazn. El que causen sintomatologa
depende del tamao, tiempo de evolucin y su propia localizacin. En general,
la sintomatologa es de aparicin lentamente progresiva y poco importante,
aunque algunas veces es abrupta debido a una complicacin hemorrgica.
Respecto a la fisiopatologa, ha de tenerse en cuenta que la produccin de
sntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la fsica y
la fisiologa. La cavidad craneal tiene un volumen restringido, y los tres
elementos contenidos en ella, el encfalo ( 1400 ml), el LCR (140 ml) y la
sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. Dado que el volumen total
de estos tres elementos es constante de manera permanente (hiptesis de
Monro-Kellie), cualquier aumento en el volumen de uno se producir a
expensas de uno de los restantes o de ambos.
El tumor que crece en una parte del encfalo comprime y destruye al tejido
enceflico y desplaza al LCR y a la sangre; una vez que se llega al lmite de
esta acomodacin se incrementa la presin intracraneal (PIC). La elevacin de
la PIC y la presin peridica trastornan el transporte axonal en el nervio ptico
y el drenaje venoso del nervio ptico y la retina, lo que se manifiesta como
papiledema (edema de papila).
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En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible
en cierto grado, permitiendo la adaptacin del encfalo a los cambios de flujo
sanguneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vnulas de tejido cerebral
adyacente) y de la PIC. Slo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral
fallan los mecanismos de compensacin, y se elevan la presin del LCR y la
PIC. Una vez que se eleva la presin en un compartimento determinado del
cerebro, empieza a desplazar los tejidos; por ltimo, sobreviene
desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, lo que da por
resultado signos falsos de localizacin
Las manifestaciones de compresin consisten en cefaleas, vmitos y
edema papilar. La sintomatologa focal depende de la infiltracin y compresin
local. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatologa.
En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la
sustancia blanca y se debilita la barrera hematoenceflica, favorecindose la
entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema
cerebral. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha
relacionado con su organizacin estructural laxa, que ofrece menos resistencia
al lquido bajo presin que la sustancia gris. La acumulacin de lquido
plasmtico en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de
mielina altera el equilibrio inico de las fibras nerviosas y trastorna su funcin.
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Otro aspecto a considerar en la patologa tumoral del encfalo son los
desplazamientos y hernias. Al estar dividida la cavidad craneal en varios
compartimientos por lminas de duramadre relativamente rgida (hoz cerebral,
que divide al espacio supratentorial en mitades derechas e izquierda, y
tentorio, que establece la separacin entre el cerebelo y los lbulos
occipitales), la presin de una tumoracin que ocupa un espacio dentro de
cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad, sino que produce
cambios o hernias del tejido enceflico desde un compartimento en el que la
presin es elevada hacia otro en el que es ms baja.
Aunque pueden existir tumores del encfalo que carecen de sntomas, con
cierta frecuencia las nicas manifestaciones son de tipo psquico (ligero
aumento de mal carcter, lentitud de la comprensin o prdida de la capacidad
para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de
enfermedad cerebral focal. En algunos pacientes, por otra parte se observa
una indicacin temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia
progresiva, una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese
momento sin problemas o algn otro sntoma significativo. En otros pacientes
se produce un aumento de la presin intracraneal con signos localizantes del
tumor o sin ellos, o bien, en un cuarto grupo de pacientes los sntomas son tan
definidos que no slo se sabe que hay una neoplasia sino tambin que est
localizada en una regin particular.
III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES
III.2.1 Gliomas
Son los tumores ms frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el
45% de los tumores cerebrales. Se originan a partir de las clulas gliales,
dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de clula glial que lo compone
(astrocitoma, ependimoma, oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas
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multiformes). Son tumores primarios, inicindose en cerebro o mdula espinal.
No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse
dentro del sistema nervioso. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento
lento) o malignos (crecimiento rpido).
III.2.2 Meningiomas
Son tumores benignos, originndose a partir de la duramadre o la aracnoides.
Son ms frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Suponen el 15% de los
tumores cerebrales. Est claramente delimitado al tejido enceflico. Como se
extienden hacia la superficie dural producen erosiones seas en el crneo. A
menudo, se encuentran pequeos meningiomas en personas maduras y
ancianas que no experimentan sntomas durante toda su vida, slo cuando
exceden de cierto tamao e indentan el encfalo alteran las funciones del
sistema nervioso. El tamao que debe alcanzarse antes que aparezcan los
sntomas vara segn el tamao del espacio en el que crecen y las
distribuciones anatmicas circundantes. A menudo son un signo temprano las
convulsiones focales.
