Volumen 75, mayo-junio de 2015, Número 3 Impreso …±ol… · laparoscópica pura ... Dr. Raúl...

67
Volumen 75, mayo-junio de 2015, Número 3 Impreso ISSN: 0185-4542 COLEGIO DE PROFESIONISTAS, A.C. Editor Dr. José Guzmán Esquivel Co-editor Dr. Jesús Emmanuel Rosas Nava * ARTEMISA * SSALUD * LILACS * IMLA * PERIODICA-UNAM * IMBIOMED * LATINDEX Prevención cuaternaria Validación de las tablas de Partin para cáncer de próstata en población mexicana Complicaciones de la colocación de malla sintética vaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzo Indicaciones y resultados del tratamiento de litiasis renal única asintomática menor de 10 mm en adultos Divertículo vesical congénito: causa de obstrucción al tracto urinario Fístula arteriovenosa dural, lesión medular y disinergia vesicoesfinteriana Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante. Presentación de 2 casos Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal derecho: abordaje laparoscópico en el mismo tiempo quirúrgico Tumor testicular de saco vitelino con metástasis a pleura: primer caso reportado en la literatura Infarto renal agudo segmentario con resolución espontánea, reporte de un caso Fístula escroto-cutánea como complicación de pancreatitis necrosante aguda Adrenalectomía laparoscópica derecha por feocromocitoma Cistoprostatectomía radical con conducto ileal. Técnica laparoscópica pura Captaciones de 18 F-fluorocolina en vértebras con afectación de enfermedad de Paget en pacientes con cáncer de próstata. A propósito de 2 casos Cistograma miccional: se aprecia vejiga septada y reflujo vesicoureteral. pp 143 Uro-TAC: muestra claramente divertículo vesical en cara posterior derecha de vejiga. pp 144 www.elsevier.es Volumen 75, Número 3. mayo-junio 2015 REVISTA MEXICANA DE UROLOGÍA Divertículo paraureteral derecho y reflujo vesicoureteral GII. pp 144

Transcript of Volumen 75, mayo-junio de 2015, Número 3 Impreso …±ol… · laparoscópica pura ... Dr. Raúl...

Volumen 75, mayo-junio de 2015, Número 3 Impreso ISSN: 0185-4542

COLEGIO DE PROFESIONISTAS, A.C.

Editor Dr. José Guzmán Esquivel Co-editor Dr. Jesús Emmanuel Rosas Nava

* ARTEMISA * SSALUD * LILACS * IMLA * PERIODICA-UNAM * IMBIOMED * LATINDEX

• Prevención cuaternaria

• Validación de las tablas de Partin para cáncer de próstata en población mexicana

• Complicaciones de la colocación de malla sintética vaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzo

• Indicaciones y resultados del tratamiento de litiasis renal única asintomática menor de 10 mm en adultos

• Divertículo vesical congénito: causa de obstrucción al tracto urinario

• Fístula arteriovenosa dural, lesión medular y disinergia vesicoesfinteriana

• Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante. Presentación de 2 casos

• Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal derecho: abordaje laparoscópico en el mismo tiempo quirúrgico

• Tumor testicular de saco vitelino con metástasis a pleura: primer caso reportado en la literatura

• Infarto renal agudo segmentario con resolución espontánea, reporte de un caso

• Fístula escroto-cutánea como complicación de pancreatitis necrosante aguda

• Adrenalectomía laparoscópica derecha por feocromocitoma

• Cistoprostatectomía radical con conducto ileal. Técnica laparoscópica pura

• Captaciones de 18F-fluorocolina en vértebras con afectación de enfermedad de Paget en pacientes con cáncer de próstata. A propósito de 2 casos

Cistograma miccional: se aprecia vejiga septada y reflujo vesicoureteral. pp 143

Uro-TAC: muestra claramente divertículo vesical en cara posterior derecha de vejiga. pp 144

www.elsevier.es

Volum

en 75

, Núm

ero 3.

mayo

-junio

2015

REV

IST

A M

EXIC

ANA

DE

UR

OLO

GÍA

Divertículo paraureteral derecho y reflujo vesicoureteral GII. pp 144

COLEGIO DE PROFESIONISTAS, A.C.

FUNDADORDr. Aquilino Villanueva Arreola†

EDITORDr. José Guzmán Esquivel

Doctor en Ciencias Médicas

CO-EDITORDr. Jesús Emmanuel Rosas Nava

Maestro en Ciencias Médicas

CONSEJO EDITORIALDr. Jorge Jaspersen Gastelum, Hospital General de México OD., México, DF.

Dr. Arturo Mendoza Valdés, Hospital Médica Sur, México, DF. Dr. Mariano Sotomayor de Zavaleta, Instituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador Zubirán, México, DF. Dr. Jose Efraín Flores Terrazas, Hospital Central Militar, México, DF.

Dr. Jorge Gutiérrez Aceves, Hospital Wake Forest Baptist Health, North Carolina EU. Dr. Hugo A. Manzanilla García, Hospital General de México OD., México, DF.

Dr. Carlos Pacheco Galbhler, Hospital General Manuel Gea González, México, DF.Dr. Julio Querol Zuñe, Hospital Angeles Xalapa, Xalapa Ver.

Dr. José Arturo Rodríguez Rivera, Hospital General de Occidente SA, Guadalajara, Jal. Dr. Luis Beas Sandoval, Hospital C. Unión, Colima, Col.

Dr. Francisco Rodríguez Covarrubias, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México, DF.

Dr. José Clemente Vásquez Jiménez, Centro Univesitario de Investigaciones Biomédicas, Colima, Col. Dr. Óscar Uribarren Berrueta, Hospital ISSSTE. Miguel Trejo Ochoa, Colima, Col.

Dr. Raúl Joya Cervera, Hospital General Universitario, Colima, Col. Dra. Luz Margarita Baltazar Hernández, Facultad de Medicina Universidad de Colima, Colima, Col.

Dr. Iván Delgado Enciso, Facultad de Medicina, Universidad de Colima, Colima, Col. Dr. Valery Melnikov, Facultad de Medicina, Universidad de Colima, Colima, Col.

Dr. Herney Andrés García Perdomo, Universidad del Valle, Cali, Colombia

Dr. Paul A. Escovar Díaz, Hospital Das Clinicas Universidade de Sao Paulo, Sao Paulo, BrasilDr. Shlomo Raz, Medical Plaza Driveway Los Angeles, Los Ángeles, Cal. EU

Dra. Tania Gonzalez León, Centro Nacional de Mínimo Acceso, La Habana, La Habana, Cuba Dr. Robert G. Ferrigni, Mayo Clinic Hospital, Phoenix, AZ, EU.

Dr. Eloisio Alexandro Da Silva, Universidade do Estado do Rio do Janeiro, Rio de Janeiro, BrasilDr. Paulo C. Rodríguez Palma, Unversidade do Campinas, Sao Paulo, Brasil

Dr. Ian Thompson Jr., Cancer Therapy and Research Center, San, Antonio Tx. EU

REVISTA MEXICANA DE UROLOGIA, año 2015, número 3, mayo-junio, es una publicación bimestral editada por la Sociedad Mexicana de Urología, Colegio de Profesionistas, A.C., Edi cio WTC, Montecito #38, Piso 25, O c. 37, Col. Nápoles, Deleg. Benito Juárez. C.P. 03810 Tel. 90-00-33-85, Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04-2010-082713134900-102, Impreso ISSN: 0185-4542 otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Licitud de Título y Contenido No. 15129 otorgado por la Comisión Califi cadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Impresión, arte, diseño, composición tipográ-ca y proceso fotomecánico por Elsevier Masson Doyma México, S.A., Insurgentes Sur 1388 piso 8, Col. Actipan, C.P. 03230, Delegación Benito Juárez, México, D.F., Tel: (55) 55 24 49 20 Fax: (55) 55 24 04 68. Este número se imprimió con un tiraje de 1,200 ejemplares, impresión tipo Offset en papel couché de 125 gr.

Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente refl ejan la postura del editor de la publicación.

Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Revista Mexicana de Urología.

COMITÉ DE ASESORES CIENTÍFICOS

COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

MESA DIRECTIVA 2013-2015

PresidenteDr. Mariano Jorge Sotomayor de Zavaleta

VicepresidenteDr. Jesús Torres Aguilar

SecretarioDr. Melchor Castro Marín

TesoreroDr. Luis Fernando Quinzaños Sordo

Secretario de EducaciónDr. Francisco Tomás Rodríguez Covarrubias

Secretario de ActasDr. Jesús Emmanuel Rosas Nava

Primer VocalDr. José Gadú Campos Salcedo

Segundo VocalDr. Carlos Martínez Arroyo

Tercer VocalDr. Gabriel Catalán Quinto

ComisarioCarlos Murphy Sánchez

EditorDr. José Guzmán Esquivel

Co-EditorDr. Jesús Emmanuel Rosas Nava

Coordinación de ResidentesDr. Felipe Guzmán HernándezDr. José Alberto Huante Pérez

Editor WEBDr. Arturo García Mora

CAPÍTULOS

AndrologíaDr. Ricardo Alonso Castillejos Molina

Uro-OncologíaDr. Joel Quintero Becerra

Cirugía Reconstructiva GenitourinariaDr. Julio César López Silvestre

Urología PediátricaDr. Gildardo Manzo Pérez

Neuro-Urología y Uro-GinecologíaDr. Adrián Gutiérrez González

TrasplanteDr. Anel Rogelio Aragón Tovar

Historia y FilosofíaDr. Enrique Efrén Quintero García

Endourología y LaparoscopiaDr. Carlos Enrique Méndez Probst

Dr. Víctor Corona MontesEstudios Diagnósticos en Urología

Dr. Miguel Rodríguez Esqueda

VOCALES

Sección NorteDr. Manuel Arnoldo Barrera Solís

Sección NoroesteDr. Hildebrando Barrios Garcia

Sección NoresteDr. Iván Alejandro Reyes García

Sección Centro NorteDr. Mauricio Casas Varela

Sección Golfo de CortésDr. Rodolfo Favela Camacho

Sección OccidenteDr. Carlos Arturo Muñoz Rangel

Sección BajíoDr. Salvador Guillermo Gállego Sales

Sección CentroDr. Omar Morales Ordaz

Sección OrienteDr. Julio Cesar Querol Suñé

Sección SurDr. Pedro Alfredo Patrón Sansor

Coordinador Relaciones Internacionales

Dr. José de Jesús Espinosa de los Monteros Falomir

EDITORES PRECEDENTES

Arturo Lara RivasJaime Woolrich Domínguez†

Antonio Aparicio Sánchez-Covisa†

Xavier Ibarra EsparzaDavid Jiménez Velasco†

Juan Maldonado Hernández†

Elías Zonana FarcaGilberto Lozano Lozano†

Francisco Castañeda Pérez†

José Antonio Medina RodríguezSergio Martín del Campo Martínez†

Enrique Shalkow Polakevitz†

Álvaro Alias ÁlvarezCarlos Pacheco GabhlerPorfi rio C. Estrada ArrasCarlos Murphy Sánchez

Luis Roberto Beas Sandoval

COLEGIO DE PROFESIONISTAS, A.C.

• SUMARIO

EDITORIAL

Prevención cuaternaria 123D.A. Villaseñor Chávez, et al.

ARTÍCULOS ORIGINALES

Validación de las tablas de Partin para 126cáncer de próstata en población mexicanaV. Cornejo-Dávila, et al.

Complicaciones de la colocación de malla sintética 132vaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzoE. Mayorga-Gómez, et al.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Indicaciones y resultados del tratamiento 137de litiasis renal única asintomática menor de 10 mm en adultosC.I. Villeda-Sandoval, et al.

CASOS CLÍNICOS

Divertículo vesical congénito: causa de 142obstrucción al tracto urinarioÁ. Gurrola-Ortega, et al.

Fístula arteriovenosa dural, lesión medular 146y disinergia vesicoesfi nterianaR. Sierra-Labarta, et al.

Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante. 149Presentación de 2 casosV.M. Pérez-Mazanares, et al.

Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal 154derecho: abordaje laparoscópico en el mismo tiempo quirúrgicoJ. Padilla-Piña, et al.

• CONTENTS

EDITORIAL

Quaternary prevention 123D.A. Villaseñor Chávez, et al.

ORIGINAL ARTICLES

Validation of the Partin tables for prostate 126cancer in the Mexican populationV. Cornejo-Dávila, et al.

Complications of vaginal synthetic mesh 132placement for urinary incontinenceE. Mayorga-Gómez, et al.

REVIEW ARTICLE

Treatment indication and results for single 137asymptomatic kidney stones < 10 mm in adultsC.I. Villeda-Sandoval, et al.

CLINICAL CASES

Congenital bladder diverticulum: Cause of 142urinary tract obstructionÁ. Gurrola-Ortega, et al.

Dural arteriovenous fi stula causing spinal 146cord injury and vesicosphincteric dyssynergiaR. Sierra-Labarta, et al.

Pre-transplantation laparoscopic bilateral 149nephrectomy: Two casesV.M. Pérez-Mazanares, et al.

Left renal tumor and right adrenal tumor: 154Laparoscopic approach in a single surgeryJ. Padilla-Piña, et al.

MASSON DOYMA MÉXICO, SA. Av. Insurgentes Sur 1388,Piso 8, Col. Actipan Del. Benito Juárez,CP 03230, México, D.F. Tels.: 5524-1069, 5524-4920, Fax: 5524-0468.

Pedro Turbay GarridoDirector General:

Editada por:

Tumor testicular de saco vitelino con metástasis 158a pleura: primer caso reportado en la literaturaA. Zárate-Morales, et al.

Infarto renal agudo segmentario con resolución 162espontánea, reporte de un casoH. Becerra-Herrejón, et al.

Fístula escroto-cutánea como complicación 167de pancreatitis necrosante agudaC.A. Monterrosas-Minutti, et al.

Adrenalectomía laparoscópica derecha 172por feocromocitomaV.M. Pérez-Mazanares, et al.

Cistoprostatectomía radical con conducto ileal. 177Técnica laparoscópica puraV.M. Pérez-Mazanares, et al.

IMÁGENES EN UROLOGÍA

Captaciones de 18F-fl uorocolina en vértebras 182con afectación de enfermedad de Paget en pacientes con cáncer de próstata. A propósito de 2 casosA. Martínez-Lorca, et al.

Testicular yolk sac tumor with metastasis to 158the pleura: First case reported in the literatureA. Zárate-Morales, et al.

Acute segmental renal infarction with 162spontaneous resolution: A case reportH. Becerra-Herrejón, et al.

Cutaneous scrotal fi stula as a complication 167of acute necrotizing pancreatitisC.A. Monterrosas-Minutti, et al.

Laparoscopic right adrenalectomy for 172pheochromocytomaV.M. Pérez-Mazanares, et al.

Radical cystoprostatectomy with ileal conduit 177using a purely laparoscopic techniqueV.M. Pérez-Mazanares, et al.

IMAGES IN UROLOGY18F-fl uorocholine uptake into pagetic 182vertebrae in prostate cancer patients: 2 casesA. Martínez-Lorca, et al.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):123---125

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

EDITORIAL

Prevención cuaternaria

Quaternary prevention

Desde sus orígenes, el ser humano ha intentado explicarseel porqué de la vida y la muerte, basando los inicios de lapráctica médica en 2 pilares: el empirismo y en una medicinamística, recurriendo a los dioses para intentar comprenderlo inexplicable.

A lo largo de la historia, desde los inicios de la medicinay remontándonos al origen mitológico de la misma, vemoscómo ha evolucionado esta, desde aquella medicina basadaen la magia contra espíritus malignos, hasta lograr el iniciode la medicina científica con la aparición en Grecia de unpersonaje histórico, símbolo del médico ideal, Hipócrates.Logrando, posteriormente, la aplicación del método cientí-fico, siendo a partir de la segunda mitad del siglo xix en que lamedicina científica se establece en forma definitiva como lacorriente principal del conocimiento y la práctica médica1.

Vemos como en las últimas décadas, gracias al avancede la ciencia y la tecnología se han logrado impresionan-tes descubrimientos en el ámbito médico, que han llevadoa la modernización de la medicina, convirtiéndola en unamedicina centrada demasiado en los datos y en las medicio-nes hechas con máquinas, perdiendo poco a poco la relaciónhumana médico-paciente.

Se debe comprender que desde siempre el ser humanoha sido la figura central de la historia, por esta razón losmédicos debemos entender que no hay nada más noble queproteger su salud y atender su enfermedad, en la búsquedade este objetivo reluce el término «prevención».

Desde siempre se ha dicho «prevenir es mejor que curar»y la existencia de enfermedades crónicas relacionadas confactores de riesgo causales, como los estilos de vida nosaludables, ha llevado a que las actividades de prevenciónincrementen su importancia en la atención médica.

Por lo tanto, es importante conocer a qué se refiere cadanivel de prevención, así tenemos:

--- Prevención primaria: frente a las causas para evitar queaparezca la enfermedad.

--- Prevención secundaria: frente a la enfermedad en susfases precoces, para evitar su progresión.

--- Prevención terciaria: en las enfermedades no rever-sibles se centra en la rehabilitación, previniendo laincapacidad; en enfermedades crónicas prolongando lasupervivencia y en enfermedades reversibles disminu-yendo la prevalencia de la enfermedad en la población.

En los últimos anos ha salido a la luz el concepto de pre-vención cuaternaria, propuesto en 1986 por el médico belgaMarc Jamoulle, médico familiar, y en 1999 Wonca Interna-tional Classification Committee (WIIC), acepta la definiciónpropuesta por el autor2, y ahora es ya un concepto extensa-mente reconocido, comprendido como una mirada crítica alas intervenciones médicas, que surge debido a la crecientecapacidad de la medicina para producir más iatrogenia quenunca. Cuyo objetivo es evitar el sobrediagnóstico, el sobre-tratamiento y el sobrecribado en los pacientes, y disminuirla incidencia de iatrogenia.

La prevención cuaternaria se define como «las medi-das adoptadas para identificar a los pacientes en riesgo deun exceso de medicación, para protegerlo de una nuevainvasión médica, y sugerirle solo intervenciones éticamenteaceptables»3 en otras palabras es una serie de actividadesque tiene como objetivo evitar, reducir y paliar el perjuicioprovocado por la intervención médica.

¿Pero cuál es la importancia de conocer esteconcepto?

La importancia radica en que desde siempre todos los esfuer-zos en el área de la salud han sido encaminados a proteger lasalud humana, por lo cual es inaceptable que las actividadesde salud puedan llegar a ser motivo de dano.

La prevención cuaternaria es muy compleja en una situa-ción en la que el paciente tiene síntomas y quejas, y elmédico no encuentra la enfermedad. En estas situacio-nes, para aplicar la prevención cuaternaria se requiere delenfoque individual al paciente, la buena comunicación, elequilibrio entre la búsqueda de procedimientos apropiados

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.05.0012007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

124 EDITORIAL

y la definición de procedimientos necesarios junto con lamedicina basada en la evidencia, lo cual se convierte enuna necesidad en el proceso de llevar el paciente a travésde sistema de salud moderno4.

Ya sea por la crisis económica o porque empieza ahaber conciencia social, lo cierto es que surge la ineludi-ble necesidad de controlar el gasto, de cuestionar pruebas ydiagnósticos costosos que no van a beneficiar al paciente, yde encontrar el balance adecuado entre el bien social y losdeseos y preferencias individuales.

Son llamativos los resultados de una encuesta realizadaa 803 médicos franceses que opinan que solo el 72% de laspruebas y tratamientos que realizan están justificados. Yes un escándalo que sigan muriendo millones de personaspor causas inmorales (hambre y enfermedades remedia-bles) y que en los países menos desarrollados persista labrecha 10/90, en donde apenas el 10% de los recursos mun-diales destinados a investigación en salud se dedica a lasenfermedades responsables del 90% de la carga mundial demorbilidad, mientras que en EE.UU. se estima un gasto pormedicalización de 77 billones de dólares en un ano5.

Hay una creciente preocupación por la posibilidad deque la medicalización (proceso por el cual los problemasno médicos se definen y tratan como problemas médicos)está impulsando el aumento de los costos de atención desalud. En EE.UU., el gasto médico de condiciones medica-lizadas se estima en aproximadamente $77 mil millones en2005, un 3,9% del total de los gastos nacionales en atenciónde la salud. Esta estimación se basa en los costos directosasociados con 12 condiciones medicalizadas, por lo tanto noincluye todas las condiciones medicalizadas6.

Haciendo un enfoque en el área de urología hablemosdel sobrediagnóstico y el sobretratamiento de cáncer depróstata.

La Sociedad Americana contra el Cáncer recomienda quelos varones asintomáticos que tienen al menos una espe-ranza de vida de 10 anos tienen la oportunidad de tomaruna decisión informada, con su médico de atención, acercade la detección del cáncer de próstata después de recibirinformación sobre las incertidumbres, los riesgos y los bene-ficios potenciales asociados con la detección de cáncer depróstata. La prevención del cáncer de próstata no deberíaocurrir sin un proceso de toma de decisiones informada. Losvarones que tienen un riesgo medio deberían recibir estainformación a partir de los 50 anos de edad. Los varones engrupos de alto riesgo deben recibir esta información antesde los 50 anos7.

A partir de la introducción en los anos 80 de la deter-minación sérica de antígeno prostático específico (PSA, porsus siglas en inglés) como método de detección de cáncerde próstata y de la obtención de biopsias prostáticas, se havisto un aumento de la incidencia anual del cáncer de prós-tata, en los anos 80 era de alrededor de 69 casos/100.000varones, en el ano 2000 fue de 104 casos. En el caso delcáncer de próstata ahora sabemos que el cribado con PSA ytacto rectal produce graves perjuicios y no evita muertes.

El porcentaje de tumores encontrados con enfermedadmetastásica era del 20% antes de la popularización del test,sin embargo en los últimos anos este porcentaje se ha redu-cido al 5%. En EE.UU., en la era pre-PSA, el cáncer depróstata era responsable del 9% de las muertes de los varo-nes y, actualmente, es del 3%, esto significa que la detección

precoz de la enfermedad y su tratamiento, realmente redu-cen su tasa de mortalidad en, aproximadamente, un 6%; sinembrago se asume que la mayoría de los varones con cáncerde próstata diagnosticados en un cribado morirán por unacausa ajena al cáncer8.

De esta forma se puede decir que la detección de cán-cer de próstata no tiene un impacto significativo sobre lamortalidad global o la muerte por cáncer de próstata y queel cribado ayuda a diagnosticar el cáncer de próstata enuna fase anterior, pero con el riesgo de efectos adversos delsobretratamiento9.

Estudios han estimado que el 22-42% de los casos dePCA detectados por cribado en EE.UU. se diagnostica enexceso10.

En EE.UU. se estima que el sobretratamiento de cáncerde próstata cuesta $15,308 USD más por paciente que lavigilancia activa, lo cual implica el seguimiento con PSA,biopsias y tratamiento definitivo si el cáncer progresa. Eltratamiento definitivo incluye el costo del tratamiento ylas complicaciones que puedan surgir. Extrapolado a nivelnacional, el costo neto acumulado de sobretratamiento envarones ≥ 66 anos es de $32.000.000 MXN por ano11.

Retomando el concepto de prevención cuaternaria,vemos que es también esencial en el fenómeno conocidocomo tráfico de enfermedad o comercialización de la enfer-medad, que se refiere al esfuerzo que realizan las companíasfarmacéuticas por llamar la atención sobre trastornos oenfermedades frecuentemente inofensivas con objeto deincrementar la venta de medicamentos mediante campanaspublicitarias, visitadores médicos y estudios que intentanmedicalizar cualquier afección.

Fomentar este tipo de prevención y frenar las consecuen-cias del tráfico de enfermedad requiere el desarrollo de todoel potencial institucional para la prevención, así como volun-tad personal a la moderación, implica ser crítico de nuestrotrabajo, implica no ser danino ni maligno, respetando elprincipio de justicia como gestores de los recursos públi-cos limitados y sentirnos responsables del costo social queresulta de las decisiones médicas.

Para concluir, la prevención cuaternaria se ha convertidoen un componente esencial del concepto de prevención encualquier área médica y debe ser aplicada como herramientade protección de salud y agregarse como otro nivel de aten-ción en el escenario actual haciendo honor a la máximaatribuida al médico griego Hipócrates, «primum non nocere»«lo primero es no hacer dano».

Bibliografía

1. Pérez Tamayo R. De la magia primitiva a la medicina moderna.México, D.F.: Fondo de Cultura Económica; 1997.

2. Suarez Cuba MA. Prevención cuaternaria en medicina fami-liar/general. Rev Med La Paz. 2013;19:67---72.

3. Pandve HT. Quaternary prevention: Need of the hour. J FamilyMed Prim Care. 2014;3:309---10.

4. Baricevic IZ, Botica MV, Renar IP. Quaternary prevention as abasis for rational approach to the patient in family practice.Lijec Vjesn. 2014;136:152---5.

5. Martínez González C, Riano Galán I, Sánchez Jacob M, et al.Prevención cuaternaria. La contención como imperativo ético.An Pediatr. 2014;81, 396.e1-8.

EDITORIAL 125

6. Conrad P, Mackie T, Mehrotra A. Estimating the costs of medi-calization. Soc Sci Med. 2010;70:1943---7.

7. Wolf AM, Wender RC, Etzioni RB, et al., American CancerSociety Prostate Cancer Advisory Committee. American CancerSociety guideline for the early detection of prostate cancer:update 2010. CA Cancer J Clin. 2010;60:70---98.

8. García González R, Mayayo Dehesa T. Cancer de próstata:sobretratamiento y sobrediagnóstico. Arch Esp Urol. 2006;59:563---9.

9. Djulbegovic M, Beyth RJ, Neuberger MM, et al. Screening forprostate cancer: Systematic review and meta-analysis of ran-domised controlled trials. BMJ. 2010;341:c4543.

10. Loeb S, Bjurlin MA, Nicholson J, et al. Overdiagnosisand overtreatment of prostate cancer. Eur Urol. 2014;65:1046---55.

11. Chustecka Z. $32 Million: Cost of Overtreatment of ProstateCancer. Medscape Medical News. 2013 [consultado 20 Abr2015]. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/779223.

D.A. Villasenor Cháveza,∗ y J. Guzmán Esquivelb

a Unidad de Investigación, Hospital General de Zona 1,Colima, Colima, México

b Unidad de Investigación en Epidemiologia Clínica,Hospital General de Zona 1, Colima, Colima, México

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: dorialy [email protected]

(D.A. Villasenor Chávez).

Rev Mex Urol. 2015;75(3):126---131

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

ARTÍCULO ORIGINAL

Validación de las tablas de Partin para cáncer depróstata en población mexicana

V. Cornejo-Dávila ∗, E. Mayorga-Gómez, M.A. Palmeros-Rodríguez,I. Uberetagoyena-Tello de Meneses, G. Garza-Sáinz, V. Osornio-Sánchez,L. Trujillo-Ortiz, E.J. Sedano-Basilio, D.A. Preciado-Estrella, J.A. Herrera-Munoz,J. Gómez-Sánchez, C. Martínez-Arroyo, M. Cantellano-Orozco, G. Morales-Montory C. Pacheco-Gahbler

División de Urología, Hospital General «Dr. Manuel Gea González», S.S.A. , México, D.F., México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 24 de marzo de 2015Disponible en Internet el 10 de junio de 2015

PALABRAS CLAVETablas Partin;Cáncer de próstata;Validación;México

ResumenAntecedentes: Las tablas de Partin ayudan a predecir el resultado de la pieza de la prostatec-tomía radical y decidir si el paciente se beneficiará del procedimiento. Dichos resultados segeneraron en población estadounidense y se han validado en otros países. En México no existeningún estudio que valide su uso en nuestra población.Objetivo: Validar la predicción realizada mediante tablas de Partin en pacientes mexicanos concáncer de próstata localizado sometidos a prostatectomía radical en un hospital de la Ciudadde México.Material y métodos: Se revisaron 106 expedientes de pacientes a quienes se les realizó pros-tatectomía radical como tratamiento para el cáncer de próstata localizado en el periodo deenero de 2004 a junio de 2014 y se compararon mediante curvas ROC los resultados obtenidoscon la cohorte de Partin de 2007 con las que se validaron las tablas actualizadas.Resultados: La distribución de resultado patológico fue extensión extraprostática 22.6%, vesí-culas seminales 12.3%, ganglios linfáticos 2.8% mientras que en la cohorte de Partin de 2007 ladistribución fue extensión extraprostática 22%, vesículas seminales 3%, ganglios linfáticos 1%.Al hacer el análisis con curvas ROC la precisión para predecir los resultados fue de 64.6, 81.5 y89% para extensión extraprostática, vesículas seminales y ganglios linfáticos respectivamente.Discusión: Los resultados obtenidos corroboran la utilidad de las tablas de Partin de 2007 parapredecir resultados patológicos en los pacientes de nuestra institución, con cifras similares eincluso mayores a los estudios de validación en Norteamérica y Europa.

∗ Autor para correspondencia. Calzada de Tlalpan 4800 Colonia Sección XVI Delegación Tlalpan, México Distrito Federal. CP 14080.Teléfono: +4000 3000, Ext. 3298.

