ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2013
BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, FIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANAFIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANA
Evoluciona en 2 fases:1. Período febril agudo-Anemia grave:
Fiebre de la oroya 2. Erupción granulomatosa y verrugosa en
piel, nodular o miliar y confluente: Verruga peruana
AGENTE: Bartonella bacilliformis EPIDEMIOLOGIA:Entre 800-3,000 m. s.n.m. Perú: Valle del Rìmac, Santa Eulalia,
Callejòn de Huaylas, Huancavelica Colombia: Nariño Ecuador: Loja
TRANSMISOR: Phlebotomus verrucarum
PATOGENIA: En estadio anémico: Bartonella invade los
G.R. y se multiplica causando su destrucción, luego elabora toxinas, que ocasiona fiebre,anemia hipocròmica, normocìtica/ macrocìtica. (G.R.:1’000,000/mm3 ).
Muerte ocurre en días. Hipertrofia de células de ganglios linfáticos,
células de Kûpffer (hígado), histiocitos (bazo, médula ósea, riñones, gl. suprarrenales, páncreas, tiroides y testículos)
PRODUCE: ictericia- hemorragia de mucosas- epistaxis- hematemesis o melena.
Período de incubación :10 dìas-3 semanas.
SINTOMAS: Mareos- cefalea- sed- anorexia- postración- fiebre (37.8 -38.9º C, dura 2 días a 2 meses)- anemia grave
( <Hb,< G.R.)- no leucocitosis.
En fase verrucosa: el agente se localiza en células endoteliales de vasos sanguíneos y linfáticos.
La erupción cutánea aparece durante la convalecencia de la fase anémica o puede desarrollarse en personas en las que ese estadío fue muy leve o inaparente.
Erupción verrucosa en piel y tej. subcutáneo sobre prominencias óseas y articulaciones: miliar de +/- 1 cm., confluentes.
Son hemangiomatosas, pueden ulcerarse, volverse granulomatosas o infectarse.
Duran semanas o meses. Se absorben y quedan huellas pigmentadas. Pueden ser benignas o quedarse como
portador asintomático. Los gérmenes que crecen en medios
especiales, se encuentran en las células endoteliales proliferantes de las lesiones cutáneas y en hematíes. En casos fatales están llenos de ellos, también en células retìculoendoteliales de casi todos los órganos.
DIAGNOSTICO: Extensión sanguínea con Giemsa- Hemocultivo- Biopsia.
TRATAMIENTO: Tetraciclina-Cloranfenicol- Quimioterapia.
LEPRA ( ENFERMEDAD DE HANSEN)
AGENTE: Mycobacterium leprae Bacilo àcidoresistente. Afecta piel, mucosa nasal y nervios
periféricos. Hígado, bazo, ganglios linfáticos, testículo, etc.
En la mayoría de casos los gérmenes penetran a través de la piel.
Paciente puede vivir 20 a más años después del diagnóstico.
Es común la amiloidosis secundaria. Insuficiencia renal por amiloidosis,
causa frecuente de muerte. Las infecciones bacterianas
complican la enfermedad y causan muerte.
TIPOS: L. LEPROMATOSA L. TUBERCULOIDE L. INDETERMINADA L. BORDERLINE
LEPRA LEPROMATOSA
Es la forma más progresiva. Afecta piel: nódulos o elevaciones
irregulares y lesiones infiltrativas más difusas en cara, manos, pies y tronco.
Engrosamiento y arrugas en la piel: facies leonina.
Cortes de nódulos : atrofia y aplanamiento de epidermis y lesiones en corion, con reacción granulomatosa peculiar, con histiocitos, algunos de los cuales contienen abundante lípidos intracitoplasmàticos.
En cortes, los lípidos se disuelven, células con citoplasma pálido vacuolado y espumoso (células de Virchow).
Histiocitos tamaño variable, a veces multinucleados y contiene agregados de bacilos.
Banda de Unna (colágeno subepidérmico). El bacilo se multiplica intracelularmente. Es el más contagioso. Se caracteriza por abundante red de vasos
sanguíneos y tejido celular laxo.
LEPRA TUBERCULOIDE
Cuadro histológico semejante al de Tuberculosis: granulomas no caseificados.
Difícil demostrar presencia de gérmenes. Lesiones maculopapulares en piel, sin
engrosamiento nodular. Algunos tipos cursan con lesiones de
nervios periféricos (< lepra tuberculoide). Anestesia cutánea, por lesiones tróficas y
traumáticas.
Parálisis con deformidades : mano en garra.
Afección neural, produce atrofia y reabsorción gradual del hueso : acortamiento de dedos.
Lepra tuberculoide: respuesta hìstica y vence a gérmenes.
Lepra lepromatosa: trastorno de respuesta inmunitaria mediada por células.
LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE
ESQUEMA HISTOLOGICO
DISTRIBUCION DE LA LEPRA
LEPRA LEPROMATOSA
TUBERCULOSIS
ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR:
Etapa 1: Macrófago alveolar a ingerido y destruido al bacilo tuberculoso en su vacuola fagocítica.
Etapa 2 : Tubérculo en fase temprana en que los bacilos se han reproducido dentro del macrófago (SIMBIOSIS).
Etapa 3 : Fase temprana de necrosis caseosa.Tubérculo de 3 semanas con necrosis caseosa central y acùmulo periférico de macrófagos activados y linfocitos.
Etapa 4: Interacción de inmunidaad mediada por células y la hipersensibilidad de tipo tardío con daño a los tejidos. Tubérculo de 4 a 5 semanas, con centro caseoso en crecimiento.
Etapa 5 : Caverna con material caseoso licuefacto que fluye hacia un bronquio.
ETAPAS
Inmunidad mediada por cèlulas
Inmunidad mediada por cèlulas que produce activaciòn de macròfagos
HISTORIA NATURAL DE LA TBC
TBC primaria
TBC miliar
TBC secundaria
ETAPAS DE LA TBC
Mycobacterium tuberculosis
TBC PRIMARIACOMPLEJO DE GHON
TBC PRIMARIA
TBC PRIMARIA TBC MILIAR
TBC SECUNDARIA
TBC SECUNDARIA
TBC MILIAR DE BAZO
ADENITIS TUBERCULOSA ESCROFULA
TBC INTESTINAL
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