Glioma del cuerpo calloso Glioblastoma multiforme
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III.2.3 Adenomas hipofisarios
Los tumores que se originan en la hipfisis suelen surgir como ndulos
discretos en la porcin anterior de la glndula (adenohipfisis). Suponen el 7%
de los tumores cerebrales. Los tumores hipofisarios estn relacionados con la
edad y se vuelven cada vez ms numerosos con cada decenio. Los tumores
que miden menos de 1 centmetro de dimetro se conocen como
microadenomas y estn confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor
comprime primero a la hipfisis; a continuacin, al irse extendiendo hacia
arriba y hacia el exterior de la silla turca, comprime al quiasma ptico; por
ltimo, al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso,
el III ventrculo, los lbulos temporales o la fosa posterior. Los adenomas
hipofisarios llaman la atencin por la anomalias endocrinas o visuales; hay
cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma.
Meningioma con duramadre adherida
Meningioma. No existe infiltracin en el tejido cerebral.
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III.2.4 Neuroma del acstico (Schwannoma)
El tumor se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y
afecta lentamente, a menudo sin sntomas importantes, los nervios vestibular
y coclear. El paciente, adems de sufrir prdida de audicin y acfenos, se
produce inicialmente tambin neuralgia del trigmino y prdida de la
sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales.
III.2.4 Carcinoma metastsico
Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales
secundarios. Los carcinomas llegan al encfalo por diseminacin hematgena.
Las metstasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de crneo
y duramadre, los del propio encfalo y los de las meninges. Suponen el 6% de
los tumores cerebrales
III.2.5 Meduloblastoma
Es un tumor embrionario de crecimiento rpido que se origina en la parte
posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrculo en nios. Rara
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vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. La
mayor parte de los pacientes son nios de cuatro a ocho aos de edad. De
manera tpica el cuadro clnico consiste en prdida de la atencin , vmitos
repetidos y cefaleas matutinas. Pronto sobreviene una marcha torpe, cadas
frecuentes y estrabismo que da como resultado exploracin neurolgica y
descubrimiento de papiledema.
III.2.6 Craneofaringioma
Se originan a nivel de la unin del infundbulo con la hipfisis. El tumor alcanza
un dimetro de 3 a 4 centmetros y es casi siempre qustico. Suele encontrarse
por arriba de la silla turca, deprime al quiasma ptico y se extiende hacia el III
ventrculo. Aunque el sndrome de presentacin puede ser aumento de la PIC,
a menudo adopta la forma de un trastorno de hipfisis, hipotlamo y quiasma
ptico.
III.2.7 Tumores de la regin pineal (Pinealomas)
Los distintos tumores de la regin pineal (germinoma, pinealoma, teratoma y
glioma) presentan consecuencias clnicas relacionadas con el aumento de la
PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye
fcilmente), alteraciones funcionales del techo del mesencfalo y
endocrinopata.
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III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES
CEREBRALES
Las cefaleas son sntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los
pacientes con un tumor cerebral. En algunos casos el dolor es ligero, de
carcter sordo y sobreviene en crisis; en otros es intenso y sordo o agudo, y
tambin intermitente. Entre los aspectos caractersticos de la cefalea se
encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la maana,
as como su calidad no pulstil profunda. No obstante estos no son atributos
especficos, ya que migraa, cefaleas vasculares hipertensivas, etc. pueden
iniciarse tambin en las primeras horas de la maana o al despertar. Aunque
no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de
tumores cerebrales, en la mayor parte de los casos es normal la presin del
LCR durante las primeras semanas en las que est presente la cefalea, y se
puede atribuir esta slo a tumefaccin de los tejidos y a deformacin de los
vasos sanguneos en el tumor o en los alrededores. Ms tarde la cefalea parece
relacionarse con aumento de la presin intracraneal. Los tumores que estn
por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que est el tumor y en su
vecindad, en las regiones orbitofrontal, temporal o parietal; los de la fosa
posterior suelen producir cefalea retroauricular u occipital ipsilateral. Al
elevarse la presin intracraneal, la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital,
independientemente, de la localizacin del tumor.
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Los vmitos aparecen en un nmero relativo de los pacientes con sndromes
tumorales de este tipo, y suelen acompaar a la cefalea. Son ms frecuentes
en tumores de la fosa posterior. Por lo general los vmitos no se relacionan
con la ingestin de alimentos, a menudo ocurren antes del desayuno.
Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestacin importante en
este grupo de tumores cerebrales . La ocurrencia de una crisis convulsiva por
primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor.
