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Dra Martos Calahorro Marzo 2004 1

Dra Mª Dolores Martos CalahorroH.U. “Virgen de la Arrixaca”. Murcia (España)

ALERGIA A ALIMENTOS


ALERGIA ALIMENTARIA

• Concepto

• Fisiopatogenia

• Manifestaciones Clínicas

• Reactividad cruzada

• Profilaxis

• Diagnóstico

• Tratamiento

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CONCEPTOReacción adversa a alimentos: es cualquier respuesta

clínicamente anormal que se pueda atribuir a la ingestión, contacto o inhalación de un alimento, o de sus derivados o de un aditivo contenido en el mismo.

Reacción tóxica: Efecto indeseable causado por un alimento o aditivo, sin la intervención de mecanismos inmunológicos, aunque se pueden liberar mediadores.

Reacción no tóxica: Dependen de las susceptibilidades individuales. Mecanismo inmunológico (hipersensibilidad), o no (enzimáticas, farmacológicas, etc.).

Alergia alimentaria: reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgE, como resultado de la ingesta, contacto o inhalación de un alimento o aditivo. También existen reacciones de hipersensibilidad Tipo IV.


CONCEPTOTÓXICAS

NOTÓXICAS

INMUNOLÓGICASNO

INMUNOLÓGICAS

ALERGIA

METABÓLICA

INTOLERANCIA

INDEFINIDA, ETC.

FARMACOLÓGICAS

MEDIADA POR IgE

NO MEDIADA POR IgE

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FISIOPATOGENIA

ESTÓMAGO(pepsina)

Duodeno y yeyuno

Tripsina,quimiotripsina y

elastasa

ALIMENTO

PEPTIDOS

Carboxipeptidasas

AMINOÁCIDOS

sangre


FISIOPATOGENIA

• El intestino delgado se caracteriza por tener cierta porosidad, a través de la cual moléculas y macromoléculas pueden atravesar la pared intestinal y penetrar a la circulación sanguínea en mayor o menor grado dependiendo del tamaño de la molécula y el estado de la mucosa.

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FISIOPATOGENIA• En la gran mayoría de las personas adultas no

presentan efectos patológicos por este fenómeno, pero cuando la cantidad de toxinas o macromoléculas que se absorbe es muy grande debido a un defecto de la barrera mucosa o una alteración en el proceso de transformaciónintraluminal pueden aparecer alteraciones locales y/o sistémicas.

• Si la barrera se altera por un defecto de IgA ó EII penetran cantidades de antígenos mayores y puede provocar sensibilización alérgica.


FISIOPATOGENIA

Factores que controlan el transporte de macromoléculas en el intestino:

- Factores no inmunológicos:Flora intestinal , secreciones (saliva, bilis, ácidos gástricos), barrera gástrica, peristalsis, filtración hepática, uniones epiteliales compactasEnzimas pancreáticos, moco.

- Factores inmunológicos:IgA secretoraInmunidad mediada por célulasOtras inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgE)

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FISIOPATOGENIA• Condiciones que contribuyen al transporte

patológico de macromoléculas:- Deficiencia local de anticuerpos

– Alteraciones de la barrera mucosa (inflamación, ulceración)

– Cambios en las cargas eléctricas de la membrana

– Disfunción lisosomal

– Factores intraluminales

– Disfunción de la acidez gástrica

– Insuficiencia pancreática


CLÍNICA• TRES GRANDES APARTADOS:

– Trastornos mediados por IgE (ALERGIA): • Gastrointestinales.• Respiratorios.• Cutáneos.• Anafilaxia generalizada.

– Trastornos mixtos mediados por IgE y no IgE:• Digestivas.• Cutáneas.

– Trastornos no mediados por IgE: • Digestivas.• Cutáneas.• Pulmonares.• Otras

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CLÍNICATrastornos mediados por IgE:Trastornos mediados por IgE:Gastrointestinales:Gastrointestinales:

- Síndrome de alergia oral: prurito y angioedema de labios, lengua, paladar y garganta, de resolución rápida. Se relaciona con la ingesta de frutas y verduras frescas que se suelen tolerar siestán cocinadas. Es más frecuente en pacientes con rinitis alérgica por pólenes (abedul, ambrosía, artemisia, etc.).

– Anafilaxia gastrointestinal: se caracteriza porque se acompaña de síntomas en otros órganos. Los síntomas aparecen de pocos minutos a 2 horas tras la ingesta y consisten en nauseas, dolor abdominal, cólico, vómitos y diarrea,


CLÍNICATrastornos mediados por IgE:Trastornos mediados por IgE:

Respiratorios:Respiratorios:- Rinoconjuntivales: poco frecuentes.

