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“ANESTESIA ELECTRÓNICA”

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

KAROL DEL ROCIO YUPANQUI ZAMORA

Lima-Perú

2011

UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán

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JURADO EXAMINADOR

PRESIDENTE : Dr. Guido Perona Miguel De Priego.

SECRETARIO : Dr. Carlos Espinoza Montes.

ASESOR : Dr. Miguel Perea Paz.

FECHA DE SUSTENTACIÓN : 11 de Marzo del 2011

CALIFICATIVO : APROBADO

 

 

   

3  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A Dios por guiarme e iluminarme en los momentos de mi vida.

A mis padres: ¨Clemencio y Rosa¨ y mi hermana: ¨Pilar ¨ por su apoyo, comprensión

y amor, los amo.

A mi familia y amigos por el apoyo incondicional y sus buenos deseos.

   

 

4  

 

 

 

 

AGRADECIMIENTO:

• A la Dr. Miguel Perea Paz por su tiempo, exigencia, dedicación, ánimos y su

apoyo incondicional en el presente trabajo.

 

 

5  

 

RESUMEN

La electricidad se ha mostrado como una técnica prometedora para el control del dolor

de modo no traumático en determinadas circunstancias.

El control de dolor es una parte integral en la odontología moderna.En muchas

ocasiones el paciente no acude a la consulta odontológica por el miedo y ansiedad a la

inyección de un anestésico local debido a que la administración de esta sustancia es

una modalidad común para eliminar el dolor asociado con la preparación y

restauración del diente. Por lo que existen métodos para controlar la ansiedad del

paciente durante los procedimientos dentales.

La anestesia electrónica es un sistema que consiste en la aplicación de una corriente

eléctrica entre dos electrodos que se adhieren a la piel en mejillas o mentón, los cuales

se basan en el bloqueo de la señal dolorosa sin embargo no es efectiva para todos los

tratamientos dentales por lo que no es capaz de sustituir al anestésico local.

Pero es de gran utilidad para reducir la sensibilidad a la inyección del anestésico local.

Palabras claves: Dolor, anestesia electrónica, anestésico local.

6  

 

LISTA DE ABREVIATURAS

• mV: Mili voltios • mA: Mili amperios • Hz: Hertz • EDA: Anestesia electrónica dental • TENS: Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea • Pka: Fuerza que tienen las moléculas de disociarse • AL: Anestésico local • mL: Mililitros • ohms: Unidad derivada de resistencia eléctrica • Lt: Litros • mm: Milímetros • ms : Microsegundos • Na: Sodio • K: Potasio • CEDETA: Anestesia con blanco electrónico remodulado celular • pH: Medida de acidez o alcalinidad de una solución • PABA: Ácido paraaminobenzoico • SNC: Sistema nervioso central • AINES: Antiinflamatorios no esteroideos • FDA: Administración de alimentos y drogas • AC: Corriente alterna • CC: Corriente continua • IMT: Intensidad máxima tolerable • VAS: Escala visual analógica del dolor

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ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1: Horacio Wells, diciembre de 1844

Figura 2: Morton administra por primera vez el éter en público a un paciente del Dr.Warren que es operado de un tumor del cuello.

Figura 3: Karl Koller

Figura 4: Clasificación de los receptores del dolor

Figura 5: Tipos de fibras nerviosas

Figura 6. Membrana celular

Figura 7: Botella de Leyden

Figura 8: Corriente alterna

Figura 9. Corriente continúa

Figura 10: Corriente interrumpidas galvánicas

Figura 11: Corriente interrumpidas alterna

Figura 12: Onda H

Figura 13: Ronald Melzack y Patrick Walls, 1965

Figura 14: Paciente manipulando la perilla de la amplitud del pulso del dispositivo de anestesia electrónica

Figura 15: Sistema de Anestesia Electrónica

Figura 16: Colocación de electrodo

Figura 17: Instrucción al paciente sobre el uso del dispositivo electrónico

Figura 18: Manchas rojas resultado de los electrodos ubicados en aquella zona

Figura 19: Paciente intervenido con anestesia electrónica y óxido nitroso

Figura 20: Lesión cariosa en la superficie oclusal de la primera molar superior decidua y preparación dentaria respectiva

Figura 21: Restauración de la primera molar decidua superior

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ÍNDICE DE CONTENIDOS

Página

I. INTRODUCCIÓN 01

II. RESEÑA HISTÓRICA 02

III. MARCO TEÓRICO

III.1. Dolor 10

III.2. Tipos de dolor 11

III.2.1 Dolor Agudo 11

III.2.2 Dolor Crónico benigno 11

III.2.3 Dolor Crónico maligno 12

III.2.4 Dolor Somático 12

III.2.5 Dolor Visceral 12

III.2.6 Dolor por Desaferentación 12

III.2.7 Dolor Psicógeno 13

III.3 Bases Anatomofisiológicas del dolor 14

III.3.1 Estructuras anatómicas implicadas

III.3.1.1. Receptor del dolor 14

III.3.1.2. Fibras nerviosas centrípetas 14

III.3.1.3. Médula espinal 17

III.3.1.4. Fibras de conducción ascendente 19

III.3.1.5. Centros superiores del dolor 20

III.4 Tratamiento del dolor 20

III.4.1 Medios Farmacológicos 20

III.4.2 Medios no Farmacológicos 23

III.5 Fisiología del Anestésico Local 24

9  

 

Página

III.6 Mecanismo de acción de los Anestésicos Locales 26

III.7 Farmacocinética de los Anestésicos Locales 28

III.7.1 Absorción 28

III.7.2 Metabolismo 28

III.7.3 Excreción 29

III.8 Característica de los Anestésicos Locales 29

III.9 Anestesia Electrónica 30

III.9.1 La corriente eléctrica 31

III.9.2 Tipos de circuitos 31

III.9.3 Tipos de corrientes 35

III.9.3.1 Corriente alterna 32

III.9.3.1 Corriente continua 33

III.9.4 La onda H 33

III.10 Concepto de anestesia electrónica 35

III.11 Teorías 36

III.11.1 La Teoría Puerta-Control 36

III.12 Mecanismo de acción 38

III.13 Sistema de anestésicoselectrónicos 42

III.13.1Anestesia electrónica dental (EDA) 39

III.13.2 Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) 44

III.13.3 Anestesia con blanco electrónico remodulado celular

(CEDETA) 56

III.14 Estudios Clínicos 56

III.15 Reporte de Caso 52

10  

 

Página

III.16 Indicaciones 56

III.17 Contraindicaciones 57

IV. CONCLUSIONES 58

V. BIBLIOGRAFÍA 59

 

 

1  

I. INTRODUCCIÓN

El problema más grande al cual se enfrenta diariamente la consulta odontológica es

“el dolor”. El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional

desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial de gran complejidad

en la que interrelacionan numerosos factores biológicos, psicológicos y sociales. Es

por eso que su control es importante en la consulta y normalmente se obtiene mediante

los anestésicos locales.

Sin embargo muchos pacientes disgustan del uso de la“aguja”, para la administración

del anestésico, evitando el tratamiento dental por el miedo de recibir una inyección o

del prolongado tiempo de parestesia siendo considerado un elemento indeseable en el

tratamiento odontológico.

El término anestesia deriva del vocablo griego “aisthesis” que se define como la

privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o

provocadas con finalidad médica.

A través de los años, se han hecho miles de intentos por minimizar el dolor, uno de

esos es el uso de la electricidad. En la actualidad existe la anestesia electrónica como

una alternativa para el control del dolor durante los procedimientos dentales simples

esta técnica es no invasiva, segura y muy bien aceptada por los pacientes, que tiene

por finalidad impedir que el estímulo doloroso llegue a la corteza cerebral, inhibiendo

de alguna manera la respuesta dolorosa del organismo.Con el pasar de los años ha ido

incrementando su efectividad, siendo utilizada para el control de dolor enciertos

procedimientos dentales. Esta técnica también presenta sus limitaciones teniendo en

cuenta que no es un remplazo de la tradicional administración de anestesia local, ya

que no es efectiva en todos los procedimientos dentales.

Este trabajo de investigación nos da a conocer el mecanismo de acción, tipo de

procedimientos donde se puede utilizar la anestesia electrónica con total garantía, para

el control del dolor durante el tratamiento odontológico.

2  

II. RESEÑA HISTÓRICA

Los productos utilizados contra el dolor, han sido variados, desde los que la naturaleza

ofrecía, hasta la aplicación de ciertas técnicas de cirugía.

A orillas de los ríos Tigris y Éufrates empezó a usarse los narcóticos vegetales, como

la adormidera, la mandrágora y el cannabis, que se cultivaban en la India.Los asirios

conocían de un método que ponían en riesgo la vida del paciente, consistía en

comprimir la carótida a nivel del cuello con la que se conseguía una isquemia cerebral

lo cual era aprovechado para la cirugía.1

Entre 460 y el 377 a.C, Hipócrates y Galeno usaron la "esponja somnífera", con

generosas dosis de opio y beleño plantas curativas, siendo su uso restringido por la

iglesia, ya que se le relacionaba con prácticas ocultistas. El uso de las bebidas

alcohólicas como el vino, también ha sido utilizado en la antigüedad para anestesiar

en las intervenciones practicadas, fue una alternativa en el mundo cristiano como

analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en el que se recomendaba

de forma insistente la utilización del opio.1

Avicenna, médico persa escribió un importante tratado en el siglo XI, El canon de la

medicina, en el que resaltaba la anatomía de los receptores para el dolor en el

ventrículo anterior. Este texto fue utilizado durante más de 600 años y llegó incluso a

ser base esencial de estudio en universidad inglesas. En esta obra, Avicenna describe

unos 15 tipos de dolor e inflamación. El imperio árabe divulga el uso del opio

después de la caída del imperio romano por toda Persia. Falleció en 1037 por

intoxicación y consumo desordenado.

Paracelso y Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico),

descubriendo que producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante

deducción no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este

hallazgo. 1

En Europa, durante el siglo XVIII aparecen dos corrientes originales frente al dolor.

Una, el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos y otra

3  

fundamentada en los avances de química moderna, concretamente en el campo de los

gases. Estos últimos van a marcar el descubrimiento de la anestesia moderna. 1

Boyle desarrolló la química de los gases, aprovechando sus avances el clérigo Joseph

Priestley, el descubridor del oxígeno, el óxido nitroso y el nítrico.Curiosamente, el

óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba peligrosamente mortal.

A raíz de estos descubrimientos se fundó en 1789 el Instituto de Medicina Neumática

de Clifton, Inglaterra, dirigido por el doctor Thomas Beddoes. En 1799 se hizo cargo

de éste Humpry Davy, con el propósito de investigar con el dióxido de carbono y el

óxido nitroso. Describió claramente los efectos del óxido nitroso. El, en 1795 con 17

años de edad lo inhaló, describiendo una sensación de mareo, relajación muscular,

audición más aguda y se sintió tan alegre que rió largamente, por lo cual se le

denominó “gas hilarante”.En 1800 publica un artículo “Researches, Chemical and

Philosophical; chieflyconcerningNitrous Oxide”1,2.En este libro describe cómo calma

el dolor inducido por la salida de la “muela del juicio”, igualmente sugiere el uso del

óxido nitroso como agente anestésico.2, 9

Faraday, publicó en 1818, que "si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire

común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso". Davy y

Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia. 1

Serturner, al tratar el opio con amoníaco observó unos cristales blancos, que purificó

con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los residuos producían sueño en los

animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. 1,2

El doctor James Young Simpson, ginecólogo de Edimburgo, supo del descubrimiento

de otro compuesto, conocido con el nombre de cloroformo; había sido sintetizado por

JustusLiebig en Giessen y por el francés Soubeiran en 1831 de forma simultánea. 9

Horacio Wells, un dentista de Hartford, se merece el honor de ser uno de los pilares de

la anestesia moderna. Debido a que comenzó a utilizar el óxido nitroso como

anestesia, después de habérselo visto utilizar al titulado profesor y químico Gardner Q.