Correo electrónico: [email protected] (V. Cornejo-Dávila).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.03.0042007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Validación Partin en México 127

Conclusión: En pacientes sometidos a prostatectomía radical en nuestra institución la precisiónglobal de las tablas de Partin es similar a la cohorte original de 2007.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Estees un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSPartin tables;Prostate cancer;Validation;Mexico

Validation of the Partin tables for prostate cancer in the Mexican population

AbstractBackground: The Partin tables aid in predicting radical prostatectomy specimen results and indeciding whether a patient will benefit from the procedure. The results justifying the tableswere from a United States population and have been validated in other countries. There are nostudies in Mexico validating the use of these tables in the Mexican population.Aims: To validate the prediction of results through the use of Partin tables in Mexican patientswith localized prostate cancer that underwent radical prostatectomy at a single hospital inMexico City.Methods: One hundred and six case records were reviewed of patients that underwent radicalprostatectomy as treatment for localized prostate cancer within the time frame of January2004 to June 2014. For validation purposes, ROC curve results were compared with those of the2007 Partin cohort.Results: The pathologic result distribution was extraprostatic extension 22.6%, seminal vesicleinvasion 12.3%, and lymph node invasion 2.8%, whereas the distribution for the 2007 Partincohort was extraprostatic extension 22%, seminal vesicle invasion 3%, and lymph node invasion1%. The analysis of the ROC curves showed that the accuracy for predicting the results was 64.6,81.5, and 89% for extraprostatic extension, seminal vesicle invasion, and lymph node invasion,respectively.Discussion: The results obtained corroborate the usefulness of the 2007 Partin tables for pre-dicting the pathologic results in patients at our institution; our figures were similar and evenhigher than those of the validation studies in North America and Europe.Conclusions: The overall accuracy of the Partin tables in patients that underwent radical pros-tatectomy in our institution was similar to that of the original 2007 cohort.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

La prostatectomía radical es el tratamiento que ofrece lamejor oportunidad de cura en pacientes con cáncer depróstata cuando la enfermedad está localizada; para deter-minar qué pacientes se beneficiarán de esta cirugía debepredecirse de forma precisa el estadio patológico. Existennumerosos nomogramas para predecir cáncer de próstataórgano-confinado, entre los cuales destaca el de Partin,propuesto en 1993, con actualizaciones en 1997, 2001 y laúltima en 2007, así como los de Kattan. Las actualizacionesse han debido a que el conocimiento respecto al cáncer depróstata se ha ido expandiendo y algunas situaciones hancambiado respecto a estadificación y distribución de esta-dios en la población1---9.

Las llamadas «tablas de Partin» representan un modelopredictivo del resultado del estadio patológico tras pros-tatectomía radical que toma en cuenta 3 variablespreoperatorias: el nivel de antígeno prostático total, el esta-dio clínico y el resultado en la escala de Gleason de la biopsiaprostática, basándose en resultados de una cohorte grandede pacientes. Las tablas originales de Partin se basaron en

una cohorte de pacientes entre 1982 y 1991, 4 anos mástarde se actualizaron con datos de 1982 a 1996; en 2001 setomaron en cuenta datos de 1994 a 2000. En 2007, debidoa que cada vez existían más pacientes diagnosticados conniveles más bajos de antígeno prostático, estadios no palpa-bles y Gleason bien diferenciado, se actualizaron por últimavez las tablas, considerando que los pacientes actuales erandiferentes a los empleados para las tablas previas. En esaactualización se emplearon datos obtenidos de 5,730 pacien-tes sometidos a prostatectomía radical entre 2000 y 2005 enel Instituto de Urología Brady en Johns Hopkins10.

Los resultados que justifican su uso se generaron enpoblación estadounidense y ya se han validado en otraspoblaciones diferentes a las que las originaron, tanto enNorte América como en Europa. En México no existe ningúnestudio publicado que valide su uso en nuestra población,por lo que para poder emplear la predicción según tablasde Partin en nuestros pacientes, se debe realizar un estudioque corrobore que los resultados son aplicables.

La validación externa es el estándar de oro para determi-nar la capacidad de las herramientas de estadificación paradiscriminar aquellos con el desenlace esperado de los que no

128 V. Cornejo-Dávila et al.

lo tienen. Esta capacidad es cuantificable mediante el áreabajo una curva ROC. Un área bajo la curva (AUC) de 0.5 o 50%indica que el modelo no tiene la habilidad para predecir eldesenlace esperado y que genera predicciones aleatorias.La mayoría de los modelos predicen con una precisión de70-80%.

En el ano 2000, Blute et al. validaron las tablas de 1997 enuna población de 2,475 pacientes de la Clínica Mayo tratadoscon prostatectomía radical y linfadenectomía; el análisis decurvas ROC mostró una precisión de 76% para enfermedadórgano-confinada y 84% para ganglios linfáticos, ligeramentemayor que la cohorte de Partin de 1997 pero corroborandosu aplicabilidad en otra población norteamericana11.

Graefen et al. realizaron una validación de las tablas dePartin de 2001 en un grupo de 1,298 pacientes entre 1992y 2000 en Hamburgo, encontrando que mediante análisis decurvas ROC tenían un 81% de precisión para predecir órgano-confinado y 80% para predecir afección a ganglios linfáticos,por lo que podían emplearse para pacientes europeos o almenos alemanes12.

Naito et al. validaron las tablas de Partin de 2001 enuna población de 1,188 pacientes japoneses entre 1997 y2005, encontrando mediante curvas ROC un 69% para pre-decir enfermedad órgano-confinada y 79% para afección deganglios linfáticos, así mismo propusieron un nomogramapara pacientes japoneses empleando las mismas 3 variablespreoperatorias el cual presentó áreas bajo la curva simila-res con 71% de precisión para órgano-confinado y 86% paraenfermedad ganglionar13.

Eskicorapci et al. validaron las tablas de Partin de 2001 enTurquía, incluyendo 1,043 pacientes de diferentes centrosy se realizó un análisis de curvas ROC, encontrando valo-res de precisión de 66, 73 y 75% para predecir enfermedad

órgano-confinada, invasión a vesículas seminales y a ganglioslinfáticos, respectivamente14.

En México, Rojas et al. realizaron un estudio con laintención de validar el nomograma de Kattan para prede-cir recurrencia en los primeros 5 anos tras prostatectomíaradical, se incluyeron 77 pacientes de un solo centro yse concluyó que dicho nomograma tendía a sobrestimar elperiodo libre de recurrencia en la población estudiada. Estees el único estudio previo con la intención de validar nomo-gramas de cáncer de próstata en nuestro país15.

Makarov, Partin et al. en 2007 actualizaron las tablas dePartin encontrando una distribución de estadio patológicode órgano-confinado de 73%, extensión extraprostática 22%,vesículas seminales 3% y ganglios linfáticos 1%, compara-tivamente con mayor frecuencia de pacientes con cáncerórgano-confinado que en las tablas previas, resultado de lallamada «migración de estadio» incrementando el númerode pacientes con etapas más tempranas. Al hacer el análisisde regresión logística multivariable se corroboró que las 3variables contribuían de forma significativa a la predicción yse modificaron algunas categorías de las mismas, generandosolo 3 alternativas en el estadio clínico (T1c, T2a y T2b/T2c)y agregando la subdivisión en niveles de antígeno entre 0 y2.5 ng/mL10.

Augustin et al. compararon las tablas de Partin de 1997,2001 y 2007 en una población de 687 pacientes entre 2003y 2008 tratados con prostatectomía radical en primera ins-tancia con curvas ROC encontrando que las 3 tablas generanuna predicción adecuada, sin existir una clara ventaja dela tabla de 200716 y posteriormente mediante un análi-sis de curva de decisión identificaron que para extensiónextraprostática parecía favorecer al modelo de 2007, sinembargo de forma global no logró demostrar un beneficio

Tabla 1 Características de los pacientes de nuestra serie en comparación con la serie de Partin de 2007. NA: no aplicable

Nuestra serie n= 106 (%) Partin n= 5730 (%) Valor de p

Estadio clínicoT1c 76 (71.7) 4419 (77.1) 0.190T2a 20 (18.9) 998 (17.4) 0.693T2b/c 10 (9.4) 313 (5.5) 0.079

Antígeno (ng/mL)0-2.5 0 (0) 452 (7.9) NA2.6-4.0 5 (4.7) 946 (16.5) 0.0014.1-6.0 17 (16) 1994 (34.8) 0.0006.1-10.0 41 (38.7) 1671 (29.2) 0.033>10.0 43 (40.6) 667 (11.6) 0.000

Gleason de la biopsia6 88 (83) 4402 (76.8) 0.1323 + 4 = 7 5 (4.7) 816 (14.2) 0.0054 + 3 = 7 4 (3.8) 348 (6.1) 0.3188-10 9 (8.5) 164 (2.9) 0.002

Estadio patológicoEE 24 (22.6) 1276 (22) 0.875VS 13 (12.3) 180 (3) 0.000GL 3 (2.8) 70 (1.0) 0.170

Validación Partin en México 129

neto en el uso de estas 3 tablas para la toma de decisionesclínicas17.

Objetivo

Validar la predicción realizada mediante tablas de Partinen pacientes mexicanos con cáncer de próstata localizadosometidos a prostatectomía radical en un solo centro en laciudad de México.

Material y métodos

Se revisaron 106 expedientes de pacientes a quienes se lesrealizó prostatectomía radical en nuestro hospital como tra-tamiento para el cáncer de próstata localizado durante el

periodo de enero de 2004 a junio de 2014, se excluyeron alos que no contaron con expediente completo y se compa-raron mediante curvas ROC los resultados obtenidos con lacohorte de Partin de 2007 con la que se validaron las tablasactualizadas. Se consideró una precisión adecuada mayor a0.50 del área bajo la curva (AUC); entre más alto es el valorobtenido mayor es la capacidad para predecir el resultadode forma adecuada. Se empleó el programa SPSS v21.0 pararealizar el análisis estadístico.

Resultados

La edad promedio fue de 64 anos, la mediana de antígenoprostático específico 8.8 ng/mL; el resto de las característi-cas de los pacientes se muestran en la tabla 1 La distribuciónde resultado patológico fue extensión extraprostática (EE)

1,0

0,8

0,6

0,4Sen

sibi

lidad

1 - especificidad

AUC: .775

Curva ROC

0,2

0,00,0

OC

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

1,0

0,8

0,6

0,4Sen

sibi

lidad

1 - especificidad

AUC: .646

Curva ROC

0,2

0,00,0

EE

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

1,0

0,8

0,6

0,4Sen

sibi

lidad

1 - especificidad

AUC: .815

Curva ROC

0,2

0,00,0

VS

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

1,0

0,8

0,6

0,4Sen

sibi

lidad

1 - especificidad

AUC: .890

Curva ROC

0,2

0,0

0,0

GL

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

Figura 1 Curvas ROC con áreas bajo la curva (AUC) para los estadios patológicos de nuestra serie. EE: extensión extraprostática;GL: ganglios linfáticos; OC: órgano confinado; VS: vesículas seminales.

130 V. Cornejo-Dávila et al.

Tabla 2 Distribución de áreas bajo la curva para estadios patológicos de nuestra serie en comparación con otros estudios devalidación de las tablas de Partin de 2007

Nuestra serie(México)

Karakiewicz et al.(Norteamérica)

Bhojani et al.(Francia)

Bhojani et al.(Italia)

Extensión extraprostática (%) 64.6 71 61 66Vesículas seminales (%) 81.5 80 71 92Ganglios linfáticos (%) 89 75 82 75

22.6%, vesículas seminales (VS) 12.3%, ganglios linfáticos(GL) 2.8% mientras que en la cohorte de Partin de 2007 ladistribución fue EE 22%, VS 3%, GL 1% (tabla 1). Al hacer elanálisis con curvas ROC la precisión para predecir los resulta-dos fue de 64.6, 81.5 y 89% para EE, VS y GL respectivamente(fig. 1); estos resultados son similares a lo encontrado enotros estudios de validación en otras regiones (tabla 2).

Discusión

Karakiewicz et al. realizaron una validación de las nuevastablas de Partin de 2007 en 1,838 hombres tratados con pros-tatectomía radical entre 2001 y 2005 en la Cleveland Clinic,se empleó análisis mediante curvas ROC encontrando cifrasde precisión de 71, 80 y 75% para EE, VS y GL, corroborandosu aplicabilidad en otro tipo de población norteamericana18.

Así mismo Bhojani et al. realizaron una validación dedichas tablas de 2007 en 1,064 pacientes europeos (france-ses e italianos) provenientes de 2 centros de concentración;se encontraron predicciones de 61, 71 y 82% para EE, VSy GL en la cohorte francesa y 66, 92, 75% en la cohorteitaliana, que al compararlas con la cohorte de Partin mostra-ron valores subóptimos de predicción al ajustarlos mediantediagramas de calibración, vinculado probablemente a lasdiferencias en las características de los pacientes incluidosen cada cohorte, lo cual enfatiza que estas herramientaspredictivas deben validarse de forma externa para corrobo-rar que las predicciones realizadas serán adecuadas en cadapoblación de estudio19.

Nuestra serie tiene una distribución similar de estadiosclínicos al compararla con la cohorte de Partin de 2007, sinembargo los niveles de antígeno preoperatorios tienden a sermás altos así como a tener una mayor prevalencia de Gleasonde 8 o más, lo cual refleja el tipo de población que diag-nosticamos con cáncer de próstata en nuestro país, dondeel tamizaje con antígeno prostático y tacto rectal no seha podido extender de forma óptima; finalmente en ambasseries el estadio T1c y el puntaje de Gleason de 6 siguesiendo el más frecuente. A pesar de las diferencias men-cionadas, la distribución de estadios patológicos es similar,solamente existe mayor prevalencia de invasión a vesículasseminales en nuestra serie.

Al realizar el análisis mediante curvas ROC se encontra-ron áreas bajo la curva mayores a 0.5 para predecir todos losestadios patológicos, con cifras similares e incluso mayoresa los estudios de validación en Norteamérica y Europa enalgunos rubros, como se observa en la capacidad para pre-decir afección a ganglios linfáticos. Solamente en cuantoa extensión extraprostática no se alcanzó el 70% de predic-ción, situación similar a los estudios de Bhojani en población

europea, que pueden reflejar las diferencias en poblacionesentre la cohorte de Partin y las de otras regiones.

Estos resultados corroboran la utilidad de las tablas dePartin de 2007 para predecir resultados patológicos en lospacientes de nuestra institución, aunque se debe interpretarcon precaución la presencia de extensión extraprostática ennuestros pacientes pues la predicción fue subóptima.

Las limitaciones de nuestro estudio radican en el tamanode muestra pequeno, lo cual podría ampliarse incorporandootros centros de concentración en nuestro país.

Conclusiones

En pacientes sometidos a prostatectomía radical en nues-tra institución la precisión global de las tablas de Partin essimilar a la cohorte original de 2007, por lo que puedenutilizarse en nuestro hospital para predecir los resultadospatológicos en pacientes con cáncer de próstata localizado.Este es el primer estudio de este tipo publicado en poblaciónmexicana.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

A la Dra. Guadalupe Silvia García de La Torre, por susensenanzas, orientación y apoyo.

Bibliografía

1. Partin AW, Yoo J, Carter HB, et al. The use of prostate specificantigen, clinical stage and Gleason score to predict patho-logical stage in men with localized prostate cancer. J Urol.1993;150:110---4.

2. Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al. Combination ofprostate- specific antigen, clinical stage, and Gleason scoreto predict pathological stage of localized prostate cancer. Amulti-institutional update. JAMA. 1997;277:1445---51.

3. Partin AW, Mangold LA, Lamm DM, et al. Contemporary updateof prostate cancer staging nomograms (Partin tables) for thenew millennium. Urology. 2001;58:843---8.

4. Aleman M, Karakiewicz PI, Kupelian P, et al. Age and PSA pre-dict likelihood of organ-confined disease in men presenting with

Validación Partin en México 131

PSA less than 10 ng/mL: implications for screening. Urology.2003;62:70---4.

5. Cagiannos I, Karakiewicz P, Eastham JA, et al. A preo-perative nomogram identifying decreased risk of positivepelvic lymph nodes in patients with prostate cancer. J Urol.2003;170:1798---803.

6. Kattan MW, Eastham JA, Wheeler TM, et al. Counseling menwith prostate cancer: a nomogram for predicting the presenceof small, moderately differentiated, confined tumors. J Urol.2003;170:1792---7.

7. Kattan MW, Stapleton AM, Wheeler TM, et al. Evaluation of anomogram used to predict the pathologic stage of clinicallylocalized prostate carcinoma. Cancer. 1997;79:528---37.

8. Ohori M, Kattan MW, Koh H, et al. Predicting the presence andside of extracapsular extension: a nomogram for staging pros-tate cancer. J Urol. 2004;171:1844---9.

9. Wang L, Hricak H, Kattan MW, et al. Prediction of organ-confined prostate cancer: incremental value of MR imaging andMR spectroscopic imaging to staging nomograms. Radiology.2006;238:597---603.

10. Makarov DV, Trock BJ, Walsh PC, et al. Updated nomogram topredict pathologic stage of prostate cancer given prostate- spe-cific antigen level, clinical stage, and biopsy Gleason Score(Partin tables) based on cases from 2000 to 2005. Urol.2007;69:1095---101.

11. Blute ML, Partin AW, Walsh PC, et al. Validation of Partin tablesfor predicting pathological stage of clinically localized prostatecancer. J Urol. 2000;164:1591---5.

12. Graefen M, Augustin H, Karakiewicz P, et al. Can predictivemodels for prostate cancer patients derived in the United States

of America be utilized in european patients A validation studyof the Partin tables. Eur Urol. 2003;43:6---11.

13. Naito S, Kuroiwa K, Kinukawa N, et al. Validation of Partintables and development of a preoperative nomogram for japa-nese patients with clinically localized prostate cancer using2005 International Society of Urological Pathology Consen-sus on Gleason Grading: Data from the ClinicopathologicalResearch Group for Localized Prostate Cancer. J Urol. 2008;180:904---10.

14. Eskicorapci SY, Karabulut E, Türkeri L, et al. Validation of2001 Partin tables in Turkey: a multicenter study. Eur Urol.2005;47:185---9.

15. Rojas LB, Marquez JC, Pacheco GC, et al. ¿Pueden aplicarse losnomogramas disenados en Estados Unidos de América en nuestrapoblación? Validación del nomograma de Kattan. Rev Mex Urol.2005;65(5):322---7.

16. Augustin H, Isbarn H, Pummer K, et al. Head to head comparisonof three generations of Partin tables to predict final pathologi-cal stage in clinically localised prostate cancer. Eur J Cancer.2010;46:2235---41.

17. Augustin H, Sun M, Isbarn H, et al. Decision curve analy-sis to compare 3 versions of Partin Tables to predict finalpathologic stage. Urol Oncol: Semin Orig Invest. 2012;30:396---401.

18. Karakiewicz P, Bhojani N, Capitanio U, et al. External validationof the updated Partin tables in a cohort of North American men.J Urol. 2008;180:898---903.

19. Bhojani N, Capitanio U, Karakiewicz P, et al. External validationof the updated Partin tables in a cohort of french and italianmen. Int J Rad Oncol Biol Phys. 2009;73(2):347---52.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):132---136

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

ARTÍCULO ORIGINAL

Complicaciones de la colocación de malla sintéticavaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzo

E. Mayorga-Gómeza,∗, J. Gómez-S.a, J.A. Herrera-M.a, D.A. Preciado-E.a,J.E. Sedano-B.a, L. Trujillo-O.a, V. Cornejo-D.a, M.A. Palmeros-R.a,I. Uberetagoyena-T.a, G. Garza-S.a, V. Osornio-S.a, C.I. Mendiburu-G.b,M. Cantellano-O.a, C. Martínez-A.a, J.G. Morales-M.a y C. Pacheco-G.a

a División de Urología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Servicio de Salud (SS), México, D. F., Méxicob División de Ginecología y Obstetricia, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Servicio de Salud (SS), México, D. F., México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 11 de marzo de 2015Disponible en Internet el 16 de junio de 2015

PALABRAS CLAVEIncontinenciaurinaria;Tratamiento;Complicaciones;Mallas

ResumenAntecedentes: Las mallas para la incontinencia urinaria (IU) se han utilizado a pesar de la faltade evidencia de nivel i en la literatura para evaluar su seguridad y eficacia a largo plazo. Lascomplicaciones relacionadas con la malla provocaron una advertencia emitida por la FDA en2008 y dejaron de ser consideradas eventos raros. Las complicaciones más comunes son laretención aguda de orina, sangrado, recurrencia o persistencia de la IU, erosión de uretra einfección de la malla.Objetivo: Conocer cuáles son las complicaciones derivadas del tratamiento quirúrgico de la IUfemenina con la colocación de mallas suburetrales.Material y método: Se analizaron los pacientes con diagnóstico de IU operadas con cirugía anti-incontinencia y colocación de malla vaginal del ano 2007 al 2014. Se analizó las complicacionesderivadas de la colocación de malla y la recuperación de continencia.Resultados: A 58 pacientes se les colocó sling (cabestrillo) con malla sintética; edad promediode 56 anos. El 51% de las pacientes tenían IU de esfuerzo y el 49% IU mixta. Las complicacionestempranas fueron: 4 pacientes con retención aguda de orina. Las complicaciones tardías: doloruretral o vaginal (12.2%), dispareunia (20%) y extrusión de malla (10%) manejado con retiro dela misma, 2 de ellas requiriendo 2 procedimientos quirúrgicos. El 12% presentaron urgencia denovo, el 90.2% evolucionaron sin incontinencia, el 9.7% con IU postoperatoria y 2 pacientes sinmejoría.

∗ Autor para correspondencia. Antiguo camino a San Pedro mártir 187 B5-401, Chimalcoyoc, Tlapan, 14630. Distrito Federal.Teléfonos: +5591850321, 55731762.

Correo electrónico: edgar [email protected] (E. Mayorga-Gómez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.03.0012007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Complicaciones de la colocación de malla sintética vaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzo 133

Discusión: Nuestra serie, aunque pequena, muestra una baja tasa de complicaciones a largoplazo relacionadas con la malla en comparación con la mayoría de las series que muestranuna tasa de reoperación de hasta > 70% y con múltiples casos de retiro de malla, por lo que ennuestra experiencia los slings suburetrales continúan siendo una opción adecuada en el manejode la IU.Conclusiones: Los slings suburetrales son una opción segura y efectiva en el manejo de la IU.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es unartículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSUrinary incontinence;Treatment;Complications;Surgical meshes

Complications of vaginal synthetic mesh placement for urinary incontinence

AbstractBackground: Surgical mesh has been used for treating urinary incontinence (UI) despite the lackof level i evidence in the literature evaluating its long-term safety and efficacy. Mesh-relatedcomplications were responsible for a warning issued by the FDA in 2008 and they stopped beingconsidered rare events. The most common complications are acute urinary retention, bleeding,recurrence or persistence of UI, erosion of the urethra, and mesh infection.Aims: To determine the complications derived from surgical UI treatment with the placementof suburethral mesh in women.Material and method: Patients diagnosed with UI that underwent anti-incontinence surgerywith the placement of vaginal mesh within the time frame of 2007 and 2014 were analyzed.Mesh placement complications and the recovery of continence were evaluated.Results: A synthetic mesh sling was placed in 58 patients with a mean age of 56 years. A totalof 51% of the patients had stress urinary incontinence and 49% had mixed urinary incontinence.Early complications were: 4 patients with acute urine retention. Late complications were:urethral or vaginal pain (12.2%), dyspareunia (20%), and mesh extrusion (10%) that was managedthrough mesh removal; 2 of those patients required surgical procedures. Twelve percent ofthe patients presented with de novo urgency, 90.2% progressed with no incontinence, 9.7%presented with postoperative UI, and 2 patients had no improvement.Discussion: Although small, our case series showed a low long-term complication rate withthe use of surgical mesh, compared with the majority of case series that demonstrate a re-operation rate > 70%, as well as numerous cases of mesh removal. Thus, it is our experiencethat suburethral slings continue to be an adequate UI management option.Conclusions: Suburethral slings are a safe and effective option in UI management.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

La prevalencia de las alteraciones del piso pélvico, inclu-yendo el prolapso de órganos pélvicos (POP), incontinenciaurinaria (IU) e incontinencia fecal, continúan incrementán-dose mientras la edad de la población mundial aumenta. Elnúmero de mujeres en EE. UU. con al menos una enferme-dad del piso pélvico se estima que ronda los 28.1 millones1.Una mujer tiene un riesgo estimado del 11% de ser sometidaa una cirugía para corrección de incontinencia urinaria deesfuerzo (IUE) o POP, sin embargo, el porcentaje de mujeresque padecen IUE o POP es mucho mayor ya que la mayoría nobusca tratamiento2---5. Se espera que la cirugía para correc-ción del POP o IUE se incremente en un 45% en los próximos30 anos debido a la distribución demográfica de la poblaciónen la población occidental y al incremento en la prevalen-cia de la disfunción del piso pélvico con la edad6. A pesar dehaber sido descrito hace más de 100 anos, el procedimiento

de colocación de slings (cabestrillos) fue reintroducido en1978, colocando una fascia de recto anterior debajo del cue-llo vesical para tratar la deficiencia intrínseca del esfínter7.Pero a pesar de que los slings pubovaginales son altamenteefectivos, se realizaron esfuerzos para tratar de eliminar lamorbilidad relacionada con la resección del injerto fascial yminimizar las complicaciones quirúrgicas. En el afán de bus-car procedimientos menos invasivos, a principios del 2000, lacirugía para corrección de POP e IUE cambió de un abordajevaginal tradicional o abdominal hacia un abordaje vagi-nal extraperitoneal. Adicionalmente las mallas sintéticasempezaron a reemplazar los injertos autógenos de piel paraproveer mayor duración que el tejido nativo. Las mallas parala IUE ganaron rápidamente popularidad a pesar de la faltade evidencia de nivel i en la literatura para evaluar su seguri-dad y eficacia a largo plazo8---10. Aunque hay muchos estudiosque demuestran que la reparación con malla puede tratar demanera efectiva la IUE y POP, esto fue de la mano con un

134 E. Mayorga-Gómez et al.

incremento similar en complicaciones relacionadas con lamalla11,12. Estas complicaciones derivaron en una adverten-cia emitida por la Administración de Alimentos y Fármacos(Food and Drug Administration) en 200813, seguida por unasegunda advertencia en julio de 2011, después de que elnúmero de complicaciones alcanzaron las 3,874 y dejaronde ser consideradas eventos raros14. Dentro de las compli-caciones más comunes se encuentra la retención aguda deorina secundaria a la tensión excesiva de la malla sobre lauretra media, el sangrado por lesión del plexo venoso loca-lizado a los 2 y 10 h de las manecillas del reloj del cuellovesical al pasar la malla durante la punción, la recurrenciao persistencia de la incontinencia urinaria y la erosión dela uretra e infección de la malla15---18. En el 2007 se creó elregistro mundial observacional de Tension Free Vaginal Tape(TVT) para tratar de obtener resultados del mundo «real» enel uso de los slings. En ese momento únicamente existían 2estudios publicados con solo 24 pacientes y con seguimientode 3 meses. Hasta un 30% de las mujeres manejadas conslings vaginales serán sometidas a procedimientos quirúrgi-cos adicionales por recurrencia de la incontinencia19. Es porestos últimos acontecimientos y advertencias que decidimosinvestigar cuáles han sido nuestras complicaciones y tasas dereoperación en las pacientes operadas.

Objetivo

Conocer cuáles son las complicaciones derivadas del trata-miento quirúrgico de la IU femenina con la colocación demallas suburetrales.

Material y método

Se realiza estudio observacional, descriptivo, retrospectivoy longitudinal revisando los registros clínicos de pacientesdel Hospital General Dr. Manuel Gea González, a las cua-les se les haya practicado una cirugía antiincontinencia conuso de malla sintética. Se analizaron la edad, tabaquismo,menopausia, índice de masa corporal, embarazos previos,número de partos vaginales, severidad de la IU, tipo de ciru-gía realizada, uso de kit prefabricado o de malla artesanal.Las complicaciones estudiadas fueron la presencia de extru-sión o intrusión de la malla, dispareunia, infección de víasurinarias, retención aguda de orina, dolor pélvico, dolor enmiembros pélvicos, presencia de IU de urgencia, urgenciade novo e IUE.

Resultados

Un total de 58 pacientes fueron operadas de algún proce-dimiento antiincontinencia en el periodo de 2008-2014. Atodas ellas se les colocó un sling con malla sintética; conuna edad promedio de 56 anos (45-68 anos). Treinta (51%)de las pacientes se presentaron con IUE y 28 (49%) mostraronIU mixta; ninguna paciente presentó IU de urgencia pura. El50% de las pacientes presentaba IU moderada según la escalade Sandvik, el 40% incontinencia severa, el 5% incontinenciamuy severa y el 5% incontinencia leve. Se realizaron 52 pro-cedimientos TOT (90%) y 6 procedimientos (10%) TVT. En latabla 1 se resume el resto de los parámetros epidemiológicosestudiados.

Tabla 1 Parámetros epidemiológicos estudiados

Parámetro Número Porcentaje

Edad 45-68 anos 56 anosIncontinencia urinaria de

esfuerzo30 51%

Incontinencia urinariamixta

28 49%

Incontinencia leve 3 5%Incontinencia moderada 29 50%Incontinencia severa 23 40%Incontinencia muy

severa3 5%

Sling TVT-O 52 90%Sling TVT 6 10%Tabaquismo 13 23%Menopausia 55 95%IMC 27-34 31Uso de malla artesanal 43 75%

En la segunda columna se refleja el número de pacientes y en latercera el porcentaje/media.