- Hiperreactividad bronquial:– Son raras en ausencia de manifestaciones cutáneas o

gastrointestinales.

– También se han descrito reacciones asmáticas tras exposición a vapores de cocción de alimentos o en lugares con gran aerosolización de partículas.

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CLÍNICATrastornos mediados por IgE:Trastornos mediados por IgE:

Cutáneos:Cutáneos:

Los mas frecuentes (80- 85%):

- Urticaria y/o angioedema:- Puede presentarse desde urticaria generalizada con angioedema y/o

anafilaxia a síntomas mas leves como prurito orofaringeo con eritema peribucal.

- Se presenta mas frecuentemente como urticaria aguda y los alimentos implicados son pescados, marisco, frutos secos, frutas y verduras; y en niños los huevos y la leche. El tiempo que tarda en aparecer va de minutos a horas.

- La urticaria crónica y el angioedema crónico raramente son causados por alergia alimentaria (1,4%).


CLÍNICATrastornos mediados por IgE:Trastornos mediados por IgE:Anafilaxia generalizada:Anafilaxia generalizada:- Además de síntomas gastrointestinales, respiratorios o

cutáneos aparecen síntomas cardiovasculares que incluyen hipotensión, colapso vascular o arritmias cardíacas.

- Los síntomas aparecen de forma inmediata (1- 30 min.).- Alimentos mas frecuentemente implicados: frutos secos,

huevos, pescados y mariscos.

- 1/3 de los pacientes tienen respuesta bifásica y tienen síntomas hasta semanas después.

- Anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos.

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CLÍNICATrastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados) :Trastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados) :Manifestaciones digestivas:Manifestaciones digestivas:- Algunas Gastroenteropatías eosinofílicas:

- Infiltrado gástrico y/o intestinal de eosinófilos que afecta a varias capas y en algunos casos puede producir ascitis eosinofílica por afectación de serosas.

- Eosinofilia periférica.- Náuseas, vómitos y signos de malabsorción.- Pruebas cutáneas a alimentos positivas.- Desaparecen los síntomas y la eosinofilia tras la supresión del alimento

responsable (suelen ser varios).- Mas frecuente a partir de los 20 años.

- Cólico del lactante: En un 10% de los se ha implicado un mecanismo IgE.


CLÍNICATrastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados ):Trastornos posiblemente mixtos (IgE y no IgE mediados ):

Manifestaciones cutáneas:Manifestaciones cutáneas:

- Dermatitis atópica (etiología controvertida):

- Entre un 35- 40% de los niños con dermatitis atópicason alérgicos a alimentos.

- La retirada del alimento mejoraba las lesiones en algunos pacientes aunque no se resolvían las lesiones.

- Los alimentos más frecuentemente implicados son: leche, huevo, pescado, trigo, soja, cacahuete y frutos secos.

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CLÍNICATrastornos NO mediados por IgE:Trastornos NO mediados por IgE:Manifestaciones cutáneas:Manifestaciones cutáneas:- Dermatitis de contacto:

- Reacción de hipersensibilidad retardada aguda o crónica producido por contacto con el alergeno.

- Afectación fundamentalmente laboral (amas de casa, restauración, panadería, industria cárnica y del pescado).

- Aparecen máculas, pápulas y vesículas junto a prurito intenso. En las formas agudas predominan las vesículas y el edema; y en las crónicas la liquenificación de la piel.

- Suele aparecer sobre pieles ya dañadas lo que favorece la penetración del antígeno.

- También se produce reacciones fotoalérgicas, para lo cual se necesita un alergeno que absorba fotones, modificando la molécula y produciendo una reacción retardada.


REACTIVIDAD CRUZADA• Una molécula de IgE puede reconocer antígenos diferentes

si estos comparten unos cuantos aminoácidos, existiendo así reactividad cruzada entre ambos. Por lo que pueden existir pruebas positivas a ciertos alimentos sin repercusión clínica, e incluso en pruebas in vitro sin repercusión in vivo.

• También se observa que individuos alérgicos a un alimento sufren reacciones con otros de la misma familia o con especies filogenéticamente cercanas.

• También existen panalergenos que son aquellos antígenos responsables de la reactividad cruzada entre especies no relacionadas entre sí. Suelen ser proteínas conservadas por la evolución.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE ALIMENTOS Y NEUMOALERGENOS:• Una de las formas mas frecuentes en adultos es el síndrome

de alergia oral por vegetales en pacientes con alergia a pólenes.

• Los alimentos más frecuentes son las rosáceas y las umbíferas y los pólenes los de abedul y artemisa.