El aumento de la presin intracraneal (PIC) es otra manifestacin de los
tumores cerebrales. Diferentes tipos de trastornos mdicos pueden dar la
impresin de una lesin intracraneal que ocupa espacio y que produce slo los
sntomas y signos generales de aumento de la presin intracraneal, por ello es
necesario descartar otro tipo de alteracin antes de hacer un diagnstico de
tumor. Entre las condiciones mdicas no tumorales que pueden producir
aumento de la PIC estara la hipertensin intracraneal, enfermedad pulmonar
crnica con hipercapnia e hipoxia, meningitis crnica, trombosis de las venas
cerebrales, quiste aracnoideo, etc. Entre los tumores que tienden a producir un
aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas, los
ependimomas y los craneofaringiomas
Otro tipo de alteraciones ms especficas se encuentran relacionadas con
tumores localizados en regiones muy concretas, como el neuroma acstico y
los adenomas hipofisarios, cuyos signos y sntomas de trastorno cerebral
general y aumento de la PIC se presentan muy tardamente o nunca. Se llega
al diagnostico correcto y a la localizacin del tumor a partir de una serie de
datos neurolgicos y al razonar que la etiologa debe ser neoplsica a causa
de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. Ver las
caractersticas especficas del neuroma acstico y de los adenomas
hipofisarios.
Las alteraciones relacionadas con la funcin mental consisten en la
presencia de falta de aplicacin a las actividades de la vida diaria, irritabilidad
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injustificada, labilidad emocional, reduccin de los lmites de la actividad
mental, indiferencia a las actividades sociales normales, falta de iniciativa y
espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a
temor, ansiedad o depresin) y somnolencia. Si el trastorno se deja sin
tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y,
por ltimo, al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegar al estupor o
coma. Aunque no se pueden atribuir los sntomas mentales de este tipo a la
presencia de un tumor en una parte concreta del encfalo, por lo general estos
suelen afectar a estructuras centrales, de modo que se altera la funcin de los
mecanismos tlamo corticales subyacentes a los estados de atencin y alerta
y a los sistemas de fibras largas de asociacin de la sustancia blanca cerebral
(regiones frontales, temporales y del cuerpo calloso).
III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS RELACIONADAS CON LOS
TUMORES CEREBRALES
Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos
focales del tumor, debidos a la propia invasin y destruccin de tejido cerebral,
b) los de compresin del tumor sobre las estructuras vecinas, c) los difusos
debidos al aumento de la presin intracraneal y d) los del tratamiento.
El aumento de presin intracraneal puede causar un cuadro confusional, es
decir, desorientacin en tiempo, espacio y persona, lenguaje incoherente,
dficit atencional y alteraciones perceptivas. Los efectos focales debidos a
la compresin pueden causar amnesia con fabulaciones, sintomatologa
similar a la del sndrome de Korsakoff. La sintomatologa focal debida a la
propia invasin y destruccin tumoral depende esencialmente de la velocidad
de crecimiento del tumor, de la implicacin cortical y de la concreta localizacin
cerebral. Respecto a la velocidad de crecimiento, cabe notar que los tumores
de crecimiento rpido tienden a presionar las estructuras circundantes
alterando su funcin. Por el contrario, los tumores de crecimiento lento
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producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la
reorganizacin de las funciones cerebrales, con lo que la repercusin sobre la
conducta es mnima. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatologa
del tumor; ello se evidencia por la notable mejora tras un tratamiento
antiedematoso. En efecto, despus de la terapia con corticoesteroides, los
pacientes que presentaban una marcada confusin o una franca afasia pueden
alcanzar la total normalidad en pocas horas.
En la patologa tumoral el valor localizador de la sintomatologa es
muy relativo. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:
a) La exploracin neuropsicolgica preoperatoria puede ser en muchos casos
normal, especialmente despus del tratamiento antiedematoso.
b) La sintomatologa neuropsicolgica puede no corresponderse a la
localizacin del tumor debido a los efectos de compresin ipsilateral y
contralateral que puede ejercer el tumor.
c) En los casos en que existe un desplazamiento de la lnea media
(evidenciable en la TC) debido a la compresin, puede existir una
sintomatologa contralateral a la lesin y por el contrario las funciones del
hemisferio afectado pueden resultar normales. As por ejemplo, podran
observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello
podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingstico.
d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio
producidos tambin por los efectos de compresin. As, puede observarse
una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga
que este crtex est directamente implicado en el lenguaje.