Las complicaciones tempranas fueron: 4 pacientes(2.32%) presentaron retención aguda de orina en el postope-ratorio inmediato, pero el 100% de los casos se resolvieron enla primera semana con el uso de sonda transuretral. No huboninguna otra complicación en el postoperatorio inmediato omediato como hematomas, infección de las heridas, infec-ción de vías urinarias. Dentro de las complicaciones tardíasreportadas encontramos (tabla 2): dolor uretral o vaginal(12.2%), dispareunia (20%) y extrusión de malla (10%) mane-jada con retiro o incisión de la misma, 2 de ellas requiriendo2 procedimientos quirúrgicos. El 12% presentaron urgenciade novo. El 90.2% evolucionaron sin incontinencia, el 9.7%con IU postoperatoria y 2 pacientes sin mejoría.

Discusión

Nuestra serie, aunque pequena, muestra una baja tasa decomplicaciones a largo plazo relacionadas con la malla encomparación con la mayoría de las series que muestran unatasa de reoperación de hasta > 70% y con múltiples casos de

Tabla 2 Complicaciones reportadas

Parámetro Número Porcentaje

Hematoma o sangrado 0 ---Retención aguda de orina 4 2.32Hematoma 0 ---Infección de sitio quirúrgico 0 ---Infección de vías urinarias 0 ---Dolor uretral o vaginal 7 12.2Dispareunia 11 20Extrusión de la malla 8 14Intrusión de la malla 0 ---Urgencia urinaria de novo 12Dolor en miembros pélvicos 0 ---Retiro de malla 1 1.7Incisión de malla 6 10

Complicaciones de la colocación de malla sintética vaginal para la incontinencia urinaria de esfuerzo 135

retiro de malla, por lo que en nuestra experiencia los slingssuburetrales continúan siendo una opción adecuada en elmanejo de la IU.

Kokanali et al. llevaron a cabo un estudio retrospectivocon 1,439 pacientes operadas con slings vaginales a un 39.3%de las cuales se les realizó TVT y a un 60.7% TOT. Sesenta yuna pacientes (4.2%) en total tuvieron erosión de la malla;41 (64.2%) después de TOT y 20 (32.8%) después de TVTtuvieron erosión de la malla en el periodo postoperatorio.La tasa de erosión fue del 4.7% en el grupo TOT y del 3.5%en el grupo TVT con diferencia significativa (p < 0.05). Losfactores de riesgo asociados a la erosión de la malla fue-ron la edad, el índice de masa corporal, tabaquismo activo,estado menopáusico y diabetes mellitus. En el análisis uni-variado también se encontró que la longitud de la incisiónvaginal > 2 cm, incisiones vaginales recurrentes, cirugía pre-via de POP o cirugía antiincontinencia previa fueron factoresde riesgo20.

Guerrero et al. en cambio hicieron un estudio aleatori-zado controlado utilizando 201 pacientes con IUE manejadascon sling TVT, sling con fascia de recto vaginal o Pelvicol.Setenta y dos de ellas fueron manejadas con TVT en las cua-les tuvieron una tasa de éxito del 93% a un ano, con una tasade erosión de malla del 0% y sin complicaciones derivadasde la cirugía6.

Kennelly et al. realizaron un estudio para evaluar demanera prospectiva los slings vaginales para el tratamientode IUE, encontrando una tasa de éxito del 90% a un ano y lascomplicaciones reportadas fueron infección de vías urinarias(4.3%), estrenimiento (3.7%), retención aguda de orina tem-poral (3.2%), dispareunia (2.1%) y extrusión vaginal (1.6%)21.

Araco et al. llevaron a cabo un estudio para detectarlos factores de riesgo asociados con la erosión de malla,hallando que las erosiones se presentaron en un 7% de los460 pacientes analizados, y encontrando en el análisis queel índice de masa corporal > 30 incrementa el riesgo en 10.1veces, el tabaquismo en 3.7 veces, y la edad mayor de 60anos en 2.2 veces22.

Schimpf et al. realizaron un metaanálisis y revisión siste-mática de la literatura comparando las múltiples opcionesquirúrgicas, y encontraron que la dispareunia se presentóen 0-1% de los slings retropúbicos y transobturador, que lastasas de erosión de malla se presentaron en el 1.4-2.7% contodas las técnicas, y que las complicaciones más frecuen-tes fueron las infecciones de vías urinarias (3.6-11%), lasurgencias de novo (4.3-8.6%) y la retención aguda de orina(2.1-7.6%)23.

Nuestra tasa de extrusión de malla fue similar o unpoco superior a la mayoría de los estudios publicados, sinembargo, la tasa de reoperaciones fue mucho menor lo cualpuede significar que en otros países la indicación de reope-ración de las pacientes son más amplias y no solo incluyen laextrusión de la malla, sino también la urgencia urinaria, lossíntomas de almacenamiento o vaciamiento o las infeccionesde vías urinarias de repetición así como la dispareunia, lascuales no representaron causas de reoperación en nuestrapoblación y esto puede significar diferencias socioculturales.

Conclusiones

La tasa de éxito de la cirugía antiincontinencia con uso demalla sintética vía transvaginal tiene una alta tasa de éxito

con una tasa de complicaciones baja y una tasa de reope-ración baja lo cual justifica aún su uso para la correcciónde la IUE y mixta, por lo menos, mientras se descubren yaprueban nuevos materiales que disminuyan aún más lascomplicaciones derivadas del propio material.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Hakvoort RA, Dijkgraaf MG, Burger MP, et al. Predicting short-term urinary retention after vaginal prolapse surgery. NeurourolUrodyn. 2009;28:225---8.

2. Olsen A, Smith V, Bergstrom J, et al. Epidemiology of surgi-cally managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence.Obstet Gynecol. 1997;89:501---6.

3. Smith F, Holman C, Moorin R, et al. Lifetime risk of under-going surgery for pelvic organ prolapsed. Obstet Gynecol.2010;116:1096---100.

4. Fialkow MF, Newton KM, Lentz GM, et al. Lifetime risk of surgicalmanagement for pelvic organ prolapse or urinary incontinence.Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2008;19:437---40.

5. NIH state-of-the-science conference statement on preventionof fecal and urinary incontinence in adults. NIH Consens StateSci Statements. 2007;24:1---37.

6. Guerrero KL, Emery SJ, Wareham K, et al. A randomised contro-lled trial comparing TVT, Pelvicol and autologous fascial slingsfor the treatment of stress urinary incontinence in women.BJOG. 2010;117:1493---502.

7. Martan A, Masata J, Svabík K. TVT SECURTM System----tension-free support of the urethra in women suffering from stressurinary incontinence. Technique and initial experience. CeskaGynekol. 2007;72:42.

8. Jonsson Funk M, Edenfield AL, Pate V, et al. Trends in use ofsurgical mesh for pelvic organ prolapse. Am J Obstet Gynecol.2013;208:e1---7.

9. Rogo-Gupta L, Rodriguez LV, Litwin MS, et al. Trends in surgicalmesh use for pelvic organ prolapse from 2000 to 2010. ObstetGynecol. 2012;120:1105---15.

10. Reynolds WS, Gold KP, Ni S, et al. Immediate effects of the initialFDA notification on the use of surgical mesh for pelvic organprolapse surgery in medicare beneficiaries. Neurourol Urodyn.2013;32:330---5.

11. United States Food and Drug Administration FDA public healthnotification: Serious complications associated with transvaginalplacement of surgical mesh in repair of pelvic organ pro-lapse and stress urinary incontinence [acceso 5 Abr 2009].Disponible en: http://www.fda.gov/Medicaldevices/safety/alertsandnotices/publichealthnotifications/ucm061976.htm

12. Ostergard DR. Evidence-based medicine for polypropylene meshuse compared with native tissue vaginal prolapsed repair. Uro-logy. 2012;79:12---4.

13. United States Food and Drug Administration FDA safety commu-nication: UPDATE on serious complications associated withtransvaginal placement of surgical mesh for pelvic organ pro-lapse [acceso 1 Oct 2009]. Disponible en: http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/ucm262435.htm

136 E. Mayorga-Gómez et al.

14. Sola Dalenz V, Ricci Arriola P, Pardo Schanz J. Stress urinaryincontinence surgical correction with third generation sub-mid-urethra sling: TVT-Secur. Actas Urol Esp. 2008;32:522.

15. McGuire EJ, Lytton B. Pubovaginal sling procedure for stressincontinence. J Urol. 1978;119:82---4.

16. Olsson I, Kroon U. A three-year postoperative evalua-tion of tension-free vaginal tape. Gynecol Obstet Invest.1999;48:267---9.

17. Schierlitz L, Dwyer PL, Rosamilia A, et al. Effectiveness oftension-free vaginal tape compared with transobturator tapein women with stress urinary incontinence and intrinsic sphinc-ter deficiency: A randomized controlled trial. Obstet Gynecol.2008;112:1253---61, 8.

18. Cross CA, Cespedes RD, McGuire EJ. Our experience with pubo-vaginal slings in patients with stress urinary incontinence. JUrol. 1998;159:1195---8.

19. Rodríguez LV, Raz S. Prospective analysis of patients trea-ted with a distal urethral polypropylene sling for symptoms

of stress urinary incontinence: Surgical outcome and satis-faction determined by patients driven questionnaires. J Urol.2003;170:857---63.

20. Kokanali MK, Doganay M, Aksakal O, et al. Risk factors for mesherosion after vaginal sling procedure for urinary incontinence.Eur J Obs Gyn Rep Biol. 2014;177:146---50.

21. Kennelly MJ, Moore R, Nguyen JN, et al. Prospective evaluationof a single incision sling for stress urinary incontinence. J Urol.2010;184:604---9.

22. Araco F, Gravante G, Sorge R, et al. The influence of BMI, smo-king, and age on vaginal erosions after synthetic mesh repair ofpelvic organ prolapses. A multicenter study. Acta Obstet Gyne-col Scand. 2009;88:772---80.

23. Schimpf M, Rahn DD, Wheeler TL, et al. Sling surgery for stressurinary incontinence in women: A systematic review and metaa-nalysis. Am J Obstet Gynecol. 2014;211:e1---27.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):137---141

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Indicaciones y resultados del tratamiento de litiasisrenal única asintomática menor de 10 mm en adultos

C.I. Villeda-Sandoval y C.E. Méndez-Probst ∗

Departamento de Urología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México, D.F., México

Recibido el 28 de enero de 2014; aceptado el 4 de mayo de 2015Disponible en Internet el 12 de junio de 2015

PALABRAS CLAVELitiasis;Renal;Tratamiento

ResumenIntroducción: No existe evidencia de primer orden que permita emitir recomendaciones inape-lables cuando se identifican litos únicos de pequeno tamano, ya sea en pacientes asintomáticoso como litos residuales después de algún procedimiento invasivo.Objetivo: Describir la evidencia disponible sobre el pronóstico y tratamiento de litos únicosrenales < 10 mm.Métodos: Revisión retrospectiva que incluyó las bases de datos PubMed, MEDLINE, IMBIOMED.Resultados: Se describe el tratamiento para 2 grupos: 1) litiasis renal única < 10 mm asintomá-tica como hallazgo incidental o por escrutinio, y 2) litiasis renal residual única < 10 mm despuésde intervención terapéutica.Conclusiones: Los autores concluyen y recomiendan el tratamiento de litos renales asintomá-ticos siempre que tengan un diámetro ≥ 5 mm. Aquellos de menor tamano deben ser vigiladosal menos anualmente previa discusión con el paciente sobre el riesgo de eventos futuros.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es unartículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSLithiasis;Renal;Treatment

Treatment indication and results for single asymptomatic kidney stones< 10 mm in adults

AbstractIntroduction: At present there is not enough evidence to support final recommendations whensmall, single kidney stones are identified, either in asymptomatic patients or as residual stonefragments after an invasive procedure.Aim: To describe the available evidence in relation to the prognosis and treatment of singlekidney stones < 10 mm.

∗ Autor para correspondencia. Vasco de Quiroga 15, Col. Sección XVI, Tlalpan, C. P. 14000 México, D. F., México.Teléfono: +54870900, ext. 2145; fax: +54854380.

Correo electrónico: [email protected] (C.E. Méndez-Probst).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.05.0022007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

138 C.I. Villeda-Sandoval, C.E. Méndez-Probst

Methods: A retrospective review was carried out utilizing the PubMed, MEDLINE, and IMBIOMEDdatabases.Results: The collected information was organized into 2 groups: 1) single asymptomatic kidneystones < 10 mm as an incidental finding or identified through screening, and 2) single residualkidney stones < 10 mm after a therapeutic intervention.Conclusions: The authors recommend treating asymptomatic kidney stones that have a dia-meter ≥ 5 mm. Smaller stones should be under yearly surveillance once the patient has beeninformed about the risk for future events.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

La incidencia de litiasis urinaria se ha incrementado en lasúltimas décadas. En Estados Unidos se ha demostrado unincremento de 3.8 a 5.2% cuando se comparan los anos 70con el inicio de los 901. En México, durante 1996 se identi-ficó una prevalencia de 5.5% en la población de Yucatán2,considerada zona endémica.

La causa de un probable incremento en la prevalenciade litiasis urinaria en el mundo no está establecida. Se hapropuesto que el aumento de la temperatura global podríatener injerencia. Incluso se ha calculado el probable impactodel calentamiento global en la incidencia futura de litiasisurinaria, que se ha predicho de hasta un 30% para 20503.Sin embargo, el uso de técnicas más sensibles que la placasimple de abdomen como el ultrasonido y, principalmente,la tomografía computarizada (TC)4 han contribuido a unamayor frecuencia de detección primaria de litiasis asinto-mática o de litos residuales después de algún procedimientoterapéutico.

En décadas pasadas, el término litos clínicamente insig-nificantes fue utilizado para definir aquellos con menos de5 mm y que se consideraban como de bajo riesgo para even-tos sintomáticos o procedimientos ulteriores futuros5. Sinembargo, en tiempo reciente se ha retado y rechazado esteconcepto. Desafortunadamente, no existe evidencia de pri-mer orden que permita emitir recomendaciones inapelablescuando se identifican litos únicos de pequeno tamano, ya seaen pacientes asintomáticos o como litos residuales despuésde algún procedimiento invasivo.

Por lo anterior, el objetivo de este artículo es recopilarla evidencia disponible sobre el pronóstico y tratamiento delitos únicos renales de pequeno tamano, donde los autoreshan acordado acotar el tema a aquellos con < 10 mm de diá-metro mayor por ser los que originan mayor controversiaterapéutica.

Material y métodos

Se realizó una revisión retrospectiva utilizando las bases dedatos PubMed, MEDLINE e IMBIOMED, y que incluyó todoslos artículos en idioma inglés o espanol sobre investigacio-nes llevadas a cabo con pacientes humanos, adultos, desde

("urolithiasis" [MeSH Terms] OR

"urolithiasis" [All Fields] OR ("urinary" [All

Fields] AND "lithiasis" [All Fields]) OR

"urinary lithiasis" [All Fields]) AND calix [All

Fields] AND (asymptomatic [All Fields] OR

insignificant [All Fields])

Figura 1 Criterios de búsqueda empleados en las bases dedatos.

1990 a 2013. La metodología de búsqueda se muestra en lafigura 1. Se identificaron un total de 20 artículos y se realizóuna revisión crítica narrativa de los trabajos identificadosy se incluyeron a criterio de los autores como una revisióngeneral de la literatura disponible.

Resultados

Para una mejor comprensión de la evidencia disponible sedividió la información en 2 grandes grupos: 1) litiasis renalúnica < 10 mm asintomática como hallazgo incidental o porescrutinio, y 2) litiasis renal residual única < 10 mm despuésde intervención terapéutica.

Litiasis renal incidental asintomática

Existen recomendaciones sobre el tratamiento forzoso delitiasis renal en pacientes con profesiones de alto riesgo,como pilotos, buzos o militares activos, incluso cuando seencuentran asintomáticos6. En cualquier otra circunstanciasin indicación imperativa, la discusión sobre el tratamientode litos asintomáticos se fundamenta en literatura que hadescrito la historia natural de los mismos. La mayor eviden-cia al respecto se concentra en estudios retrospectivos, nocomparativos y con pobre control sobre el diámetro de lalitiasis para su inclusión.

Las series retrospectivas tienen descripciones heterogé-neas sobre el comportamiento futuro de litos asintomáticos.Hübner y Porpaczy y Glowacki et al. revisaron retrospectiva-mente a 62 y 107 pacientes con litiasis renal asintomática y

Tratamiento de litiasis renal menor de 10 cm 139

un seguimiento de 88 y 31 meses, respectivamente. Encon-traron que un 55-68% permanecieron estables, hasta un32% tuvieron síntomas o progresión en diámetro, un 15-16%pasaron espontáneamente y un 40-53% requirieron algunaintervención7,8. Cabe aclarar que el seguimiento se rea-lizó antes del uso difundido de TC. Sin embargo, en unaserie contemporánea de Koh et al. con un seguimiento de46 meses a 50 pacientes se identificó un 45.9% de progre-sión, un 20% de paso espontáneo y un 7.1% de necesidad deintervención9. A pesar de la diversidad de descripciones, esun hecho que menos del 40% de los litos asintomáticos iden-tificados permanecen estables y el resto puede progresar,ocasionar síntomas o alguna intervención.

Por otro lado, el tamano del lito resulta útil para estrati-ficar el riesgo de los pacientes. En los estudios de Koh et al.y Burgher et al. se demuestra que los litos menores de 4-5 mm de diámetro tienen mejor tasa de paso espontáneo,por lo que podrían suponer unos mejores candidatos paraobservación anual o semestral. La tasa de paso espontáneofue de un 3.6% con litos < 5 mm vs. 28% con litos de mayortamano9,10.

La ubicación de los litos también influye sobre su historianatural. En el mismo estudio de Burgher et al. se describeque los litos ubicados en cáliz inferiores tuvieron una tasade un 61% de crecimiento en diámetro frente al 47% de loscálices en ubicaciones superiores10.

En uno de los pocos estudios prospectivos disponibles seincluyeron 24 pacientes con litos de cáliz inferior en pro-medio de 8.8 mm. Durante el seguimiento promedio de 52meses se identificó una progresión de tamano de un 33%, yun 11% de necesidad de alguna intervención. El paso espon-táneo de litos < 5 mm en ubicación de cáliz inferior fue de un50%, para aquellos de 5 a 10 mm fue de un 16%, y ausentepara los mayores de 10 mm11.

Con lo anterior se confirma que aquellos litos mejorescandidatos a observación son los menores de 5 mm en cálizinferior. Aquellos mayores de 5 mm y hasta 10 mm pue-den observarse, siempre y cuando se explique al pacienteel riesgo latente de progresión en tamano, sintomatologíao requerimiento de algún procedimiento. La metodolo-gía para el seguimiento de litos asintomáticos renaleses controversial y tampoco existe en estudios controla-dos. Sin embargo, Inci et al. recomiendan realizar unseguimiento anual mediante interrogatorio y el uso de estu-dios de imagen anuales con TC y ultrasonido de maneraintercalada11.

Existe escasa evidencia en estudios prospectivos y com-parativos sobre litos renales < 10 mm, empero, destaca eltrabajo de Keeley et al. En él se realizó una interven-ción aleatorizada para pacientes con litos menores de15 mm que en más de un 75% incluyeron litos meno-res de 10 mm. Se lograron incluir 200 pacientes paraanálisis, los cuales fueron aleatorizados a litotricia extra-corpórea (LEC) profiláctica frente a observación. Con unseguimiento de 22 meses en promedio no se identi-ficó diferencia significativa en estado libre de litiasis nien necesidad de procedimientos ulteriores. A pesar deque la muestra probablemente no contó con el poderestadístico suficiente, podemos intuir que el tratamientoprofiláctico universal no debe ser garantizado en estospacientes12.

Fragmentos residuales después de unaintervención terapéutica

El término litos residuales clínicamente insignificantes serefiere a aquellos remanentes menores a 4 o 5 mm despuésde un procedimiento terapéutico, que no causan sínto-mas y no están relacionados a infección o componente deestruvita13. La mayor cantidad de literatura se concentraen litos residuales posteriores a LEC, aunque también exis-ten aquellos con evidencia después de una nefrolitotomíapercutánea (NLP) y ureteroscopia (UCP).

Rassweiler et al. hicieron una revisión de la literaturadespués de analizar trabajos que en conjunto representa-ban aproximadamente 14,000 pacientes. En ella se encontróque hasta un 55% de pacientes podrían permanecer asinto-máticos con litos residuales clínicamente insignificantes yque cualquier tratamiento ulterior en pacientes asintomáti-cos debería ser considerado como sobretratamiento. En estetrabajo se menciona que solo entre un 4 y un 25% reque-ría algún procedimiento secundario, y en su mayoría seríaLEC14.

Contraria a esta opinión en la década pasada, la evi-dencia más reciente contrapone el término lito residualclínicamente insignificante debido a que se ha reportadouna evolución clínica poco favorable para este tipo de pade-cimiento. Por ejemplo, en el trabajo de El-Nahas et al.se incluyeron 154 pacientes con evidencia de litos asinto-máticos menores de 5 mm después de LEC. El seguimientopromedio fue de 31 meses y en ese tiempo un 52.6% perma-neció estable, sin embargo, solo un 13.6% fueron eliminadosespontáneamente, un 33.8% aumentó su tamano y un 48.7%requirió alguna intervención, principalmente una segundaLEC o tratamiento médico para cólico renoureteral15. Osmanet al. realizaron un estudio retrospectivo donde confir-man que los litos residuales < 5 mm posterior a una NLPpueden requerir hasta en un tercio de los casos algunaintervención posterior por aumento de tamano o sintoma-tología. Es importante recalcar la contemporaneidad deeste estudio, ya que se utilizó TC en el seguimiento. Undato a resaltar es que en su análisis identificaron quelos litos < 3 mm podrían ser considerados como realmenteclínicamente insignificantes, ya que no identificaron rela-ción de los mismos con complicaciones o procedimientosulteriores16.

A pesar de esta opinión aislada, la mayoría de los autoresen trabajos recientes considera que el término clínicamenteinsignificante debe ser abandonado o, al menos, redefinido.Streem et al. identificaron en 160 pacientes con litos resi-duales post-LEC ≤ 4 mm una tasa de un 43% de necesidadde intervención durante un seguimiento prospectivo mediode 23 meses17. Candau et al., en el mismo tenor, identifi-caron un 22% de pacientes con necesidad de tratamientoposterior con litos residuales del mismo tamano post-LECcon un seguimiento promedio de 40 meses en un análisisretrospectivo18.

Es importante apuntar que la localización de los litosrenales residuales < 5 mm post-LEC también se ha mencio-nado como un probable factor predictor. En el trabajo deKhaitan et al., se identificó que los litos residuales de pel-vis tienen una tasa de paso espontáneo de un 53% con unseguimiento medio de 15 meses, mientras que los litos en

140 C.I. Villeda-Sandoval, C.E. Méndez-Probst

cálices fueron en su mayoría clínicamente significativos porrequerir alguna intervención. De manera interesante, eneste trabajo se analizó el papel del tratamiento metabó-lico cuando se identificaba alguna alteración; no se encontródiferencia significativa sobre el comportamiento de los litosresiduales19.

Existe un solo estudio prospectivo y aleatorizado sobre eltratamiento de litos residuales post-LEC, con una segundasesión de LEC. A pesar de tener una muestra reducida de 50pacientes y un seguimiento con radiografía simple, sus resul-tados evidencian que el tratamiento sistemático de litosresiduales puede beneficiar a los pacientes, ya que sí dis-minuyó la presencia de litos residuales frente al grupo deobservación. Esta propuesta debe realizarse en el contextode una discusión extensa con el paciente sobre riesgos ybeneficios20.

En el mismo tenor debemos de resaltar que, probable-mente, el uso de la TC ha permitido el diagnóstico mástemprano de litiasis residual menor a 5 mm, ya que su sen-sibilidad es mayor a la de la radiografía simple. Esto podríapermitir un seguimiento más fidedigno de litiasis residual,que ha mostrado una historia natural menos alentadora queotros reportes más antiguos.

La vigilancia de litos residuales post-LEC es tema de con-troversia. En una reciente revisión se recomienda considerarseguimiento con estudios radiológicos cada 3, 6 o 12 meses.Los autores de este trabajo coinciden con la mencionadarevisión en que el seguimiento óptimo debe ser en plazos de6 meses debido a la evidencia de que en este intervalo seda el mayor porcentaje de paso de litos residuales21. Aún noexiste evidencia que justifique un rédito costo-beneficio conel uso de TC seriada para el seguimiento de estos pacientes,por lo que en nuestro servicio el control de litos residua-les post-LEC se realiza con radiografía simple de abdomengeneralmente.

La vigilancia e historia natural de los litos residuales post-NLP también ha sido descrita. En el estudio de Raman et al.se describe de manera retrospectiva a 42 pacientes con litosresiduales de 3.1 mm en promedio después de NLP. Con unseguimiento semestral promedio de 32 meses el 43% de lospacientes tuvo un evento que requirió intervención. En unanálisis multivariado, el tamano mayor a 2 mm y la localiza-ción en la pelvis predijeron un mayor riesgo de eventos deintervención22. En comparación con los fragmentos residua-les post-LEC, aquellos residuos post-NLP parecieran tenermás riesgo de provocar síntomas y requerir una interven-ción en el futuro. A consideración de los autores, esto puedeexplicarse debido a que los pacientes sometidos a NLP tienencondiciones anatómicas, metabólicas o funcionales que losponen en mayor riesgo de progresión o persistencia de litia-sis en comparación con aquellos sometidos a LEC de maneraprimaria.

Aunque en menor medida, también existen reportes delitos renales residuales después de UCP/nefroscopia. En eltrabajo de Rebuck et al. se describe a 51 pacientes conlitos renales residuales < 5 mm que fueron seguidos en pro-medio 18 meses después de UCP. Se identificaron un 19.6%que requirieron intervención durante el seguimiento. Enun análisis comparativo identificaron que la localizaciónen cáliz medio o superior fue el único factor predictorde algún evento de intervención23. Para los autores, estegrupo de pacientes podrían agruparse junto con aquellos con

litos residuales post-LEC, probablemente por la cantidad decarga litiásica antes del procedimiento, y de igual maneraparecieran tener menor riesgo de algún evento futuro encomparación con fragmentos residuales después de NLP.

Acerca del tratamiento metabólico en pacientes con litosresiduales después de una intervención, existe evidenciade mayor contundencia a favor del tratamiento activo. Deigual manera, se sustenta el tratamiento para aquellos litosprobablemente relacionados a infecciones urinarias. Exis-ten estudios, como los de Soygür et al. y Kang et al., quedemostraron que el tratamiento médico disminuye el riesgode progresión y recurrencia de litos residuales, así comoaumenta la tasa libre de lito durante el seguimiento24,25.En la misma línea de pensamiento, los autores conside-ramos que el tratamiento médico beneficia claramente alos pacientes que han sido sometidos a alguna intervenciónfrente a aquellos asintomáticos porque los primeros debentener una enfermedad más agresiva frente a aquella ocasio-nal en los pacientes con litos asintomáticos.

Conclusiones

Los autores concluyen y recomiendan el tratamiento delitos renales asintomáticos siempre que tengan un diáme-tro ≥ 5 mm. Aquellos de menor tamano deben ser vigiladosal menos anualmente previa discusión con el paciente sobreel riesgo de eventos futuros. En aquellos pacientes con litosrenales residuales después de alguna intervención se con-cluye que la intención primaria es alcanzar un estado librede litiasis total. Sin embargo, los pacientes con mayor riesgoson aquellos que fueron sometidos a NLP, dejando en unsegundo grupo a los sometidos a UCP o LEC. En este últimoconjunto es posible discutir la vigilancia semestral en litosrenales residuales menores de 5 mm. Acerca del tratamientomédico metabólico, debe utilizarse siempre en pacientescon litos residuales después de una intervención, y hastael momento, no se justifica su empleo sistemático en litosasintomáticos. La TC es el mejor estudio para valorar estadolibre de litiasis, aunque la radiografía simple aún podríautilizarse en pacientes seleccionados.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends inreported prevalence of kidney stones in the United States: 1976-1994. Kidney Int. 2003;63:1817---23.

2. Medina-Escobedo M, Zaidi M, Real-de León E, et al. Urolithiasisprevalence and risk factors in Yucatan, Mexico. Salud PublicaMex. 2002;44:541---5.

3. Brikowski TH, Lotan Y, Pearle MS. Climate-related increase inthe prevalence of urolithiasis in the United States. Proc NatlAcad Sci U S A. 2008;105:9841---6.

Tratamiento de litiasis renal menor de 10 cm 141

4. Osman Y, El-Tabey N, Refai H, et al. Detection of residual sto-nes after percutaneous nephrolithotomy: Role of nonenhancedspiral computerized tomography. J Urol. 2008;179:198---200.

5. Moon YT, Kim SC. Fate of clinically insignificant residual frag-ments after extracorporeal shock wave lithotripsy with EDAPLT-01 lithotripter. J Endourol. 1993;7:453---6.

