UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS GÓMEZ PALACIO
Nefrología
Equipo N° 3 7° B
Olivia Montserrat Ramírez MirandaElizabeth Ramírez VerdínLeonardo Zuriel Ramírez HuertaJesús Raymundo Silva MorenoRodrigo Montenegro García
Dra. Padilla
LITIASIS URINARIA
Riñones Orina – a través de la vía urinaria
eliminan
Sustancias que están en la sangre y son nocivas
Sales minerales Cálculos “litiasis
urinaria”
Litiasis renal - TUS
Litiasis vesical
Epidemiología
Fue el primer médico que habló de la dificultad para orinar que solía aparecer en los varones de edad avanzada, y que en ciertos casos era por causa del llamado “mal de la piedra”.
Primer calculo – formado por ácido úrico y fosfatos
Litiasis renouretral Importante causa de morbilidad – países industrializados
4-7% población – en aumento • Hábitos dietéticos • Vida sedentaria + en varones (4.8%) mujer (3.8%)
Predomina = litiasis metabólica
25 - 50 años
Litiasis inefectiva – expuesta a infecciones urinarias
Identificar las causas que lo producen - estudio litiásico El mejor tratamiento para prevenir su reaparición.
53% - primer episodio Repetirán en -
8años
Recidivante y crónica
Etiopatogenia. Tipos de cálculos urinarios.
Formación de cristal litiásico Calculo renal
Sustancias nucleantes
• Calcio• Oxalato• Ácido úrico• Fosfato• Cistina
Precipitan por sobresaturación
Acción de fenómenos de inducción y en ausencia de la
acción de sustancias inhibidoras de la cristalización
• Citrato• Magnesio• Pirofosfato• Fitato• glucosaminoglicanos
La oliguria - factor de riesgo en la formación cálculos.
• Factores anatómicos o urodinámicos
Favorecen la formación y elementos
proteicos en la orina
Calculo resultante
Libre en cavidades renales “calculo de
cavidad”
Lesión inicial en una zona renal
LITIASIS METABÓLICA
Hipercalciuria
Eliminación de Ca >250mg
•Idiopática, •Aumento en absorción de calcio•Hipermitaminosis D•Secundaria a hipofosfatemia
Absortiva• Disminución de la reabsorción de calcio• Hipoparatiroidismo• Acidosis tubular renalExcretora• Enfermedades óseas • HiperparatiroidismoResortiva
Hiperoxaluria
Eliminación de oxalato >40 mg Aumento en la absorción
intestinal o de formación endógena (congénita
o por alteraciones enzimáticas) 10- 20% dieta
Hiperuricosuria
Eliminación del ac. U > 600- 800 mg. Enterorrenal o endógeno (gota +
hiperuricemia) pH ácido
Cistinuria
Cistina, ornitina, arginina, lisina >150- 200 mg pH ácido
2,8 dihidrociadenin
Ac. Orótico
Xantina
Litiasis infectiva
Infección urinaria Bacterias ureolíticasUreasa (urea CO2 y NH3)= pH alcalinoPrecipitación de cristales de fosfato
amónico magnésico y carbonato apatita.
Ocupa y moldea cavidades renales Coral o asta de venado
Proteus mirabillis Corynebacterium urealiticum
Litiasis urodinámicas
Anatomía, estructura y funcionalidad Déficit de vaciamiento de una cavidad
(cáliz, pelvis, vejiga, divertículo vesical, etc)Estasis, estancamiento de orina,
infección litos
Litiasis raras
Medicamentosas Sulfamidas, triamterene, etc
Compuestos orgánicos Colesterol Bario Sulfato cálcico (yeso)
Estudios de litiasis urinaria Espectrografía infrarroja y microscopia
óptica 75% calcio 25% resto
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Litiasis renoureteral (TUS) Litiasis del tracto inferior
Vesical
Clinca de la litiasis renoureteral
Cólico nefrítico Cálculos asintomáticos
Rx simples o ecografía Hematuria monosintomática (tumoral)
Molestia lumbar sorda Litiasis de infección
Ultimo tercio uréter Síndrome miccional
○ Poliaquiuria, escozor miccional terminal, tenesmo vesical, molestia hipogástrica
Cólico nefrítico.Dolor lumbar muy intenso y agudo de tipo paroxístico.
Finaliza con la expulsión del calculo por la orina al exterior.
Puede llegar a retrasarse o complicarse.
Esfuerzo mantenido.
Una larga caminata.
Una comida muy
abundante.
Alcohol.
