VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Universidad de Cartagena - Facultad de Medicina [email protected]

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Page 1: VIRUS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Universidad de Cartagena - Facultad de Medicina

[email protected]

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VIRUS ARN

PRIONES

VIRUS ADN

MIELITIS

LMP

MENINGITIS

ENCEFALITIS

COMO CONSECUENCIA DE:

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VIRUS RNAVIRUS DE LA FIEBRE POR GARRAPATA DE COLORADO

VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA

VIH

ALFAVIRUS

VIRUS DE LA PAROTIDITIS

VIRUS DEL SARAMPIÓN

VIRUS DE LA RABIA

HTLV

VIRUS LCM

POLIOVIRUS

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VIRUS DE LA FIEBRE POR GARRAPATA DE COLORADO

Es una infección viral aguda transmitida por la picadura de la garrapata Dermacentor andersoni y transfusiones de sangre contaminada.

La especie tipo del género Coltivirus, Colorado tick fever virus (CTFV) infecta a las células hematopoyéticas, en particular a los eritrocitos.

El CTFV fue aislado por primera vez de la sangre humana en 1944.

Tamaño: 80 nm. Envoltura: Ausente. Genoma: ARN bicatenario (20.000 pb - 12 segmentos).

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VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA

Es un Arbovirus (transmitidos por artrópodos) 

Familia: Bunyaviridae.

Género: Bunyavirus

Envoltura: Sí (Con glicoproteínas G1)

Genoma: ARN monocatenario negativo.

Fue descubierto en primer lugar en 1943 en la región del valle central de California Central Valley de los Estados Unidos.

Síntomas:

Al inicio, síntomas inespecíficos como dolor de cabeza y fiebre. Luego, produce síntomas como rigidez de nuca, letargia y ataques epilépticos y Encefalitis.

Aedes egyptis y Aedes albopictus

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VIHLentivirus (largo periodo de latencia)

Familia Retroviridae

Envoltura: Sí

Induce a la producción de IFN

Receptores: CD4, CCR5 y CXCR4.

Las enfermedades neurológicas son características de pacientes infectados por el VIH en la fase de SIDA. Se constituyen un criterio diagnóstico para determinar el estadio SIDA (Junto con la aparición de neoplasias e Infecciones oportunistas).

POLIRADICULONEUROPATÍA

ENCEFALITIS

DEMENCIA ASOCIADA AL SIDA

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ALFAVIRUSFamilia: Togoviridae.Genoma: cadena RNA simple positiva (11k 12k nucleótidos)Envoltura: Sí.Forma: Esféricos y con un diámetro de unos 70nmReplicación: CitoplasmáticaPueden causar en el humano: Artritis, salpullidos, fiebre y ENCEFALITIS (puede ser fatal). Utilizan a los mosquitos como vectores.

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VIRUS DE LA PAROTIDITISFamilia: Paramixoviridae

Género: Paramixovirus

Envoltura: Sí

Genoma: ARN mc

Se inactiva fácilmente

También puede producir encefalitis

Tratamiento con antipiréticos y analgésicos

Inoculación por vías respiratorias

Páncreas, testículos ovarios, SNC, nervios,

oído interno

Infección sistémica

ViremiaReplicación Local

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VIRUS DEL SARAMPIÓN

Familia: Paramixovirus

Género: Morbilivirus

Genoma: ARN monocatenario

Proteína H y Proteína F en su membrana

Receptores humanos: SLAM

El sarampión se reconoce por las típicas manchas en la piel de color rojo en la piel, así como fiebre y debilidad muscular.

También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.

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VIRUS DE LA RABIA

Familia: Rabdoviridae

Género: Lysavirus

Genoma: ARN sencillo

Envoltura: Presente.

Su receptor en el humanos son los receptores de Acetilcolina.

Hospedadores: Perros, gatos, zorros, lobos, murciélagos.

Las técnicas de detección por inmunofluorescencia están dirigidas contra anticuerpos de membrana. El genoma del virus es muy cambiante de una especie a otra.Glucoproteína G, Proteína de Matriz, Nucleoproteínas N.