6. Méndez-Probst CE, Denstedt JD, Razvi H. Preoperative indica-tions for percutaneous nephrolithotripsy in 2009. J Endourol.2009;23:1557---61.

7. Hübner W, Porpaczy P. Treatment of caliceal calculi. Br J Urol.1990;66:9---11.

8. Glowacki LS, Beecroft ML, Cook RJ, et al. The natural historyof asymptomatic urolithiasis. J Urol. 1992;147:319---21.

9. Koh LT, Ng FC, Ng KK. Outcomes of long-term follow-up ofpatients with conservative management of asymptomatic renalcalculi. BJU Int. 2012;109:622---5.

10. Burgher A, Beman M, Holtzman JL, et al. Long-term out-comes with observation of asymptomatic calculi. J Endourol.2004;18:534---9.

11. Inci K, Sahin A, Islamoglu E, et al. Prospective long-term follo-wup of patients with asymptomatic lower pole caliceal stones.J Urol. 2007;177:2189---92.

12. Keeley FX Jr, Tilling K, Elves A, et al. Preliminary results of arandomized controlled trial of prophylactic shock wave litho-tripsy for small asymptomatic renal calyceal stones. BJU Int.2001;87:1---8.

13. Delveccio FC, Preminger GM. Management of residual stones.Urol Clin North Am. 2000;27:347---54.

14. Rassweiler JJ, Renner C, Chaussy C, et al. Treatment of renalstones by extracorporeal shockwave lithotripsy: An update. EurUrol. 2001;39:187---99.

15. El-Nahas AR, El-Assmy AM, Madbouly K, et al. Predic-tors of clinical significance of residual fragments after

extracorporeal shockwave lithotripsy for renal stones. J Endou-rol. 2006;20:870---4.

16. Osman Y, Harraz AM, El-Nahas AR, et al. Clinically insignifi-cant residual fragments: An acceptable term in the computedtomography era? Urology. 2013;81:723---6.

17. Streem SB, Yost A, Mascha E. Clinical implications of clinicallyinsignificant stone fragments after extracorporeal shock wavelithotripsy. J Urol. 1996;155:1186---90.

18. Candau C, Saussine C, Lang H, et al. Natural history of residualrenal stone fragments after ESWL. Eur Urol. 2000;37:18---22.

19. Khaitan A, Gupta NP, Hemal AK, et al. Post-ESWL, clini-cally insignificant residual stones: Reality or myth? Urology.2002;59:20---4.

20. Krings F, Tuerk C, Steinkogler I, et al. Extracorporeal shock wavelithotripsy retreatment (‘‘stir-up’’) promotes discharge of per-sistent caliceal stone fragments after primary extracorporealshock wave lithotripsy. J Urol. 1992;148 3 Pt 2:1040---2.

21. Skolarikos A, Laguna MP, Alivizatos G, et al. The role for activemonitoring in urinary stones: A systematic review. J Endourol.2010;24:923---30.

22. Raman JD, Bagrodia A, Gupta A, et al. Natural history of residualfragments following percutaneous nephrostolithotomy. J Urol.2009;181:1163---8.

23. Rebuck DA, Macejko A, Bhalani V, et al. The natural his-tory of renal stone fragments following ureteroscopy. Urology.2011;77:564---9.

24. Soygür T, Akbay A, Küpeli S. Effect of potassium citrate therapyon stone recurrence and residual fragments after extracor-poreal shock wave lithotripsy in sterile calcium and infectionnephrolithiasis patients. J Urol. 1994;151:5---9.

25. Kang DE, Maloney MM, Haleblian GE, et al. Effect of medicalmanagement on recurrent stone formation following percuta-neous nephrolithotomy. J Urol. 2007;177:1785---9.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):142---145

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Divertículo vesical congénito: causa de obstrucción altracto urinario

Á. Gurrola-Ortega ∗ y R.A. Alba-Palacios

Servicio de Cirugía General y de Cirugía Pediátrica, Hospital General de Cuernavaca José G. Parres, Secretaría de Salud delestado de Morelos, Cuernavaca, Morelos, México

Recibido el 19 de enero de 2015; aceptado el 21 de abril de 2015Disponible en Internet el 20 de junio de 2015

PALABRAS CLAVEDivertículo vesical;Urosepsis,Hidronefrosis;Ureterocele

Resumen Se presenta el caso clínico de un paciente masculino de 2 meses de edad quieningresa a servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital G. Parres por cuadro de urosepsis porenterococus. Con antecedente de cursar con hidronefrosis bilateral y vejiga distendida vistopor ecografía. Se realiza derivación urinaria con sonda, y se envía a nuestra institución poruropatía obstructiva.

Se realizan estudios de imagen para abordaje diagnóstico. El 29.09.09 se realiza cistogramamiccional donde se observa vejiga septada que comunica directamente con la uretra y reflujovesicoureteral derecho grado iii (GIII). Se solicita uro-TAC en la cual se observa divertículo vesicalparaureteral derecho y reflujo vesicoureteral GII.

Se decide realizar uretrocistoscopia donde se observa divertículo vesical en pared derechamuy grande, no se observa meato ureteral izquierdo. El 14.12.09 se realiza gammagrama renalque evidencia pieloectasia bilateral, ureterocele derecho, reflujo vesicoureteral bilateral GIII.Función de rinón derecho, 46.1 (41%) y función de rinón izquierdo, 66.2 (59%).

El 15.02.10 se realiza resección de divertículo y reimplante ureteral derecho tipo PolitanoLeadbetter con reparación de piso vesical. El 04.05.10 en el cistograma miccional se observavejiga de bordes irregulares con capacidad de 50 cc, cuello con adecuada apertura, sin reflujoy uretra permeable en todo su trayecto. A los 11 meses, paciente asintomático ya sin profilaxis.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Estees un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSBladder diverticulum;Urosepsis,Hydronephrosis;Ureterocele

Congenital bladder diverticulum: Cause of urinary tract obstruction

Abstract The clinical case of a 2-month-old male infant is described herein. The patient wasadmitted to the Pediatric Surgery Service of the Hospital G. Parres with symptoms of urosepsisdue to Enterococcus. His past history included bilateral hydronephrosis and an ultrasound study

∗ Autor para correspondencia. Hospital General de Cuernavaca José G Parres, Av. Domingo Diez S/N esquina con Dr. Gómez Azcarate,Colonia lomas de la selva. CP: 62270, Teléfono: +01 777 311 22 62.

Correo electrónico: [email protected] (Á. Gurrola-Ortega).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.04.0042007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Divertículo vesical congénito: causa de obstrucción al tracto urinario 143

revealed a distended bladder. A urinary diversion with catheter was performed and the patientwas referred to our institution due to obstructive uropathy.

Imaging studies were carried out for the diagnostic approach. A voiding cystogram was per-formed on 29.9.09 that showed a septate bladder communicating directly with the urethra andgrade III vesicoureteral reflux. Computed tomography urography was ordered and revealed aright paraureteral bladder diverticulum and grade II vesicoureteral reflux.

Urethrocystoscopy was performed and showed a very large bladder diverticulum at the rightwall; the left ureteral meatus was not observed. A kidney scintigram done on 14.12.09 identifiedbilateral renal pelvis dilation, right ureterocele, and grade III bilateral vesicoureteral reflux.Kidney function was within normal limits: right kidney 46.1 (41%) and left kidney 66.2 (59%).

The diverticulum was resected and a right Politano-Leadbetter ureteral reimplantation withbladder floor repair was performed on 15.02.10. A voiding cystogram carried out on 04.05.10showed a bladder with irregular borders and a capacity of 50 cc, a neck with adequate opening,no reflux, and a permeable urethral tract. At 11 months the patient was asymptomatic and nolonger undergoing antibiotic prophylaxis.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. Thisis an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Presentación del caso

Se presenta el caso de un paciente masculino de 2 meses deedad quien cuenta con siguientes antecedentes: madre de32 anos con antecedente de ingesta de quinolonas en el pri-mer trimestre de gestación, así como consumo de cannabisen 2 ocasiones, con reporte de 2 ultrasonidos obstétricos enla semana 18.5 y 36.3 de gestación sin alteraciones.

A los 7 días de vida extrauterina presenta vómito pospran-dial 2-3 veces al día acompanado de distensión abdominal,irritabilidad y dolor al evacuar, manejado con metoclopra-mida sin mejoría. Posteriormente, se anade micción engoteo con disminución de frecuencia y cantidad de la mismacon aumento de volumen a nivel suprapúbico. El 11.09.09 serealiza USG abdominal ante sospecha de estenosis hipertró-fica de píloro, donde se reporta una lesión ocupante a nivelde hipogastrio de forma redonda y componente quísticode 64.3 × 72.9 mm con desplazamiento hacia hemiabdomenizquierdo de etiología por determinar e hidronefrosis bilate-ral. El 12.09.09 se realiza un ultrasonido renal que reportahidronefrosis bilateral con vejiga distendida con un volu-men aproximado de 227 cc y presencia de sáculo posterior.Se realiza sondaje vesical por el médico y se envía a hospitalde segundo nivel donde confirman por medio de ultrasonidoel diagnóstico de hidronefrosis bilateral, además de engro-samiento de vejiga. Vejiga en forma de «8» septada concomunicación de 4 mm entre las 2. Se evalúa función renal lacual se reporta conservada con informe de creatinina séricade 0.22.

A su ingreso a esta unidad se diagnostica urosepsis porEnterobacter cloacae sensible a ceftazidima, administrán-dose tratamiento durante 8 días con remisión de la misma;además de cursar con anemia regenerativa la cual se manejacon sulfato ferroso.

El 29.09.09 se realiza cistograma miccional donde seobserva vejiga septada que comunica directamente con lauretra y reflujo vesicoureteral derecho grado iii (GIII) (fig. 1).

Figura 1 Cistograma miccional: se aprecia vejiga septada yreflujo vesicoureteral.

Por los hallazgos en estudio de imagen previo, se solicitauro-TAC en la cual se observa divertículo vesical paraure-teral derecho y reflujo vesicoureteral GII (figs. 2 y 3); elpaciente durante el estudio y posterior al mismo se encontróasintomático.

El 05.11.09 se realizó uretrocistoscopia donde se vedivertículo derecho muy grande y no se observa meato ure-teral izquierdo.

El 14.12.09 se realiza gammagrafía renal donde se apre-cia pielocalectasia bilateral, ureterocele derecho y reflujovesicoureteral bilateral GIII. Función renal dentro de límitesnormales: rinón derecho, 46.1 (41%), y rinón izquierdo, 66.2(59%).

El 15.02.10 se lleva a cabo resección de divertículoy reimplante ureteral derecho tipo Politano Leadbettercon reparación de piso vesical. Hallazgos: divertículo dedos terceras partes de capacidad de la vejiga, se diseca y

144 Á. Gurrola-Ortega, R.A. Alba-Palacios

Figura 2 Uro-TAC: muestra claramente divertículo vesical encara posterior derecha de vejiga.

Figura 3 Uro-TAC: se aprecia divertículo paraureteral dere-cho y reflujo vesicoureteral GII.

reseca en su totalidad. Reimplante ureteral tipo Politanocon túnel submucoso de 3 cm fijo a trígono, el cual seaprecia mal desarrollado, y derivación ureteral bilateral(contraabertura y derivación vesical) sin complicaciones.

Se realiza el 09.03.10 ultrasonido renal que muestrarinones de grosor y ecogenicidad normales, pirámidesprominentes, pelvicillas y cálices con dilatación moderada.Vejiga de contenido anecoico, muestra paredes de gro-sor normal con imagen lobular en ángulo derecho comoseudodivertículo.

El 04.05.10 el cistograma miccional muestra vejiga debordes irregulares con capacidad de 50 cc, cuello con ade-cuada apertura, sin reflujo, y uretra permeable en todo sutrayecto.

El 08.07.10 (11 meses después) el paciente está asinto-mático sin profilaxis antibiótica con último reporte de EGOcolor amarillo transparente, densidad 1.021, pH5, nitritos

negativos, leucocitos 0-1 por campo, bacterias escasas. QSurea 29 mg/100 ml. Cr 0.4 mg/100 ml.

Revisión del caso

Entre las causas más frecuentes de obstrucción del tractourinario inferior en la salida de orina en infantes seencuentran alteraciones anatómicas como valvas uretra-les posteriores (siendo esta la primera causa), estenosis demeato, estenosis de uretra, ausencia congénita de uretra ydivertículo vesical1.

El divertículo vesical en una causa rara de alteración deltracto de salida, su incidencia es desconocida sin embargose refiere que es del 0.7-1.7% (esto con el advenimiento deecografía).

En la historia del divertículo vesical se reportan casosdesde 600 a. C en el Ayurveda: Sushruta Samhita e inclusose reportan presencia de litos vesicales. En 1750, Morgagnereporta saculaciones vesicales congénitas. En 1952 Hutchinforma de la presencia de divertículo vesical asociado alocalización del meato ureteral en pacientes parapléjicosy en 1961 lo reportan en pacientes sin alteraciones vesi-cales ni neurológicas1, por lo que se empieza a clasificarcomo divertículo vesical primario y secundario, siendo esteúltimo relacionado con algunos síndromes (como síndromede William) o iatrogenias (estenosis secundaria a proce-dimiento quirúrgico)2. Dentro de las posibles teorías quedan origen al divertículo vesical se encuentran la hipopla-sia de la capa muscular del músculo detrusor que ocasionala «herniación» de la mucosa, así como el origen embrioló-gico en la placa de Waldeyer donde la unión embriológica esmás débil (uretero-submucoso con trígono vesical) o inclusohipoplasia del detrusor3. Dentro de las causas secundarias sereporta que existe un incremento de la presión de vaciadoque ocasiona distensión del músculo vesical y se ocasionaherniación de la mucosa.

En relación con la situación con el meato ure-teral, se puede diferenciar en posterolateral (10%)que se relaciona un 10% con reflujo vesicourete-ral; y el resto paraureteral (90%). Si se encuentranmúltiples divertículos generalmente está asociadoa síndromes como el de Williams o síndrome Ehlers-Danlos1---3.

Generalmente son asintomáticos y se encuentran enhallazgos de estudios de imagen por cuadro de infeccionesurinarias de repetición. Cuando son sintomáticos normal-mente se presentan como cuadro de infecciones urinariasdel tracto inferior, hematuria, dolor abdominal y/o en flancoderecho4.

El estudio de imagen de elección es el cistogramamiccional con el que habrán de realizarse proyeccionesoblicuas para identificar la presencia de contraste enla fase posmiccional; sin embargo, la ecografía tambiénnos da evidencia de lesión ocupante vesical y datos deureterohidronefrosis3,4---6.

El tratamiento es la escisión del divertículo, intra- oextravesical, abierta, por endoscopia, laparoscopia o lapa-roscopia más uretrocistoscopia5. Con el tratamiento delreimplante no se ha visto mejoría por dejarlo a evolucióncomo un reflujo vesicoureteral sin divertículo asociado.

Divertículo vesical congénito: causa de obstrucción al tracto urinario 145

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaranque para esta investigación no se han realizado experimen-tos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que eneste artículo no aparecen datos de pacientes

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores declaran que en este artículo no aparecen datos depacientes.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Psutka SP, Cendron M. Bladder diverticula in children.J Pediatr Urol. 2013;9:129---38, http://dx.doi.org/10.1016/j.jpurol.2012.02.013.

2. Bhat A, Bothra R, Bhat MP, et al. Congenital bladder diverticulumpresenting as bladder outlet obstruction in infants and chil-dren. J Pediatr Urol. 2012;8:348---53, http://dx.doi.org/10.1016/j.jpurol.2011.07.001. Publicación electrónica: 30 Ago 2011.

3. Ismail A, Hamad B, Kaabi AA, et al. Congenital bladder diver-ticula as a cause of bladder outlet obstruction in children.Eur J Pediatr Surg. 2011;21:345---7, http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1279689.

4. Garat JM, Angerri O, Caffaratti J, et al. Primary congenital blad-der diverticula in children. Urology. 2007;70:984---8.

5. Shukla AR, Bellah r, Canning D, et al. Giant bladder diver-ticula causing bladder outlet obstruction in children. J Urol.2004;172:1977---9.

6. Juan YS, Li CC, Shen JT, et al. Laparoscopic bladder diverticu-lectomy for large bladder diveticulum: A case report. KaohsiungJ Med Sci. 2004;20:563---6.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):146---148

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Fístula arteriovenosa dural, lesión medular y disinergiavesicoesfinteriana

R. Sierra-Labartaa,∗, A. Santamaría-Torrobab, C. Soler-Gonzálezc,D. Sánchez-Zalabardoa, Á. de Pablo-Cárdenasa y J.A. Cuesta-Alcaláa

a Servicio de Urología, Hospital Reina Sofía, Tudela Navarra, Espanab Servicio de Rehabilitación, Hospital Reina Sofía, Tudela Navarra, Espanac Servicio de Psiquiatría, Hospital Miguel Servet, Zaragoza, Espana

Recibido el 25 de diciembre de 2014; aceptado el 1 de abril de 2015Disponible en Internet el 12 de junio de 2015

PALABRAS CLAVEFístula arteriovenosadural;Lesión medular;Disinergiavesicoesfinteriana

Resumen La fístula arteriovenosa dural es una patología infrecuente con repercusión neuro-lógica cuya sospecha clínica es importante ya que su pronóstico depende de la rapidez con laque se instaure el tratamiento.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Estees un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSDural arteriovenousfistula;Spinal cord injury;Vesicosphinctericdyssynergia

Dural arteriovenous fistula causing spinal cord injury and vesicosphinctericdyssynergia

Abstract Dural arteriovenous fistula is a rare pathology with neurologic repercussions. Its clini-cal suspicion is important, given that its outcome depends upon the speed with which treatmentis established. Not a congenital vascular malformation, but rather of acquired etiology, the fis-tula is made up of a ball of small arterial vessels located in the thickness of the dura mater ofthe dural sac.

A 22-year-old man with an unremarkable past history came to the emergency service com-plaining of paresthesia in the left lower limb after a slight trauma 10 days before. Symptomsworsened after one month and a lumbar nuclear magnetic resonance scan revealed a high-flowparavertebral arteriovenous fistula with a trajectory and inclusion within the lumbar canal fromL1 to L3.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. Thisis an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (R. Sierra-Labarta).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.04.0032007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Fístula arteriovenosa dural y disinergia vesicoesfinteriana 147

Introducción

Las fístulas arteriovenosas con drenaje venoso perimedularse caracterizan en que sólo este drenaje tiene relación conla médula1. De etiología adquirida, no siendo una malfor-mación vascular congénita, la fístula está constituida porun ovillo de pequenos vasos arteriales ubicados en el espe-sor de la duramadre del saco dural. Irrigada por la ramameníngea de uno o dos troncos intercostales, lumbares osacros, su repercusión patológica es debida a que su dre-naje se realiza por la vena radiculomedular que invierte suflujo y se vacía al plexo venoso perimedular, siendo sobre-cargado por la fístula dilatándose en todo su trayecto hastaalcanzar las venas de la fosa posterior. Todo ello produceuna ectasia venosa en la médula espinal con edema e isque-mia en toda su longitud hasta el nivel de vaciamiento2,3, loque es provocado por la ausencia de otras venas radiculo-medulares en un nivel superior o inferior a la fístula quealivien esta situación, explicando así la larga extensión dela ectasia venosa perimedular. Presentamos un caso clínicode lesión medular secundaria a una fístula perimedular conrepercusión sensitivo motora y de la vía urinaria.

Caso clínico

Varón de 22 anos sin antecedentes previos de interés queacude al servicio de urgencias por referir sensación pares-tésica en extremidad inferior izquierda tras antecedentetraumático leve hace 10 días. Se realiza radiografía lumbarcon espacios discales conservados, y se remite al servicio derehabilitación/unidad de raquis. El paciente relata leve clí-nica de urgencia miccional, incremento del dolor con ciertasposiciones y cese del mismo en reposo. No dolor, ni défi-cit motor ni sensitivo en extremidades inferiores. Signo deLasègue bilateral negativo. No alteración esfinteriana.

Figura 1 RNM lumbar con resultado de fístula arteriovenosade alto flujo paravertebral con trayecto e inclusión dentro delcanal lumbar desde L1 a L3.

Figura 2 En esta imagen se puede identificar el proceso fis-tuloso que comprime el canal lumbar.

Al mes presenta empeoramiento de los síntomas por loque se solicita RNM lumbar con resultado de fístula arterio-venosa de alto flujo paravertebral con trayecto e inclusióndentro del canal lumbar desde L1 a L3 (figs. 1 y 2). Tras dichoresultado se deriva al paciente al servicio de angiología ycirugía vascular indicándose embolización de la malforma-ción vascular raquídea irrigada por la arteria lumbar L2-L3izquierda, rama muy hipertrófica de la aorta abdominalque drena dentro y fuera del canal raquídeo. Las varicesdel canal corresponden al plexo epidural posterolateral, sesitúan en el margen izquierdo y rechazan de forma acusadael saco dural hacia la derecha.

A las pocas semanas, el paciente refiere empeoramientode la deambulación, del dolor lumbar y de las extremidadesinferiores, agravándose la clínica de incontinencia urina-ria, urgencia miccional y dificultad de inicio de la micción,siendo por ello remitido al servicio de urología, realizándoseestudio urodinámico en el que presenta una disminución dela capacidad vesical con contracciones no inhibidas a unvolumen de 50 cc y una dificultad para la relajación esfin-teriana con los intentos de micción, siendo el diagnósticodel estudio de vejiga hiperrefléxica con disinergia vesicoes-finteriana.

148 R. Sierra-Labarta et al.

En ecografía abdominal no presenta alteraciones.Se pauta tratamiento con B3 agonistas y alfa bloquean-

tes, presentando mejoría de la clínica miccional tanto de laincontinencia urinaria como de la polaquiuria, persistiendocierta resistencia al comenzar la micción, pero sin presentarresiduos posmiccionales patológicos.

Respecto a la fístula, precisa de 2 nuevas embolizacioneshasta conseguir el completo tratamiento de la misma.

Actualmente, el paciente sigue estrechos controlesperiódicos encontrándose estable, con marcha paretoespás-tica con inestabilidad moderada y rigidez de tronco, y EEIIsin estepaje y con discreta claudicación glútea izquierda.

Discusión

La vejiga neurógena puede ser de origen congénito o adqui-rido. Las causas más frecuentes del origen congénito sonlos disrafismos, el síndrome de regresión caudal y másinfrecuentemente malformaciones como el síndrome deArnold-Chiari o de Klippel-Feil.

En el origen adquirido de la vejiga neurógena nos encon-tramos como causa más común los traumatismos del sistemanervioso central o periférico y las lesiones secundarias aafección posquirúrgica o yatrogénica.

Entre las causas de disfunción vesicoesfinteriana neuró-gena posquirúrgica, se encuentran las lesiones secundariasa cirugía radical pélvica, las secuelas de la cirugía de herniadiscal, así como las de la radioterapia4,5.

Frecuentemente también producen disinergia las enfer-medades del sistema nervioso central o periférico, entre lasque se encuentran la afección vascular, degenerativa, des-mielinizante, infecciosa, metabólica, tumoral y la parálisiscerebral6,7.

La afección vascular medular es infrecuente en com-paración con la enfermedad vascular cerebral, pero suidentificación precoz es de gran importancia para minimizarel dano residual. Las lesiones isquémicas medulares puedenpresentarse como una sección medular completa o como unacompresión medular, de instauración menos fulminante8.

Dentro de la afección vascular no isquémica de lamédula nos encontramos con los traumatismos, que pue-den desarrollar un hematoma espinal intra o extradural, ointramedular generando un síndrome medular compresivo ointrínseco.

También en la médula tienen origen malformaciones arte-riovenosas y fístulas durales, en ocasiones con arquitecturacompleja, que pueden manifestarse de forma aguda debidoa una hemorrágica o más comúnmente como un proceso sub-agudo y parcialmente reversible en relación con procesosde congestión venosa o como un síndrome de claudicaciónmedular.

La resonancia nuclear magnética orienta al diagnóstico,pero es la arteriografía la prueba diagnóstica de elecciónde estas malformaciones vasculares y la embolización selec-tiva del ovillo vascular fistuloso hasta su vena de drenajesin alcanzar la vena perimedular a la cual se vacía, lamejor opción terapéutica9. En el caso de que la emboliza-ción no fuese posible se debe presentar recurrencias a lacirugía selectiva de la vena radículo-medular por la que

drena la fístula respetando el resto de las venas dilata-das perimedulares que constituyen el único drenaje de lamédula10.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores decla-ran que los procedimientos seguidos se conformaron a lasnormas éticas del comité de experimentación humana res-ponsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial yla Declaración de Helsinki.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran quehan seguido los protocolos de su centro de trabajo sobrela publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores han obtenido el consentimiento informado de lospacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-mento obra en poder del autor de correspondencia.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Kendall BE, Logue V. Spinal epidural angiomatous malformationsdraining into intrathecal veins. Neuroradiology. 1977;13:181---9.

2. Lv X, Yang X, Li Y, Jiang C, Wu Z. Dural arteriovenous fis-tula with spinal perimedullary venous drainage. Neurol India.2011;59:899---902.

3. Henríquez MC. Fístula arteriovenosa dural raquídea con drenajevenoso perimedular. Rev Chil Radiol [online]. 2003;9:70---4.

4. Comarr AE. Urinary bladder disorders from spinal cord injury.Compr Ther. 1979;5:37---64.

5. Gómez Ruiz J, López López C. Vejiga Neurogena Adquiridano Traumática En: Disfuncion vesicouretral Neurogena. ENE EdMadrid: Tema monográfico LX Congreso Nacional de Urologia;1995. p. 35---43.

6. Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. The management of neurogenicbladder and sexual dysfunction after spinal cord injury. Spine.2001;24 Suppl:S129---36.

7. Blaivas JG, Sinha HP, Zayed AA, Labib KB. Detrusor-externalsphincter dyssynergia. J Urol. 1981;125:542---4.

8. Masson C, Leys D, Meder JF, Dousset V, Pp J. Ischémie médu-llaire. J Neuroradiol. 2004;31:35---46.

9. Jellema K, Tijssen CC, van Gijn J. Spinal dural arteriovenous fis-tulas: A congestive myelopathy that initially mimics a peripheralnerve disorder. Brain. 2006;129:3150---64.

10. Saraf-Lavi E, Bowen BC, Quencer RM, Sklar E, Holz A, Fal-cone S, et al. Detenction of spinal dural arteriovenous fistulaewith MR imaging and contrast-enhanced MR angiography: Sen-sitivity, specificity and prediction of vertebral level. AJNR.2002;23:858---67.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):149---153

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante.Presentación de 2 casos

V.M. Pérez-Mazanares ∗, J. Arriaga-Aguilar, R.A. García-Vásquez, J.A. Solís-Rodríguez,F. Salinas-González, R. Vega-Castro, J. Padilla-Pina, A. Zárate-Morales,M. Garcia-Diaz e I. Gerardo-Osuna

Departamento de Urología, Hospital General del Estado de Sonora, SSA. Hermosillo, Sonora, México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 20 de febrero de 2015Disponible en Internet el 12 de junio de 2015

PALABRAS CLAVENefrectomía;Bilateral;Trasplante;Insuficiencia renal.

Resumen La laparoscopia se ha convertido en una alternativa práctica y aceptable para eltratamiento de las enfermedades urológicas quirúrgicas complejas. El trasplante renal esel tratamiento de elección en el paciente con insuficiencia renal terminal. Las indicaciones denefrectomía pretrasplante son: enfermedad renal poliquística autosómica dominante, hiper-tensión refractaria, infecciones renales crónicas, diagnóstico o sospecha de cáncer renal ourotelial, urolitiasis, niveles persistentes de anticuerpos antimembrana basal glomerular, pro-teinuria significativa no controlada e hidronefrosis grados 4 o 5.

Se presentan 2 casos de pacientes con enfermedad renal terminal con manejo en hemodiálisis,los cuales requieren nefrectomía bilateral previo al trasplante. En un caso se extrajeron laspiezas ampliando la herida umbilical y en el otro caso, a través de herida Pfannestiel contiempo quirúrgico: 280 y 235 min, respectivamente; sangrado transoperatorio: 250 ml y 155 ml,respectivamente; sin complicaciones. Estancia intrahospitalaria: 6 y 5 días, respectivamente.

La nefrectomía pretrasplante es un procedimiento habitual en los servicios de trasplanterenal, y la resolución de la misma con procedimientos mínimos invasivos, es la técnica ideal.Tratándose ambos casos de nefrectomía bilateral hace de gran relevancia las ventajas delprocedimiento laparoscópico.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Estees un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSNephrectomy;Bilateral;

Pre-transplantation laparoscopic bilateral nephrectomy: Two cases

Abstract Laparoscopy has become a practical and acceptable alternative for the treatmentof urologic diseases that are surgically complex. Kidney transplantation is the treatment ofchoice in the patient with end-stage kidney disease. The pre-transplantation indications for

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (V.M. Pérez-Mazanares).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.02.0072007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

150 V.M. Pérez-Mazanares et al.

Transplant;Renal insufficiency.

nephrectomy are: autosomal dominant polycystic kidney disease, refractory hypertension, chro-nic renal infections, diagnosis or suspicion of renal or urothelial cancer, urolithiasis, persistentlevels of anti-glomerular basement membrane antibodies, significant uncontrolled proteinuria,and grade 4 or 5 hydronephrosis.