Colton en sus espectáculos, los cuales consistían en administrar este gas a voluntarios

del público. Esto los ponía en un estado de euforia y excitación (a veces violentos), y

perdían sus inhibiciones, lo cual deleitaba al público. En una ocasión, uno de los

4  

voluntarios bajo el efecto del gas se hirió y el doctor Wells observó que no sentía

dolor. Con base en esto decidió comprobar en sí mismo si el óxido nitroso eliminaba

el dolor y el 11 de diciembre de 1844, tras aspirar el gas, su ayudante John Riggs le

sacó una muela, sin que se quejara. Al despertar, Wells exclamó: "Una nueva era en la

extracción de dientes". 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7,8

Figura 1. Horacio Wells, diciembre 1844 (Tomada de: Ferres E. Evaluación clínica comparativa de la efectividad de dos

anestésicos locales, aplicados tópicamente en la mucosa oral.)

Wells continuó experimentando con el óxido nitroso en sus pacientes, hasta que es

invitado por un cirujano, el profesor Warren, para realizar una demostración en el

Hospital General de Massachusetts en Boston. El 15 de enero de 1845 y ante un

nutrido público, Horacio Wells se dispone a hacer inhalar óxido nitroso a su paciente.

Cuando se preparaba para empezar a extraer una muela al paciente, éste comienza a

dar gritos desesperados. Horacio Wells ha fracasado y es considerado un farsante y

mentiroso. Wells se entrega por completo al alcohol, volviéndose luego adicto al éter

y se suicida el 21 de enero de 1848 en una cárcel de Nueva York.

Más adelante, William Morton, ante la derrota de su colega Wells, empieza a

investigar con éter en perros, en sus amigos y en sí mismo. Tuvo la oportunidad de

poner a prueba su método con un paciente que acudió a su consultorio por un terrible

dolor de muelas. Le hizo inhalar éter y cuando estuvo suficientemente profundo le

realizó la extracción sin que esto le produjera dolor. De aquí en adelante se dedicó a

5  

diseñar su pequeño aparato de anestesia que consistía de una esfera de vidrio con

fieltro en su interior y dos orificios: uno superior a través del cual se introducía el éter

y uno inferior del cual salía la boquilla que iba a la boca del paciente. Cuando ya

estuvo listo le solicitó autorización al Dr. John Collins Warren para realizar una

demostración de su método en el anfiteatro del Hospital General de Massachusetts.

Fijaron la fecha para el 16 de octubre de 1846. El paciente tenía un enorme tumor de

la glándula submaxilar que debía ser extirpado. Una vez dormido el paciente, procedió

el doctor Warren a realizar la incisión, fue grande la sorpresa de todos al ver que el

paciente no se defendió durante la cirugía y que se pudiera terminar el acto quirúrgico

sin que hubiera indicios de dolor. Warren expresa su satisfacción con estas palabras:

"Señores, esto no es charlatanería".1,2La idea de la utilización de este gas como

instrumento para paliar el dolor la obtuvo, con probabilidad, de un profesor de

química de la facultad de medicina de Boston, Charles T. Jackson conocido de Morton

y de Wells, que, sin duda, sabía de los experimentos de Wells desde 1845.

 Figura 2. Morton administra por primera vez éter en público a un paciente del Dr.

Warren que es operado de un tumor de cuello. (Tomada de: Ferres E. Evaluación clínica comparativa de la efectividad de dos

anestésicos locales, aplicados tópicamente en la mucosa oral.)

Este acusó de plagio a Morton, la cual llegó a ser sometida al dictamen del Senado de

los Estados Unidos y de la Academia de Medicina de Francia; quien concedió el

Premio Monthyon compartido entre Jackson y Morton. De cualquier forma, no se le

6  

puede negar la demostración con éxito del gas y su posterior difusión y publicación

mundial, que fue muy rápida, teniendo en Europa y Estados Unidos un éxito

fulgurante. Oliver W. Holmes, decano de Harvard bautizó la técnica como anestesia

en 1846. John Snow, de Edimburgo, fue el primer anestesiólogo del mundo, dedicado

exclusivamente a la nueva especialidad. 1,2

Al pasar el tiempo, se veía la necesidad de buscar otros anestésicos que fueran más

seguros y con menos efectos colaterales. Se empezó a partir de noviembre de 1847 a

realizar anestesias con cloroformo y más tarde presentó un informe en el cual

reportaba éxito obtenido con la administración de éste en 50 pacientes; este gas tenía

ciertas ventajas sobre el éter, esencialmente que olía agradablemente y tenía menos

efectos secundarios. Pero el encanto no duró mucho tiempo y pronto se dieron cuenta

de la gran cardio y hepatotoxicidad que causaba.1,2

Muchos investigadores se dieron a la tarea de encontrar nuevos agentes. Fue así como

se introdujo el cloruro de etilo, primero en la práctica odontológica y luego en los

hospitales. Otro gas que se utilizó por poco tiempo fue el acetileno, sustancia

propuesta para su utilización en medicina por los médicos alemanes Kronig y Gauss.

Sin embargo, ninguno de estos gases pudo superar las ventajas del óxido nitroso y del

éter. 2 Tras el fracaso de Wells en Boston, el óxido nitroso prácticamente cayó en el

olvido. Una de sus habituales demostraciones con el óxido nitroso. Otro dentista

llamado J. H. Smith se decidió a estudiarlo y convenció a Colton para que actuara de

anestesista. Tuvieron un éxito completo. En tres semanas extrajeron, sin dolor, tres mil

novecientas veintinueve piezas. 1,2

Un año después se asocia con H. J. Smith y abren la Colton Dental Association en

Nueva York, con lo cual en muy poco tiempo el óxido nitroso se convierte en el

anestésico de elección para odontología en los Estados Unidos.2El año 1857, las hojas

de coca fueron traídas a Europa por el doctor Scherzer. La cocaína, alcaloide principal

de las hojas de la coca (Eritrhoxylum coca), fue aislada el año 1859 por el químico

alemán Alfred Nieman, inmediatamente se le descubre el efecto de hacer “insensible

la mucosa lingual y oral” y aparecen los primeros cocainómanos entre los mismos

científicos. 9 Los incas peruanos tenían la creencia de que la hoja de coca representaba

un regalo de Manco Cápac en compensación por todo el sufrimiento humano. Este

regalo producida satisfacción al hambriento, vigor al cansando y olvido de las

7  

miserias al desdichado”.Empaquetaban las hojas en forma de bola “cocada”. Las

cocadas eran vertidas sobre la herida quirúrgica, mescladas con cal y saliva del

cirujano para producir analgesia. Podríamos considerarlo como el principio de la

“anestesia local” y llegaron incluso a realizar trepanaciones con esta primitiva técnica.

Los pueblos primitivos reconocían el adormecimiento en lengua y labios al masticar

que en quechua significa “kunka su kunka” (faringe adormecida). 6,8En 1884, Koller,

considerado el “Padre de la Anestesia local” demuestra el efecto analgésico de la

cocaína sobre la córnea del conejo.

Un año después Halsted en Nueva York, practica el primer bloque regional mediante

la inyección de cocaína en un tronco nervioso.2, 6, 7, 8,9

 

Figura 3. Karl Koller (Tomada de:http://www.cocaine.org/karl-koller/index.html)

El desarrollo de las jeringas y las agujas, material imprescindible para logra una

analgesia local, se efectuó a partir de los diseños de Rynd, Parvaz y Wood. 9

En 1892, Carl Ludwig Scleich comunica al Congreso de Cirujanos Alemanes en

Berlín sus observaciones sobre la anestesia local infiltrativa. La comunicación de

Schleich sobre anestesia por infiltración fue acogida con gran escepticismo. A pesar

de este significativo rechazo la idea de la anestesia local por infiltración se difundió

rápidamente.En 1903 Braun perfecciona el método de Schleich recomendando añadir

a la solución de cocaína, adrenalina, la cual, por su acción vasoconstrictora, retardaría

8  

la reabsorción de la solución anestésica. Las experiencias de Braun demostraron

efectivamente que la anestesia local es tanto más activa cuanto más lentamente se

absorbe el anestésico, a la vez que los fenómenos secundarios aumentaban

proporcionalmente a la cantidad absorbida de cocaína.

La sustitución de la cocaína por otras sustancias de síntesis disminuyó

considerablemente los riesgos de esta técnica. 2, 6,7.8

En 1904, Alfred Einhorn descubrió muchas reacciones adversas asociadas a la

cocaína, mientras se investigaban químicos con propiedades anestésicas similares a la

misma pero sin efectos de alteración. El primer producto de esta investigación,

procaína, con su propietario la novocaína remplazo rápidamente la cocaína como la

anestesia local preferida y fue reconocida casi por cuarenta años como el “estándar de

oro “la droga contra la cual todas las anestesias eran compradas, fue desarrollado

posteriormente en los laboratorios Bayer. Resulta extraño que a pesar de que esta se

convirtió en el anestésico más usado del mundo, su descubrimiento haya sido

olvidado por la comunidad científica.6, 8,9

En 1917 Harvey Cook, inventó el sistema del Cartucho, el nombre original del

cartucho cartridge, recuerda la similitud con el cartucho que se introduce en el interior

de una escopeta. 9

La Tetracaína se sintetizó en 1928 y se introdujo en anestesia clínica en 1932. En la

década de los 40, Löfgren descubrió la lidocaína que fue introducida para uso clínico

en 1947, y continua siendo el anestésico local que más se utiliza en anestesia

regional. La mepivacaína apareció en 1956 y en 1963 se introdujo el uso clínico de

bupivacaína, mientras que la etidocaína se empezó a utilizar en 1972. 2, 6,8

Otros anestésicos locales aparecieron en todos estos años pero se fueron retirando del

mercado por sus efectos tóxicos. En 1970 Albright mencionó algunas muertes

atribuidas a bupivacaína y etidocaína. Este reporte fue suficiente para dar inicio a

investigaciones básicas y clínicas en búsqueda de anestésicos locales más seguros, el

resultado fue la introducción de ropivacaína en 1997 y levobupivacaína en 1999.6

Actualmente las técnicas de anestesia local son utilizadas en todas la especialidades

quirúrgicas, es el profesional de las ciencias de la salud que las utiliza con más

9  

frecuencia y en casi todos los pacientes que trata.Antes del descubrimiento de la

anestesia, todo fue oscuridad, ignorancia y sufrimiento durante siglos. Con la anestesia

se logró alcanzar uno de los mayores acontecimientos en la historia de la humanidad

“la supresión del dolor”.

10  

III. MARCO TEÓRICO

III.1 DOLOR

El dolor no tiene una fácil definición por su subjetividad, la afirmación más aceptada

es la de Merskey, modificada por el Subcomité de Taxonomía de la Asociación

International del Estudio del Dolor (IASP 1979).

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión

tisular presente o potencial o que se describe en términos de dicha lesión.10, 11, 12, 13,14

Po lo tanto no se define como una percepción nociceptiva sino que constituye una

experiencia subjetiva integrada por un conjunto de pensamientos, sensaciones y

conductas. Así pues la percepción del dolor no es el resultado final de una transmisión

pasiva de impulsos, sino que se trata de una experiencia compleja determinada entre

otros factores por la historia pasada del individuo, por el significado que tiene la

estimulación para el sujeto, la situación en la que se encuentra por las diferencias

sociales, culturales y por su actividad cognitiva del momento.10

La concepción del dolor varía sustancialmente dependiendo de si lo entendemos como

un síntoma asociado a alguna patología determinada (dolor agudo), o si lo entendemos

como una entidad clínica diferenciada con características y tratamiento particulares

(dolor crónico).10, 11

El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un número de

estímulos suficientes a través de un sistema aferente normalmente inactivo,

produciéndose no sólo una respuesta refleja, ni sólo una sensación desagradable, sino

una respuesta emocional con varios componentes:12

• Componente sensorial-discriminativo: Hace referencia a cualidades

estrictamente sensoriales del dolor, tales como su localización, calidad, intensidad.