• Normalmente los síntomas respiratorios preceden a las reacciones adversas con alimentos.


REACTIVIDAD CRUZADAPuede ser por:•• EpítoposEpítopos comunescomunes: entre Bet v 1 (alergeno mayor del

abedul) y alimentos como manzana, avellana, pera, apio, guisante, perejil, patata, judía, látex y tomate.

•• Hidratos de carbonoHidratos de carbono: la cadena lateralhidrocarbonada presente en glucoproteínas de alimentos y pólenes, sería la responsable de la reactividad cruzada.

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REACTIVIDAD CRUZADA• ProfilinasProfilinas::Son proteínas intracelulares que forma complejos con la actina,

regulando su polimerización, participando por tanto en la forma y los movimientos celulares.

Aparecen por tanto en células animales y vegetales. Pueden considerarse como panalergeno responsable de reactividad

cruzada entre especies no relacionadas taxonómicamente.

En relación con el abedul identificamos el alergeno Bet v2 también presentes en frutas y vegetales como apio, manzana, pera, zanahoria, patata; y plantas como Phleum pratense, Lollium perenne y Artemisia.


REACTIVIDAD CRUZADASe han descrito las siguientes asociaciones:

• Sdr. apio- zanahoria- artemisa- especias: – Síntomas variables, desde alergia oral a reacciones sistémicas.

– Se implican las profilinas.

• Abedul con manzana, zanahoria, patata, apio, melocotón, kiwi, avellana, nuez y albaricoque. Menos frecuente con cereza, almendra, ciruela y pera:– Se implica el Bet v1 y las profilinas (Bet v2).

– Los pacientes sensibilizados al alergeno menor (Bet v2) pueden presentar pruebas positivas a pólenes de gramíneas y malezas.

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REACTIVIDAD CRUZADA

• Artemisia con frutos secos, rosáceas, crucíferas, leguminosas.

• Ambrosia con melón, plátano y sandía.

• Gramineas con tomate, cacahuete, guisante, melón, calabaza, acelga y rosáceas.

Los alergenos responsables parecen ser las profilinas y las LTP.


REACTIVIDAD CRUZADASÍNDROME AVE- HUEVO:• Aparece en pacientes con contacto habitual o esporádico a

cualquier tipo de ave.

• Sensibilización por inhalación a proteínas en relación con la limpieza de las jaulas, con síntomas de rinoconjuntivitis. A veces la sensibilización digestiva precede a la respiratoria.

• Con la ingesta de carnes de aves (s/t pollo), y el huevo (s/t se implica la proteína de la yema: a- livetina), aparecen síntomas cutáneos y digestivos.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE CRUSTACEOS, MOLUSCOS, ÁCAROS E INSECTOS. Se ha descrito:

• Alergia respiratoria a ácaros y alergia a marisco (s/t moluscosbivalvos o cefalópodos). Más raramente al revés.

• PC positivas a cucarachas (significación clínica no aclarada.)

• Tropomiosina parece ser el panalergeno responsable por reactividad cruzada (crustáceos, ácaros, caracoles, y nematodos).

• También se relacionan determinantes carbohidratados como responsables de reacción cruzada entre moluscos, crustáceos y determinados insectos.


REACTIVIDAD CRUZADAENTRE POLEN, ALIMENTOS E

INSECTOS:

• Se implican a los glicanos que contienen xilosa o fucosa y que encontramos tanto en plantas e invertebrados.

• Esto explicaría que un individuo alérgico a pólenes, frutas pueda tener una reacción tras la primera picadura de himenóptero. (anafilaxia) ???.

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REACTIVIDAD CRUZADA

ENTRE LÁTEX Y ALIMENTOS VEGETALES:• Del 20- 60% de los pacientes alérgicos al látex lo son también a frutas

(plátano, castaña, aguacate y kiwi), dependiendo del consumo propio de cada zona.

• La clínica con látex suele preceder a las reacciones con alimentos.• La reactividad cruzada se produce entre las quitinasas de los vegetales

(proteínas de defensa) y la heverina del látex (uno de sus alergenos principales).

• Las quitinasas son muy termolábiles por lo que solo producen reacción cuando el alimento se consume crudo. Aumenta tras algunos tratamientos de dicho alimento como puede ser utilizar etileno en la maduración de frutas.


ALERGENOS OCULTOS ALIMENTARIOS

Son aquellos que no están claramente especificados en las etiquetas o que figuran con un nombre desconocido para el consumidor.

TRIGO: harina, gluten, salvado, cuscús, germen cereal, almidón, fibra, sémola, semolína.

