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MUERTE CELULARNECROSIS
FACULTAD DE ODONTOLOGAESCUELA DE ODONTOLOGA
PATOLOGA GENERAL I2011
Dra. Bernardita Fuentes Palma
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Necrosis: Muerte celular patolgica
Inflamacin Apoptosis:
Forma de muerte celular programada
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Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celularen un tejido vivo (Cambios detectables a partir dehoras)
Es la consecuencia de: Desnaturalizacin de protenas Digestin enzimtica (Lisosomas de clulas
moribundas y de leucocitos)
Se pierde la capacidad de mantener la integridad de lamembrana Respuesta inflamatoria asociada
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Clulas necrticas incapaces de mantener
integridad de la membrana
Salida de diversos contenidos Desnaturalizacin de protenas
Digestin enzimtica
Tardan horas en visualizarse los cambios
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Necrobiosis: Primera etapa post noxa No observan cambios con microscopa corriente
Necrofanerosis: Observables con microscopa de luz 6 horas despus de ocurrida la muerte
Necrolisis: Desintegracin y disolucin de la clula necrtica
Infiltracin de clulas polinucleares Remocin de los detritus celulares por macrfagos
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Alteraciones: Citoplasmticas:
Eosinofilia (ARN, Protenas) Prdida de estructura normal:
Homognea y brillante (Glucgeno) Aspecto apolillado (Digestin de grnulos
citoplasmticos): Vacuolizacin Nucleares (Degradacin especfica del ADN):
Picnosis Cariolisis Cariorrexis
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Normal Picnosis
Cariolisis Cariorrexis
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Mltiples patrones que orientan a una causaconocida: Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis gangrenosa
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
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Conservacin de la arquitectura
Textura firme
Desnaturalizacin protenas estructurales y
enzimas
Eliminacin de clulas necrticas por
fagocitosis por leucocitos y sus enzimas
lisosmicas
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Etiopatognesis: Isquemia (Obstruccin)
Morfologa macroscpica: Zonas blanquecinas Bordes rojos
Morfologa microscpica: Aspecto de ciudad fantasma Preservacin de contornos
tisulares
Ausencia de ncleos
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Digestin clulas muertas Masa viscosa lquida
Se asocia a infecciones bacterianas (Micticas) Acumulacin de leucocitos Liberacin de enzimas
Resultado: Pus
Ejemplo: SNC (Hipoxia)
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No es un patrn especifico Aplicada a los miembros con falta de irrigacin
Gangrena Seca Interrupcin de la circulacin Deshidratacin Color negro
Gangrena Hmeda Interrupcin de la circulacin Infeccin
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Focos de infeccin tuberculosa
Aspecto blanquecino y friable
Se observan (Granulomas): Clulas lisadas y fragmentadas
Tejido granular amorfo
Infiltrado inflamatorio
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Similar a la gangrenosa reas focales de destruccin de la grasa
Lipasas Ejemplo:
Pancreatitis aguda Degradacin de las membranas de los
adipocitos por accin de enzimaspancreaticas
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Reacciones inmunitarias con participacin
de vasos sanguneos
Depsitos Ag-Ac
Aspecto amorfo y rosa brillante
(Inmunocomplejos)
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Destruccin y reabsorcin: Mediante:
Fagocitosis Digestin enzimtica por leucocitos
Si no destruyen: Calcificacin:
Atraccin sales de Ca y otros minerales: Calcificacin distrfica
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Eliminacin: desprendimiento desde una superficie externa ointerna
Reabsorcin Resolucin: Fagocitosis en los slidos oeliminacin por linfticos en lquidos
Organizacin: transformacin en tejido cicatricial
Encapsulamiento: aislamiento por tejido conjuntivo fibroso
Calcificacin: mineralizacin por sales de Ca
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Muerte celular Regulada por programa intracelular Activan enzimas:
Degradacin ADN, protenas nucleares y citoplasmticas
Cuerpos apoptticos Blanco de leucocitos
Membrana plasmtica intacta
Eliminacin rpida Sin reaccin inflamatoria