• Componente cognitivo-evaluativo: Analiza e interpreta el dolor en función de lo

que se está sintiendo y lo que puede ocurrir.

• Componente afectivo-emocional: Por el que la sensación dolorosa se acompaña

de ansiedad, depresión, temor, angustia etc. Respuestas en relación con

experiencias dolorosas previas, a la personalidad del individuo y con factores

socio-culturales.

11  

III.2 TIPOS DE DOLOR

III.2.1 DOLOR AGUDO

Es la señal de alarma del organismo agredido y una vez ha cumplido sumisión se

transforma en algo inútil y destructivo, si no es aliviado.El dolor no guarda ninguna

relación cuantitativa con la lesión tisular quelo provoca, pero alerta al paciente cuando

su tolerancia al dolor ha sido alcanzada, induciéndole a solicitar ayuda médica,

sirviendo al médico como orientación diagnóstica y terapéutica. El dolor agudo

produce una serie de efectos indeseables, como consecuencia de la llegada del

estímulo doloroso a distintos niveles del SNC. Su duración es corta, bien localizado,

se acompaña de ansiedad y de signos físicos autonómicos,taquicardia, hipertensión,

vómitos, sudoración, pálidez, entre otros. Puede ser superficial es decir en piel y

mucosas o profundo en músculos, huesos, articulaciones, ligamentos y visceral. El

dolor agudo se debe generalmente al daño tisular somático o visceral y se desarrolla

con un curso temporal que sigue de cerca el proceso de reparación y cicatrización de

la lesión. Según su etiología, el dolor agudo puede ser: médico, postquirúrgico o

postraumático y obstétrico.12, 13

III.2.2 DOLOR CRÓNICO BENIGNO

Se acepta que el dolor crónico es aquel que persiste mucho más que el tiempo normal

de curación previsto, no habiéndose resuelto con los tratamientos efectuados cuando

se tiene una expectativa de que esto ocurra. También se define como el dolor que dura

más de 3 a 6 meses, aún habiéndose realizado los tratamientos adecuados. Cuando el

dolor crónico no está asociado con el cáncer o SIDA se denomina Dolor Crónico

Benigno. No responde al tratamiento de una causa específica y no hay signos de

actividad del Sistema Nervioso Autonómico. Se asocia con cambios de la

personalidad y depresión (tristeza, pérdida de peso, insomnio, desesperanza),

convirtiéndose el dolor, no ya en un síntoma como en el caso del dolor agudo, sino en

una enfermedad. En la mayoría de los casos se requiere un enfoque terapéutico

pluridisciplinar.12

12  

III.2.3DOLOR CRÓNICO MALIGNO

El dolor producido en el paciente oncológico constituye una verdadera urgencia que

debe tratarse de inmediato y en el que están representados todos los tipos de dolor

posibles. Puede ser un dolor continuo y constante, si bien no es infrecuente que

aparezcan períodos de agudización en relación con la expansión del proceso tumoral.

El dolor puede estar causado por múltiples mecanismos: relacionado con el propio

tumor y sus metástasis, relacionado con los tratamientos efectuados o sin relación con

la enfermedad de base o su terapéutica. Entre los síndromes dolorosos más frecuentes

en pacientes oncológicos están: el dolor por invasión ósea (como lesión primitiva o

metastásica), dolor neuropático (por compresión nerviosa) y dolor visceral. El dolor

del cáncer estará además agravado por una serie de factores como: insomnio, fatiga,

anorexia, miedo a la muerte, rabia, tristeza, depresión, aislamiento.12

III.2.4 DOLOR SOMÁTICO

Es un dolor que procede de estímulos somáticos superficiales o profundosque resulta

de activación de nociceptores y es transmitido por los nervios somáticos.12, 13

III.2.5 DOLOR VISCERAL

El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo puntode partida son

las vísceras huecas o parenquimatosas. Generalmente, es referido a un área de la

superficie corporal, siendo acompañado frecuentemente por una intensa respuesta

refleja motora y autonómica.

A nivel visceral, los estímulos que producen dolor son: espasmo del músculo liso

(vísceras huecas), distensión, isquemia, inflamación, estímulos químicos y tracción,

compresión o estiramientos de los mismos.12, 13

III.2.6 DOLOR POR DESAFERENTACIÓN

Es el único dolor que no es producido por la estimulación de nociceptores periféricos

y que puede resultar de una lesión del Sistema Nervioso Periférico o de lesiones en el

propio SNC. El dolor por desaferentación posee unas características diferenciales con

13  

respecto al dolor somático que podemos resumir como sigue: no aparece como

respuesta a estimulación de nociceptores periféricos; es un dolor que se percibe en

forma de hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, alodinia; en un alto porcentaje de casos,

el dolor no coincide con la lesión neurológica siendo frecuente el retraso en el tiempo

entre el daño neurológico y el inicio del dolor (semanas, meses e incluso años); en la

mayoría de los casos está mal localizado y su alivio con analgésicos opiáceos es sólo

parcial y deficiente, incluso nulo. La severidad y el carácter crónico de estedolor no se

relacionan directamente con una etiología específica.12

III.2.7 DOLOR PSICÓGENO

El dolor psicógeno es un dolor no orgánico, que surge como consecuencia de

padecimientos de origen psíquico. Entre ellos, puede incluirse los que aparecen en las

neurosis (histeria, estados obsesivos compulsivos, estado de ansiedad e

hipocondriasis) y en la psicosis (esquizofrenia en forma de alucinaciones y

especialmente en los trastornos afectivos en forma de equivalentes). No hay que

olvidar que el dolor psicógeno forma parte de los síndromes dolorosos crónicos, que

es real y que precisa de un tratamiento específico por el psiquiatra.12, 13

III.3 BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS DEL DOLOR

III.3.1 ESTRUCTURAS ANATÓMICASIMPLICADAS

La experiencia dolorosa no puede ser simplemente considerada como una sensación.

Una gran parte de la misma está elaborada porel propio individuo, implicando una

serie dereacciones afectivas, cognitivas y conductuales, que la hacen superior a

cualquiersensación. Es por ello por lo que hablamos depercepción dolorosa y no de

sensación dolorosa.Evidentemente esto supone una mayorcomplejidad en la anatomía

y fisiología del dolor;a las estructuras anatómicas implicadas enla nocicepción hemos

de añadir las propias dela percepción dolorosa, entre las que no podemosobviar el

tálamo, el sistema límbico, el hipotálamoo la corteza cerebral.

El estímulo doloroso va desde la periferia hacia el centro del sistema nervioso

pasando las siguientes estructuras:

14  

III.3.1.1 Receptores del dolor.

Cualquier tipo de sensibilidad (y el dolor, en parte, lo es) necesita de la presencia de

un conjunto de receptores que capten los cambio ocurridos en un lugar determinado

del organismo. Estos receptores sensoriales tienen como misión identificar los

estímulos y/o las alteraciones producidos en el lugar donde se encuentran ubicados.

Guyton clasifica los diferentes receptores atendiendo a la función que realizan. Casi

todos los receptores sensoriales presentan, morfológicamente, una configuración

anatómica bien definida y, funcionalmente, una sensibilidad específica a determinados

tipos de estímulos. En el caso de los nociceptores (receptoresdel dolor) se sabe que no

existen estructuras histológicas definidas. Más bien se relacionan con las

terminaciones nerviosas libresde las fibras mielínicasA-delta y fibrasC-

amielínicas.Estas terminaciones corresponden a losextremos de las ramificaciones

dendríticas delas neuronas alojadas en los ganglios raquídeoso en sus equivalentes

craneales.

<

Figura 4. Clasificación de los receptores según su función. (Tomada de:www.plandolor.grupoaran.com)

III.3.1.2 Fibras nerviosas centrípetas (vías de transmisiónde los receptores a la

médula).

Constituyen la vía de transmisión del impulso eléctrico originado en los nociceptores

haciael asta posterior de la médula. Estos nervios periféricos están formados por fibras

15  

de diferente diámetro y velocidad de conducción. Los somas de dichas fibras se

encuentran en el ganglio de la raíz raquídea posterior a cadasegmento medular. Cada

célula nerviosa está formada por un cuerpo celular, las dendritas y el axón. El cuerpo

celular, o soma, suele tener forma esférica o piramidal y contiene el núcleo y la

estructura bioquímica necesaria para la síntesisde diferentes moléculas. Las dendritas

son expansiones del soma en forma de ramificaciones tubulares a través de las cuales

la neurona recibe señales aferentes. El axón parte del cuerpo celular pone en

intercomunicación a diferentes neuronas. Es más largo y delgado que las dendritas y

presenta una ramificación distinta: sus ramas no nacen alrededor de toda su estructura,

sino generalmente en su terminación.

Acaba en los botones presinápticos que contienen diversos neurotransmisores que

sonliberados al espacio intersináptico al producirse una estimulación adecuada. Las

fibras nerviosas, excepto en su origen y terminación, se encuentran envueltas en

unadoble capa: el neurilema y la vaina de mielina.

El neurilema es una vaina constituida por las células de Schwann, en el caso de los

nervios periféricos. Su cuerpo celular forma un surco en el que se aloja el axón. Por su

parte, la vaina de mielina es una túnica mucho más gruesa, de naturaleza lipoproteica,

que se forma a partir de las células enrolladas repetidamente alrededor de la fibra

nerviosa. Se encuentra interrumpida por nudosidades profundas situadas a intervalos

regulares de 1 a 3 mm llamados nodos de Ranvier. Mientras que el neurilema está

presenteen toda célula nerviosa la vaina de mielinano lo está. Así, en un nervio

periférico, alrededordel 75-80% de la población axonal está formada por fibras

amielínicas, mientras que el25-20% restante son fibras mielinicas.

Existe una relación sistemática entre el diámetro del axón, el espesor de la vaina

mielínica, la distancia entre nodos de Ranvier y la velocidad de conducción del nervio.

A más diámetro de axón mayor grosor en la vaina de mielina que lo circunda, más

distancia entrenodos y, en consecuencia, más rapidez enla velocidad de conducción.

Por tanto las fibras mielínicas serán fibras de conducción más rápidas que las

amielínicas. Los nervios periféricos están formados por fibras nerviosas rodeadas por

fibrillas conjuntivales de trayecto longitudinal, que junto con la membrana basal

forma la vaina endoneura o endoneuro. El endoneuro se encuentra rodeado por fibras

circulares que forman el perineuro. A su vez, todos los fascículos están contenidos en

el epineuro, tejido conjuntivo laxo formado por tejido grueso,vasos sanguíneos y

linfáticos.

16  

En función del diámetro y la velocidad de conducción se han clasificado las distintas

fibras nerviosas en tres grandes tipos: A, B y C.

• Las fibras del tipo A de alta velocidad de conducción (30 a 120 m/s), está

formadas por fibras mielínicas gruesas y rápidas, vehiculizadoras de sensaciones

somáticas. Se divide en los subtipos A-alfa, A-beta, A-gamma y A-delta.

• Las fibras de tipo B también son mielínicas aunque poseen menor diámetro 2 a 5

micras y conducen a una velocidad entre 5 y 30 m/s Vehiculizan la información

vegetativa, y a diferenciade las anteriores, no presentan un potencial negativo

después de la estimulación.

• Las fibras tipo C son amielínicas, de diámetro entre 0,1 y 0,5 micras y de

conducción de 0,5 a 2 m/s.Constituyen más de las dos terceras partes de todas la

fibras nerviosas periféricas. Pueden transmitir gran cantidad de información

aunque de manera muy lenta.