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VIRUS DE LA RABIALa manifestación más aguda de la infección por este virus se observa en el SNC, presentando una encefalitis severa, que de no so ser atendida rápidamente, puede conllevar a la muerte

La progresión del cuadro clínico se separa en 4 fases:

Prodrómica: Dura 1-4 días Fiebre, cefalea, malestar, mialgias, fatigabilidad, anorexia, nausea, vómito, dolor de garganta

Encefalitis: Hiperactividad, excitación y agitación sicomotriz, confusión mental, alucinaciones, combatividad, aberraciones bizarras del pensamiento, espasmos musculares, convulsiones.

Disfunción del tallo Cerebral: Compromiso de pares craneales, parálisis facial, neuritis óptica, dificultad para deglutir, hidrofobia.

MUERTE

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HTLVFamilia: Retroviridae

Subfamilia: Orthoretovinirae

Género: Deltaretrovirus

Una cadena de ARN positiva

El HTLV-I fue el primer retrovirus oncógeno humano conocido. Provoca la leucemia de células T del adulto, y desarrolla también una mielopatía subaguda denominada paraparesia espástica tropical (TSP).

El HTLV-II No se le atribuyen patologías específicas, sin embargo suele relacionarse a síndromes neuróticos y con mielopatías subagudas

El HTLV-3 pertenece a la misma familia y paso a ser finalmente el HIV-1, causante del síndrome inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

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VIRUS LCM (CORIOMENINGITIS

LINFOCÍTICA)Familia: Arenavirdae

Envoltura: Sí

Genoma: ARN

La Coriomeningitis linfocítica, es una enfermedad infecciosa viral de roedores, que produce una meningitis y encefalitis.

Aislado en 1933. LCMV es un virus ARN de hélice revertida simple.

Al ser transmitido a humanos:

• Fiebre

• Dolores musculares

• Cansancio, astenia

• Desórdenes gastrointestinales

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POLIOVIRUSFamilia: Picornavidae

Especie: Enterovirus.

Envoltura: Ausente

Genoma: ARN sentido positivo. Genoma más simple de todos los virus significativos

Receptor en el humano: Receptor símil de Inmunoglobulina (CD155).

Infecta primariamente al sistema gastrointestinal sin producir mayores síntomas. En el 1% o 2% de los casos afecta al SNC, produce destrucción las neuronas motoras (Produciendo parálisis irreversible) y en algunos casos ataca al centro respiratorio en el tallo (Produciendo Paro respiratorio y muerte)

VACUNA CONTRA EL POLIO. Ha logrado erradicar la enfermedad casi en su totalidad.

OPV: Vacuna oral. No utilizada en algunos países. Bajo (muy bajo) riesgo de causar la enfermedad.VAPI: Vacuna antipoliomielítica inactivada. Virus

muerto. ¡PRIMERA DOSIS PARA TODOS LOS NIÑOS

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¿CÓMO SE PRESENTA UN PACIENTE CON ENCEFALITIS?

Síndrome febril agudo. Rigidez de nuca y cefalea. Alteraciones de la conciencia, con letargia, que puede progresar al estupor y coma. Hemiparesia o signos focales motores con asimetría de reflejos y signo de Babinski

positivo. Convulsiones localizadas o generalizadas. Alteraciones del lenguaje. Movimientos anormales y temblor parkinsoniano. Signos cerebelosos y alteraciones sensoriales, auditivas o visuales.

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VIRUS ADN

HSVVZVVirus JC CMV

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HERPES VIRUS SIMPLEFamilia: Herpesviridae

Genoma: ADN doble cadena (124 – 325kb) Más de 100 proteínas distintas

Envoltura: Sí

Simetría Icosaédrica

HSV-1 y HSV-2 presentan homología genómica del 50%

Largo periodo de latencia.

HSV-1 Relacionado con lesiones bucofaríngeas

HSV-2 Causante del herpes genital

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VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

Familia: Herpesviridae

Subfamilia: Alphaherpervirinae

Género: Varicellovirus

Diámetro: 150 -200nm

Propiedad de ocultarse de los anticuerpos

Inicialmente se presenta como una varicela normal pero puede complicarse con encefalitis o pulmonía.

Afinidad por el nervio trigémino

Tratamiento: Aciclovir, Fanciclovir y Valaciclovir.

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JOHN CUNNINGHAM VIRUS (JCV)

Familia: Polyomaviridae

Genoma: ADN ds

Replicación: En el núcleo

No encapsulado

Estructura icosaédrica.