Coexiste con necrosis Puede evolucionar a apoptosis
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Eliminar clulas indeseadas
Eliminar clulas potencialmente dainas
Eliminar clulas no tiles Eliminar clulas envejecidas
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Clulas que no se necesitan durante el desarrollo
Mantencin nmero fijo de poblaciones celulares
Especficamente: Destruccin de clulas durante la embriognesis Involucin hormonodependiente (Degradacin clulas
endometriales) Eliminacin celular en poblaciones celulares proliferativas
(Linfocitos inmaduros: Homeostasis) Eliminacin de clulas con trmino de ciclo (Factores de
crecimiento) Eliminacin de linfocitos autorreactivos (Autoinmunidad) Eliminacin de clulas que han cumplido su funcin (Neutrfilos,
linfocitos)
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Lesiones del ADN por estmulos nocivos: Radiacin Frmacos antineoplsicos
Pueden generar necrosis
Acumulacin protenas mal plegadas: Mutaciones Radicales libres Asociadas a patologas degenerativas del SNC
Muerte en lesiones vricas (VIH) Linfocitos T citotxicos
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Retraccin celular (Citoplasma y organelos en disposicinmas densa)
Condensacin de la cromatina (Agregacin en masasdensas)
Formacin de cuerpos apotticos Formacin protusiones citoplasmticas
Fagocitosis clulas apoptticas: Por fagocitos y clulas apptoticas
Membrana intacta Citoplasma eosinoflico
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Clulas normales Clulas apoptticas
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Citoplasma se condensa, proteasas rompen el citoesqueleto,contorno celular se hace ms irregular
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CROMATINA SE AGREGA Y FORMA MASAS MUY COMPACTAS Y DENSAS
CLULAS NORMALES CLULAS APOPTTICAS
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NCLEO SE HACE MS IRREGULAR Y SE FRAGMENTA
CLULA NORMAL CLULA APOPTTICA
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MEMBRANA PLASMTICA SE DESINTEGRA, LA CLULA SE FRAGMENTA YFORMA CUERPOS APOPTTICOS
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Activacin de las caspasas (Proteasas): Inactivas (Degradacin) Inhibicin o ejecucin Alteran estructura nuclear y citoesqueleto
Fragmentacin DNA y protenas: Accin de endonucleasa
Patrn difuso
Alteraciones a nivel de la membrana: Desplazamiento de fosfolipidos (Fosfatidilsetrina)
Reconocimiento fagoctico: Cambios estructurales
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Serie de acontecimientos moleculares Relacin con enfermedades degenerativas y cncer Se divide en: Fase inicial:
Activacin caspasas Las seales que la originan pueden ser: Va extrnsica (Receptor) Va intrinsica (Mitocondrial)
Fase de ejecucin
Cumplimiento de funcin
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Va intrnseca o mitocondrial: Dao celular interno (DNA, mitocondria, estrs
oxidativo)
Va extrnseca: La clula recibe una seal extracelular que induce
apoptosis
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Va intrnseca o mitocondrial: Aumento de la permeabilidad Liberacin de molculas proapoptoticas
Citocromo c Regulacin por protenas de la familia Bcl:
Regulan permeabilidad de las mitocondrias Evitan salida de elementos
Al salir estimulan vas de las caspasas
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Va extrnseca: Iniciada por receptores Receptores asociados a la transmisin de seales
apoptoticas
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En el control de la apoptosis actan variosagentes, de los cuales uno de los msimportantes y mejor estudiados son lasCASPASAS.
Las caspasas provocan una degradacinproteica bien definida hasta llegar a laformacin de cuerpos apoptticos.
Algunas caspasas son iniciadoras (8, 9) yotras efectoras (3,6,7) del proceso cataltico.
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POPTOSIS
Altamente regulada y controlada
Participacin de diferentes vas ycomponentes celulares
Sigue un patrn de eventos ordenados
No libera contenido extracelular almedio
No hay respuesta inflamatoria
Inducida por seales celulares o pordao DNA
NECROSIS
No regulada o controlada
Proceso pasivo
Se produce aumento de volumen celular yla clula se desintegra de forma
desordenada
Liberacin del contenido celular al medioextracelular
Hay respuesta inflamatoria
Inducida por dao celular grande
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