Figura 5 Tipos de fibras nerviosas           

Figura 5. Tipo de fibras nerviosas (Tomada de: www.plandolor.grupoaran.com)

La sensibilidad nociceptiva es vehiculizada través de las fibras finas A-delta y C y

quizá también por las de tipo B. La estimulación de las fibras A-delta provocaría un

dolor rápido, bien localizado y de duración corta. La estimulación de las fibras C-

amielínicas produciría, en cambio, un dolor, difuso, poco localizadoy más persistente.

Al igual que otras fibras nerviosas las fibras nociceptoras A-delta y C-amielínicas

llegan a la médula espinal a través de las raíces raquídeas posteriores. Sin embargo, el

30% de las fibras amielínicas que acceden a la médula por el asta anterior son también

fibras nociceptivas, un 70% de ellas somáticas y el 30% restante viscerales.

17  

Independientemente del lugar de entrada a la médula, la sensibilidad nociceptiva

termina en el asta posterior de la médula, donde se establecen una serie de conexiones

neuronales antes de ascender hacia centros superiores.

III.3.1.3 Médula espinal.

Las fibras dolorosas entran en la médula espinal a través del fascículo de Lissauer

donde se dividen en una rama ascendente y otra descendente y tras atravesar varios

segmentos medulares, ingresan en el asta posterior.

Una metámera está formada por la zona medular correspondiente y las raíces

nerviosas que dan lugar al par raquídeo de ese nivel.

Cada metámera tiene alrededor de370.000 células, unas 120.000 fibras sensitivas y

unas 6.000 motoras.

• El Asta anterior: es el asta motora o eferente.

Por ella sale la información y se realizan fenómenos de integración medular. De su

zona medial salen las aferencias hacia la musculatura espinal y del tronco y de su

zona lateral hacia las extremidades.

• El Asta posterior:

Desde lo más externo a lo más medial podemos dividirlo en tres zonas:

Cabeza, cuello y base.

A la cabeza llega la información aferente exteroceptiva térmico-dolorosa y tacto-

presión a nivel cutáneo.

Al cuello llega la sensibilidad propioceptiva, y a la base la sensibilidad

interoceptiva. Toda el asta posterior es una zona muy rica en fenómenos sinápticos

y de integración medular.

En 1952, Rexed dividió la sustancia grisde la médula espinal del gato en 10 capas o

láminas, modelo citoarquitectónico aceptado y adoptado por la mayoría de los

neurofisiólogos modernos.

Así Wall propone el siguiente modelo citoarquitectónico:

Lámina I: capa más superficial del asta posterior, es una zona especializada en la

recepción de aferentes nociceptivos, y constituye uno de los puntos de origen del

18  

fascículo espinotalámico. También llamada zona marginal está formada por tres

grandes grupos de neuronas:

1. Neuronas activadas por fibras A-delta y C que responden a estímulos mecánicos

degran intensidad.

2. Neuronas activadas por fibras A-delta que responden a estímulos térmicos inocuos.

3. Neuronas activadas por fibras tipo C asociadas a nociceptores polimodales.

Zona gelatinosa de Rolando (Láminas II yIII de Rexed), subdividida en dos zonas:

interna (IIi) y externa (IIe). La región interna respondea aferencias no nociceptivas; la

externase activa con información proveniente de las fibras A-delta y C nociceptoras.

Lámina IV: formada por una amplia capa de neuronas de gran tamaño cuyas

dendritas se extienden transversal y dorsalmente llegando hasta la lámina II.

Responden a estímulos mecánicos no nociceptivos de conducción rápida y bajo nivel

de activación. Esuna zona no nociceptiva.

Lámina V: Junto a la lámina IV constituye el llamado núcleo propio. Está formada

por neuronas de gran tamaño con arborización transversal.

Se las conoce como neuronas de amplio margen de respuesta ya que al aumentar la

intensidad del estímuloaumenta su frecuencia de descarga.

Responden a estímulos de alto y bajo umbral,nociceptivos e inocuos, procedentes de

la piel y de tejidos profundos, así como a estímulos de origen visceral transmitidos por

fibras A-beta,A-delta y C. Junto a las neuronas de la láminaI constituyen el grupo

celular más importante en la transmisión nociceptiva hacia el cerebro.

Lámina VI: Sus células forman la columna de Clarke, frontera ventral del asta

posterior de la médula. Responden a estímulos inocuos debajo umbral provenientes

de los músculos, a estímulos cutáneos de bajo y alto umbral y a estímulos de origen

visceral. Esta lámina es un importante lugar de recepción y transmisión de la

información nociceptiva ascendente, realizada a través de las neuronas específicas

llamada neuronas de clase III o nociceptivas puras.

19  

Lámina VII: Forma parte del asta anterior de la médula. Parece participar, en cierta

medida, en la recepción nociceptiva, a través de la excitación ante gran variedad de

estímulos, por mecanismos indirectos a partir de otras neuronas.

Láminas VIII, IX y X: Parecen estar poco relacionadas con el dolor, aunque es

necesaria una mayor investigación al respecto.

III.3.1.4 Fibras de conducción ascendente (vías de transmisión de la médula al córtex).

Las fibras ascendentes transmiten la información nociceptiva medular hacia los

centros superiores del sistema nervioso central. Los diferentes axones medulares se

agrupan en forma de haces o fascículos que, a partir de diversas localizaciones en la

sustancia blanca medular, se dirigen en sentido ascendente hacia los centros

supraespinales y el cerebro.

De los fascículos ascendentes que surgen de la médula, hoy se aceptan como

involucrados en el dolor los siguientes:

• Fascículo espinotalámico.

• Fascículo espinorreticulotalámico (o espinorreticular).

• Fascículo espinocervicotalámico.

• Fibras postsinápticas de los cordones posteriores.

• Vías propio espinales multisinápticas.

Estos fascículos se agrupan en dos sistemas diferentes según como estas constituídos:

1. Sistema multisináptico: formado por múltiples neuronas articuladas entre sí. Es

el caso de las fibras espinorreticulares y propio espinales multisinápticas.

2. Sistema oligosináptico: formado por una o dos neuronas. Constituido por

las vías espinotalámicas, espinocervicotalámicas y postsinápticas de los cordones

posteriores.

20  

III.3.1.5 Centros superiores del dolor: núcleos talámicos, hipotálamo, sistema límbico

y córtex.

Nos referíamos a la experiencia dolorosa como una experiencia compleja que va más

allá de la nocicepción. En efecto, el dolor, no es sólo sensación; podemos decir que

aparte de sensación es percepción, es emoción, es cognición y es comportamiento.

Al hablar del dolor como percepción entendemos que el paciente puede localizar el

lugar de la estimulación y discriminar características cualitativas de su dolor. En

definitiva, el sujeto es capaz de elaborar la sensación que lo percibe.El componente

afectivo permite al individuo identificar su dolor como una experiencia desagradable.

Las consecuencias emocionales que un sujeto da a su dolor son, a veces, tan

importantes como el propio proceso nociceptivo.No tenerlas en cuenta significaría

reducirel dolor a su componente más sensorial.El sujeto piensa de forma positiva o

negativa sobre su dolor y los resultados de su pensamiento influyen sobre el proceso.

Además, relaciona su dolor actual con sucesos similares ocurridos en el pasado; los

integra mnésicamente.

Por último, hay comportamientos asociados con el dolor (en especial con el crónico)

que son conocidos y definidos de este tipo de pacientes. Las quejas, los cambios en la

conducta, el absentismo laboral y muchos otros comportamientos vienen

inevitablemente unidos al dolor y como tal, hay que considerarlos.33

III.4 TRATAMIENTO DEL DOLOR

III.4.1POR MEDIOS FARMACOLÓGICOS

Existen grupos de fármacos con propiedades analgésicas y que pueden ser

administrados eventualmente en determinados dolores específicos, la base del

tratamiento farmacológico del dolor, consta de dos grandes grupos de fármacos:

a) Analgésicos menores:

• Analgésico local : Lidocaína 0.5 -2%

Efectos adversos:

Dependen de concentración plasmática

Absorción aumentada en administración intrapeural,intratraqueal

Menores dosis si es intravascular

21  

Agitación,convulsiones,arritmias severas con colapso cardiovascular

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Constituyen un grupo heterogéneo de sustancias de estructura química variada,

aunque en general derivados de ácidos orgánicos y con características farmacológicas,

indicaciones terapéuticas y reacciones adversas comunes, son analgésicos,

antiinflamatorios de acción periférica.15, 16

Bloquean síntesis de prostaglandinas modulando el estímulo nocioceptivo

No son adictivos, sin efectos respiratorios, ni hemodinámicos

Uso de dolor leve a moderado

Efectos adversos fundamentalmente se observan en el uso del keterolaco:

Inhiben agregación plaquetaria

Reacciones dérmicas

Gastritis erosiva,hepatoxidad,broncoespamo

Alteración de la función glomerular

b) Analgésicos mayores:

• Opioides

Fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso central.15, 16

Interfiere con la transmisión de neurotransmisores

Efectivo en dolores severos

En casos de dependencia disminuir dosis en 10-20% diarios

Efectos adversos:

Hipotensión, bradicardia, vasodilatación

Depresión respiratoria

Hipotermia ,euforia

Fentanillo:

Opioide sintético

Vida media corta, inicio de acción rápida

50-100 veces más potente que la morfina

22  

Menos efectos adversos con uso en infusión continua

Morfina:

Vida media prolongada

Actúa en estructuras del sistema límbico y corteza donde existen abundantes

receptores opioides participando en la supresión o reducción del dolor.16

c) Sedación:

Sedación consiente: Depresión de la conciencia, conservándose los reflejos y la

capacidad de ventilación en forma independiente y continua que permite respuesta del

paciente.

Sedación Profunda: Depresión intensa del nivel de la conciencia acompañado de

pérdida total o parcial de los reflejos incluye la incapacidad para mantener la vía

aérea permeable y la ventilación, disminuye la respuesta del paciente a la estimulación

física.

• Benzodiazepinicos15

Ansiolítico, hipnótico y anticonvulsivante. No analgésico

Bajo riesgo de depresión respiratoria

Efectos adversos:

Hipotensión en relación a hipovolemia

Agitación

Desarrollan dependencia si se utilizan por más de una semana.

• Midazolan

Inicio de acción rápida.

Sedante de primera línea

• Lorazepam

Acción prolongada

Uso como anticonvulsivante

• Diazepan

23  

Vida media prolongada

Uso como anticonvulsivante

Actúa deprimiendo la conducción nerviosa en las neuronas del sistema

nervioso central, produciendo sedación

III.4.2 MEDIOS NO FARMACOLÓGICOS

En el tratamiento del paciente con dolor y otras afecciones, se integran métodos de

medicina tradicional y natural entre los que podemos citar .17

a. Acupuntura

Alivio del dolor mediante agujas finasen puntos específicos del cuerpo para

mejorar la salud y el bienestar.

b. Laserpuntura

Técnica que consiste en la radiación laser infrarrojo en los puntos específicos de

acupuntura producen liberación de neurotransmisores que llevan a cabo el bloqueo

de prostaglandinas.

c. Electroacupuntura

Dicha práctica consiste en el uso de la electricidad, por medio de agujas que se

insertan en el cuerpo, para estimular los nervios o músculos.

d. Psicoterapia

Proceso de comunicación entre un psicoterapeuta y una persona que acude a

consultarlo el propósito de una mejora en la calidad de vida, a través de un cambio

en su conducta, actitudes, pensamientos o afectos.

e. Fitoterapia

Utilización de plantas con finalidad terapéutica.

f. Musicoterapia

La musicoterapia hace uso de sonidos, trozos musicales y estructuras rítmicas

para conseguir diferentes resultados terapéuticos a nivel psicológico.