The cases are presented herein of 2 patients with end-stage kidney disease undergoinghemodialysis that required bilateral nephrectomy prior to the transplantation. In one casethe specimens were extracted through the widening of the umbilical incision and in the othercase through the Pfannenstiel incision. Surgery duration was 280 and 235 min, intraoperativeblood loss was 250 and 155 ml, and hospital stay was 6 and 5 days, respectively. There were nocomplications.

Pre-transplantation nephrectomy is a common procedure in the kidney transplantation ser-vices and the ideal technique for its resolution is with minimally invasive procedures. Theadvantages of the laparoscopic procedure were particularly relevant in the present cases ofbilateral nephrectomy.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. Thisis an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

La cirugía laparoscópica ha venido desplazando a la cirugíaabierta, convirtiéndose en una técnica con una seguridadque iguala a la cirugía abierta, en ocasiones con las ven-tajas de un mejor acceso a sitios poco alcanzables con lacirugía abierta1,2. Se requiere de una gran destreza del ciru-jano entrenado para estos procedimientos; los cuales hoy endía se han distribuido de manera mundial, y que no solo loscentros quirúrgicos del primer mundo pueden realizar. Sontécnicas conocidas como mínimamente invasivas, las cua-les tienen como ventajas un menor dolor postoperatorio,una recuperación quirúrgica más rápida, un menor tiempode estancia hospitalaria, así como una reincorporación tem-prana a la actividad diaria2.

Las indicaciones de nefrectomía pretransplante sonenfermedad renal poliquística autosómica dominante,hipertensión renovascular refractaria a medicamentos,infecciones renales crónicas, diagnóstico o sospecha de cán-cer renal o urotelial, urolitiasis, niveles persistentes deanticuerpos antimembrana basal glomerular, proteinuria sig-nificativa no controlada e hidronefrosis grados 4 o 51,3---6.

Presentación de casos

Se realizaron 2 nefrectomías laparoscópicas bilaterales pre-transplante, el primer caso se trata de un varón de 33 anosde edad, con antecedentes de tabaquismo una cajetilla dia-ria durante 5 anos, alcoholismo durante los fines de semanahasta la embriaguez durante 5 anos, toxicomanías a cocaínadurante 5 anos; todo ello suspendido hace 3 anos. Apen-dicectomía hace 15 anos y timpanoplastia izquierda hace2 anos.

Dos semanas previas a nuestra valoración se realiza eldiagnóstico de insuficiencia renal crónica agudizada, evi-denciado por un cuadro de sangrado del tubo digestivo alto,por varices esofágicas. Bajo tratamiento con hemodiálisis,

3 sesiones por semana. Paciente neurológicamente integro,con palidez de piel y tegumentos, complexión delgada, IMCde 24, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con cica-triz de 6 cm en región de fosa ilíaca derecha, sin masaspalpables a nivel abdominal, con extremidades sin edema,y con pulsos periféricos presentes y de buena intensidad.

--- Datos de laboratorio: BH: Hb 10.9 g/dl; Htc 33.2%; pla-quetas 376,000; leucocitos 9,200; neutrófilos 67%; tipo yRH O+

--- TP 12.4; INR 1.00; TTP 27.1 s--- QS: glucosa 97 mg/dl; creatinina 12.10 mg/dl; urea

173 mg/dl; BUN 81 mg/dl--- Electrolitos séricos: Na 140 mEq/L; K 5.87 mEq/l;

Cl 92 mEq/l

USG: ambos rinones con parénquima adelgazado mos-trando rinón derecho con ectasia pielocalicial y dilataciónureteral proximal, y el izquierdo con importante ectasia pie-localicial sugestiva de bolsa hidronefrótica, sin embargo eluréter del mismo lado no se observa dilatado.

Cistograma: placa simple de abdomen sin alteraciones.Placa de llenado con una capacidad vesical máxima de450 ml, sin defectos de llenado con reflujo vesicoureteralbilateral, donde se evidencia nivel hídrico por debajo de lasilueta renal izquierda correspondiente a bolsa hidronefró-tica (fig. 1 Imagen 1).

UROTAC: ambos rinones con presencia de cambios cró-nicos del parénquima renal, rinón izquierdo con ectasiapielocalicial bolsa hidronefrótica, sin evidencia de obstruc-ción por litos.

El segundo caso se trata de una mujer de 38 anos deedad, con diagnóstico de insuficiencia renal crónica ter-minal de 5 anos de evolución, secundario a hipertensiónarterial sistémica de 15 anos de evolución, bajo tratamientocon hemodiálisis 3 sesiones por semana, anuria desde hace5 anos, 2 cesáreas la última hace 20 anos, implante de senos

Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante. Presentación de 2 casos 151

Figura 1 En el cistograma se identifica la presencia de reflujovesicoureteral bilateral, donde se evidencia el nivel hídrico pordebajo de la silueta renal izquierda correspondiente a la bolsahidronefrótica.

hace 6 anos, posoperada de fístula arteriovenosa en brazoderecho y multitransfundida.

A la exploración neurológicamente íntegra, con pali-dez de piel y tegumentos, complexión delgada con un IMCde 22.2 Kg/m2, cardiopulmonar sin compromiso, abdomenplano, con hernia umbilical reductible de 0.5 cm, cicatrizsuprapúbica tipo Pfannenstiel, sin megalias ni dolor.

--- Datos de laboratorio: BH: Hb 9.2 g/dl; Htc 28.5%; plaque-tas 215,000; leucocitos 8,100; neutrófilos 64.6%; tipo yRH A+

--- TP 13.3; INR 0.99; TTP 41.0 s--- QS: glucosa 86 mg/dl; creatinina 9.92 mg/dl; urea

116 mg/dl; BUN 54.2 mg/dl--- Electrolitos séricos: Na 138 mEq/l; K 5.71 meq/l;

Cl 98 mEq/l

USG: rinón derecho pequeno de 78 mm, con pérdida dela relación corteza médula con lesiones quísticas entre 7 y15 mm; rinón izquierdo de 64 mm, con pérdida de la relacióncorteza médula, con quiste de 8.2 mm, vejiga no visible.

Cistograma: con reflujo vesicoureteral bilateral ladoizquierdo grado iv y derecho grado ii (fig. 2).

Se les realiza nefrectomía bilateral laparoscópica demanera programada como protocolo de trasplante renalde donante vivo. Se realiza procedimiento sin complicacio-nes.

Se realizó en pacientes con diagnóstico de insufi-ciencia renal terminal, con indicación de nefrectomía

Figura 2 Cistograma de llenado, con presencia de medio decontraste renal bilateral predominio izquierdo.

pretransplante, para lo cual se decidió un abordaje lapa-roscópico por las ventajas mencionadas con anterioridad.

Se utilizó el equipo de laparoscopia convencional del hos-pital, se colocan 2 trocares de 10 mm y uno de 5 mm porcada rinón, se utilizó LigaSure®, lente de 30◦ y grapadorapara Hem-o-lok®, una bolsa recolectora.

El paciente se coloca en posición decúbito lateral conflexión forzada colocando almohadillas a nivel costal yentrepierna y una dona en región cefálica; previamenteanestesiado con anestesia general es fijado a mesa quirúr-gica con cinta adhesiva a nivel de trocánter y de hombro; serealiza asepsia desde región torácica hasta pubis abarcandohasta región umbilical y parte media de espalda.

Se realiza un abordaje transperitoneal con técnica deHasson, el primer trocar de 10 mm para la óptica de 30◦

se coloca en posición umbilical, se insufla neumoperitoneocon 20 mmHg con CO2 y se colocan trocar de 10 mm a 10 cmdel primero en sentido oblicuo dirigido hacia espina iliacaanterosuperior, y el tercer trocar en sentido oblicuo haciala parte media de la décimo segunda costilla, a 12 cm depuerto umbilical. Se baja el neumoperitoneo a 12 mmHg.

Se identifica el colon descendente y la fascia de Tlodt, laseparación del colon permite ver adecuadamente la super-ficie anterior de la fascia de Gerota. En ambos lados serequiere la movilización completa del colon desde el ángulohepático o esplénico hasta la fosa ilíaca con el propósito deexponer en forma completa el uréter (fig. 3). Se debede identificar el uréter a nivel del cruce de los ilíacos.Se continúa con la disección del uréter, la parte centraldel mismo se localiza en el tejido adiposo retroperitonealmedial respecto al músculo de psoas. Durante la movili-zación proximal es frecuente encontrar la vena gonadal

152 V.M. Pérez-Mazanares et al.

Toldectomía

Figura 3 Disección laparoscópica de la fascia de Toldt.

Figura 4 Identificación y disección de uréteres.

primero que puede disecarse con el uréter. El uréter seencuentra por detrás de la vena gonadal y por delante depsoas. Una vez localizado el uréter se diseca dejando a lavista el músculo psoas disecándose de manera proximal paraidentificar el hilio renal.

La disección del uréter continúa de manera proximalutilizando un irrigado-aspirador (fig. 4). Se seccionan losligamentos superior y lateral de la fascia de Gerota.

Una vez disecado el uréter se secciona lo más distal posi-ble para poder ayudar a la tracción del rinón.

Se continúa con la movilización del polo inferior. Unavez movilizado el uréter hasta la unión uretero-pélvica seintroducen las pinzas por detrás de la fascia de Gerotay del polo inferior siguiendo la fascia del psoas, la piezase desprende en dirección supero-lateral, y utilizando unirrigador-aspirador y LigaSure® se seccionan los ligamentosde la pared lateral inferior y posterior.

Se diseca la arteria y vena renal con la ayuda deaspirador-irrigador, pinzas ángulo y electrocauterio hook(fig. 5).

Se continúa con la ligadura de los vasos renales, la visua-lización de la vena renal se logra utilizando el extremo delirrigador-aspirador para disecar los planos individuales delinfáticos y tejido desde el polo inferior del rinón hacia

Figura 5 Identificación y disección de vena y arteria renal.

Figura 6 Ligadura y sección de la vena y arteria renal.

el hilio renal, se diseca y liga con Hem-o-lok® la arteria yvena renal, y se seccionan de manera individual (fig. 6), setracciona el polo inferior de manera lateral para poner entensión el hilio renal, se puede identificar el hilio desplazán-dose en dirección cefálica a lo largo de la cara medial deluréter y la pelvis renal con ayuda de irrigador-aspirador.

Se libera de todos sus bordes la unidad renal.Por último, se introduce una bolsa recolectora, en

donde se coloca la pieza quirúrgica para posteriormente serextraída por uno de los puertos de trabajo.

Se coloca drenaje de Penrose hacia el lecho quirúrgico, yse dispone a reposicionar al paciente para continuar con ellado contralateral.

Se reposiciona al paciente del lado contrario, cambiandola disposición de todo el material, requiriendo nuevo aseodel paciente como del equipo quirúrgico, excepto del ins-trumentista.

Resultados

A ambos casos se les realiza nefrectomía bilateral laparos-cópica de manera programada como protocolo de trasplanterenal. Se realizan los procedimientos sin complicaciones.

Nefrectomía bilateral laparoscópica pretrasplante. Presentación de 2 casos 153

Primer caso

Tiempo quirúrgico de 280 min; sangrado transoperatorio de250 ml, sin complicaciones; deambulando a los 2 días; tole-rancia a la vía oral a las 72 h posquirúrgicas; tiempo deestancia intrahospitalaria de 6 días. Escala visual analógicade 0 con el uso de opioide débil 250 mg (tramadol) y AINEen 72 h.

El paciente es dado de alta, hemodinámicamente esta-ble, canalizando gases, afebril y tolerando la vía oral. Sindolor abdominal o torácico. Con cita de control en consultaexterna de urología para control posquirúrgico. El retiro deambos drenajes se realiza durante la primera cita de con-sulta de seguimiento posquirúrgico que fue a los 10 días.

Segundo caso

Tiempo quirúrgico de 235 min; sangrado transoperatorio de155 ml, sin complicaciones; deambulando a los 2 días; tole-rancia a la vía oral a las 24 h posquirúrgica; tiempo deestancia intrahospitalaria de 5 días. Escala visual analógicade 0 con el uso de opioide débil 250 mg (tramadol) y AINEen 72 h.

Paciente es dado de alta, hemodinámicamente esta-ble, canalizando gases, afebril y tolerando la vía oral. Sindolor abdominal o torácico. Con cita de control en consultaexterna de urología para control posquirúrgico. El retiro deambos drenajes se realiza durante la tercera cita de controla los 19 días posquirúrgicos por persistir productivos.

Discusión

La nefrectomía pretrasplante es un procedimiento habitualen los servicios de trasplante renal, y la resolución de lamisma con procedimientos mínimos invasivos, es la téc-nica ideal7. Tratándose ambos casos de nefrectomía bilateralhace de gran relevancia las ventajas del procedimiento lapa-roscópico.

El manejo por laparoscopia de la nefrectomía bilate-ral pretrasplante es un procedimiento factible, seguro y

con los beneficios propios de los procedimientos mínimoinvasivos.

Además de contar con amplias ventajas sobre la cirugíaabierta, con una baja morbimortalidad, que puede estar alalcance de cualquier centro de laparoscopia convencionalcon el entrenamiento pertinente. No tardando en ser consi-derado como el gold standard en este tipo de pacientes.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. López Verdugo JF, Alejandro Reyes García I, Castillo Chavira G,et al. Nefrectomíalaparoscópica bilateral pretrasplante: comu-nicación preliminar. Rev Mex Urol. 2005;65:303---6.

2. Desai PJ, Castle EP, Daley SM, et al. Bilaterallaparoscopic neph-rectomy for significantly enlarged polycystic kidneys: A techniqueto optimize outcome in the largest of specimens. BJU Int.2008;101:1019---23.

3. Kälble T, Alcaraz A, Budde K, Humke U, Karam G, Lucan M, et al.EAU guidelines on renal transplantation; 2010 [consultado 21 Ene2011]. Disponible en: http://www.uroweb.org

4. Goldfarb DA. Etiology pathogenesis, and management of renalfailure, capítulo 43. 10th edition Campbell Walsh Urology Publi-cación.; 2011. p. 1228---32.

5. Del Pozo Jiménez G, Lledó García E, Herranz Amo F, et al.[consultado 12 Oct 2014]. Disponible en: http://www.aeu.es/aeu webs/aeu2013/verposter.aspx?Num=P-250

6. Damia OH, Vento R, Schiappapietra J. Nefrectomíabilateralsimultánea pretrasplante renal por vía posterior. Rev Arg de Uro-logia y Nefrologia. 1985;51:9---10.

7. Octavio Castillo C, Sánchez-Salas R, Ivar Vidal M, et al. Nefrecto-míaradical laparoscópica. Nuestra experiencia en 150 pacientesconsecutivos. Rev Chil Cir. 2008;60:297---302.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):154---157

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal derecho:abordaje laparoscópico en el mismo tiempo quirúrgico

J. Padilla-Pina ∗, R.A. García-Vásquez, J. Arriaga-Aguilar, R. Vega-Castro,V.M. Pérez-Manzanares, A. Zárate-Morales, I. Gerardo-Osuna y M. Garcia-Díaz

Servicio de Urología, Hospital General del Estado de Sonora SSA, Universidad De Sonora (Unison), Hermosillo, Sonora, México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 20 de febrero de 2015Disponible en Internet el 27 de junio de 2015

PALABRAS CLAVETumores sincrónicos;Mielolipoma;Laparoscopía;Nefrectomía;Adrenalectomía

Resumen Los tumores sincrónicos renales y suprarrenales son una enfermedad poco fre-cuente, y existen pocos casos reportados. El carcinoma de células claras es el tumor renal másfrecuente, representando el 60% de todos los tumores renales. Los mielolipomas suprarrenalesson neoplasias benignas, raras, consideradas inactivas hormonalmente, compuestas por tejidoadiposo maduro y tejidos hematopoyéticos; tienen una incidencia del 2% con el advenimientode las nuevas técnicas radiológicas. Ambos tumores de manera sincrónica tiene una incidenciadel 0.8%. Reportamos el caso de un paciente con carcinoma renal de células claras izquierdo conmielolipoma suprarrenal derecho, el cual se resolvió quirúrgicamente de manera laparoscópicaen el mismo evento quirúrgico. Se realizó nefrectomía laparoscópica izquierda más adrenalecto-mía laparoscópica derecha con tiempo quirúrgico total de 420 min, sangrado transoperatorio de1,300 ml, sin complicaciones transoperatorias. Reporte histopatológico: carcinoma de célulasclaras renales izquierdas pT3N0M0, Fuhrman grado 2 y mielolipoma suprarrenal derecho.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es unartículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSSynchronous;Myelolipoma;Laparoscopy;Nephrectomy;Adrenalectomy

Left renal tumor and right adrenal tumor: Laparoscopic approach in a single surgery

Abstract Synchronous renal and adrenal tumors are an infrequent pathology and there are veryfew reported cases. Clear cell carcinoma is the most frequent renal tumor, representing 60% ofall renal tumors. Adrenal myelolipomas are rare benign neoplasias that are considered hormo-nally inactive. They are composed of mature fatty tissue and hematopoietic tissues and, withthe advent of new radiologic techniques, their incidence is 2%. The synchronous presentationof these two tumors has an incidence of 0.8%. We present herein the case of a patient with left

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (J. Padilla-Pina).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.02.0062007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal derecho: abordaje laparoscópico 155

clear cell renal cell carcinoma and right adrenal myelolipoma that was resolved laparoscopicallyin a single surgery. Left laparoscopic nephrectomy plus right laparoscopic adrenalectomy wasperformed. Total surgery duration was 420 min with an intraoperative blood loss of 1,300 ml;there were no intraoperative complications. The histopathologic report stated left clear cellrenal cell carcinoma, pT3N0M0, Fuhrman 2, and right adrenal myelolipoma.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

Los tumores sincrónicos renales y suprarrenales son unaenfermedad poco frecuente, y existen pocos casos repor-tados en la actualidad. Se diagnostican hasta en un 25%en las autopsias a pacientes con carcinoma de células cla-ras renal teniendo una incidencia de hasta el 0.8% en lapoblación general1,2. Los mielolipomas suprarrenales sonneoplasias benignas, raras, consideradas inactivas, hormo-nalmente compuestas por tejido adiposo maduro y tejidoshematopoyéticos. Tiene una incidencia del 2% con el adve-nimiento de las nuevas técnicas radiológicas3. El carcinomade células claras es el tumor renal más frecuente con un60%4. A continuación se reporta un caso de un pacientecon carcinoma de células claras izquierdo con mielolipomasuprarrenal derecho el cual se resolvió quirúrgicamente demanera laparoscópica.

Caso clínico

Varón de 44 anos con antecedentes de tabaquismo y alcoho-lismo. Inició su padecimiento con hematuria macroscópica ydolor a nivel del flanco izquierdo. La TAC abdominopélvicamuestra tumoración lobulada de 7 cm de diámetro depen-diente del polo inferior del rinón izquierdo con algunas zonasde invasión a la grasa perinéfrica, con fascia de Gerotarespetada (fig. 1); además, tumoración de contenido grasoa nivel de la glándula suprarrenal derecha con diámetrosde 6 cm con pequena calcificación en relación con mielo-lipoma (fig. 2). La telerradiografía de tórax es normal yla valoración cardiovascular preoperatoria no contraindicael procedimiento quirúrgico. Se programa para nefrectomíalaparoscópica izquierda más adrenalectomía laparoscópicaderecha.

Técnica quirúrgica

Bajo anestesia general se colocó al paciente en posición delumbotomía con el costado izquierdo hacia arriba. Se realizaincisión abdominal pararrectal derecha de 1 cm, se disecade manera roma hasta la aponeurosis, se incide peritoneoparietal y se procede a colocación de trocar pararrectal contécnica de Hasson modificada; se introduce trocar de 10 mmpararrectal utilizado para la óptica, se insufla neumope-ritoneo, se le coloca trocar de 10 mm subcostal izquierdoy trocar de 5 mm de trabajo en fosa ilíaca izquierda bajo

H

LA

Figura 1 Tumor renal.

visión directa. Se realizó disección de la fascia de Toldtcon LigaSure® hasta completar la movilización del colondescendente y exposición de la capsula de Gerota. Se pro-cede a la disección del uréter hasta su tercio medio dondese pinza corta y sella con LigaSure®; se diseca rinón de sulecho hasta la exposición del hilio renal donde se identificanarteria y venas, las cuales se disecan por separado, seclipan con Hem-o-lok® y se cortan; se embolsa la piezarenal y se coloca en hueco pélvico. Se recoloca al pacienteen posición de lumbotomía derecha. Se mantiene la ópticaen el mismo lugar, se le introducen trocar subcostal en líneamedio clavicular derecha de 10 mm y trocar de 5 mm en fosailíaca derecha bajo visión directa; se realiza toldectomíaderecha y maniobra de Catell identificando unidad renal ytumoración suprarrenal. Se secciona el peritoneo visceralen el límite entre el polo superior renal y el tumor suprarre-nal hasta exponer el plano muscular posterior se avanzahacia lateral y superior liberando la porción externa deltumor para facilitar su extracción. Se le diseca la glándulahacia medial levantándola con el aspirador-irrigador y conLigaSure® se le cortan los pequenos vasos provenientesdel hilio renal hasta la exposición de la vena cava. Se

156 J. Padilla-Pina et al.

Figura 2 Tumor suprarrenal.

diseca y se clipa con Hem-o-lok® la vena suprarrenal,posteriormente se diseca el tejido que une la glándula alplano subhepático con LigaSure®. Se diseca el tumor ensu totalidad, se coloca Surgicel® en el lecho quirúrgicocon verificación de la hemostasia. Se embolsa la piezaadrenal, y se extraen ambas piezas quirúrgicas por incisióntipo Pfannenstiel y se da por terminado el procedimiento.Tiempo quirúrgico 420 min, sangrado transoperatorio de1300 ml, sin complicaciones trans-operatorias, requirió latransfusión de un paquete globular. Toleró la vía oral alsegundo día y al tercer día se dio de alta del servicio.

Reporte histopatológico

Rinón izquierdo de 310 g con masa tumoral de 6 cm y áreashemorrágicas, blanquecinas concluyendo con adenocarci-noma de células claras con extensión a la grasa perirrenal(pT3N0M0, Fuhrman grado 2) y tumoración de glándulasuprarrenal de 7 cm con aspecto de color café claro, conzonas de color naranja, además microscópicamente conproliferación de células mieloides en un patrón difuso,megacariocitos con tejido adiposo proliferante con núcleoslibres de atipias, compatible con mielolipoma suprarrenal(fig. 3).

Discusión

Las tumoraciones sincrónicas suprarrenales y renales sonpoco frecuentes. Se documenta que aproximadamenteentre el 80 y el 85% de las masas renales son debidas a car-cinomas de células renales claras, y la detección de masassincrónicas suprarrenales conjunto al CCR se consideranmetastásicas más que una tumoración primaria5. Se tieneotra perspectiva ya con los reportes de autopsias de pacien-tes con tumoraciones renales y suprarrenales asintomáticasmayores de 1 cm tienen una incidencia del 1.5 al 7% de loscasos. Ya con el advenimiento de los avances en image-nología se puede realizar un diagnóstico certero y precozde estas enfermedades lo cual en los próximos anos se

espere que aumente la prevalencia de la misma. En estudiospublicados por Bahrami et al. se encontraron que la com-binación de carcinomas de células claras con mielolipomasuprarrenal sincrónico es del 0.1%, siendo el más frecuenteel adenoma cortical suprarrenal con un 19%5. La TAC esconsiderada como el estudio con mayor sensibilidad para ladetección de tumores con densidad grasa (---30 a ---100 UH),que generalmente muestra un tumor bien circunscrito en sucápsula, que puede o no tener calcificaciones con contornosirregulares o difusos. El mielolipoma en la mayoría de losreportes no tiene identificado predilección por sexo, aunqueHan et al. reportaron una relación varón/mujer de 2/3, conuna incidencia mayor entre la 5.a y 6.a década de la vidacon predilección de 2.7 a 1 en relación al lado derecho6.El origen del mielolipoma tiene varias teorías como restosembriológicos de la médula ósea, embolismo de células dela médula ósea, metaplasia de células corticales adrenalesque han recobrado su potencialidad hematopoyético y,la más aceptada, debido a cambios metaplásicos en lascélulas reticuloendoteliales de los capilares sanguíneosen respuesta a estímulos incluyendo necrosis, infección yestrés. El mielolipoma es habitualmente asintomático, y sepresentan síntomas en tumores grandes o con hemorragiasretroperitoneales. Cerca del 25% de los pacientes quepadecen carcinoma de células claras renales al diagnósticoya presentan metástasis a pulmón, hígado, linfáticos, huesoy la glándula suprarrenal como último lugar. En el casode nuestro paciente que presenta tumoraciones primariassuprarrenal derecha y renal izquierda se decide el abordajelaparoscópico ya que se reporta que la supra adrenalectomíalaparoscópica es el estándar de oro desde que se realizó porprimera vez en 1992 disminuyendo considerablemente laestancia hospitalaria, dolor postoperatorio, convalecenciay resultados cosméticos7. En el manejo de neoplasiassuprarrenales y de acuerdo con la experiencia mundial serecomienda la cirugía para todas aquellas lesiones mayoresde 6 cm, ya que un 35% de estos pacientes tendrán neopla-sias malignas. Para los pacientes con neoplasias menoresde 3.5 cm se recomienda la observación y para pacientescon tumores que van desde los 3.5 a 6 cm, el manejo es

Tumor renal izquierdo y tumor suprarrenal derecho: abordaje laparoscópico 157

65,6 mm

61,6 mm

20 cr

56,7 mm

66.3 mm

Figura 3 Tumor renal y suprarrenal histopatológico.

controvertido y se recomienda el seguimiento radiológicosemestral5,7. En el caso de que se sospeche ampliamentede mielolipoma suprarrenal, y los estudios bioquímicos yde radiodiagnóstico así lo confirmen, otras indicacionesadicionales para su tratamiento quirúrgico serían la pre-sencia de hipertensión arterial que se ha visto la involuciónde la misma posterior a la resección quirúrgica, tumoresvoluminosos que originen dolor o la posibilidad de hemorra-gias retroperitoneales espontáneas en grandes tumores3---5.Los tumores de células claras renales representan el 3%de los tumores en los adultos. Es el tercero en frecuenciadespués del cáncer de próstata y cáncer de vejiga. Es eltumor de células claras más habitual, con un 60%. Afectamás frecuentemente a varones de raza negra, y en generalpor encima de los 40 anos de edad. El hábito tabáquico,obesidad, IRCT e hipertensión son factores predisponentes.Se postula que se originan a partir de la célula epitelialde ducto contorneado proximal4,8. En la actualidad, lanefrectomía radical laparoscópica también se considerael estándar de oro para implementarse en tumoracionesmenores de 10 cm hasta un estadio T2b teniendo mejoresresultados conforme a la pérdida de sangre, cosmético,estancia hospitalaria y morbilidad8. En el caso de nuestropaciente se llevó un abordaje laparoscópico puro teniendoexcelentes resultados.

Conclusión

El abordaje laparoscópico para una tumoración sincrónicarenal y suprarrenal contralateral es un método seguro,que disminuye la estancia intrahospitalaria, tiempo quirúr-gico, sangrado transoperatorio, morbimortalidad asociada,comparado con el abordaje abierto para cada uno de las

enfermedades por separado, teniendo las ventajas de lacirugía de la mínima invasión.

Financiación

No se obtuvo ninguna financiación para este artículo.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2014. Atlanta,Ga: American Cancer Society; 2014.

2. Pérez Martínez J, Llamas F, López Rubio E, et al. Mielolipomasuprarrenal gigante: hipertensión, insuficiencia renal y roturaespontánea. Nefrologia. 2006;26:132---5.

3. Martínez-Cornelio A, Hernández-Toriz N, Alvarado-Cabrero I,et al. Mielolipoma suprarenal, revisión de casos en México. RevMex Urol. 2008;68:334---40.

4. López JI, Ugalde A, Zhou M. Renal cell carcinomas with clearcells. Rev Esp Patol. 2008;41:169---82.

5. Bahrami A, Truong LD, Shen SS, et al. Synchronous renal andadrenal masses: An analysis of 80 cases. Ann Diagn Pathol.2009;13:9---15.

6. Mahe E, El-Shinnawy I. A ‘‘tumour trifecta’’: Myelolipoma arisingwithin an adrenocortical adenoma ipsilateral to a synchronousclear cell renal cell carcinoma. Malays J Pathol. 2010;32:123---8.

7. Chuan-Yu S, Yat-Faat H, Wei-Hong D, et al. Laparoscopic adrena-lectomy for adrenal tumors. Int J Endocrinol. 2014;2014:241854.

8. Al-Aown A, Kallidonis P, Kontogiannis S, et al. Laparoscopicradical and partial nephrectomy: The clinical efficacy and accep-tance of the techniques. Urol Ann. 2014;6:101-6.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):158---161

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Tumor testicular de saco vitelino con metástasis apleura: primer caso reportado en la literatura

A. Zárate-Morales ∗, J. Arriaga-Aguilar, R.A. García-Vásquez, R. Vega-Castro,V.M. Pérez-Manzanares, J. Padilla-Pina, I. Gerardo-Osuna y M. García-Díaz

Servicio de Urología, Hospital General del Estado de Sonora Dr. Ernesto Ramos Bours, Hermosillo, Sonora, México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 20 de febrero de 2015Disponible en Internet el 27 de junio de 2015

PALABRAS CLAVETumor de célulasgerminales;Tumor testicularmetastásico;Tumor de sacovitelino

Resumen El cáncer testicular es el tumor urológico maligno más común en hombres jóvenes.Más del 90% corresponden a tumores de células germinales. El objetivo del estudio es el reportedel primer caso de cáncer testicular de tumores de células germinales con metástasis a pleura.