Sintomatología urinaria.
Manifestaciones vegetativas.
Con síntomas viscerales digestivos.
Otras.
• Hematuria.• Polaquiuria.• Micciones de escaso
volumen.• Escozor.• Disuria.(próximo a la
vejiga).
• Nauseas y vomito.
• Íleo intestinal reflejo.
• Sensación de plenitud y meteorismo.
• Arritmias.• Alteración de la
presión arterial.• Palidez
generalizada y sudoración fría.
Cólico renal séptico.
Cuadro Grave que puede llevar a la muerte.
Cólico renal + anuria
Insuficiencia renal.
Fisiopatología.
Obstrucción ureteral aguda.
Brusco aumento de la presión
intraluminal
Además la musculatura lisa de la pared ureteral se
contrae.
Espasmo que produce ac. Láctico e irrita las fibras lentas tipo A y rápidas tipo
C.
Estos impulsos nerviosos viajan a los
segmentos medulares D11 y L2
Llegan al SNC.
Terminaciones nocioceptoras en la capsula y pelvis renal.
El dolor del cólico nefrítico no es causado por las contracciones espasmódicas del uréter obstruido.
Fármacos espasmolíticos pueden ser contra producentes al inhibir el peristaltismo fisiológico retrasando la expulsión del calculo.
Primera fase: aumento de flujo sanguíneo renal
Y aumento de presión ureteral. 0-1.5hrs.
Segunda fase: Descenso de flujo sanguíneo renal
Y aumento de presión ureteral. 1.5-5hrs.
Tercera fase: Descenso de flujo sanguíneo renal
Y descenso de la presión ureteral. > 5hrs.
El aumento inicial del FSR se da por una vasodilatación preglomerular con producción local de eicosanoides: Prostaglandina E2 y Prostaciclina.
La Prostaglandina E2 inhibe la secreción de la hormona antidiurética durante la obstrucción aguda lo que incrementa la PU.
El FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por la vasoconstricion glomerular
Pionefrosis
Retención urinaria intrarrenal. Produce una destrucción
progresiva del parénquima renal.
Acumulandoorina purulenta o en ocasiones cúmulos arenosos
o cálculos
Dilatación de la pelvis renal y de los cálices, habitualmente por una obstrucción en la unión
ureteropielica o ureterovesical
Perinefritis (flemón perinefrítico) Infección de la grasa que rodea al riñón. Estafilococo Cuando el proceso de infección
obstrucción desborda los límites anatómicos del riñón e invade la atmósfera perirrenal.
Grasa perirrenal
Grasa adrenal Músculo psoas
Absceso renal o perirrenal
Cúmulo purulento localizado en una zona renal con afectación del parénquima renal y tejidos circundantes
Pielonefritis xantogranulomatosa
Poco frecuente Cálculos en 80% Parénquima renal Lo caracteriza cel.
Xantogranulomatosa o espumosa.
Confunde con tumoración renal
Clínica de las complicaciones tardías de la litiasis urinaria
Persistencia de litiasis con libre evolución
Pielonefritis crónica por litiasis
Nefritis intersticial
IRC
litiasis-infección-
obstrucción
Epitelio escamoso
Carcinoma epidermoide
Clínica de la litiasis del tracto urinario inferior
Origen renoureteral Litiasis vesical autóctona Calculos desarrollados
en ambiente alcalino y ureolítico.
Divertículo vesical Adenocarcinoma/
carcinoma de próstata Esclerosis de cuello vesical Estenosis uretral Cistocele Cuerpos extraños
Litiasis vesical
Causas de obstrucción vesical
• Polaquiuria• Dolor miccional
• Hematuria
Litiasis uretral, prostática y de vesículas seminales
Menos frecuentes Uretra
Prostatica y vesículas identifican en RX
HBP Prostatitis cronica
Diverticulos
Duplicidades
DIAGNÓSTICO Y EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Diagnóstico y exploracionescomplementarias
Ph Microhematuria Cristaluria Leucocituria Presencia de
bacterias
Rx simple de abd.
ORINA Rx
Ecografía. Urografía intravenosa. Tomografíaaxial computarizada
Cálculos son pequeños (menos de 2 mm)
(UIV) Confirma la litiasis sospechada por la radio-transparencia en la radiografía simple y permite evaluar la funcionalidad renal, la morfología
TAC- confirman las imágenes litiásicas dudosas y se establece el diagnóstico diferencial
Técnicas endoscópicas (uretro-cistoscopia,URS-ureterorrenoscopia, nefroscopia)
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