24  

g. Crioterapia

Conjunto de procedimientos que utilizan el efecto del frío.

h. Aromaterapia

Utiliza aceites vegetales concentrados para mejorar la salud física y emocional.

III.5 FISIOLOGÍA DEL ANESTÉSICO LOCAL

La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90

mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un

mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba de sodio y potasio, que

introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En esta

situación los canales de sodio no permiten el paso de este ion, están en estado de

reposo.18

Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo

eléctrico generado activa los canales de sodio, lo que permite el paso a través de iones

sodio, que pasan al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se

hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo,

disminuye la permeabilidad del canal de sodio, deteniendo su paso por él de iones

sodio (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad,

pasando este ión por gradiente de concentración, del interior al exterior.18

Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son

transportados mediante la bomba sodio-potasio, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia

el interior. Es la repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado

inactivo a estado de reposo. Estos movimientos iónicos se transforman en cambios en

el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que

se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Todo este proceso de despolarización-

repolarización dura 1 ms, la despolarización un 30% de este tiempo, mientras que la

repolarización es más lenta.8,18La membrana celular está compuesta por tres capas; las

capas externa e interna están formadas por lípidos y la capa intermedia es de

proteínas, a manera de un emparedado. La membrana celular contiene en su estructura

diversos elementos proteicos que sirven como receptores. Uno de estos elementos

25  

proteicos son los denominados canales iónicos. Estos canales de sodio están situados

en membranas excitables como la de los nervios. Durante un impulso nervioso la

célula pasa por tres fases distintas; primero la célula se despolariza al abrirse los

canales de sodio, después sigue un periodo refractario hasta que la célula finalmente

se repolariza cuando los canales de sodio se tornan impermeables al Na+. Hodgkin y

Huxley propusieron que las membranas celulares contenían canales que facilitaban el

paso iónico a través de las mismas, lo cual se confirmó cuando se midieron

directamente las corrientes iónicas que fluyen selectivamente por estos canales o

poros transmembrana.6Los canales iónicos se dividen en tres tipos; los regulados por

voltaje, los regulados por ligando extracelular y los que se regulan por ligandos

intracelulares aunque otros autores los clasifican en solo dos grupos; los regulados

por voltaje y los operados por receptores. Los canales de sodio regulados por voltaje

son trascendentales para la difusión de los potenciales de acción en las membranas

celulares excitables. Estos canales de sodio tienen 4 dominios homólogos (D-1, D-2,

D-3, D-4), cada uno de estos dominios tienen 6 segmentos denominados alfa hélices

que atraviesan la membrana celular. Cada dominio está conectado por segmentos

hidrofílicos. El cuarto segmento de cada dominio (segmento transmembrana) tiene

una carga positiva muy alta y se le considera como el sensor de voltaje.6

Figura 6.Membrana celular (Tomada de:Whizar V, Flores J, Puerta G.Toxicidad de los Anestésicos Locales)

El sitio donde se inactiva la compuerta del canal está entre el domino 3 y el dominio

4, sitio donde se fijan las moléculas del anestésico local, permitiendo el paso de iones

Na+ al interior celular y despolarizar la membrana celular, que clínicamente se

traducirá como anestesia o analgesia. Se ha mencionado que durante el breve período

26  

(aproximadamente 1 milisegundo) que permanece abierto cada ionoforo de sodio

permite el paso de unos 7000 iones de Na+.6

III.6 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su

lugar de acción, interrumpen de forma reversible la conducción del impulso nervioso,

originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo, pues inhiben la

excitación de la membrana del nervio en las fibras mielínicas (A) y no mielínicas

(C).De igual manera aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarización y

reducen el flujo de entrada de iones de sodio, es decir se reduce la permeabilidad con

respecto al sodio, por lo tanto, el potencial de acción propagado no alcanza su valor de

umbral y por último esto determina una falla en las conducciones del impulso

nervioso.Al disociarse el anestésico el catión (parte ácida) va hacia la cara interna de

la membrana para impedir el paso del sodio (Na), entonces, bloquean la generación y

conducción de los impulsos nerviosos. 4, 6,8, 18,19, 20,21

Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su

acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado

citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa.

2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.

3. Las características farmacológicas del producto.

Actúan sobre fibras nerviosas y el principal estímulo para la conducción del impulso

son los receptores de las terminaciones nerviosas, que transforman el estímulos físico

en un potencial en el receptor.Este puede ser de naturaleza eléctrica química o

mecánica. La base periférica se encarga de llevar hacia el SNC todas aquellas

sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión. La presencia o no de mielina en las

fibras y su dímetro condicionan la velocidad de la propagación del impulso nervioso,

además del tipo de sensaciones que son capaces de transportar.Son bases débiles cuya

molécula consta de dos polos: una porción lipofílica (un anillo aromático) y otro

hidrofílico (unaamina terciaria o secundaria) unidos por una cadena intermedia de tipo

éster, tipo amida o más raramente por otros tipos de enlace (éter, acetona). La

27  

existencia del grupo amínico posibilita que cuando está en forma ionizada la molécula

es hidrosoluble y capaz de actuar sobre los receptores específicos y en forma no

ionizada es liposoluble y por tanto es capaz de atravesar las diversas membranas que

contiene el nervio. Por otra parte el anillo aromático condiciona la liposolubilidad,

difusióny su fijación con las proteínas del anestésico local, lo que da lugar a una

potencia y duración de acción más o menos elevada. El enlace, éster o amida, nos va a

condicionar la velocidad de metabolización y que se pueda dar la producción de altas

concentraciones plasmáticas del anestésico local.8, 15 La existencia de uno u otro

enlace condiciona el metabolismo y también influye sobre la toxicidad específica de

cada fármaco.16, 31

Podemos clasificarlos de la siguiente manera teniendo en cuenta:

• Estructura química.-Según como sea el tipo de enlace (éster o amida) entre

porción aminohidrofílica y grupo lipofílico aromático.

• Vía de administración.- Anestésicos tópicos (se aplican en forma de aerosol, gel)

y de anestésicos de inyección en la que la anestesia se puede realizar por:

infiltración (inyección directa en el área a anestesiar, bloqueo de campo y bloqueo

nervioso.

• Empleo clínico.-Con fines terapéuticos (eliminar el dolor) con fines diagnósticos.

• Potencia y duración.- A mayor concentración del anestésico mayor será el

gradiente del mismo y más rápido penetrará enel nervio para impedir la

transmisión del impulso nervioso.8, 15,31

Una serie de factores afectan la acción del anestésico local como por ejemplo el pH

sanguíneo o tisular. Si el pH es ácido, la solución se difunde pero con menor

posibilidad de acción anestésica; por lo tanto, la solución anestésica para producir el

efecto deseado requiere de un pH fisiológico ideal 7, es decir un equilibrio ácido-base

a fin de que en la zona interna de la membrana se produzca el bloqueo del paso del

sodio. Los tejidos inflamados o infectados poseen mayor grado de acidez, por lo que

existe un aumento del tiempo de latencia (tiempo que transcurre desde la punción

hasta que se logra el efecto anestésico) y ocurre un bajo efecto anestésico. Asimismo

en un paciente ansioso e hiperventilado se acelera la absorción, disminuirá la duración

y predispondrá a una situación de efectos tóxicos, dependiendo la acción además del

28  

pH, de la distancia droga-tronco nervioso, diámetro del mismo, irrigación de la zona,

ansiedad, angustia, temor, edad, raza, sexo, cansancio, factores que alteran el umbral

doloroso.8, 31

III.7 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

II.7.1 ABSORCIÓN

La Absorción depende de:

a) Lugar de administración

Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el

anestésico local pueda fijarse.8

b) Concentración y dosis

A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores

niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y

disminuímos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos

por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local

sea reabsorbido.8

c) Velocidad de inyección

Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.8

d) Presencia de vasoconstrictor

Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de

absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de

vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.8

III.7.2 METABOLISMO

Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate. Los

anestésicos locales tipo éster se metabolizan en el plasma por la enzima

pseudocolinesterasas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a

metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el

29  

ácido paraaminobenzoico, potente alergizante, responsable de reacciones

anafilácticas.18, 19,20

Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal en el hígado y

no forman paraaminobenzoico, con diversas reacciones que conducen a distintos

metabolitos, algunos potencialmente tóxicos.18, 19,20

III.7.3 EXCRECIÓN

Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más

hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El

aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y

del pH urinario.

III.8 CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

a) Potencia anestésica

Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su

acción farmacológica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa

constituida en un 90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de

liposolubilidad de los distintos anestésicos locales y su potencia anestésica.

Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de

redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (la

lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y

captada por la grasa que la bupivacaína). 18

b) Duración de acción

Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la

molécula de anestésico local. En la práctica clínica, otro factor que contribuye

notablemente a la duración de acción de un anestésico local es su capacidad

vasodilatadora.18

c) Latencia

30  

El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada

fármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica,

no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al

pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de

acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.18

III.9 ANESTESIA ELECTRÓNICA

La utilización de la electricidad para tratar el dolor no es reciente, ya en el antiguo

Egipto, en Grecia y en Roma, se utilizaban peces eléctricos con propósito médicos. En

el siglo XVII, VonGuericke construye generadores electrostáticos y gracias a Kleist y

Musschenbrook se crea la primera batería llamada “La jarra de Leyden”.

Figura 7.Botella de Leyden (Tomada de http://www.histel.com)

Benjamín Franklin contribuyó a la electricidad mediante la teoría y la terminología de

la carga positiva y negativa y la idea de equilibrio de carga. 28

La electricidad se convirtió en una ciencia, y abrió el camino a una serie de

investigacionescientíficas, experimentaciones para el tratamiento de enfermedades y

proveen un estímulo a la aplicación médica de la electricidad especialmente en el

alivio del dolor. Una vez que las baterías eléctricas se han desarrollado, el tratamiento

se convirtió en mucho más fácil. El dispositivo eléctrico se vuelve mucho más

pequeño, yconsiste en una batería, interruptor de vibración, y una perilla para

aumentar la tensión de salida. 9, 28,41

El 12 de octubre de 1858, en una conferencia del Colegio de Dentistas de Londres,

había mucho escepticismo. Cuatro declaraciones fueron aprobadas:

La primera era que la electricidad no es un agente anestésico, en segundo lugar, que

aumenta el dolor, en tercer lugar, que la electricidad se modifica a veces la sensación

31  

producida y, por último, cuando los resultados favorables se producen se deben a una

distracción y no una insensibilidad verdadera. En parte como resultado de esta

conferencia, electroterapia perdió popularidad, y siguió a la oscuridad. Fue gracias a

Melzack y Wall con su teoría de puerta-control dan una base racional para la

electroanalgesia prosiguiendo así con las investigaciones. 28,41

A mediados del siglo XIX, Francis, un médico de Filadelfia, produjo analgesia

durante una extracción dental mediante la aplicación de un electrodo al diente

afectado, y otro en la mano del paciente.28

Sin embargo debido a los pocos conocimientos y principalmente a su aplicación en

todo tipo de dolencias, carentes de un respaldo científico, hicieron que la FDA

norteamericana prohibiera la venta de unidades de electroterapia.

III.9.1 LA CORRIENTE ELÉCTRICA

Una corriente eléctrica es u flujo de electrones a través de un medio conductor. Este

flujo depende de tres factores:

1) Amperaje: Es la unidad o cantidad de flujo, es decir cuántos electrones están

fluyendo.

2) Voltaje: Fuerza electromotora, la cual es la fuerza conductora o cuan fuerte

están siendo los electrones empujados. No es un valor absoluto sino la diferencia entre

la carga eléctrica de los polos positivo y negativo del generador. Su medida es en

voltios.

3) Resistencia: Medida de ohms, esta es una propiedad inherente en cualquier

material para oponerse al flujo de una corriente.