Paciente masculino de 21 anos, inicia su padecimiento con dolor en hemitórax derecho; laradiografía de tórax presenta una radioopacidad en lóbulo medio de pulmón derecho y la tomo-grafía de tórax detecta una masa intratorácica y extrapulmonar. La biopsia torácica guiadapor ultrasonido muestra una masa sólida adosada a la pared torácica, con efecto de despla-zamiento sobre la pleura, conocido como «efecto en cola de cometa». La biopsia fue positivapara lesión neoplásica maligna poco diferenciada de la pleura. A la exploración encontramostestículo derecho con tumoración en polo inferior el cual se corrobora por ultrasonido. Losmarcadores tumorales solo con elevación de alfa-fetoproteína 295.87 ng/dL y deshidrogenasaláctica en 2,380 UI/L. En la tomografía de abdomen se identificó actividad ganglionar interaor-tocava. Realizamos orquiectomía radical derecha. Reporte patológico: tumor testicular de sacovitelino, pT1N2M1S2.

En este caso se pudo comprobar que las metástasis fueron a nivel pleural, que lo ubica comouna forma de diseminación excepcional.© 2015 Publicado por Masson Doyma México S.A. en nombre de Sociedad Mexicana de Urología.Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSGerm cell tumor;Metastatic testiculartumor;Yolk sac tumor

Testicular yolk sac tumor with metastasis to the pleura: First case reported in theliterature

Abstract Testicular cancer is the most common malignant urologic tumor in young men. Morethan 90% are germ cell tumors. The aim of this study was to report the first case of germ celltumor testicular cancer with metastasis to the pleura.

∗ Autor para correspondencia. Blvd. Luis Encinas s/n, Colonia Centro, C.P. 83000, Hermosillo, Son., México, Teléfono: +2592500, ext 2584Celular: +52 662 275 13 09.

Correo electrónico: alvaro [email protected] (A. Zárate-Morales).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.02.0052007-4085/© 2015 Publicado por Masson Doyma México S.A. en nombre de Sociedad Mexicana de Urología. Este es un artículo Open Accessbajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Tumor testicular de saco vitelino con metástasis a pleura: primer caso reportado en la literatura 159

A 21-year-old man had disease onset with pain in the right hemithorax. The chest x-ray showedradio-opacity in the middle lobe of the right lung. A chest tomography scan detected an intrat-horacic and extrapulmonary mass. Ultrasound-guided thoracic biopsy revealed a solid massattached to the thoracic wall, displaced over the pleura, known as the ‘‘comet tail effect’’.The biopsy was positive for a poorly differentiated malignant neoplastic lesion of the pleura.Upon physical examination we encountered a right testis with a tumor at the lower pole; thiswas corroborated through ultrasound. In relation to tumor markers, only alpha-fetoprotein waselevated at 295.87 ng/dl and lactate dehydrogenase at 2,380 IU/l. An abdominal tomographyscan identified interaortocaval lymph node activity. We performed a right radical orchiectomyand the pathology report was testicular yolk sac tumor, pT1N2M1S2.

In our patient, metastasis at the level of the pleura was confirmed, making this a case withan exceptional form of spread.© 2015 Published by Masson Doyma México S.A. on behalf of Sociedad Mexicana de Urología.This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

El cáncer testicular es relativamente raro y comprende el1% de los casos de cáncer en hombres. Es el tipo de tumorsólido más común en hombres de 15 a 34 anos y representael 1.2% de las neoplasias en México1---3.

El cáncer testicular es el tumor urológico maligno máscomún en hombres jóvenes. Más del 90% corresponden atumores de células germinales (TCG), que se dividen enseminomatosos y no seminomatosos, a los que correspon-den los subtipos histológicos como carcinoma embrionario,tumor de saco vitelino, teratoma y coriocarcinoma.

Los tumores testiculares de saco vitelinos primarios noson comunes, y pueden presentarse de forma pura o ser uncomponente de los TCG mixtos. En los adultos los tumores desaco vitelino puros llegan a ser raros y pueden encontrarsecomo un componente de TCG mixtos2.

Las metástasis son comunes en los TCG. Aproxima-damente un 10% de los pacientes presentan síntomasmetastásicos, como dolor de espalda, tumoraciones en cue-llo y disnea, como síntomas iniciales4. La mayoría de losTCG originan metástasis por vía linfática en un patróncaracterístico, aunque el coriocarcinoma se disemina pre-ferencialmente por vía hematógena3.

Los nódulos linfáticos retroperitoneales, particular-mente, los nódulos linfáticos paraaórticos del ladoizquierdo, y los nódulos linfáticos interaortocavos del ladoderecho, son los sitios principales y más comunes de metás-tasis en los TCG5,6.

Presentación del caso

Paciente masculino de 21 anos, sin antecedentes relevantesde importancia.

Comienza 3 semanas previas con dolor tipo punzante enhemitórax derecho de predominio nocturno, que fue aumen-tando de intensidad. A la exploración física, sin presentarningún síndrome pleuropulmonar.

Figura 1 Tumoración en el lóbulo medio del pulmónderecho.

En la radiografía pulmonar presenta lesión pulmonar anivel de lóbulo medio derecho (fig. 1).

Se realizó tomografía torácica el mismo día que acudea valoración, con resultado de una masa derecha que tienebordes obtusos y una clara interface de separación con lapleura (la cual no está engrosada y sin derrame) y el pulmónse encuentra por completo normal (fig. 2). No hay atelec-tasia, no hay nódulos o patrones intersticiales. Mediastinonormal. No se puede descartar proceso neoproliferativo.

El ultrasonido pulmonar realizado para la biopsia pul-monar evidencia una masa sólida, hipoecoica, adosada a lapared torácica, con un claro efecto de desplazamiento sobrela pleura, la cual brinda efecto en «cola de cometa» y enmodo B se muestra desplazada (fig. 3).

Se realizó biopsia percutánea con abordaje anterior conaguja 16 G de tumoración torácica, obteniendo un material

160 A. Zárate-Morales et al.

Figura 2 Masa heterogénea en hemitórax derecho.

semisólido, como pasta, que no se conformaba en cilindros,y probablemente necrosis.

El resultado de la biopsia reportó tejido con neoplasia decélulas redondas y azules, asociada a necrosis extensa detipo tumoral, citológico de masa intratorácica con detrituscelulares, en una segunda revisión de la biopsia realizada,resultando positivo para lesión neoplásica maligna poco dife-renciada.

Al momento que realizamos la valoración por el hallazgode la tumoración testicular, en la exploración física encon-tramos testículo derecho hipotrófico con tumoración en poloinferior pétrea de 1 cm aproximadamente, cordón esper-mático sin alteración, y con testículo izquierdo de forma,tamano y consistencias normales.

Los marcadores tumorales a su ingreso fueron: alfa-fetoproteína 295.87 ng/ml, gonadotropina coriónica humana0, deshidrogenasa láctica 2,380 UI/ml.

Marcadores tumorales posquirúrgicos (a los 8 días pos-quirúrgicos): alfa-fetoproteína 87.91 ng/ml, gonadotropinacoriónica humana 0 y deshidrogenasa láctica 2,468 UI/ml.

En el ultrasonido testicular se reportó tumoracióntesticular heterogénea, mal definida, con calcificacioneslocalizadas en polo inferior.

Figura 3 Se observa por ultrasonido signo en «cola decometa».

En base a los hallazgos clínicos, los hallazgos de ultra-sonido y marcadores tumorales, realizamos orquiectomíaradical derecha. Solicitamos tomografía de abdomen, la cualreportó actividad ganglionar conglomerada retroperitoneal(interaortocava). El reporte de patología fue tumor de sacovitelino (1.5 cm) con componente fibroso e inflamación cró-nica con calcificaciones, sin invasión linfovascular. Pacientecon diagnóstico de tumoración testicular de células germi-nales, con T1N2M1S2, estadio clínico IIIB con metástasis apleura; se inicia tratamiento oncológico a base de quimio-terapia con cisplatino y etopósido.

Discusión

La mayoría de los TCG presentan un patrón de diseminaciónmetastásico predecible, lo que ha contribuido al gran éxitoen su tratamiento. El patrón de diseminación más común espor vía linfática, que va desde el tumor primario hasta losganglios linfáticos en retroperitoneo y subsecuentemente asitios distantes, con excepción del coriocarcinoma que lohace por vía hematógena.

Las metástasis de los tumores de saco vitelinotípicamente ocurren en los pulmones y nódulos linfáticosretroperitoneales7.

Presentamos el caso de un paciente con diagnósticode cáncer testicular de tipo no seminomatoso variedadsaco vitelino de forma pura, que comienza con síntomasrespiratorios. Durante el abordaje diagnóstico detectamosradiográficamente una tumoración en hemitórax derechoaparentemente afectando parénquima pulmonar; durante labiopsia realizada guiada por ultrasonido se observan signosradiológicos de afección solamente pleural efecto en «colade cometa» y por tomografía se descartó afección a nivel deparénquima pulmonar.

Las técnicas radiológicas tienen un rol crucial en la esta-dificación inicial y en el seguimiento subsecuente de lospacientes con cáncer de testículo8.

La detección de metástasis pulmonares (nodulares o pul-monares) es una parte esencial para su revaloración9.

Las metástasis intratorácicas para los TCG no seminoma-tosos varían en un 20% con un rango del 17-25.1%8

Parece haber una diferencia significativa en el com-portamiento de diseminación de las metástasis entre losseminomas y los TCG no seminomatosos a nivel pulmonar,siendo más frecuente y más variable en estos últimos10,11.

Realizamos una búsqueda de la literatura en la base dedatos PUBMED, con los términos «tumor testicular», «tumorcélulas germinales», «tumor testicular metástasis», «tumorde saco vitelino» y «cáncer testicular pleural» sin encontrarreportes de caso de TCG con metástasis a nivel pleural.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Tumor testicular de saco vitelino con metástasis a pleura: primer caso reportado en la literatura 161

Bibliografía

1. SINAIS, SINAVE, DGE, SALUD. Perfil epidemiológico de los tumo-res malignos en México [consultado 1 Oct 2013]. Disponible en:http://www.epidemiologia.salud. gob.mx/doctos/infoepid/publicaciones/2011/monografias/P EPI DE LOS TUMORESMALIGNOS Mexico.pdf

2. Cao D, Humphrey PA. Yolk sac tumor of the testis. J Urol.2011;186:1475---6.

3. Tarrant WP, CzerniakF B.A., Guo CC. Relationship betweenprimary and metastatic testicular germ cell tumors: A clinico-pathologic analysis of 100 cases. Hum Pathol. 2013;44:2220---6.

4. Richie JP, Graeme SS. Neoplasms of the testis. En: Wein AJ,Kavoussi LR, Novick AC, et al., editores. Campbell-Walsh uro-logy. 9th ed Philadelphia: Saunders; 2007. p. 893---935.

5. Donohue JP, Zachary JM, Maynard BR. Distribution ofnodal metastases in nonseminomatous testis cancer. J Urol.1982;128:315---20.

6. Ray B, Hajdu SI, Whitmore WF Jr. Distribution of retroperitoneallymph node metastases in testicular germinal tumors. Cancer.1974;33:340---8.

7. Stephenson AJ. Neoplasms of the testis. En: McDougal WS, WeinAJ, Kavoussi LR, et al., editores. Campbell-Walsh urology. 11thed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 834---70.

8. White PM, Adamson DJA, Howard GCW, et al. Imaging of thethorax in the management of germ cell testicular tumours. ClinRadiol. 1999;54:207---11.

9. Mead G. Testis. En: Price P, Sikora K, editores. Treatment ofcancer. London: Chapman and Hall; 1995. p. 627---45.

10. MacVicar D. Staging of testicular germ cell tumours. Clin Radiol.1993;47:149---58.

11. Council Royal College of Radiologists. The use of com-puted tomography in the initial investigation of commonmalignancies. London: Royal College of Radiologists; 1994.p. 25-25.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):162---166

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Infarto renal agudo segmentario con resoluciónespontánea, reporte de un caso

H. Becerra-Herrejón ∗, L.M. Álvarez-Tovar y G.J. Sedano-Valencia

Servicio de Urología, Hospital Regional Valentín Gómez Farías, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores delEstado, Zapopan, Jalisco, México

Recibido el 5 de febrero de 2015; aceptado el 20 de febrero de 2015Disponible en Internet el 12 de junio de 2015

PALABRAS CLAVEInfarto renalsegmentario;Infarto renal agudo

Resumen El infarto renal agudo es una entidad raramente detectada en la práctica clínica.El diagnóstico es frecuentemente retrasado o se pierde debido a la rareza de la enfermedady a su presentación clínica poco específica que generalmente simula una litiasis. Hasta un 70%de los pacientes tienen historia de riesgo tromboembólico elevado. Desde que la tomografíacontrastada se convirtió en la modalidad de imagen de elección para evaluar varias condicionesabdominales agudas, tal vez ahora pueda ser descubierto un infarto renal no sospechado.Presentación del caso: Femenino de 67 anos con antecedente de hipertensión arterial y unaarritmia cardiaca no especificada, sin tratamiento. Acude a urgencias por dolor abdominal y enflanco derecho. En la tomografía se encuentra un infarto renal segmentario del rinón derechoque afecta su cara anterior y polo superior. Al día siguiente se pasa a angiografía selectiva conposibilidad de angioplastia para permeabilizar el vaso por vía percutánea, donde se observareperfusión espontánea de la arteria segmentaria ocluida.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es unartículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSSegmental renalinfarction;Acute renal infarction

Acute segmental renal infarction with spontaneous resolution: A case report

Abstract Acute renal infarction is an entity that is rarely detected in clinical practice. Dia-gnosis is frequently delayed or missed due to the rareness of the disease and its nonspecificclinical presentation that generally simulates lithiasis. Up to 70% of the patients have a his-tory of elevated thromboembolism risk. Since contrast-enhanced tomography has become theimaging modality of choice for evaluating various acute abdominal conditions, perhaps now,unsuspected renal infarction will be discovered.

∗ Autor para correspondencia. Av. Americas 203, Col. El Capullo, Zapopan Jalisco, CP 45100, Teléfono: +3335089276.Correo electrónico: [email protected] (H. Becerra-Herrejón).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.02.0042007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Infarto renal agudo segmentario con resolución espontánea, reporte de un caso 163

Case report: A 67-year-old woman with a past history of high blood pressure and nonspecificuntreated cardiac arrhythmia came to the emergency department complaining of abdominalpain in the right flank. The tomography scan revealed segmental renal infarction of the rightkidney affecting the anterior surface and the upper pole. The next day she had selective angio-graphy with the possibility of undergoing percutaneous angioplasty to permeabilize the vessel,but instead, spontaneous reperfusion of the occluded segmental artery was observed.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

El infarto renal agudo es raramente detectado en la prácticaclínica debido a la rareza de la enfermedad y a su presen-tación clínica poco específica1 que frecuentemente puedesimular una litiasis2. El infarto renal usualmente ocurre en lasexta a octava décadas de la vida2. La mayoría de los pacien-tes tienen historia de riesgo tromboembólico elevado1 ymuchos han tenido un evento embolico previo3. En el infartorenal completo puede haber una pérdida significativa de fun-ción renal si la arteria renal se encuentra involucrada, perola oclusión de una arteria segmentaria puede comprometerla perfusión de un quinto a un tercio del rinón4.

Caso clínico

Paciente femenino de 67 anos con antecedente de hiperten-sión arterial de 20 anos de diagnóstico, controlada y arritmiacardiaca no especificada, sin tratamiento. Acude a urgenciaspor dolor abdominal de 3 días de evolución, localizado enflanco derecho, irradiado a ingle ipsilateral y a espalda, deinicio súbito, intenso, acompanado de náuseas y diaforesis.A la exploración física no se encuentran datos relevantes.En los análisis de laboratorio destaca leucocitosis de 22,000con neutrofilia y deshidrogenasa láctica (DHL) de 1,422.

En urgencias se controla el dolor y se le realiza unatomografía simple y contrastada, encontrando nefromega-lia derecha, con adecuada relación corteza-médula; no seobservan masas sólidas, quísticas, litos o dilatación (fig. 1).En la fase angiográfica, en arteria renal derecha con unazona de oclusión que afecta a las arterias segmentarias supe-riores y anteriores, ocasionando un defecto de perfusión del60% (fig. 2). En la fase nefrográfica hay franca zona de hipo-captación en el rinón derecho en su cara anterior y haciael polo superior (figs. 3 y 4). Posteriormente se le realizaun ecocardiograma donde se logra documentar fibrilaciónauricular y doble lesión mitral, estenosis leve e insuficienciamoderada.

Al día siguiente se pasa a angiografía selectiva con posi-bilidad de angioplastia para permeabilizar el vaso por víapercutánea, donde se observa arteria segmentaria superiorcon la presencia de un trombo que ocluye parcialmente laluz del vaso, pero que no limita el flujo anterógrado; seobserva reperfusión espontánea de la arteria segmentariaocluida (fig. 5).

Figura 1 Tomografía en corte axial donde se aprecia eldefecto de captación del parénquima renal derecho.

Figura 2 En corte coronal se identifica el defecto de capta-ción del rinón izquierdo en su porción latero-superior.

Discusión

El infarto renal agudo es una entidad raramente detectadaen la práctica clínica. El diagnóstico es frecuentementeretrasado o se pierde debido a la rareza de la enferme-dad y a su presentación clínica poco específica. Reportesprevios han documentado hasta un doble de prevalencia de

164 H. Becerra-Herrejón et al.

Figura 3 Defecto de perfusión segmentario anterior y supe-rior.

Figura 4 Defecto de perfusión segmentario anterior y supe-rior.

Figura 5 Angiografía con trombo en segmentaria superior.

infarto en el rinón izquierdo, pero Korzets et al. encontraronuna prevalencia similar entre ambos rinones1. Un estudio deautopsias ha reportado una incidencia de hasta un 0.48%. Elinfarto renal usualmente ocurre en la sexta a octava décadasde la vida2.

Hasta un 70% de los pacientes tienen historia de riesgotromboembólico elevado1. Las principales enfermedadescardiovasculares que presentan mayor riesgo para desa-rrollar un infarto renal son la hipertensión arterial (64%),fibrilación auricular (50%), enfermedad coronaria (36%),falla cardiaca congestiva (23%) y la estenosis mitral reumá-tica (23%)2. La mayoría de los pacientes han tenido un eventoembolico previo, y se ha encontrado que muchos de estospacientes se encuentran recibiendo terapia anticoagulantecon un INR subterapéutico3. Esta condición puede ser unaimportante causa de pérdida renal y, cuando no se ha diag-nosticado previamente, puede apuntar a una enfermedadcardiovascular subyacente2.

En los casos de infarto renal idiopático, el origen delémbolo renal en la mayoría de los pacientes sin patolo-gía cardiaca permanece siendo desconocido. El émbolo sepuede originar de la pared aortica más que de las cavidadescardiacas. Se ha observado una alta incidencia de trombofi-lia y/o hiperhomocisteinemia hereditarias como un factorque pudiera contribuir5. Se han reportado otros factorescomo posibles etiologías; el dano renal inducido por cocaínaes una entidad bien documentada, sin embargo, el infartorenal secundario al uso de cocaína no es una entidad bienconocida6.

En el infarto renal completo puede haber una pérdidasignificativa de función renal si la arteria renal se encuentrainvolucrada, sin embargo, el impacto clínico en la funciónrenal del infarto segmentario es menos comprendido2.

Se considera que la hipoxia, que resulta de un desequi-librio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo,tiene un papel importante en la patogénesis y progresión dela enfermedad renal. A pesar de la importancia de la hipoxia,poco se sabe acerca de las consecuencias de una reducciónlocal de la tensión de oxígeno tisular, y de la extensión y laoperación de las respuestas adaptativas en diferentes zonasanatómicas en el rinón. La isquemia renal completa, aunquees un modelo establecido para falla renal, es de utilidad limi-tada para evaluar la respuesta a la hipoxia regional, la cuales diferente a la hipoxia uniforme4.

La ligadura de una rama de la arteria renal comprometela perfusión de un quinto a un tercio del rinón e inducecambios característicos en la morfología con diferencias res-pecto al tiempo y el lugar de la isquemia. Con relación altiempo, los cambios morfológicos pueden ser divididos en:una fase temprana (1-6 h), donde las células del parénquimaparecen estar aun viables; una fase intermedia (1-3 días)donde el dano tisular ya está establecido; y una fase tar-día (más de 3 días) donde se hace evidente la reparación yremodelación tisular. En términos de diferencias respecto alsitio, se hace aparente la distinción de 3 zonas paralelas aleje corticomedular del rinón después de un día: (1) necrosistubular en el centro del infarto, (2) una zona en el bordedel infarto entre el área de necrosis tubular y el tejido nor-mal, con una variedad de alteraciones celulares y (3) tejidopreservado normal. Presumiblemente, el nivel de oxígeno alcual las células tubulares son danadas es variable a lo largode la nefrona4.

Infarto renal agudo segmentario con resolución espontánea, reporte de un caso 165

Los infartos grandes crean un gradiente de oxígeno per-pendicular al eje corticomedular del rinón. Se desarrollandiferentes niveles de dano tisular a través de este gradientey evocan complejas reacciones celulares y mecanismos dereparación. Mientras que la necrosis franca ocurre rápi-damente en el centro del infarto, una banda de tejidoaparece en el borde del área de aporte de la arteria infar-tada después de un día, donde las células son objeto deun dano hipóxico subletal. Una comparación entre el cen-tro del infarto y la zona del borde hace pensar que hay ungran potencial de regeneración tubular después del danohipóxico4.

Se ha encontrado que hasta un 61% de los pacientescontinúan con una función renal normal en el seguimientodespués del infarto3.

Desde que la tomografía contrastada se convirtió enla modalidad de imagen de elección para evaluar variascondiciones abdominales agudas, puede ser esta la pri-mera instancia en que un infarto renal no sospechadopuede ser descubierto. Clínicamente se manifiesta gene-ralmente como dolor en el flanco, severo, persistente,refractario a tratamiento médico, en ocasiones simulandoun cólico renoureteral1. Otras presentaciones incluyen tam-bién náuseas o vómito (46%) y fiebre (27%). Todas laspresentaciones clínicas son altamente variables y puedenimitar una litiasis2. Pequenos infartos pueden cursar asinto-máticos y solo manifestarse con fatiga. Hallazgos positivosincluyen fiebre, dolor abdominal e hipertensión de recienteaparición. El examen general de orina puede revelar hema-turia microscópica, proteinuria, pero también puede darresultados normales. Es común la elevación de la DHL sérica,la proteína C reactiva y las aminotransferasas, siendo la DHLel marcador probablemente más útil, aunque no específico7.La leucocitosis se observa en un 50% de los pacientes, la ele-vación de la DHL es consistente en todos los pacientes, hasta6.48 veces su límite superior normal2.

En los pacientes con infarto renal, la angiotomografíageneralmente es el estudio de imagen inicial, pero el diag-nóstico definitivo se hace con la angiografía2. La angiografíarenal es diagnóstica en el 100% de los casos. Otras técnicasdiagnósticas incluyen la gammagrafía renal, que es anormalen el 97% de los casos; la tomografía con contraste intra-venoso, que puede ser diagnóstica en un 80% de los casos;y el ultrasonido, que es positivo en solo un 11%3. El ultra-sonido renal no es lo suficientemente sensible7 y no puedediagnosticar ni excluir un infarto renal agudo ya que no haycambios específicos en el rinón infartado2. En la tomogra-fía, en particular, un infarto renal puede confundirse conuna enfermedad maligna7. Clínicamente se puede diferen-ciar el infarto total y el segmentario con estudios de imageno una prueba nuclear de perfusión renal2.

Los hallazgos radiológicos en el infarto renal dependentanto de la extensión como del tiempo de evolución delinfarto. Estos hallazgos siguen paralelamente a los cambiosfisiopatológicos que ocurren después de la oclusión arterialaguda. Después de una hora de la oclusión de una arteriaarcuata o interlobular, se ve un área triangular hiperémicacon su ápex apuntando a la médula y su base paralela ala región subcapsular. Después de 7 días de la oclusión elinfarto se comienza a encoger. A los 28 días hay una depre-sión pronunciada en su superficie. A medida que el infarto seva reduciendo, el área central necrosada colapsa, mientras

que en la periferia ocurre una regeneración y organización.La calcificación tubular comienza desde los 3 días despuésdel infarto, persistiendo durante la siguiente semana y esmás notorio en los túbulos cercanos a la superficie de delrinón8.

La tomografía contrastada es la técnica no invasiva están-dar para visualizar un infarto renal. El hallazgo clásico es unazona en forma de cuna de densidad disminuida periférica,sin realce. Los hallazgos tomográficos han sido descritos porSuzer et al.9 en una serie de 37 casos. El hallazgo más comúnfue un área hipoatenuada con un efecto de masa asociado,en el 32% de los casos, seguido del signo del borde corti-cal en el 19%. El signo del borde cortical en un nefrogramarepresenta una opacificación de un borde de nefronas fun-cionales, irrigada por colaterales capsulares, rodeando unrinón que de otra manera no es funcional8.

No han sido establecidas guías de tratamiento aún,sin embargo, la terapia anticoagulante temprana pareceser benéfica, la terapia trombolítica es mejor si se usade manera temprana (90-180 min del inicio del cuadro)mientras que el tejido renal isquémico se beneficia de lareperfusión. Se ha encontraron una tendencia a una mejo-ría de la función renal en los grupos de diagnóstico tempranofrente a los de diagnóstico tardío. El tratamiento conserva-dor ha sido más favorable que el tratamiento quirúrgico,el cual debe reservarse para pacientes con rinón solitario otrombos bilaterales2.

En cuanto al pronóstico para la función renal, se han ana-lizado las cifras de azoados en pacientes con infarto renal,encontrando en el seguimiento a largo plazo una creati-nina sérica normal, o con una elevación no mayor del 25%en el 88% de los pacientes, por lo que se recomienda queestos pacientes deben ser seguidos a largo plazo con estu-dios funcionales más que con monitorización de la creatininasérica10. También se ha analizado la incidencia de hiperten-sión arterial posterior al infarto; en un estudio de 55 casosde pacientes con infarto renal, 25 pacientes tenían histo-ria de hipertensión de larga evolución y 30 comenzaron conhipertensión aguda. En el seguimiento se observó que lospacientes con hipertensión aguda en el momento del infartorenal tuvieron una mayor tendencia a normalizar sus cifrastensionales basales que los pacientes con hipertensión delarga evolución. En el seguimiento a largo plazo, los pacien-tes no tuvieron cambios significativos en la tasa de filtraciónglomerular. Concluyen que un paciente con infarto renalque comienza con hipertensión aguda tiene un pronósticofavorable en cuanto a cifras tensionales a largo plazo11.

En el caso de nuestra paciente, se presenta clínicamenteimitando un cólico renoureteral derecho, sin embargo, porel antecedente de arritmia cardiaca y DHL con una mar-cada elevación, se decide pedir una tomografía de abdomen,como estudio de elección para el diagnóstico de litiasis, yademás, se solicita una fase contrastada para corroborar lasospecha clínica. Los hallazgos de laboratorio y de imagen secorresponden con lo descrito en la literatura. La paciente norecibió terapia trombolítica, y se decidió por la reperfusiónpercutánea porque se contaba con unidad de hemodinamiaequipada disponible. No encontramos casos de reperfusiónespontánea reportados en la literatura, y recomendamosseguir las recomendaciones internacionales e iniciar tera-pia trombolítica si no se cuenta con sala de hemodinamiadisponible como en este caso.

166 H. Becerra-Herrejón et al.

Conclusión

Un paciente con riesgo tromboembólico elevado, que pre-sente dolor en flanco no explicado por otras causas debelevantar las sospechas de infarto renal; en estas circuns-tancias, la hematuria, la leucocitosis y la elevación de DHLsérica apoyan de forma importante el diagnóstico1.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaranque para esta investigación no se han realizado experimen-tos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que eneste artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores declaran que en este artículo no aparecen datos depacientes.

Financiación

No se recibió patrocinio para llevar a cabo este artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, et al. The clinical spectrumof renal infarction. IMAJ. 2002;4:781---4.

2. Chu PL, Wei YF, Huang JW, et al. Clinical characteris-tics of patients with segmental renal infarction. Nephrology.2006;11:336---40.

3. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al. Acute renal embolism:Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibri-llation. Medicine. 2004;83:292---9.

4. Rosenberger C, Griethe W, Gruber G, et al. Cellular respon-ses to hypoxia after renal segmental infarction. Kidney int.2003;64:874---86.

5. Bolderman R, Oyen R, Verrijcken A, et al. Idiopathic renalinfarction. Am J Med. 2006;119, 356.e9-356.e12.

6. Bemanian S, Motallebi M, Nosrati SM. Cocaine-induced renalinfarction: Report of a case and review of the literature. BMCNephrology. 2005;6:10---6.