LECHE: caseína, caseinato, lactoalbúmina, mantequilla, queso, margarina.

HUEVO: albúmina, coagulante, emulsificante, globulina, lecitina, livetina, lisozima, ovoalbúmina, ovomicoide, ovovitelina, vitelina

SOJA: emulsificante, tamarí, proteina vegetal, goma arábiga, goma vegetal, goma de guar, glutamato monosódico, almidón, espesante, estabilizador.

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PROFILAXIS

• El desarrollo del feto depende de factores genéticos y del estado inmunológico de la madre.

• El paso de alergenos alimentarios a través de la barrera placentaria se observa desde los primeros meses de embarazo, siendo posible la sensibilización intrauterina del niño (muy rara).

• El feto produce IgE desde la semana 22 de gestación, aunque no se ha encontrado IgE específica frente a ningún alimento.

• Paso de alergenos a través de la leche materna.• La mayor incidencia de alergia alimentaria en niños (0,3 y 7,5%), con

respecto a los adultos (2%), se explica por la mayor permeabilidad intestinal de los mismos.


PROFILAXIS

Factores no modificables: edad, sexo, raza, herencia.

Factores modificables:• Alimentación del niño:

– La alimentación con leche materna puede disminuir tanto la exposición como la absorción intestinal de alergenos alimentarios.

– La alimentación con fórmulas de soja no previene la aparición deenfermedades atópicas.

– Las leches que contienen proteínas altamente hidrolizadas puede ser beneficiosa, pero no aquellas donde están parcialmente hidrolizadas que pueden presentar reacciones adversas.

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PROFILAXISEn estudios en animales la introducción de múltiples alimentos

a edad temprana aumentaba la probabilidad de aparición de reacciones adversas.

Posponer la introducción de antígenos alimentarios (leche de vaca, huevos, frutos secos) tanto en la madre como en los niños reducía la dermatitis atópica y la HPS a leche de vaca en relación con los demás niños (según algunos estudios)

Otros estudios nos indican sin embargo que con estas medidas solo retrasamos la aparición de la alergia alimentaria, y no ha demostrado que se pueda prevenir.

El 80% de los niños presentan los síntomas con alimentos antes del primer año y pierden su sensibilidad durante los tres años siguientes.


PROFILAXIS

Los niños con PC positivas a leche de vaca en el primer año perdían su sensibilización sobre los 3 años, permaneciendo positivas en tan solo el 25% de los mismos.

1/3 de pacientes (niños y adultos) pierden su sensibilidad y su reactividad clínica en 1 ó 2 años si se elimina completamente el alimento responsable.

La gravedad de la reacción no se correlaciona con la ausencia de pérdida de reactividad clínica posterior.

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PROFILAXIS

• Exposición ambiental:

Evitar también la exposición ambiental al tabaco y a otros alergenos ambientales.

• Otros:

Alimentos probióticos:Incrementan el balance de la flora intestinal y

favorece la tolerancia. (no bien conocidos).


DIAGNÓSTICO

Demostración de Ig específica

- Pruebas cutáneas (preferible alimentos naturales)

- Prick Test

- Prick-Prick

- Cuantificación de IgE sérica específica (CAP)

- Dieta de Exclusión

- Provocación oral controlada

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DIAGNÓSTICOANAMNESIS NO OTROS

DIAGNÓSTICOSSI

GRAVE(anafilaxia)

LEVEMODERADA

PCIgE específica

PCIgE específica

ALERGIA

+ - - +

PROVOCACIÓN ORAL

Reconsiderar diagnostico / Ag

ABIERTA CIEGO

+ - +/- - +

NO ALERGIA


TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:DIAGNÓTICO CORRECTO. Única terapia que tiene 100%

de fiabilidad es la estricta EVITACIÓN del alimento responsable.- No siempre es posible determinar el alimento responsable y a veces se puede producir una ingestión inadvertida.- Los pacientes polisensibilizados con dietas de exclusión muy estrictas pueden sufrir de malnutrición por lo que a veces debenconsultar a un dietista.- Los pacientes deben aprender a reconocer los alimentos responsables de su clínica en el etiquetado de los productos, ya que a veces pueden estar con nombres incluso ambiguos.- Las alteraciones del tubo digestivo pueden alterar el paso de alergenos alimentarios de forma transitoria.

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TRATAMIENTO

SINTOMÁTICO

Depende de la clínica:

- Antihistamínicos de acción rápida

- Jeringuillas precargadas con adrenalina (0.5sc, se puede repetir a los 20min)

- Corticoides

- Broncodilatadores ante clínica respiratoria, etc.


FIN

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