Pequeño tamaño.

Puede atravesar la barrera hematoencefálica e infectar a los astrocitos y oligodendrocitos Leucoencefalitis Multifocal Se ha encontrado que es sensible a la mefloquina

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CITOMEGALOVIRUS

Familia: Herpesviridae

Subfamilia: Betaherpesvirinae

Genoma: ADN bicatenario

Replicación: En el núcleo.

Simetría icosaédrica.

Produce mononucleoisis infecciosa

En SNC: Encefalitis y meningitis

Foto: Revista Salud Pública y Nutrición RESPYN

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VIRUS LENTOS NO CONVENCIONALES: PRIONES

Creutzfeldt–Jakob disease (CJD)

Produce encefalitis espongiforme

Periodo de incubación hasta de 30 años pero el paciente muere alrededor de un año después de la aparición de síntomas

Transmisión por cortes en la piel, trasplante de tejidos infectados o utilización de instrumentos quirúrgicos infectados.

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CREUTZFELDT–JAKOB DISEASE (CJD)

Enfermedad degenerativa de pronóstico mortal

Incidencia 1 por cada millón de personas al año en el mundo

SignosFallos de memoriaCambios de comportamientoFalta de coordinaciónPerturbaciones visualesMovimientos involuntarios Ceguera en etapas más avanzadas.

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¿Tratamiento? No hay Ni siquiera para controlar la sintomatología

CREUTZFELDT–JAKOB DISEASE (CJD)

Diagnóstico: Síntomas pueden confundirse con Alzheimer En la actualidad no hay una prueba diagnóstica certera para la enfermedad.Si se sospecha de la presencia de ECJ, la primera preocupación consiste en descartar

otras formas de demencia como la encefalitis o la meningitis crónica. Las pruebas estándar de diagnóstico incluyen una punción espinal para descartar otras

causas de demencia y un electroencefalograma (EEG).La única forma de confirmar la enfermedad es por biopsia o autopsia cerebral, debido a

su patrón de daño del tejido cerebral.

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LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PRGRESIVA

Causada por el virus JC.

La LMP afecta la materia blanca del cerebro. El virus JC infecta a los oligodendrocitos, responsables por la creación de la mielina. Degeneración nerviosa

Más del 85% de los adultos se han infectado con el virus JC, usualmente durante la niñez. Sin embargo, el virus sólo se vuelve activo en personas con un sistema inmunológico debilitado (VIH, quimioterapia inmunosupresora).

Aun con los avances médicos de hoy en día, luego del diagnóstico de la LMP la enfermedad sigue siendo de progresión rápida y potencialmente mortal.

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¿Tratamiento? No hay tratamiento confirmado para esta patología

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PRGRESIVA

Síntomas

Incluyen desorientación mental, pérdida de la visión, trastornos del habla, ataxia, parálisis y coma. Debido a que puede haber lesiones y daño nervioso en cualquier parte del cerebro, los síntomas iniciales pueden ser diferentes entre las personas que padecen la enfermedad.

Dx

Dx se basa en parte en los síntomas que se experimentan, en combinación con un análisis de los resultados de una resonancia magnética por imágenes (RM). Típicamente, las lesiones aparecen como manchas blancas u oscuras en la RM.

Biopsia del cerebro para confirmar.

Punción lumbar para detectar el virus en el LCR.

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MENINGITIS Inflamación de las meninges

El 80% de las meningitis está causada por virus.

Poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia y lesión cerebral.

Especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas.

Síntomas

Dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz, somnolencia y trastornos de la consciencia.

Dx confirmatorio:

Punción lumbar y extracción de LCR.

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MIELITISInflamación de la médula espinal

Síntomas:Fiebre, malestar general, dolor de cabeza, parestesia, paresia central o

periférica, y pérdida de control de vejiga.

Los ataques de inflamación pueden dañar o destruir la mielina. Estos daños causan cicatrices en el sistema nervioso que interrumpen la comunicación entre los nervios de la médula espinal y el resto del cuerpo.

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BIBLIOGRAFÍA

Microbiología Médica – Murray 6° EdiciónMicrobiología Timothy J. BossMicrobiología Médica – Jawetz

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GRACIAS

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PVC¿Cómo se da la transmisión del

prión causante de la Creutzfeldt–Jakob disease (CJD)?