7. Leong FT, Freeman LJ. Acute renal infarction. J R Soc Med.2005;98:121---2.

8. Salih SB, Durihim HA, Jizeeri AA, et al. Acute renal infarctionsecondary to atrial fibrillation-mimicking renal stone picture.Saudi J Kidney Dis Transplant. 2006;17:208---12.

9. Suzer O, Sirkhoda A, Jafri SZ, et al. CT features of renal infarc-tion. Eur J Radiol. 2002;44:59---64.

10. Tsai SH, Chu SJ, Chen SJ, et al. Acute renal infarction: A 10 yearexperience. Int j Clin Pract. 2007;61:62---7.

11. Paris B, Bobrie G, Rossignol P, et al. Blood pressure and renaloutcomes in patients with kidney infarction and hypertension.J Hypertens. 2006;24:1649---54.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):167---171

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Fístula escroto-cutánea como complicaciónde pancreatitis necrosante aguda

C.A. Monterrosas-Minutti ∗, J. Becerra-Cárdenas, J.C. Solis-Escobedo,J. Guerrero-Nuno, B.O. Manzo-Pérez, D.A. Varela-Figueroa, E.A. Chávez-Solis,J.C. Morales-Fonseca, O.A. Magana-Bustamante, M.R. Martínez-Murillo,G.F. Vargas-Martínez y J.C. Morales-Mondragón

Servicio de Urología. Hospital Civil Viejo de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, Universidad de Guadalajara, Guadalajara,Jalisco, México

Recibido el 15 de octubre de 2013; aceptado el 25 de junio de 2014Disponible en Internet el 23 de mayo de 2015

PALABRAS CLAVEPancreatitis necróti-cohemorrágica;Fístulaescroto-cutánea;Hidrocele de origenpancreático

Resumen La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria que presenta un cursobenigno y autolimitado, con una mortalidad del 1%, sin embargo, del 20-25% de los pacien-tes pueden desarrollar un curso agresivo de la enfermedad, con aumento en la mortalidadde hasta un 30%. Aquellos pacientes que sobreviven son susceptibles a presentar una serie decomplicaciones locorregionales y a distancia, predominantemente colecciones pancreáticas,necrosis pancreática organizada, abscesos y seudoquistes pancreáticos, además de complica-ciones poco comunes y escasamente reportadas, incluido el tracto genitourinario, donde elescroto se encuentra involucrado en forma de hidrocele secundario al acúmulo de fluido ricoen enzimas pancreáticas, cuya acción principal consiste en la necrosis grasa de tejido blandoescrotal, que puede ser difícil de diferenciar de un cuadro de escroto agudo, y de este modo,realizar manejos quirúrgicos innecesarios que aumentan la morbimortalidad en estos pacientes.

Se presenta reporte de caso y revisión de la literatura de hidrocele de origen pancreáticosecundario a pancreatitis necroticohemorrágica por ingesta etílica en paciente masculino de23 anos de edad, así como fístula escroto-cutánea, entidad patológica sumamente rara, noreportada en la literatura hasta el momento.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Todos losderechos reservados.

∗ Autor para correspondencia. La Ronda n.o 14, Fraccionamiento Citala, Zapópan, Jalisco, México. C.P. 44606. Teléfono: 3314191967.Correo electrónico: [email protected] (C.A. Monterrosas-Minutti).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.04.0022007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Todos los derechos reservados.

168 C.A. Monterrosas-Minutti et al.

KEYWORDSHemorrhagic necroticpancreatitis;Cutaneous scrotalfistula;Pancreatic hydrocele

Cutaneous scrotal fistula as a complication of acute necrotizing pancreatitis

Abstract Acute pancreatitis is an inflammatory disease that usually presents as a benignand self-limited pathology, with a 1% mortality rate. Nevertheless, 20-25% of the patientscan develop an aggressive form of the disease, with an increase in mortality of up to 30%.Those patients that survive are susceptible to presenting with a series of locoregional anddistant complications, mainly pancreatic collections, organized pancreatic necrosis, and pan-creatic abscesses and pseudocysts. They can also present with less common and little-reportedcomplications affecting the genitourinary tract, involving the scrotum in the form of hydrocelesecondary to the accumulation of pancreatic enzyme-rich fluid whose main action is fat necrosisof the scrotal soft tissue. This can be difficult to differentiate from symptoms of acute scrotum,resulting in unnecessary surgical management that increases patient morbidity and mortality.

Accompanied by a literature review related to the case reported on herein, this articledescribes a 23-year-old man with a pancreatic hydrocele secondary to hemorrhagic necro-tic pancreatitis due to alcohol ingestion. He also developed a cutaneous scrotal fistula, anextremely rare complication of this pathology that is unreported in the literature.© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. All rightsreserved.

Introducción

La pancreatitis aguda representa una enfermedad infla-matoria en un páncreas previamente sano, generalmentecon curso benigno y con mortalidad del 1%. El 20-25% delos pacientes pueden desarrollar un curso agresivo de laenfermedad, con evidencia de falla orgánica múltiple cla-sificándose como una pancreatitis severa de acuerdo a laclasificación de Atlanta de 19921, con una mortalidad del 7-30%2. Son múltiples las etiologías de dicha enfermedad, enun 80-90% postingesta etílica o secundaria a colelitiasis, un10% idiopática y el resto por otras causas2 destacando hiper-trigliceridemia, anomalías anatómicas ductales, fármacos,trauma3, origen iatrogénico (CPRE) o por hipercalcemia.

Aquellos pacientes que sobreviven el episodio agudopueden presentar complicaciones subsecuentes esperadascomo colecciones pancreáticas, necrosis pancreática orga-nizada, abscesos y seudoquistes pancreáticos considerandola necrosis pancreática como indicador predictivo de dichascomplicaciones.

La presencia de hidroceles como complicación de pan-creatitis es una entidad rara con pocos casos reportadosen la literatura, debido a su baja incidencia o a su escasoreconocimiento por parte de los servicios médicos.

El objetivo de este reporte es describir el caso de unpaciente de 23 anos de edad con pancreatitis necroticohe-morrágica, hidrocele pancreático y fístula escroto-cutánea,y hacer una revisión de la literatura.

Presentación del caso

Paciente masculino de 23 anos de edad quien 3 meses antesde su ingreso tras ingesta etílica comienza con epigastralgiaintensa, tipo urente, intermitente, localizada, que dismi-nuye parcialmente y se exacerba 10 semanas después delinicio del padecimiento actual asociada a intolerancia a lavía oral, fiebre, astenia, adinamia, dificultad respiratoria e

ictericia. Acude a hospital de segundo nivel en donde se lerealiza LAPE por abdomen agudo, encontrándose datos depancreatitis necroticohemorrágica. Únicamente se le colo-can drenajes tipo penrose y se le envía a nuestra unidadhospitalaria, ingresando a UCI con Hb 7.8, GB 20 mil, Ptl273, creatinina 3.6, urea 201, glucemia 292, BT 2.7, BD1.2, BI 1.5, PCR 36.7, DHL 2066, amilasa 36 y lipasa 5,840;tomográficamente con Balthazar D (figs. 1 y 2), asociado apresencia de líquido retroperitoneal izquierdo que se dirigeen dirección descendente hasta llegar a cavidad escrotala través de canal inguinal ipsilateral (figs. 3---5). Se iniciamanejo integral del paciente, sin embargo 5 días despuésde su ingreso, se documenta aumento de volumen escro-tal izquierdo, con cambio de coloración y temperatura; senos interconsulta y se corrobora hallazgo asociado a salidaespontánea de material café achocolatado, sanguinolento,inodoro escaso (fig. 6), decidiéndose debido a inestabilidaddel paciente y mediante el uso de anestesia local incisión

Figura 1 Colección liquida peripacreática y flegmon.

Fístula escroto-cutánea como complicación de pancreatitis necrosante aguda 169

Figura 2 Colección semilíquida que se extiende hacia retro-peritoneo, respetando grasa perirenal.

Figura 3 Extensión del proceso infeccioso hacia retroperito-neo y zona escrotal lado izquierdo.

de rafé y drenaje escrotal izquierdo, obteniéndose 450 ccde material de características antes mencionadas (fig. 7),con teste macroscópicamente normal, con zonas de necro-sis de pared escrotal (fig. 8), y se documenta permeabilidadde canal inguinal, colocándose drenaje tipo penrose, que semantiene durante 2 días, drenando aproximadamente 600 ccde líquido anteriormente mencionado, siendo un total de1,050 cc. El líquido escrotal obtenido reportaba lipasa de1,834 con cultivo negativo de dicho material. Se deteriora elestado clínico del paciente, presenta falla orgánica múltipley finalmente fallece.

Figura 4 Corte axial a nivel de pelvis, mostrando la coleccióne infiltrado de lado izquierdo.

Figura 5 Infiltración de escroto izquierdo.

Discusión

La incidencia de pancreatitis aguda varia de 5 a 80 por100,000 habitantes por ano en países industrializados, conuna edad media de presentación de 53 anos, con un egresohospitalario promedio de 7 días en casos no complicados,con resolución espontánea del cuadro4. Llama la atenciónen este reporte de caso la edad del paciente adulto joven,de solo 23 anos, con un episodio subagudo fulminante ycomplicaciones poco comunes.

Las etiologías más frecuentes son el alcoholismo cuyaacción principal se lleva a cabo por formación de esteresy aldehídos que generan toxicidad directa sobre las célulasacinares pancreáticas4; además de colelitiasis que compli-cada con coledocolitiasis genera un efecto directo de válvulaunidireccional sobre los conductos pancreáticos. En nuestrocaso, el alcoholismo fue el desencadenante de dicho cuadroclínico.

El ataque agudo de pancreatitis puede dividirse en: leve,el 80% de los casos, sin evidencia tomográfica de necrosisparenquimatosa, con mínima o sin falla orgánica múltiple,con recuperación temprana sin complicaciones; y severo,con pancreatitis necrosante, en el 20% de los pacientes,con evidencia tomográfica de necrosis parenquimatosa, conmanifestaciones sistémicas de falla orgánica múltiple, curso

170 C.A. Monterrosas-Minutti et al.

Figura 6 Se aprecia gran edema, hiperemia de escroto, porextensión.

Figura 7 Se realiza incisión escrotal para drenaje deabsceso.

clínico prolongado, elevada morbimortalidad, con morta-lidad del 10-23%5, la cual se eleva hasta en un 53% enpacientes mayores de 80 anos, secundario a enfermedadescronicodegenerativas concomitantes6.

La pancreatitis aguda severa representa un problemamédico importante asociado a morbimortalidad significante,en relación con las complicaciones de la misma7. Las

Figura 8 Tejido necrótico obtenido de la desbridación escro-tal.

complicaciones abdominales ocurren predominantementeentre la segunda y quinta semana, y dichas complicacionesse observan en los grados D y E de acuerdo a la clasificaciónde Balthazar.

La pancreatitis aguda puede asociarse con una variedadde complicaciones locorregionales causadas por la interac-ción de los fluidos pancreáticos con estructuras locales. El57% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan colec-ciones líquidas: el 39% tienen involucradas 2 áreas y el 33%con 3 o más áreas involucradas. Las colecciones líquidascon elevados niveles de enzimas pancreáticas están asocia-das con disrupción del conducto pancreático y en pacientescon pancreatitis crónicas8, y eventualmente forman seudo-quistes pancreáticos, ascitis, derrame pleural e hidroceles9,complicaciones de las cuales nuestro paciente presentabaderrame pleural izquierdo, el cual se manifestó clínica-mente con dificultad respiratoria, además del hidrocele yamencionado.

Dentro de las complicaciones más comunes se encuen-tra la formación de absceso pancreático, que se formaalgunas semanas después de iniciar el ataque agudo, rara-mente durante la segunda semana, y se debe sospechar entodo paciente con dolor, hipertermia persistente a pesar demanejo médico estándar, náuseas, vómitos y en ocasionesmasa palpable10.

Cuando el fluido peripancreático inicial no se reabsorbetiende a organizarse, formándose un seudoquiste pancreá-tico, generalmente encontrado hacia la cuarta semana delproceso inicial, con resolución espontánea de hasta un 40%;sin embargo puede mantenerse estable hasta durante 12semanas. En el 18-50% de los casos se han reportado com-plicaciones como hemorragia, rotura o infección del mismo.

La inflamación escrotal es una rara complicación de lapancreatitis aguda, se piensa que es resultado de necro-sis grasa de tejido blando del escroto secundario al efectodestructivo de fluido pancreático11, que finalmente pordigestión tisular puede condicionar la formación de fístulaescroto cutánea para drenaje del material acumulado.

El involucramiento del sistema genitourinario, espe-cialmente el escroto, es una rara complicación de lapancreatitis. El primer caso reportado fue en 197911, y hastala fecha son pocos los reportes publicados en la literatura

Fístula escroto-cutánea como complicación de pancreatitis necrosante aguda 171

Tabla 1 Reportes de caso en la literatura

Autor Ano

Babalich AK, et al. 1979Lee et al. 2004Nazar et al. 2007Atiq et al. 2008Liu et al. 2008Kim et al. 2011

(tabla 1), debiéndose hacer mención de que no existe ningúninforme de fístula escroto-cutánea por este padecimientohasta el momento.

Anatómicamente hay una interconexión entre espaciopararrenal anterior izquierdo con extensión inferior haciatejido pélvico extraperitoneal y posteriormente involucra elsaco escrotal11.

Embriológicamente existen 2 estructuras de suma impor-tancia en la formación del canal inguinal: el gobernaculumy el proceso vaginal peritoneal. En los hombres el goberna-culum testicular forma el escroto y contribuye al descensotesticular hacia el escroto; y el proceso vaginalis perito-neal, un pliegue tubular peritoneal, se invagina en el canalinguinal y finaliza en el escroto11.

Puede existir afección uni- o bilateral, y clínicamentees indistinguible de otras lesiones escrotales11, llegandoincluso a simular torsión testicular, infarto escrotal y herniainguinal incarcerada12, que se manejan innecesariamentemediante exploración quirúrgica, aumentando la morbimor-talidad del paciente.

Clínicamente los signos de Cullen y Grey Turner nospueden orientar a un diagnóstico de pancreatitis necrotico-hermorrágica como parte de las manifestaciones asociadasa esta entidad patológica12.

Llama la atención que en otros reportes por esta enfer-medad la manifestación escrotal se manifiesta al tercer,cuarto, quinto, sexto y décimo días13 respectivamente, enningún caso con un curso prolongado a diferencia del casopresentado en este artículo, que se presenta posterior a 10semanas de haberse iniciado el padecimiento.

Por lo tanto, es importante que nos concienciemos paraconsiderar esta rara complicación de un proceso patológicoextragenital, que contribuya a la sospecha diagnóstica enel manejo de estos pacientes, y que ayude en el manejointegral de la pancreatitis aguda severa.

Conclusión

El hidrocele secundario a pancreatitis necroticohemorrágicapuede presentarse como una rara complicación en cualquiermomento durante la evolución de dicha enfermedad, resul-tado del acúmulo de líquido pancreático drenado hacia elretroperitoneo y por gravedad hacia la cavidad escrotal; sin

embargo, es sumamente raro que exista una fístula escroto-cutánea, por la acción de las enzimas pancreáticas queculminan con digestión del tejido escrotal, y que hasta elmomento no ha sido reportada en la literatura.

La presentación clínica de esta complicación es difícil dediferenciar de otros cuadros de escroto agudo, requiriendoincluso exploración quirúrgica innecesaria, por lo que esimportante tener conocimiento de esta complicación poten-cial para un oportuno diagnóstico y manejo, y de este mododisminuir la morbimortalidad en estos pacientes

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía

1. Balthazar WJ. Acute pancreatitis: Assessment of severity withclinical and ct evaluation. Radiology. 2002;223:603---13.

2. Hayden P, Wyncoll D. Severe acute pancreatitis. J Anesth CritCare. 2008;19:1---7.

3. Haney JC, Pappas TN. Necrotizing pancreatitis: Diagnosis andmanagement. Surg Clin N Am. 2007;87:1431---46.

4. Abela JE, Carter CR. Acute pancreatitis---a review. Surgery.2010;28:205---11.

5. Lenhart DK, Balthazar EJ. MDCT of acute mild (nonnecrotizing)pancreatitis: Abdominal complications and fate fluid collec-tions. AJR Am J Roentgenol. 2008;190:643---9.

6. Somasekar K, Foulkes R, Morris-Stiff G, et al. Acute pancreatitisin the elderly: can we perform better? Surgeon. 2011;9:305---8.

7. Ross A, Gluck M, Irani S, et al. Combined endoscopic and percu-taneous drainage of organized pancreatic necrosis. GastrointestEndosc. 2010;71:79---84.

8. Lee AD, Abraham DT, Agarwal S, et al. The scrotum in pancreati-tis: a case report and literature review. JOP J Pancreas (Online).2004;5:357---9.

9. Atiq M, Budhani I, Snyder R, et al. Pancreatic hidrocele: an unu-sual manifestation of severe acute pancreatitis. GastrointestEndosc. 2008;68:393---5.

10. Reece-Smith H, Waldmann C. Severe acute pancreatitis. JAnesth Crit Care. 2006;7:114---5.

11. Kim SB, Je BK, Lee SH, et al. Scrotal swelling caused byacute necrotizing pancreatitis: CT diagnosis. Abdom Imaging.2011;36:218---21.

12. Nazar MA, D’Souza FR, Ray A, et al. Unusual presenta-tion of acute pancreatitis: An irreductible inguinoscrotalswelling mimicking a strangulated hernia. Abdom Imaging.2007;32:116---8.

13. Liu KL, Lee TC, Wang HP. A tender scrotum and inguinal masscaused by pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4,xxvi.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):172---176

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Adrenalectomía laparoscópica derecha porfeocromocitoma

V.M. Pérez-Mazanares ∗, J. Arriaga-Aguilar, R.A. García-Vásquez, J.A. Solís-Rodríguez,F. Salinas-González, R. Vega-Castro, J. Padilla-Pina, A. Zárate-Morales,M. Garcia-Diaz e I. Gerardo-Osuna

Departamento de Urología, Hospital General del Estado de Sonora, Secretaría de Salud, Hermosillo, Sonora, México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 24 de marzo de 2015Disponible en Internet el 29 de mayo de 2015

PALABRAS CLAVEAdrenalectomíalaparoscópica;Feocromocitoma

Resumen A nivel mundial han surgido varias preocupaciones y controversias respecto a lasadrenalectomías laparoscópicas realizadas en tumores malignos que ponen en cuestión la efica-cia y efectividad del procedimiento; sin embargo, no es así en la adrenalectomía laparoscópicaen las masas suprarrenales benignas que es considerada el «gold estándar» en el tratamiento.

Se presenta el caso de un paciente femenino de 39 anos de edad con antecedentes dehipertensión arterial sistémica de reciente diagnóstico de difícil control, referida desde endocri-nología con el diagnóstico de tumoración suprarrenal derecha. Metanefrinas totales en orina de24 h: 5,844 �g/24 h (rango 36-203 �g/24 h); catecolaminas totales en orina de 24 h: 289 �g/24 h.La TAC muestra masa ocupante en glándula suprarrenal derecha, de 8 cm de diámetro, deaspecto tumoral, sólida, ovalada e hipodensa, sin calcificaciones, con leve reforzamiento alcontraste y áreas de menor atenuación en su interior que sugieren necrosis.

Se realiza adrenalectomía derecha laparoscópica. Tiempo quirúrgico: 195 min. Sangradotransquirúrgico: 450 ml; la pieza quirúrgica se extrajo por herida de 5 cm en fosa iliaca derecha.Estancia hospitalaria 3 días. El estudio histopatológico reportó feocromocitoma. El resultadoquirúrgico es equiparable a la cirugía abierta, sumándole los beneficios de la cirugía de mínimainvasión.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es unartículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

∗ Autor para correspondencia. Avenida de los Duraznos #11 Colonia Fuentes del Mesquital, CP 83240, Tel.:éfono: +662 156 21 85.Correo electrónico: [email protected] (V.M. Pérez-Mazanares).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.03.0032007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Adrenalectomía laparoscópica derecha por feocromocitoma 173

KEYWORDSLaparoscopicadrenalectomy;Pheochromocytoma

Laparoscopic right adrenalectomy for pheochromocytoma

Abstract Various concerns and controversies have emerged worldwide with respect to lapa-roscopic adrenalectomy performed on malignancies that have called into question the efficacyand effectiveness of the procedure. Nevertheless, laparoscopic adrenalectomy is consideredthe gold standard of treatment when performed on benign adrenal masses.

A 39-year-old woman had a past history of recently diagnosed and difficult-to-control highblood pressure and was referred by the endocrinology service with the diagnosis of a right adre-nal gland tumor. Total metanephrines in 24-h urine were 5,844 �g/24 h (range: 36-203 �g/24 h)and total catecholamines in 24-h urine were 289 �g/24 h. A computed axial tomography scanshowed an 8 cm occupying mass on the right adrenal gland with a tumoral aspect that wassolid, oval-shaped, and hypodense; it had no calcifications, slight contrast enhancement, andless attenuated areas in its interior suggesting necrosis.

A laparoscopic right adrenalectomy was performed. Surgery duration was 195 min, intraope-rative blood loss was 450 ml, the surgical specimen was extracted through an approximately7 cm-long wound in the right iliac fossa, and hospital stay was 3 days. The histopathologic studyreported pheochromocytoma. The surgical result was comparable to that of open surgery, withthe added benefits of minimally invasive surgery.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

Los tumores suprarrenales son mejor conocidos como inci-dentalomas por encontrarse en el 3-5% de las tomografíasrealizadas por otra índole. La gran mayoría de las masasadrenales son benignas y no funcionantes y representan el80%; sin embargo hay que distinguirlas de tumores metastá-sicos provenientes de otros órganos, principalmente cáncerde mama, pulmón, rinón o linfoma; y el 5% representa lostumores malignos primarios1.

Son tumores que tienen la misma frecuencia en hombresque en mujeres, y la incidencia aumenta como en la mayoríade los cánceres con la edad; son pocos los que se presentanantes de la tercera década de la vida2.

Su patogénesis al parecer está relacionada con factorescomo la diabetes, la obesidad y antecedentes familiares detumores suprarrenales1,2.

El diagnóstico de cualquier lesión suprarrenal se realizacon la sospecha clínica, la medición de mineralocorticoides,glucocorticoides, estrógenos, andrógenos y catecolaminastanto en sangre como en orina. A pesar de que hasta el95% de las lesiones suprarrenales son benignas y no funcio-nantes, se deben de realizar estudios hormonales completoscon la finalidad de descartar un proceso maligno o un tumorfuncionante que genere las diferentes manifestaciones clí-nicas como síndrome de Cushing, tumor feminizante, tumorvirilizante, aldosteronoma y feocromocitoma3,4.

Radiológicamente se considera que un tumor benignocorresponde a un tumor que en ecografía, tomografía o reso-nancia magnética sea menor de 4 cm, esté bien delimitado ysea homogéneo; mientras que con características contrariasson considerados malignos o metastásicos3,4.

Desde la primera descripción de la adrenalectomía lapa-roscópica realizada por Gargner en 1992 se conocen lasventajas en comparación con la cirugía abierta, siendo

7 anos después (en 1999) considerada el gold estándar enel tratamiento de las lesiones suprarrenales benignas; sinembargo, con los avances en la mejora de las técnicas lapa-roscópicas esta se está realizando para lesiones malignas ymetastásicas de la glándula suprarrenal1,2.

La adrenalectomía laparoscópica se lleva a cabo tanto entumores suprarrenales primarios (benignos o malignos) comoen lesiones metastásicas: si las lesiones son francamentemalignas se puede realizar si el tumor está confinado en unórgano sin evidencia de invasión local y neoplasia que invo-lucre la vena adrenal. Si los tumores miden más de 6-7 cm esdifícil realizar una cirugía radical, sin embargo esta se puedehacer dependiendo de las características del paciente y dela habilidad del cirujano. Las indicaciones de adrenalecto-mía en lesiones metastásicas incluyen una razón curativa encaso de lesión adrenal metastásica solitaria y como diag-nóstico en sospecha de metástasis adrenal sin localizar focoprimario1---6.

Las contraindicaciones para adrenalectomía laparos-cópica son enfermedad cardiovascular o broncopulmonarsevera, procedimiento quirúrgico previo en abdomen supe-rior en región de la suprarrenal afectada, y las propias dela enfermedad como lesiones malignas mayores de 6 cmcon compromiso del pedículo vascular adrenal y tejidoscircundantes1---3.

Presentación del caso

Paciente femenino de 39 anos de edad con antecedentesde hipertensión arterial sistémica de reciente diagnósticoen mal control con antihipertensivos orales, trombocitosisesencial, con cirugías previas por oclusión tubárica bilateralhace 15 anos con recanalización hace 5 meses, menarca alas 12 anos, 4 gestas y 4 partos, acude referida de la con-sulta de endocrinología con el diagnóstico de tumoración

174 V.M. Pérez-Mazanares et al.

Figura 1 TAC de abdomen contrastada. Corte alto, lesioneshepáticas.

suprarrenal derecha. Paciente consiente, alerta, coopera-dora, bien hidratada con adecuada coloración de piel ytegumentos; cabeza sin hallazgos, tórax normolíneo conadecuada entrada y salida de aire con campos pulmona-res limpios, bien ventilados sin agregados, ruidos cardiacosrítmicos aumentados de frecuencia, buena intensidad, abdo-men plano, sin cicatrices, peristalsis presente, no palpaciónde masas abdominales, no doloroso. Extremidades integras.

Resultados de laboratorios prequirúrgicos: Hb 9.5 g/dl;Hto 31.9%; plaquetas 605,000; leucocitos 9.6.

Química sanguínea con una glucosa central de 106 mg/dl,urea de 33 mg/dl, creatinina 0.79 mg/dl, TP 12.3 seg y TTP23.7 seg con un INR de 0.91

Metanefrinas totales en orina de 24 h: 5,844 �g/24 h(rango 36-203 �g/24 h); catecolaminas totales en orina de24 h: 289 �g/24 h.

El estudio tomográfico reporta en retroperitoneo masaocupante, de aspecto tumoral, sólida, ovalada e hipodensa,sin calcificaciones, con leve reforzamiento al contraste yáreas de menor atenuación en su interior que sugierennecrosis, de contornos lobulados, de 8 cm de diámetro,situada en proyección de la glándula suprarrenal derechaque invade la vena cava inferior, la cual persiste con defectode llenado en la fase tardía (figs. 1---3); el resto de lasestructuras con características tomográficas normales, sinevidencia de adenomegalias ni otras masas retroperitonea-les. Probable carcinoma adrenocortical.

Tenemos una masa suprarrenal, con leve reforzamientoal contraste, con necrosis central e hipertensión; ademásde metanefrinas en orina elevadas lo que nos conduce aldiagnóstico de feocromocitoma.

Se decide realizar adrenalectomía derecha laparos-cópica; la paciente se hospitaliza 5 días previos alprocedimiento quirúrgico para una adecuada preparaciónprequirúrgica en cuanto a cifras tensionales y precargahídrica. Mantiene cifras tensionales prequirúrgicas de160/95 mmHg a pesar del manejo con prazosin 1 mg/8 hy atenolol 50 mg/12 h. Se inicia procedimiento en unaadecuada posición decúbito lateral izquierdo; se colocan3 trocares, uno de 10 mm paraumbilical derecho, 2 trocaresmás uno de 10 mm en hipocondrio derecho en línea axilar

Figura 2 TAC de abdomen contrastada. Se identifica la lesiónsuprarrenal.

Figura 3 TAC contrastada con corte más alto, donde se iden-tifica con claridad la lesión suprrarrenal.

Figura 4 Posición del paciente para ser intervenido.

Adrenalectomía laparoscópica derecha por feocromocitoma 175

Identificación de latumoración adrenal

Figura 5 Tumoración suprarrenal.

Figura 6 Clipaje metálico de vena suprarrenal y sección contijera laparoscópica.

anterior y otro de a nivel de fosa iliaca derecha de 5 mmen línea axilar anterior (fig. 4); se insufla neumoperitoneocon 12 mmHg, se realiza maniobra de Catel con ligasure, sesecciona el ligamento triangular hepático para una mejormovilización del hígado y obtener una mejor visualizacióndel área quirúrgica; se ubica tumoración suprarrenal dere-cha la cual puede estar visible por debajo del peritoneoparietal posterior (fig. 5); el primer paso del procedimientoes incidir de manera longitudinal el peritoneo parietal demanera lateral a la vena cava inferior y esta incisión seprolonga de manera caudal hasta poder visualizar la venarenal en unión con la vena cava, además esta maniobratambién ayuda a separar mejor el hígado de la tumora-ción adrenal; durante la disección la vena principal adrenalderecha se localiza y se liga con clips metálicos utilizando2 clips de manera proximal a la vena cava y uno más demanera más lateral; una vez clipada la vena se seccionacon tijera endoscópica (fig. 6). Una vez seccionada la venaadrenal, el espacio entre la pared lateral de la vena cavay la grasa periadrenal se abre para buscar entre estas elmúsculo psoas; se crea fácilmente un plano avascular entrela glándula adrenal y el músculo psoas, rodeando la glán-dula de tejido fibrograso, donde se encuentra la división de

Separación de latumoración suprarrenal

del polo renal

Figura 7 Separación renal.

la glándula del polo superior renal (fig. 7); la disección detodos sus bordes con ligasure puede controlar los vasos arte-riales pequenos y las venas adrenales secundarias. Una vezrealizada la adrenalectomía derecha, la pieza quirúrgica esdepositada en una bolsa extractora y, realizando una inci-sión de 7 cm de longitud aproximada en región de fosa iliacaderecha a nivel del trocar colocado en la zona, es extraídaantes de la retirada de los trocares bajo visión directa; setermina el procedimiento cerrando por planos dicha incisióny cerrando si es posible los orificios de los trocares de 10 mm.