El cuerpo humano es un gran medio electrolítico encerrado, el que ofrece una gran

abundancia de electrodos libres y consecuentemente actúa como un excelente

conductor de un flujo eléctrico.41

III.9.2 TIPOS DE CIRCUITOS

La forma en que las partes componentes de un circuito eléctrico son conectados se

describe que puede ser de naturaleza en serie o en paralelo. En la forma de circuito en

serie el flujo de corriente tiene solo un camino disponible, mientras que en paralelo

presenta caminos alternativos están disponibles y la corriente tiende a tomar el camino

que ofrezca menos resistencia. El cuerpo humano debido a la variedad de tejidos que

dispone, actúa como un circuito en serie y en paralelo. A medida que una corriente

 

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34  

En la modificación que pueden sufrir estas corrientes normalmente hay 3 parámetros:

La energía o amplitud, el tiempo del pulso o anchura, forma.

La energía alcanza un máximo de 80mA.El tiempo oscila entre 0.05ms y 1000ms.

Las formas básicas son dos:

a- Cuadrangulares: de subida y con bajada brusca

b- Triangulares: de subida progresiva con bajada brusca

Estos cambios o modificaciones en la forma de ondas básicas pueden ser producidas

electrónicamente y en el caso de aparatos de electroterapia son producidas con el

objeto de alcanzar objetivos de tratamientos específicos.41

Las formas ordinarias de ondas de los equipos son: rectangulares o en espiga, y

también, monofásicas (corriente continua) o bifásicas (corriente alterna), pero por lo

general no se emplea la corriente continua pues al transportar iones a la piel, causan

irritación cutánea y descomposición de los electrodos, lo que se evita con la corriente

alterna ya que los iones fluyen primero en una dirección y luego en la opuesta.

Pueden emplearse electrodos desechables o no desechables (caucho de silicona

carbonizada) y en este caso puede emplearse un gel hidrófilo para facilitar el paso de

la corriente.36

En el mercado nos encontramos con diferentes aparatos de electroestimulación,

algunos que permiten un mayor control sobre el tipo y forma de corrientes que

entregan. La gama va desde los simples electroestimuladores portátiles que entregan

siempre el mismo tipo de corriente con efectos muy limitados hasta grandes unidades

profesionales de electroterapia que permiten un gran control de la corriente tanto en su

tipo,forma,amplitud,frecuencias,etc.4

III.10.5 LA ONDA-H

Es una onda balanceada, simétrica, bifásica y exponencialmente decreciente. Esta

señal es percibida por el paciente como una intensa vibración no diferente de la

parestesia que se percibecuando se nos “duerme” una pierna. La señal puede ser

transmitida sobre un rango de frecuencias, dependiendo de la frecuencia la

estimulación se obtendrán los efectos deseados.

35  

Figura 12. La onda H

(Tomada de: Aniñir E, Gandarillas C. Evaluación Clínica de la Electroterapia (onda H) en el alivio del dolor en pacientes con transtornos temporomandibulares.)

Las altas frecuencias (55 a 150 Hz.) son utilizadas para producir analgesia y se basa

principalmente en la teoría de la puerta-control a esta frecuencia puede ser empleada

como medio para producir anestesia dental electrónica (EDA).

La baja frecuencia es usada para problemas musculares a 2 Hz, causa vasodilatación

mejora la circulación y remueve debido a esto, desechos metabólicos causantes de

mialgias. Las frecuencias de 10 Hz, se cree que es beneficiosa para incrementar la

circulación del área estimulada.

Cuando la onda H es utilizada a altas frecuencias para producir analgesia se cree que

actúa a tres niveles:

1) La señal electrónica interfiere en el mensaje doloroso por medio del bloqueo de la

transmisión del impulso doloroso a través de las vías nerviosas. Explicado en la

teoría de la puerta-control.

2) La estimulación con onda H a alta frecuencia causa que algunas células nerviosas

produzcan beta endorfinas locales, sustancias parecidas a la morfina que se

encuentran naturalmente en el organismo produciendo de esta forma anestesia

local.

3) Se sabe que la estimulación con onda H a alta frecuencia estimula la secreción de

serotonina una sustancia bioquímica que se encuentra naturalmente en el suero

sanguíneo y que incrementa el umbral del dolor del paciente.41

III.11 CONCEPTO

La anestesia electrónica es una técnica reciente, no invasiva y bien aceptada por los

pacientes, pues reduce significativamente los niveles de estrés, ansiedad, sin riesgos

de alergia ni efectos secundarios a los productos químicos, y sin adormecimiento

36  

enpartes blandas. Consiste en la aplicación de una corriente eléctrica entre dos

electrodos que se adhieren a la piel (mejillas o mentón), los cuales se basan en el

bloqueo de la señal dolorosa causando una demodulación en las neuronas y una

reducción del intercambio entre los iones de sodio y potasio.Por lo tanto se evita la

despolarización de la neurona y es por lo tanto incapaz de transmitir impulsos del

dolor. La principal dificultad es la necesidad de invertir más tiempo, y se requiere

espacio para los electrodos.9, 25

No es recomendable en tratamientos pulpares pero es un método útil para reducir la

sensibilidad a la administración de inyecciones de anestésico local.Este sistema es

ideal para pacientes ansiosos, ya que el objetivo del tratamiento es disminuir el dolor

en procedimientos dentales o el de la inyección de anestesia local.

III.12 TEORÍA

III.12.1 TEORÍA DE LA PUERTA-CONTROL

Ronald Melzack y Patrick Wall, contemplaron el sistema nervioso central como un

centro de filtro, evaluación y modulación de la información sensorial.11

Según esta teoría, se envía impulsos por las fibras gruesas que inhiben la transmisión

central del dolor transmitida por las fibras de diámetropequeño, es decir que el

impulso eléctrico estimula selectivamente las fibras gruesas Aa y Ab, “cerrando la

puerta” y evitando que el estímulo doloroso viaje por la vía de fibras estrechas A delta

y C. Las células del asta dorsal espinal modulan la información que llega al cerebro,

que a su vez produce la respuesta y la percepción. El mecanismo puerta-control

implica al cerebro para poder detener la nocicepción, envía impulsos por las fibras

gruesas que inhiben la transmisión central del dolor transmitida por las fibras de

diámetro pequeño.9Una forma de hacerlo es vía la liberación de péptidos opioides

endógenos(endorfinas y encefalinas) y la liberación de serotonina.9,11,14,21,24,

25,26,27,28,30,35,41. La activación rápida de este sistema suprime la percepción individual

de un suceso estresante y de las emociones que lo acompañan.11, 23

Existe por lo tanto un sistema de inhibición espinal que puede actuar filtrando los

estímulos nocioceptivos, actuando como una puerta-control que permite que unos

37  

estímulos viajen hasta hacerse consientes mientras que otros no vanmás allá de la

medula y no se hacen conscientes. Además esta puerta-control podía ser activada(o

inhibida) por centros supraespinales (cerebrales, bulbares), de forma que se define

como un mecanismo que explicaría la interferencia de la actividad encefálica sobre la

percepción dolorosa. 14, 25,28

Esto podía influirse positiva y negativamente sobre el dolor a través de mecanismos

inhibitorios locales espinales o supraespinales.10, 14,29

Existen otras teorías que consideran que la liberación de endorfinas y encefalinas

están involucradas en el control del dolor, y que niveles de serotonina en sangre

pueden ser relevantes.23, 26, 9,27

Figura 13. Ronald Melzack y Patrick Wall, 1965

(Tomada de:http://history.nih.gov/exhibits/pain/docs/page_03c.html)

38  

III.13 MECANISMO DE ACCIÓN

Son almohadillas que bloquean el impulso nervioso. El bloqueo de la señal dolorosa

abarca una esfera de aproximadamente 2cm, causando una demodulación en las

neuronas y una reducción del intercambio entre los iones de sodio y potasio. Por lo

tanto se evita la despolarización de la neurona y es incapaz de transmitir impulsos de

dolor. La fisiología es similar a la anestesia local química debido a que la señal afecta

principalmente a las fibras no mielinizadas o C, que son las fibras del dolor.9

Las fibras A delta están rodeadas por una vaina de mielina que actúa como un aislante.

En la mayor parte de los casos, la señal obstructora no afecta a las fibras sensoriales,

sin embargo, después de un periodo prolongado de exposición a la señal obstructora

puede haber alguna anestesia sensorial.

Generalmente no afecta tampoco a la señal de transmisión del tacto, la vibración, la

presión o conciencia de posición .Por consiguiente mientras la señal del dolor es

bloqueada, los pacientes todavía tienen la conciencia sensorial e inmediatamente

después del procedimiento, no tienen ningún entumecimiento.

La analgesia post tratamiento es causada por la estimulación de las endorfinas

naturales y la serotonina y están en proporción directa a la amplitud de la señal.

El sistema de anestesia electrónica intenta aplicar corriente eléctrica terapéutica a los

tejidos ubicados másprofundamente. De acuerdo a la intensidad y duración del

estímulo, la aplicación de la corriente eléctrica difiere en que dos electrodos de

alimentación son colocados distalmente al sitio del tratamiento superficie dorsal de las

manos y esto provee alta frecuencia sinusoidal (13-14 Hz) corriente alterna de baja

intensidad. Las señales respectivas son de idéntica formas pero fuera de fase una con

la otra.

Existe una diferencia entre las frecuencias de dos electrodos de alimentación en el

rango de 70-150 Hz, en estas frecuencias la corriente penetra en el cuerpo como

huyendo desde los dos electrodos de alimentación hacia un electrodo receptorubicado

en la superficie mucosa del sitio de tratamiento. La corriente la cual puede ser

controlada por el paciente, odontólogo o ayudante a un máximo de 60 mA por medio

de un botón de mando situado al frente de la unidad de mando es trasmitida alpaciente

39  

por medio de un par de almohadillas adhesivas que se adhieren a la piel de la cara del

paciente. Los electrodos extraorales eliminan las molestias de los electrodos

intraorales, tal como la dificultad en la aplicación, obstrucción del campo operatorio y

fácil retiro.

En la zona del electrodo receptor las 2 corrientes se interceptan mutuamente dejando

una señal con una específica baja frecuencia igual a la diferencia entre las altas

frecuencias. La penetración de la señal resumida provee control del dolor profundo.

Las señales emitidas por los electrodos de alimentación saturan el paquete nervioso

del canal del dolor y previene las transmisiones de la señal dolorosa manteniendo la

polaridad de la célula nerviosa y para poder enviar la señal dolorosa el nervio tiene

que cambiar la polaridad.

Como efecto analgésico el campo eléctrico causa una elevación de la endorfina que

puede durar hasta 2 horas dependiendo de cuanto tiempo estuvo el sistema cuando

este es removido, la anestesia permanece por un corto periodo.