Los efectos de compresin ipsilaterales y contralaterales desaparecen a
menudo despus de la intervencin, evidencindose pues una mejora
neuropsicolgica postquirrgica. Segn la intervencin los efectos
postquirrgicos pueden ser de mejora o empeoramiento de la sintomatologa
neuropsicolgica prequirrgica. La descompresin produce mejora, la
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corticotoma o lobectoma produce, en la mayora de los casos, una
exacerbacin sintomtica.
Cuando los tumores afectan el lbulo frontal o lbulo temporal producen
cambios en la personalidad, memoria, conducta y nivel de consciencia. En los
tumores que invaden el lbulo frontal se detectan defectos de memoria,
psicosis, delusiones o ilusiones, jocosidad, irritabilidad, apata mental,
depresin y aumento de los hbitos viciosos. Estos sntomas combinan los
efectos de la invasin hipotalmica y los de la compresin sobre el lbulo
frontal. La implicacin del tercer ventrculo est relacionada con la prdida de
memoria y la implicacin del lbulo frontal con los cambios de conducta y
personalidad.
Los glioblastomas multiformes de localizacin bifrontal, tumores en forma
de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal
orbital, producen diversos sntomas o signos que asemejan patologa
psiquitrica. Producen el cuadro clnico denominado "moria frontal" que
consiste en desinhicin verbal y conductual, conducta inapropiada,
hipersexualidad, hiperactividad, bulimia, etc. La semejanza del cuadro con
ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatologa
pseudopsicopata". Los tumores masivos que invaden zonas ms altas
del lbulo frontal (substancia blanca en el crtex dorsolateral) producen
cuadros de apata, pseudodepresin, abulia, hipocinesia (sndrome
hipocintico-apato-ablico). El paciente en este caso reduce el lenguaje y la
actividad en general, abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y
familiares. Adems de estos dos cuadros de manifestaciones clnicas que se
ponen en evidencia por la historia clnica, la exploracin neuropsicolgica de
pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva.
Los tumores de localizacin temporoparietal izquierda producen
trastornos afsicos muy sutiles. Los familiares o el propio paciente refieren
dificultad en encontrar los nombres. La exploracin del lenguaje mediante tests
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de las afasias (Test del Diagnstico de la Afasia de Boston o la Batera de la
Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia
sensorial transcortical. Los perfiles observados en los casos tumorales son
distintos a los obtenidos en los infartos isqumicos de la arteria cerebral media
izquierda. Los sndromes son incompletos y la gravedad menor. Ello es debido
a la escasa implicacin cortical del proceso tumoral. El lenguaje escrito est
ms afectado que el lenguaje espontneo. Pueden observarse tambin
elementos del clsico sndrome de Gerstmann (desorientacin derecha-
izquierda, acalculia, agrafa y agnosia digital).
Los gliomas de localizacin temporoparietal derecha difcilmente
producen clnica neuropsicolgica. Sin embargo, mediante una exploracin
detallada y dirigida, se pueden observar fcilmente alteraciones visoespaciales,
visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual. Para ello, se usan
pruebas como la retencin visual de figuras geomtricas, estimacin de la
orientacin de lneas, reconocimiento de caras, discriminacin de formas, copia
y memorizacin de figuras complejas, etc.
Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo
producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual, segn estn
localizados en el hemisferio izquierdo o derecho, respectivamente. En algunos
casos, debido a la compresin contralateral, pueden producir autnticos
cuadros de amnesia. Los quistes coloides del tercer ventrculo de forma
secundaria a la hidrocefalia o por compresin ventricular producen alteraciones
de la memoria o cuadros confusionales.
El efecto de la irradiacin craneal sobre las funciones cognitivas ha sido
estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linftica aguda.
Estos nios reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las clulas
leucmicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el
SNC. Los efectos neurolgicos subagudos de la irradiacin incluyen el sndrome
postirradiacin que afecta entre un 25 y 75% de los nios. Este sndrome
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ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia.
Los cambios a largo plazo incluyen calcificacin y atrofia cerebral confirmadas
por TC y por autopsia. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de
la quimioterapia. Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la
memoria no verbal. Cuanto ms jvenes son los nios, ms efectos tienen los
tratamientos sobre la funcin cognitiva. Probablemente la razn es la
afectacin de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes. El 77% de los
nios tratados por tumores antes de los dos aos tienen afectacin de las
funciones cognitivas. Los nios con tumores supratentoriales tienen ms
afectaciones cognitivas, aunque inciden tambin los efectos del tratamiento.
IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE)
IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES
IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow
IV.3.2 Amnesia postraumtica
IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas
IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES
IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y
MODERADOS
IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES
El traumatismo Craneoenceflico (TCE) se refiere normalmente a lesiones
adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto.
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