Resultados

Tiempo quirúrgico de 195 min con sangrado transquirúrgicode 450 ml. Se le trasfunde un concentrado eritrocitario.

El primer día postoperatorio con constantes vitales nor-males: FC 78 lpm, FR 18 rpm, TA 97/60 mmHg (por loque suspenden las dosis de antihipertensivos), temperatura36 ◦C, con una diuresis de 85.2 ml/h con abdomen con heri-das por trocares limpias, peristalsis presente, con un gastopor blake de 65 ml serohemático, con control de hemo-grama: leucocitos 14.3, neutrófilos 85.7%, Hb 9.9 g/dl, Hto31.4%, plaquetas 562,000.

Química sanguínea: glucosa 69 mg/dl, Urea 16 mg/dl,BUN 7 mg/dl, creatinina 0.69 mg/dl, electrólitos séricos nor-males. Se inicia vía oral y deambulación

Segundo día de postoperado con 110/70 mmHg ya sin con-sumo de antihipertensivos, diuresis de 83.3 ml/h, gasto porblake de 30 ml serohemático, heridas limpias; tolerando víaoral, con adecuado control del dolor, deambulando; por ade-cuada evolución se decide alta con drenaje el cual se retiraa los 7 días del postoperatorio con un gasto escaso seroso;asintomática. TA 110/70 mmHg.

Discusión

Son claras las ventajas de la adrenalectomía laparoscópicaen comparación con la cirugía abierta, y por eso ya lleva15 anos establecida como el gold estándar para la tumo-ración suprarrenal. Sin embargo, con el avance de losinstrumentos laparoscópicos, el refinamiento de la técnicaquirúrgica, así como las habilidades del cirujano, se han

176 V.M. Pérez-Mazanares et al.

ido incrementando las indicaciones para realizar el pro-cedimiento quirúrgico prácticamente en cualquier masasuprarrenal independiente de su etiología y muchas vecesde su tamano.

El tamano tumoral no es una limitación para realizar elprocedimiento de manera laparoscópica. Sin embargo estádirectamente relacionado con la habilidad y experiencia delcirujano. El resultado quirúrgico es equiparable al de la ciru-gía abierta, sumándole los beneficios de la cirugía de mínimainvasión.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Al Dr. Minor Cordero Bautista, MA, y a la Dra. Irazú PérezMoreno, R2, del Servicio de Patología del Hospital Generaldel Estado de Sonora.

Anexo. Material adicional

Se puede consultar material adicional a este artículo ensu versión electrónica disponible en doi:10.1016/j.uromx.2015.03.003.

Bibliografía

1. Gagner M. Laparoscopic adrenalectomy in Cushings syndrome andpheochromocytoma. N Engl J Med. 1992;327:1033.

2. Smith CD. Laparoscopic adrenalectomy: New gold standard.World J Surg. 1999;23:389.

3. Farina Pérez LA. Adrenalectomía laparoscópica. Actas Urol Esp.2006;30:510---2.

4. Muguerza JM. Adrenalectomía laparoscópica. Técnica transabdo-minal lateral paso a paso y análisis de 41 pacientes consecutivos.Arch Esp Urol. 2011;64:186---94.

5. Rosales Bordes A, Salvador Bayarri J, Villavicencio Mav-rich H, et al. Adrenalectomía laparoscópica. Arch Esp Urol.2002;55:748---55.

6. Castillo CO. Adrenalectomía laparoscópica: lecciones aprendi-das en 110 procedimientos consecutivos. Rev Chil Santiago Chile.2006;58:175---80.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):177---181

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

CASO CLÍNICO

Cistoprostatectomía radical con conducto ileal.Técnica laparoscópica pura

V.M. Pérez-Mazanares ∗, J. Arriaga-Aguilar, R.A. García-Vásquez, J.A. Solís-Rodríguez,F. Salinas-González, R. Vega-Castro, J. Padilla-Pina, A. Zárate-Morales,M. Garcia-Diaz e I. Gerardo-Osuna

Departamento de Urología, Hospital General del Estado de Sonora, Secretaría de Salud, Hermosillo, Sonora, México

Recibido el 1 de octubre de 2014; aceptado el 24 de marzo de 2015Disponible en Internet el 30 de mayo de 2015

PALABRAS CLAVECistectomía radicallaparoscópica;Conducto ileal;Tumor vesical

Resumen La cistectomía radical es el tratamiento quirúrgico de elección para los carcinomasde vejiga músculo infiltrantes no metastásicos y para los tumores vesicales de alto grado. Conlos avances en las técnicas laparoscópicas este procedimiento se puede realizar totalmenteintracorpóreo, equiparándose los resultados con su análogo de la técnica abierta.

Paciente masculino de 40 anos con múltiples ingresos a urgencias durante los últimos 3 meses,por hematuria macroscópica; antecedente de tabaquismo crónico intenso. TAC con lesión quecondiciona engrosamiento de pared lateral izquierda y piso vesical, sin infiltrar tejidos adya-centes, con adenomegalias regionales, sin metástasis a distancia. La biopsia por cistoscopiareportó cáncer in situ en ambas paredes vesicales y fondo. Se realiza cistoprostatectomía radi-cal más conducto ileal, mediante técnica laparoscópica pura intracorpórea. Tiempo quirúrgico:389 min; sangrado transoperatorio: 1,200 ml; sin complicaciones; y la estancia hospitalaria:15 días. Reporte histopatológico: carcinoma urotelial papilar de alto grado con penetración ala muscular propia y tejido adiposo microscópico adyacente; pT3aN2M0.

La cistoprostatectomía radical laparoscópica con conducto ileal es una opción factible en elcontexto clínico adecuado. Se requiere experiencia en cirugía de mínima invasión y seguimientode caso para enriquecer la casuística y conocer sus resultados a largo plazo.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Estees un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

∗ Autor para correspondencia. Avenida de los Duraznos #11 Colonia Fuentes del Mesquital, CP 83240, Teléfono: +662 156 21 85.Correo electrónico: [email protected] (V.M. Pérez-Mazanares).

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.03.0022007-4085/© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

178 V.M. Pérez-Mazanares et al.

KEYWORDSLaparoscopic radicalcystectomy;Ileal conduit;Bladder tumor

Radical cystoprostatectomy with ileal conduit using a purely laparoscopic technique

Abstract Radical cystectomy is the surgical treatment of choice for non-metastatic muscle-invading bladder carcinomas and for high-grade bladder tumors. With the advances made inlaparoscopic techniques, this procedure can be performed completely intracorporeally, withsimilar results to those of open surgery.

A 40-year-old man was admitted to the emergency service on numerous occasions withinthe last 3 months due to gross hematuria. He had a past history of chronic heavy smoking. Acomputed axial tomography scan revealed a lesion conditioning thickening of the left lateralbladder wall and the bladder floor, with no adjacent tissue invasion, regional lymph nodes, ordistant metastases. Cystoscopy biopsy reported cancer in situ in both bladder walls and thefundus. Radical cystoprostatectomy plus ileal conduit was performed through the completelyintracorporeal laparoscopic technique. Surgery duration was 389 min, intraoperative bleedingwas 1,200 ml, there were no complications, and hospital stay was 15 days. The histopathologicstudy reported high-grade papillary urothelial carcinoma with penetration into the muscularispropria and adjacent adipose tissue, pT3aN2M0.

Laparoscopic radical cystoprostatectomy with ileal conduit is a feasible option in the ade-quate clinical context. It requires experience in minimally invasive surgery and patient follow-upto increase the number of cases and to know the long-term results.© 2015 Sociedad Mexicana de Urología. Published by Masson Doyma México S.A. This is anopen access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

El carcinoma urotelial de vejiga es la segunda neopla-sia maligna más frecuente del aparato genitourinario yrepresenta aproximadamente el 1-3% de todos los tumoresdiagnosticados. Su prevalencia es de 3 a 5 veces mayor enlos hombres y la incidencia aumenta después de los 50 anosde edad. Es la quinta causa principal de muerte por cánceren los pacientes mayores1---3.

De los factores para su desarrollo, la interacción entrela genética y el medio ambiente es la hipótesis más acep-tada. Los factores exógenos son tabaquismo y el contactocon las aminas aromáticas y nitrosaminas. Otros agentesmenos directamente relacionados son consumo de café, losedulcorantes artificiales, los analgésicos, la radioterapia y laquimioterapia. Los procesos inflamatorios crónicos, las pie-dras y divertículos vesicales son también factores de riesgo,especialmente para los tumores epidermoides2,4.

Las indicaciones de cistectomía radical son: carcinoma insitu, tumor con invasión de la lámina propia de alto grado dediferenciación, tumor con invasión de la muscular superfi-cial o profunda, e invasión de tejidos perivesicales; asimismopuede evaluarse la cistectomía cuando compromete estruc-turas vecinas.

La cistectomía radical en el hombre consiste en la eli-minación de un bloqueo de la vejiga, próstata, vesículasseminales y conducto deferente proximal. En las mujeres,la operación es una evisceración pélvica anterior e incluye laextirpación de la vejiga, el útero, las trompas de Falopio,los ovarios y la pared anterior de la vagina. En el hombre,la retirada de la uretra está indicada cuando los márge-nes quirúrgicos son positivos o hay infiltración neoplásicade la uretra en el parénquima prostático; y en la mujer,cuando el tumor está en el cuello de la vejiga o la uretra. La

linfadenectomía pélvica bilateral ampliada, que implica laextirpación de los ganglios linfáticos localizados en las fosasobturadoras, la arteria ilíaca externa, interna y común, serecomienda en el momento de la cistectomía a fin de mejo-rar el estudio y promover una posible acción terapéutica enlos casos de presencia de micrometástasis ganglionares5,6.

Gracias al desarrollo y al acúmulo de experiencia enel abordaje laparoscópico, durante la última década se haconseguido depurar el procedimiento, y se han adquiridolas destrezas necesarias para realizar la cistectomía radicallaparoscópica, obteniéndose resultados oncológicos y fun-cionales superponibles a su homónimo a cielo abierto7,8,con teóricas ventajas para el paciente durante el posto-peratorio si se comparan ambos procedimientos. Entre lasventajas de este procedimiento frente a la cirugía conven-cional figuran la realización de incisiones de menor tamanocon la consecuente reducción del dolor y necesidad de anal-gesia postoperatoria, la disminución del sangrado y tasa detransfusión de hemoderivados durante el desarrollo de laintervención, la posibilidad de una disección más precisapor disponer de mayor aumento a la hora de visualizar lasestructuras anatómicas y una menor estancia hospitalariacon reincorporación a la actividad habitual del paciente deun modo precoz9---12.

Presentación del caso

Paciente masculino de 40 anos con antecedentes de alcoho-lismo desde los 15 anos consumiendo 5 l de cerveza los finesde semana, sin más antecedentes.

Hematuria intermitente de 3 meses de evolución.En el momento de la exploración está alerta, coope-

rador, con adecuada coloración de piel y tegumentos, decomplexión obesa, cardiorrespiratorio sin compromiso,

Cistoprostatectomía radical con conducto ileal. Técnica laparoscópica pura 179

Figura 1 Imagen donde se senalan los sitios de colocación delos puertos de trabajo.

Figura 2 TAC de abdomen contrastada donde se aprecia infil-tración tumoral en vejiga.

Figura 3 TAC contrastada donde se aprecia proximidad deltumor a zona prostática.

abdomen sin palparse masas, sin dolor, Giordano negativo,sin edema.

Resultados de laboratorio prequirúrgicos: Hb 14.5; Hto43.6; plaquetas 240,000; leucocitos 9.5.

Química sanguínea con una glucosa central de 106 mg/dl,urea de 25 mg/dl, creatinina 0.80 mg/dl, TP 15.2 seg y TTP26.8 seg con un INR de 0.91.

Examen general de orina con hematuria macroscópica,leucocituria, nitritos negativos, sin bacterias.

Figura 4 Fascia de Denonvilliers.

El estudio tomográfico reporta datos de Ca de vejigacon masa que condiciona engrosamiento de la pared lateralizquierda y piso de la vejiga, sin infiltrar los tejidos blan-dos adyacentes, sin adenomegalias regionales ni metástasisa distancia (figs. 2 y 3).

Se realiza cistoscopia en la cual se evidencia masa ocu-pante en mucosa vesical dependiente de piso y pared lateralizquierda, donde se toman biopsias que reportan: fragmentode mucosa vesical con carcinoma in situ y áreas de infiltra-ción al tejido subepitelial en los cortes del trígono, paredlateral derecha, pared lateral izquierda y fondo; fragmen-tos de mucosa vesical de domo con focos de hemorragiareciente; fragmento de uretra con glándulas submucosa.

Es un paciente joven con cáncer vesical tomográfica-mente T2bN0M0, en buenas condiciones físicas, con nivelesde azoados normales; se decide realizar cistoprostatec-tomía radical laparoscópica con neovejiga ortotópica consigmoides.

El paciente es hospitalizado el día previo al procedi-miento quirúrgico, y comienza la preparación intestinal consolución oral evacuante así como enemas de limpieza; colo-cación de catéter central triple luz para un manejo estrictode líquidos y sobrecarga de líquidos previo al procedimiento.Antibioticoterapia intravenosa con ertapenem (1 g/iv/24 h).Se realiza profilaxis antitrombótica con heparina de bajopeso molecular (40 mg/sc) 12 h antes del comienzo de laintervención. Después de medianoche, el paciente suspendetoda ingesta por vía oral. Se inicia procedimiento en unaadecuada posición decúbito dorsal con Trendelenburg for-zado y colocación de trocares con técnica de Hason enel puerto umbilical de 10 mm, puerto de 10 mm en fosailíaca derecha, flanco derecho de 5 mm, fosa ilíaca izquierdade 5 mm y flanco izquierdo de 5 mm (fig. 1), se insuflaneumoperitoneo con 12 mmHg. Se inicia disección del espa-cio retrovesical. Una vez liberadas las adherencias a nivelparietocólico izquierdo, se realiza una incisión con trayectohorizontal sobre el peritoneo a nivel del fondo de sacorecto-vesical (fondo de saco de Douglas). A este nivel ymediante disección roma, se progresa en sentido distal haciael ápex prostático, seccionando la hoja posterior de la fas-cia de Denonvilliers y avanzando entre la grasa prerrectala las vesículas seminales (fig. 4). La vascularización de lasvesículas seminales se identifica lateralmente y mediante

180 V.M. Pérez-Mazanares et al.

Figura 5 Espacio de Retzius.

Figura 6 Pedículos vesicales.

ligasure se realiza hemostasia de las mismas. El conductodeferente se secciona a nivel del anillo inguinal internoy se retrae hacia la línea media para acceder al espacioobturatriz. Este paso conviene diferirlo al máximo posiblepara evitar la caída de la pieza sobre las zonas de trabajo.Se libera de forma roma el espacio de Retzius para acce-der a la faceta anterior de la próstata. En este punto, elperitoneo parietal anterior se incide lateral a las arteriasumbilicales, desde el ombligo hasta el anillo inguinal. Deeste modo, el espacio prevesical aparece completamenteabierto y la vejiga disecada de la pared abdominal anterior(fig. 5). Una vez seccionados los vasos seminales, se generaun espacio entre la vejiga-próstata y recto, cuyas paredeslaterales se encuentran conformadas por los pedículos fibro-vasculares vesicales y prostáticos (fig. 6). A continuación,posterior a desarrollar el espacio de Retzius y con accesoa la faceta anterior de la próstata, se desarrolla un planomediante disección roma en dirección apical hasta visualizarla fascia endopélvica unida a la próstata. Una vez comple-tada la disección posterior y anterior quedan delimitados lospedículos vesicales, definidos por su inicio a nivel de la arte-ria vesical superior. A partir de este momento se realizacoagulación y sección de todas las ramas vasculares (vesi-cal superior, inferior y vesico-prostáticas) empleando paraello la pinza bipolar (ligasure).

Posteriormente se diseca de manera proximal hasta laubicación del uréter por encima de su cruce con los vasosilíacos, continuándose hasta liberarlo totalmente y sec-cionarlo cerca de su segmento intramural, tomando laprecaución de poner un Hem-o-Lock en el extremo dela pieza para prevenir fuga de orina, así como en el extremoproximal de cada uréter. El último centímetro de uréter sereseca para estudio histopatológico. Al estar realizando ladisección del uréter a nivel del cruce de los ilíacos se evi-dencia la presencia de múltiples linfonodos de hasta 2 cmde diámetro, por lo que se cambia el plan quirúrgico y sedecide realizar conducto ileal. Continuándose con la linfa-denectomía.

Linfadenectomía. Se realiza tras la exéresis de la piezadel hueco pélvico. Se inicia a nivel de la vena ilíaca externaen su borde medial y continúa en sentido caudal hasta laposición del anillo femoral y cranealmente por encima dela bifurcación ilíaca. Debe extirparse el tejido situado sobreambos vasos ilíacos. La disección ganglionar se extiende a losganglios linfáticos de la ilíaca común, y luego a los gangliospresacros y paraaórticos. Lateralmente se debe identificarel nervio genitofemoral y medial e inferiormente el nervioobturatriz, que sirven de límites para la disección.

Realización de conducto ileal. Se toman 30 cm de íleonterminal a 20 cm de la válvula ileocecal identificando unaarcada vascular óptima que no comprometa la irrigación delsegmento de intestino a desfuncionalizar. Se desfunciona-liza este segmento entre 2 endoGIA lineal de 75 mm y lacontinuidad del tránsito intestinal se restablece empleandouna anastomosis latero-lateral grapada con endoGIA linealde 75 mm.

Anastomosis uretero-intestinal. Se realiza cateterizandoambos uréteres con stents ureterales, extremo abierto de70 cm de largo. Se fija mucosa ureteral con mucosa intestinalcon Vicryl 3/0. Estos catéteres se exteriorizan a través dela pared anterior de la bolsa ileal y de la pared abdominalanterior por contraincisión.

Se prosigue ampliando la incisión del puerto de trabajoen fosa ilíaca derecha por donde se extrae pieza quirúr-gica previamente embolsada con bolsa confeccionada por elequipo quirúrgico y por el mismo sitio de la incisión se rea-liza estoma madurado en extremo distal de conducto ileal,dando por terminado el procedimiento quirúrgico.

Resultados

Tiempo quirúrgico: 389 min; sangrado transoperatorio:1,200 ml; se le transfundieron 2 paquetes globulares; sincomplicaciones.

El primer día postoperatorio con constantes vitalesnormales: FC 100 lpm, FR 18 rpm, TA 130/80 mmHg, tem-peratura 36 ◦C, con una diuresis de 95.8 ml/h con abdomencon heridas por trocares limpias, peristalsis presente, conun gasto por blake de 150 ml serohemático, con con-trol de hemograma (leucocitos 17.4, neutrófilos 88.8%,Hb 10.8 g/dl, Hto 32.5%, plaquetas 283,000). QS: glu-cosa 284 mg/dl, urea 48 mg/dl, BUN 22 mg/dl, creatinina2.12 mg/dl, electrólitos séricos normales. Segundo día depostoperatorio con 110/70 mm/Hg, diuresis de 83.3 ml/h,gasto por drenaje blake de 30 ml serohemático, heridaslimpias; con adecuado control del dolor. Se inicia vía oral

Cistoprostatectomía radical con conducto ileal. Técnica laparoscópica pura 181

al quinto día de postoperado y es egresado de la unidadde terapia intermedia. Al noveno día de postoperatorioempieza la deambulación, y por adecuada evolución sedecide dar el alta a los 15 días posquirúrgicos; asintomático.

Resultado histopatológico a los 21 días posteriores delprocedimiento: carcinoma urotelial papilar de alto grado entoda su mucosa con penetración a la muscular propia y tejidoadiposo adyacente y la presencia de 3 ganglios, el mayor de2 cm. T3aN2M0.

Discusión

A pesar de las dificultades técnicas de este procedimiento,tanto de manera abierta como laparoscópica, el resultadoquirúrgico de este caso ha sido alentador, con los benefi-cios propios de los procedimientos de la cirugía de mínimainvasión.

La cistoprostatectomía radical laparoscópica con con-ducto ileal es una opción factible en el contexto clínicoadecuado. Se requiere experiencia en cirugía de mínimainvasión y seguimiento de caso para enriquecer la casuísticay conocer sus resultados a largo plazo.

Financiación

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboeste artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimientos

Al Dr. Roberto de León Caballero, jefe del Departamento,y al Dr. Alberto Ibarra Moedano, R1, del Servicio de Patologíadel Hospital General del Estado de Sonora.

Bibliografía

1. Pisani P, Parkin DM, Bray F. Estimates of worldwide mor-tality from 25 cancers in 1990. lnt J Cancer. 1999;83:18---29.

2. Pompeo ACL, Fonseca CEC, Wroclawski ER, et al. Câncer deBexiga. En: Koff WJ, Pompeo ACL, Damião R, Carrerette FB, edi-tores. Diretrizes em Uro-Oncologia. Rio de Janeiro: SociedadeBrasileira de Urologia; 2005. p. 59---87.

3. Lamm LD. Bladder cancer: Twenty years of progressand the challenges that remain. Cancer J Clin. 1998;48:263---8.

4. Huncharek M, Kupelnick B. Personal use of hair dyes and therisk of bladder cancer: Results of a meta-analysis. Public HealthRep. 2005;120:31---8.

5. Knap MM, Lundbeck F, Overgaard J. The role of pelvic lymphnode dissection as a predictive and prognostic factor in bladdercancer. Eur J Cancer. 2003;39:604---13.

6. Sandersofi KM, Stein JP, Skinner DG. The evolving role of pel-vic lymphadenectomy in the treatment of bladder cancer. UrolOncol. 2004;22:205---11.

7. Chade DC, Laudone VP, Bochner BH, et al. Oncological out-comes after radical cystectomy for bladder cancer: Openversus minimally invasive approaches. J Urol. 2010;183:862---9.

8. Berger A, Aron M. Laparoscopic radical cystectomy: Long-termoutcomes. Curr Opin Urol. 2008;18:167---72.

9. Haber GP, Crouzet S, Gill IS. Laparoscopic and robotic assistedradical cystectomy for bladder cancer: a critical analysis. EurUrol. 2008;54:54---62.

10. Manoharan M, Ayyathurai R. Radical cystectomy for urothelialcancer of the bladder: Contemporary advances. Minerva UrolNefrol. 2007;59:99---107.

11. Castillo C OA, Vidal-Mora I. Cistectomía radical laparoscópica:técnica y resultados en 100 pacientes consecutivos. Rev Chilenade Cirugia. 2013;65:150---6.

12. Corona Martinez J, Lopez Verdugo JF. Cistectomía radicallaparoscópica con conducto ileal asistido por laparoscopia: Des-cripción de la técnica y comparación con el abordaje abierto.Col Med Urol. 2006;XXI:85---9.

Rev Mex Urol. 2015;75(3):182---184

www.elsevier.es/uromx

ÓRGANO OFICIAL DE DIFUSIÓN DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE UROLOGÍA

IMÁGENES EN UROLOGÍA

Captaciones de 18F-fluorocolina en vértebras conafectación de enfermedad de Paget en pacientes concáncer de próstata. A propósito de 2 casos18F-fluorocholine uptake into pagetic vertebrae in prostate cancer patients:2 cases

A. Martínez-Lorca ∗, S. Rodado-Marina, I. Hernández-Pérez, Y. Ramirez-Escalante,S. Rizkallal-Monzon y M.D. Marin-Ferrer

Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Universitario La Paz, Madrid, Espana

Varón de 70 anos diagnosticado en marzo de 2014 de adeno-carcinoma de próstata, Gleason 8 (4 + 4) con TC abdominalque mostraba cambios degenerativos en L2/L3 y en la gam-magrafía ósea dudosa captación en columna cervical. Como

Figura 1 Cortes transaxiales de 18F-FCH PET-TC de estadificación inicial.Incremento de 18F-FCH de acusada intensidad en la práctica totalidad de C2 que muestra en TC importante alteración de la matrizósea.

∗ Autor para correspondencia. Servicio de Medicina Nuclear Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid, Tel.: 917 27 7563; móvil: +679732928.Correo electrónico: [email protected] (A. Martínez-Lorca).

estudio de estadificación inicial para descartar afectacióna distancia se realizó estudio con 18F-fluorocolina PET-TC(18F-FCH PET-TC), objetivándose a nivel prostático un depó-sito focal de 18F-FCH más expresivo en porción posterior de

http://dx.doi.org/10.1016/j.uromx.2015.02.0032007-4085/© 2014 Sociedad Mexicana de Urología. Publicado por Masson Doyma México S.A. Este es un artículo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Captaciones de 18F-fluorocolina en vértebras con afectación de enfermedad 183

lóbulo prostático izquierdo, relacionado con patología tumo-ral. A nivel óseo se identificó un depósito de gran intensidaden la práctica totalidad de C2 mostrando en TC importantealteración de la matriz ósea (fig. 1), que podría ser compa-tible con tejido tumoral viable. Asimismo se visualizaronimportantes cambios degenerativos en L2/L3 sin incrementosignificativo del radiofármaco.

Ante la sospecha de afectación ósea metastásica en C2,el paciente fue remitido a Oncología Radioterápica, dondeaportó resultados de TC y RM cervicales previos, de diciem-bre de 2010, realizadas en otro centro en los que por sualteración del tamano y aumento de la densidad y cambiode senal, respectivamente, concluían como primera posi-bilidad enfermedad de Paget en todos los componentes deC2.

Varón de 61 anos diagnosticado en 2009 de adenocar-cinoma de próstata, Gleason 8 (4 + 4), tratado medianteprostatectomía radical, en situación de recidiva bioquímicacon cifras de PSA en aumento y lesiones sospechosas visua-lizadas en gammagrafía ósea de febrero de 2014 (fig. 2)en L4/L5 y tercio distal de fémur derecho. Para confir-mar dichas lesiones se realizó estudio con 18F-FCH PET-TCobjetivándose en L4 incremento de acusada intensidad conimportante alteración de la matriz ósea y afectación detodo el cuerpo vertebral (fig. 3). Ante estos hallazgos, serecomendó descartar enfermedad de Paget. Al paciente sele realizó una TC en la que se visualizaba una marcadaalteración de la densidad ósea con afectación de todo elcuerpo vertebral L4 en probable relación con enfermedadde Paget.

La enfermedad de Paget es un proceso que afecta al pro-ceso de remodelación ósea en el que se produce un aumentodel mismo y por tanto mayor neoformación ósea, siendoeste un hueso con alteración de su tamano, más vascula-rizado y más débil, con una afectación típica de varones(3:2), occidentales y por encima de los 50 anos1.

La captación de 18F-FDG en la enfermedad de Pagetes conocida, sin embargo el incremento de captación por11C/18F-colina puede ser variable. En el trabajo de García etal2 en el que se compara la captación de 11C-colina y 18F-FDGen pacientes con elevación del PSA en cáncer de próstata sepresenta un caso de enfermedad de Paget con captación de18F-FDG en hueso iliaco sin captación de 11C-colina.

Sin embargo, otros autores (Nanni y Fanti, y Giovacchiniet al.)1,3 presentan casos de pacientes con cáncer de

Figura 2 Gammagrafía ósea 99mTc-HDP de cuerpo completocon irregular distribución del radiofármaco a nivel de raquiscon foco de captación de acusada intensidad a nivel de L4/L5así como aumento de reacción osteogénica en tercio distal defémur derecho.

próstata con captación de 11C-colina en enfermedad dePaget, tanto monostótica como poliostótica.

En conclusión, los casos clínicos presentados ponen demanifiesto la necesidad de tener en cuenta la captación de18F-colina para la enfermedad de Paget en pacientes concáncer de próstata.

Figura 3 Cortes transaxiales de 18F-FCH PET-TC.L4 con incremento de 18F-FCH de moderada intensidad e importante alteración de la densidad ósea de la práctica totalidad delcuerpo vertebral en la TC.

184 A. Martínez-Lorca et al.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores decla-ran que los procedimientos seguidos se conformaron a lasnormas éticas del comité de experimentación humana res-ponsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial yla Declaración de Helsinki.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran quehan seguido los protocolos de su centro de trabajo sobrela publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores han obtenido el consentimiento informado de los

pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-mento obra en poder del autor de correspondencia.

Bibliografía

1. Nanni C, Fanti S. PET-CT: Rare findings and diseases. Berlin Hei-delberg.: Springer-Verlag; 2012. p. 125---36.

2. Garcia JR, Soler M, Blanch MA, et al. PET/TAC con 11C-Colinay 18F-FDG en pacientes con elevación de PSA tras tratamientoradical de un cáncer de próstata. Rev Esp Med Nucl. 2009;28:95---100.

3. Giovacchini G, Samanes AM, Messa C, et al. Increased C-11 cho-line uptake in pagetic bone in a patient with coexisting skeletalmetastases from prostate cancer. Clin Nucl Med. 2008;33:797---8.