III.14 SISTEMAS DE ANESTESIA ELECTRÓNICA

En los sistemas de anestesia electrónica el mecanismo de producción de analgesia está

basado en teorías de la trasmisión de dolor. La teoría de puerta-control afirma la

estimulación larga y periférica de las fibras nerviosas A delta que cierran la puerta

espinal y previenen la dolorosa estimulación en las pequeñas fibras C logrando que no

se trasmita el dolor al sistema. Otras explicación para la efectividad de los

dispositivos electrónicos es la estimulación eléctrica que causa liberación de

endorfinas que unen los receptores opiáceos y bloquean la trasmisión de dolorosa.La

beta-endorfina y encefalinas son potentes anestésicos que incrementan la circulación

en durante la estimulación eléctrica. Otra teoría es que hormonas como las serotonina,

dopamina y norepinefrina presentan reacciones a la electricidad produciendo

analgesia.27, 28, 30,42

III.14.1 ANESTESIA ELECTRÓNICA DENTAL (EDA)

El uso del EDA para restauraciones odontológicas apareció en la literatura

demostrando varias tasas de éxito. 30Actúa a través de un mecanismo de bloqueo

periférico en el quese produce un bloqueo de los impulsos del dolor. Además, EA

40  

puede actuar en las vías del cerebro logrando conducir a la activación de los sistemas

analgésicos endógenos, tales como las encefalinas.32

Es un sistema de unidad manual que trabaja con baterías convencionales y produce

corriente entre dos electrodos, estos son colocados sobre las mejillas o mentón del

paciente y la unidad controla la intensidad de la corriente para bloquear el dolor.43

EDA fue elegido como una medida independiente de anestesia, ya que éste era

manejado por el paciente para su comodidad, es segura y posee ventajas ya que se

elimina el uso de agujas, químicos y mejora las reacciones psicológicas del paciente

sobre los anestésicos locales. No es una droga, pero una alta dosis muestra eficacia

con lo que hay que tener consideración, sin embargo incluso cuando utilizamos

máximos niveles de corriente. La toxicidad y sensibilidad o alguna reacción, era

eliminado como con el caso de la solución de anestésicos locales. Esta técnica

funciona como complemento de la anestesia local si es necesaria en procedimientos

donde se involucre la profundidad de los tejidos.26, 30

En pacientes pediátricos es una gran alternativa, disminuyendo los traumas en los

tejidos producto del adormecimiento de los anestésicos locales, los síntomas del EDA

era eliminado cuando la corriente es apagada, aunque pueden persistir debido a que

siguen circulando endorfinas y serotoninas.30

Esta indicado su uso para el trabajo operativo que incluye la preparación de la cavidad

de pequeñas y medianas lesiones de caries. También en el uso como técnica del

control del dolor en la fobia a las agujas (miedo a las inyecciones).9, 32

Desde que se termina el tratamiento, el paciente no presenta entumecida la lengua,

labios previendo traumas en los tejidos, el paciente puede comer, beber, hablar sin

complicaciones .30

El sistema de anestesia electrónica, también llamado “sistema de confort del paciente”

ha simplificado el uso del TENS. La instalación de electrodos intraorales que son

adheridos a la superficie de la mucosa y electrodos externos que se adhieren a la

superficie facial al ser utilizado. Este sistema puede ir acompañado del uso de óxido

nitroso/inhalación del oxígeno y métodos de relajación, musicoterapia para pacientes

ansiosos pueden ayudar para eliminar los sonidos producidos en el tratamiento

dental.27Su uso exclusivo es en niños que presentan fobia a las agujas.42

41  

Un posible beneficio de la EDA es el control de la anestesia por el paciente cuando es

capaz de ajustar el nivel de la anestesia con la unidad de control remoto de mano.

Permitiéndole poder controlar una parte del tratamiento puede ser significativamente

importante psicológicamente .27, 30

Figura 14. Paciente manipulando la perilla de la amplitud del pulso (Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)

El objetivo de la anestesia dental electrónica es alcanzar el nivel más profundo de la

anestesia sea posible. Cuanto más alto sea el nivel de producción, más profundidad de

la anestesia. Se genera una respuesta fisiológica normal, según la intensidad de la

producción que se debe de utilizar siempre y cuando sean tolerables para el paciente.

Los pacientes difieren en los niveles de sensibilidad (la tolerancia al dolor), y más

pacientes sensibles pueden requerir un nivel de mayor profundidad.26 Se cree que la

anestesia dental electrónica se produce en tres niveles.

En el primer nivel, la señal electrónica interfiere con el mensaje de dolor al bloquear

la transmisión del impulso a lo largo de las vías nerviosas.

En el segundo nivel, EDA estimula a que algunas células nerviosas produzcan beta

endorfinas, lo que producirá algesia local.

En el tercer nivel, EDA se sabe que estimula la secreción de serotonina. Un

bioquímico que se encuentra naturalmente en el suero sanguíneo. 26

Anestesia dental electrónica es un procedimiento no invasivo ya que modifica

temporalmente la química del cuerpo local. Tiene varias ventajas:

42  

• No es invasiva.

• El dolor y el miedo alainyeccióndentalsoneliminados.26

• El paciente no experimenta la inconveniencia del entumecido de labio, lengua o la

cara luego del procedimiento.26

• El habla del paciente no se ve afectada después de la operación.26

• Reacciones adversas a la anestesias son eliminados.26

• La posibilidad de infección en el sitio de la inyección se elimina26

Figura 15. Sistema de Anestesia Electrónica (Tomada de: Quintessence Int 1996; 27(8):549-53)

III.14.1.1 SISTEMA DE ANESTESIA ELECTRÓNICA 3M 8670

Antes del uso del siguiente sistema es necesario explicar las sensaciones del

procedimientos a los padres y pacientes y de esta manera obtener su consentimiento.

Se determina la posición del electrodo dependiendo del tipo y la ubicación donde se

realizara el tratamiento. Se realiza la limpieza cuidadosa del área donde irán colocados

los electrodos para evitar cualquier resto de aceite o sustancia que pueda ser de

interferencia con el flujo de corriente.

43  

Figura 16. Colocación del electrodo

(Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)

Se conecta el cable verde con el electrodo colocado anteriormente en la posición

determinada si es que el tratamiento fuese bilateral. Si es que fuese unilateralmente se

coloca el cable verde y se asegura con el electrodo que iría ubicado por encima de la

región del nervio infraorbitario o la región del nervio mentoniano dependiendo si el

tratamiento va ser realizado en el maxilar superior o inferior respectivamente. Luego

se coloca el segundo electrodo contra lateralmente si es que el procedimiento fuese a

ser bilateralmente, si solo fuese unilateralmente se coloca este segundo electrodo

encima de la piel sobre el diente a tratar y se conecta con el cable marrón.

El odontólogo o asistente le muestra al paciente el uso del botón de amplitud y el

efecto que va a causar en la región donde se encuentra. Para niños menores se tiene

que incrementar la amplitud basándose en lo que refiere el paciente.

Figura 17. Instrucción al paciente sobre el uso del dispositivo electrónico

(Tomada de: J Den Children 1994; 97-104) 

44  

Cuando el botón de amplitud indica 10mA se visualiza en la región donde fue

colocado el electrodo un reflejo de movimiento muscular y este es el signo que indica

que alcanzado el nivel terapéutico mínimo.Al llegar a este nivel se debe incrementar la

amplitud hasta no percibir ningún discomfort. La mayoría de los niños llegan al nivel

donde se realizan los procedimientos odontológicos entre 3-5 minutos con una

amplitud de 10-20 mA.

Cuando los niños se encargan de manejar el botón de amplitud, estos deben ser

vigilados por el odontólogo o asistente ya que estos tienden a aumentar de forma

brusca y rápida la amplitud ya que la sensación les parece divertida. Esto no causa

ningún daño tisular pero si puede causar de un momento a otro un dolor agudo.

Una vez terminado el tratamiento se procede a disminuir la amplitud y apagar el botón

y se retira los electrodos ubicados en diferentes regiones faciales. Como resultado que

los electrodos aumentan la circulación en la zona donde fueron ubicados, se

evidencian unas manchas rojas en la cara, pero estas no son preocupantes ya que

desaparecen rápidamente.

Figura 18.Manchas rojas resultado de los electrodos ubicados en aquella zona

Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)

III.14.2 ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA (TENS)

Shealy reporta los primeros usos de electrodos implantados en la columna dorsal para

el control del dolor mediante corrientes eléctricas. Hasta el momento la técnica usada

era la cordotomía parcial donde las vías ascendentes eran interrumpidas mediante

cirugía, sin embargo el implante de electrodos requería cirugía acompañado de riesgos

y complicaciones y en un intento de demostrar a los pacientes como posiblemente

45  

sentirían la estimulación, Shealy fijo los electrodos sobre la piel viendo que los

resultados eran muy similares. Nace así la estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

por sus siglas en inglés.41

Con la electroterapia aplicada vía transcutánea (TENS) se trata de sustituir los

impulsos eléctricos propios del sistema nervioso y para conseguirlo se requiere de

estimuladores que lo consigan y sean capaces de superar las barreras de la piel, tejido

celular subcutáneo y distancia hasta el nervio o fibra muscular pretendida para generar

un potencial de acción. Por otra parte estos estimuladores deben conseguir las

respuestas que el propio sistema nervioso es incapaz de provocar.41

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea es una de las más comunes formas de

electro analgesia, para el alivio o bloqueo del dolor crónico o agudo,

prácticamentelibre de efectos colaterales adversos.9, 22, 34,36

La neuroestimulación es responsable de “La modulación inhibitoria de la información

dolorosa”, es producida por un generador electrónico, que emite pulsos de baja

frecuencia y baja intensidad, a la superficie sobre la que actúa, y que le son

transmitidos por “un par o doble par de electrodos”. Se conoce como

neuroestimulación "exógena" a la que se ejerce desde la superficie cutánea como

ocurre en TENS, en cambio cuando se disponen los electrodos en el interior del

organismo se denomina electro estimulación "endógena".

La estimulación es percibida por el paciente a nivel del área cercana a la ubicación de

los electrodos, como sensación de hormigueo o de contracciones fibrilares.22, 34

A partir de las teorías antes mencionadas se infiere que el efecto analgésico de las

corrientes de TENS se debe a:

• Bloqueo de los impulsos nerviosos nociceptivosque conducen las fibras C y A-

delta, a una velocidad más lenta que la de las conductoras de los estímulos

eléctricos (0.5-20 mseg frente a 40-90 mseg). Incremento de la actividad de

circuitos nerviosos inhibidores del dolor, metaméricos y supraespinales. 25,35

• Liberación de endorfinas. 22,25,35

• Efectos vasomotores locales, con hiperemia. 25

El TENS es una técnica analgésica caracterizada por:

• Entregar pulsos eléctricos cuadrados. 25

46  

• Unidireccionales con una corriente monofásica o bifásica. 25

• Con frecuencias que oscilan entre 2 y 200 Hz. 22,30

• Intensidad hasta 100 mA.25

• Tiempo de estímulo entre 0.01 y 0.4 mseg. 25

Posee tres parámetros que pueden ser controlados independientemente:

• Amplitud: proporciona la intensidad del estímulo al paciente, se mide en mA y su

rango no sobrepasa los 100 mA.25,36,37,41

• Longitud de onda: este parámetro proporciona la duración de cada pulso. Se mide

en milisegundos y van de 20 a 200 mseg. 25,36,37,41

• Frecuencia: es el número de pulsos por segundo, se mide en Hz, su control oscila

entre 2-100 Hz o 2-200 Hz. 25,36,37,41

III.14.2.1TÉCNICAS DE APLICACIÓN

Los electrodos se colocarán englobando la zona a tratar, o bien ubicándolos a ambos

lados de la región de mayor dolor.

Área destinada a la estimulación

1- En la zona o punto doloroso

2- A distancia:

a. En el área de proyección refleja

b. En el mismo nivel cutáneo

c. Según los puntos de acupuntura

Hacer un mapa de la zona destinada a la estimulación, o sea un dibujo esquemático.

Evaluar al paciente durante 2 ó 3 sesiones antes de asignar los puntos definitivos. Si se

aplica en el área misma del dolor, esta quedar incluida en el espacio que separa los

electrodos, un par de electrodos o doble par (cuatroelectrodos), en general se disponen

rodeando al punto o área dolorosa y no sobre la misma.

Intensidad

Mínima sensación de burbujeo, pulsos pequeños de poca amplitud(conveniente para

tratamientos de mediana o larga duración) y una máxima sensación de contracciones

47  

fibrilares, pulsos de mayor amplitud y percepción de pequeñas contracciones

musculares.

Tiempo

1- Corta duración hasta 20 minutos

2- Mediana duración desde 20 minutos hasta 2 horas

3- Larga duración desde 2 horas en adelante, inclusive días.

