SISTEMA CIRCULATORIO SANGRE CORAZÓN VASOS SANGUÍNEOS PRESIÓN SANGUÍNEA GRUPOS SANGUÍNEOS.
Vasos sanguíneos
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1. Estrechamiento (estenosis): a) Ateroesclerosis (progresiva).
b) Trombosis o embolia (vertiginosa).
2. Debilitamiento de las paredes vasculares.(dilatación o rotura)
Sergio Acosta
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Aneurismas congénitos o en
fresa
Fístulas arteriovenosa Displasia
fribromuscular
Sergio Acosta
CÉLULAS DE LA PARED VASCULAR Y SU RESPUESTA A LA LESIÓN
Sergio Acosta
Sergio Acosta
RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR A LA LESIÓN
Neointima deriva de:-Células de la media indiferenciadas-Precursoras circulantes
Sergio Acosta
VASCULOPATÍA HIPERTENSIVALas presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida que los valores suben
PA + 89/139 mmHg
Ateroesclerosis
Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por una (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva
Epidemiología25% de la población+ EdadRaza Negra
•Hipertrofia•Insuficiencia Cardiaca•Disección de Aorta•Insuficiencia Renal
Sergio Acosta
Etiología Deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos junto a la interacción con los factores ambientales
Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial)
Sergio Acosta
La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica
Regulación de la presión sanguínea normal
Sergio Acosta
El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis del sodio.
Sergio Acosta
Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la sedimentación de las proteínas (hialinización),
luz estrechada
Arterioloesclerosishialina
ArterioloesclerosisHiperplásica
Patología de los vasos en la hipertensión
Sergio Acosta
“Endurecimiento de las arterias”
Arterioloesclerosi
s
Esclerosis de la
media de MÖnckeb
erg
Ateroesclerosis
ArterioesclerosisSergio Acosta
Ateromas o placas ateromatosas.
• Núcleo: Grumoso amarillo y blando.
• Lípidos + cubierta fibrosa.
AteroesclerosisSergio Acosta
Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino HipertensiónAntecedentes
familiaresDiabetes
Anomalías genéticas
Tabaquismo
Epidemiología
AteroesclerosisSergio Acosta
Patogenia de la ateroesclerosis
Sergio Acosta
Teorías
Teorías históricas
Proliferación celular de la íntima
Formación reiterada de trombos y su organización
El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
Sergio Acosta
Hipótesis de la respuesta a la lesión
Respuesta inflamatoria y cicatrizal duradera de la pared arterial ante una lesion del endotelio.
Sergio Acosta
- Lesión endotelial- Acumulación de lipoproteinas y sus
formas en la pared del vaso (LDL)
- Adhesión de monolitos al endotelio, seguida de su migración a la intima y su transformación en macrófagos y ce.
- Adhesion de plaquetas
- Liberación de factores de crecimiento- Proliferación de células musculares lisas y
producción de MEC.
- Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de macrófagos y cml.
Sergio Acosta
Lesión endotelial
Eliminación mecánicaFuerzas hemodinámicasPor el depósito de inmunocomplejosPor irradiación Por sustancias químicas
Engrosamiento de la íntima
Sergio Acosta
Disfunción endotelialHipertensión
HiperlipidemiaToxinas contenidas en el humo de los cigarrillos
Agentes infecciosos
Sergio Acosta
Trastornos hemodinámicos
Turbulencia hemodinámica.
El flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal llevan a la inducción de genes endoteliales cuyos productos protegen contra la aterosclerosis
Sergio Acosta
Lípidos
Sindrome nefrótico
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Factores genéticos
Sergio Acosta
Contribución de la hiperlipidemia a la
aterogenia• Hipercortisole
mia
ROS Ocasiona daño celular endotelial, aumenta la degradación del NO
Sergio Acosta
Ateroesclerosis –Patogenia • Inflamación
LDL oxidadas
CitocinasERO
T Inflamación Crónica
Sergio Acosta
VENAS Y LINFÁTICOSVÁRICES VENOSAS
Venas tortuosas con dilatación
anormal
+ presión intraluminal- Soporte pared
vascular
10-20 %hombres25-33 %
mujeres
Sergio Acosta
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Estasis
Congestión
Edema Dolor Tromb
osis
SECUELASEdema Mala
cicatrizaciónDermatitis por
estasisÚlceras varicosas
por infección
Sergio Acosta
Dilatación varicosa = Válvulas incompetentes
• Cirrosis hepática
• Rotura- hemorragia digestiva
• Dilatación del plexo venoso de
la unión anorrectal
• Hemorragia, ulceración
• Trombosarse e inflamarse
Sergio Acosta
TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Venas profundas de piernas – 90%
Trombosis e inflamación en venas
Reposo prolongado
Postoperatorio
Insuficiencia cardiaca
Embarazo
Obesidad
Edema distalCianosis
Dilatación de venas
Calor
Hipersensibilidad
Eritema
Hinchazón
DolorEmbolia
pulmonar
Sergio Acosta
SÍNDROMES DE LAS VENAS CAVA SUPERIOR E INFERIOR
Neoplasia que
comprime o invade el
vasoCarcinoma broncógeno
o linfoma mediastínicoDilatación de
venas de cabeza, cuello,
extremidades sup.Cianosis
Disnea
Superior Neoplasia
que comprime u
ocupa el vaso, o trombo.Carcinoma
hepatocelular o de células renalesEdema de
extremidades inferiores y dilatación de venas de
abdomen
Proteinuria
Inferior
Sergio Acosta
Trastornos primarios y secundariosLinfangitis y linfedema
LinfangitisDiseminación de infecciones bacterianas a
ganglios Estreptococcos β-hemolíticos grupo
ALinfáticos dilatados, con exudadoLíneas subcutáneas dolorosas y
rojasLinfadenitis aguda
Linfedema
Primario: Congénito simpleCongénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)
Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:
- Tumor
- Técnicas quirúrgicas
- Fibrosis posterior a radiación
- Filariasis
- Trombosis y cicatrización pos inflamatoria
Sergio Acosta