Frecuencia y número de sesiones

El número total de sesiones es variable, siendo una alternativa terapéutica que implica

pocos o ningún efecto colateral adverso frente a otros procedimientos, se utilizar todo

el tiempo necesario, y siempre que durante el mismo, no se presenten complicaciones.

En el tratamiento del paciente con dolor crónico, relativo a procesos reumáticos, con

diez sesiones se puede lograr un eficiente control del dolor, aunque obviamente, deba

procederse a reiterar los tratamientos. La frecuencia de las sesiones depende de la

duración de cada aplicación, sesiones de mediana y larga duración tienen intervalos

mayores, en cambio las de corta duración, pueden aplicarse dos veces el mismo día,

las aplicaciones más frecuentes son día por medio.

III.14.2.2 TIPOS DE TENS

a) TENS Tipo Convencional.

Este tipo de TENS presenta una frecuencia alta pero con intensidades bajas Su

frecuencia es de 75 a 100 Hz. Duración del estímulo es de 50 a 125 ms.

Estos parámetros nos permiten estimular las fibras afrentes del grupo II, (fibras

gruesas A “Beta” y Gamma”), (tacto y tono muscular respectivamente. Se producen

ligeras parestesias sin producir contracción muscular, pero tengamos presente que si

los electrodos son colocados sobre un punto motor se producirán contracciones

cuando se utilicen intensidades relativamente altas, el efecto analgésico así obtenido

se debe especialmente por los mecanismos de segmentación espinal. La analgesia así

obtenida es inmediata pero de una duración relativamente corta, es decir un par de

horas luego del tratamiento.

48  

Esta modalidad terapéutica de TENS no permite su aplicación, cuando se desea

estimular periodos de larga y mediana duración.26

b) TENS tipo acupuntura

En este caso, y a diferencia del anterior presenta una frecuencia baja e intensidades

altas. Su frecuencia es de 1 a 4 Hz. La duración del estímulo es de 200 a 300 ms.

Con estas características y estos valores de frecuencia y duración del estímulo, se

nos permite estimular las fibras nociceptivas de los grupos III y IV, (fibras finas A

“Delta” y “C”), (dolor, temperatura y presión) como así también pequeñas fibras

motoras.

Esta modalidad de TENS nos da la posibilidad de colocar los electrodos sobre el

miotoma relacionado con la zona de dolor, donde se producirán, al igual que en caso

anterior, parestesias y por la intensidad de trabajo contracciones musculares, que

teóricamente no deberán sobrepasar el umbral o límite de tolerancia del paciente. Su

aplicación está indicada en períodos cortos de aplicación.

c) TENS tipo Burst o TENS de trenes de onda

Presentan una frecuencia de 1 a 4 Hz. Con trenes de onda con una frecuencia interna

de 100 Hz. Esta modalidad de TENS es una mezcla del TENS convencional y el de

acupuntura, donde se emite una corriente básica de baja frecuencia. Este tipo de

TENS fue desarrollado por Eriksson, Sjòlund&Nielsen en 1979 como consecuencia

de los resultados obtenidos en experiencias con la electro-acupuntura china.

Modalidades de Estimulación

Estimulación sub umbral o por debajo del nivel sensible: en este caso la

estimulación no es suficiente para activar las fibras nerviosas periféricas y alcanzar el

umbral sensible. 25,36

Estimulación en el nivel motor: aquí se favorece la liberación de endorfinas y se

tiende a aumentar el bloqueo de las fibras A-delta. Este nivel presenta tres

modalidades:

49  

a) Electroacupuntura no invasiva: se caracteriza por ser de elevada intensidad y baja

frecuencia, lo que produce contracciones musculares visibles, intensas y rítmicas, y

por ser más resistente a la acomodación. En esta estimulación se reclutan fibras C y

A-delta junto a las motoras, con lo que se estimulan los receptores propioceptivos,

táctiles, por lo que se produce un bloqueo periférico de la transmisión del impulso

doloroso que concluyen en una liberación de endorfinas y encefalinas, que

provocan la inhibición de las columnas dorsales. Este método se denomina también

analgesia por hiperestimulación.25

b) Estimulación Breve-Intensa: se caracteriza por una elevada intensidad y

frecuencia, donde se adapta la frecuencia hasta que se vean contracciones

musculares junto con una sensación de parestesia eléctrica. Con un ajuste más alto

se logra contracción tetánica. Con esta modalidad se logra un efecto analgésico más

prolongado y es apropiado para iniciar movilización de una articulación dolorosa

(siempre que no se enmascare una patología) o estiramiento musculotendinoso

intenso. 25

c) Estimulación en ráfagas:se caracteriza por la utilización de ráfagas de pulsos (2-5

ráfagas/seg), en donde cada ráfaga posee una elevada frecuencia interna (40-100

Hz).

Estimulación por encima del nivel motor o doloroso: es la única modalidad en

donde se utilizan pulsos monofásicos y una elevada densidad de corriente, para

producir una estimulación cutánea intensa en forma de sensación de pinchazos,

quemadura e incluso dolor, sin producción de contracciones musculares. Se puede

utilizar el electrodo tipo bolígrafo.25

Estimulación modulada: esta modalidad se ha creado para evitar la acomodación, en

esta forma de estimulación se produce una variación automática de diferentes

parámetros de la señal eléctrica. La modulación puede ser de la frecuencia y / o de la

duración de pulso, tanto en estimulación a nivel sensible como motor. También puede

modularse la intensidad, aunque las variaciones de ésta son las menos utilizadas, ya

que pueden resultar molestas.25

50  

Al aplicar estos modos de estimulación de intensidad alta es necesario lograr

laintensidad máxima tolerable (IMT) que no provoque dolor ni molestias intensas al

paciente, la que se obtiene una vez sobrepasada la intensidad del umbral. Para

determinar la intensidad del umbral, basta anotar la intensidad a la cual el paciente

comienza a experimentar la sensación de la corriente en la piel. Esta intensidad del

TENS muy rara vez produce efectos colaterales y resulta fácil de aplicar. Sin

embargo, debe evitarse colocar los electrodos en zonas de anestesia o hiperestesia,

prominencias óseas, regiones cubiertas de pelos, senos carotideos, laringe, tráquea u

ojos, ni sobre zonas de malignidad.

La colocación incorrecta de los electrodos parece ser uno de los factores responsables

de una pobre respuesta al tratamiento con TENS.36

PRECAUCIONES

• Evitar su utilización en áreas cutáneas irritadas o laceradas.22

• Evitar su uso en pacientes con marcada susceptibilidad a la estimulación

eléctrica.22

• Evitar una inadecuada fijación de los electrodos a punto de provocar una irritación

cutánea debido al uso prolongado en el mismo lugar. 22

• La electroestimulación ha sido demostrado que puede afectar la producción de la

saliva .33,36

III.14.3 ANESTESIA CON BLANCO ELECTRÓNICO REMODULADOCELULAR (CEDETA) Es un sistema de anestesia electrónica que usa señales electrónicas de alta frecuencias

es un método nuevo de control del dolor que opera con ondas de radio dirigidas sobre

un blanco y solo requiere un control en la encía .Estas ondas de radio están ajustadas

para tener efectos específicos sobre las fibras C amielínicas que conducen las señales

dolorosas. Produciendo este sistema un efecto anestésico, utilizado para

procedimientos restauradores, también se puede complementar con la infiltración de

anestésico local para un mejor efecto anestesico.43

51  

III.15 ESTUDIOS CLINICOS

Adriani, Zepernick, Arens y Authement en 1964 realizan un estudio clínico sobre la

mucosa lingual y con diferentes anestésicos tópicos, valorando la aparición de la

sensación de molestias al hacer pasar electricidad del bajo voltaje. 9

Meechan, Guwans y Welbury en 1998, comparan la utilización de anestesia tópica y

la anestesia dental electrónica (EDA) en bloqueo del nervio dentario inferior. Se trata

de un estudio controlado (n=100), sin preparación de la mucosa, con benzocaína 20%

durante 2 minutos y anestesia dental electrónica, valoración con la escala visual

analógica del dolor (VAS). La anestesia dental electrónica (EDA) tuvo el mejor

resultado clínico.9

Munshi y colaboradores en el año 2000, estudiaron a 40 niños, de entre 5 y 12 años,

que recibieron anestesia dental electrónica para extracciones dentales no complicadas,

restauraciones y terapia pulpar. Concluyeron que la anestesia dental electrónica,

además de ofrecer seguridad y ventajas psicológicas, también puede constituir una

alternativa prometedora sobre los mecanismos convencionales de anestesia local.9

En un estudio se demostró que el uso del EDA con una tasa de éxito del 80%

másadelante,Donaldson,Quarnstrom y Jastak trataron 124 pacientes adultos usando

alta –frecuencia(58Hz),bajo una unidad de voltaje de (23) similar a EDA con

oxígeno-nitroso obteniendo una tasa de éxito del 81% .

Hotchman reporto una tasa de éxito del 76% en dos y tres superficies dentales

restauradas con TENS.

Clark y colaboradores utilizo 15Hz, 27 de voltaje en una unidad de TENS con un par

de electrodos colocados sobre el área temporal y otro par intraoral, cerca del sitio

operativo. Algunos investigadores reportaron una tasa de éxito del 93% en

procedimientos restauradores.30

Otros estudios han demostrado la efectividad de EDA o TENS en el tratamiento de

raspado y curetaje.

Clark y colaboradores demostraron un 100% de efectividad en rapado subgingival.

Donde Hotchman demostró un 83%,

52  

Malamed demostró un 75% para preparaciones dentaria en procedimientos

protésicos.30

Matrangay y col. Obtuvo una tasa de éxito del 98% con el uso de anestesia

electrónica, casi similar a la tasa de éxito del 90% obtenida sobre la percepción de

eficacia de la técnica sobre el paciente.32

Clark realizó cuatro intentos en tratamientos endodónticos los cuales no presentaron

éxito en cuatro intentos, sin embargo dos de los cuatro intentos permitió remover sin

problemas todo el tejido cariado del diente.30

Meizels demostró la reducción del dolor en pacientes con disfunción

temporomandibular utilizando unidad de TENS con electrodos extraorales.

Otro uso exitoso de EDA fue el uso en pacientes con alergia a los anestésicos locales

estos pacientes fueron tratados sin inyección de anestésicos locales para el mayor

confort del paciente.30

El tratamiento en niños requiere de un estudio más largo. Algunos autores utilizaron

tres diferentes unidades TENS acompañado de cuatro sistemas de llegada de óxido

nitroso en lo cual reportaron un 97% de éxito en niños de trece años de edad y

menores.30

Se demostró en un test de la eficacia de la anestesia electrónica en procedimientos

restauradores simples reportado en 20 pacientes quienes nuca fueron expuestos a este

tipo de anestesia,14 de los 20 pacientes indicaban la preferencia de anestesia

electrónica a la inyección del anestésico local en los procedimientos restauradores

dentales.26

Quarnstrom y Libed realizaron un estudio donde reportaron que la anestesia

electrónica fue más eficaz que la anestesia tópica para el control del dolor durante la

inyección de la solución anestésica local. Al parecer, el efecto electrónico penetra

hasta el tejido más profundo. Los pacientes mostraron una marcada preferencia para la

técnica de anestesia electrónica sobre la anestesia tópica.40

III.16 REPORTE DE CASO

Una niña de 27 meses fue examinada y se encontró lesiones de caries en los primeros

molares superiores y pequeñas lesiones de caries oclusal de los primeros molares

 

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55

56  

III.17 INDICACIONES

• Pacientes pediátricos 26

• Pacientes con ansiedad22

• Pacientes con fobia a la inyección22,31

• Pacientes con contraindicaciones de agentes anestésicos químicos23

• Pacientes que desean controlar su propio nivel de comodidad23

• Cementación de prótesis fija23

• Preparación depilares23

• Restauración de cavidades pequeñas o medianas23

• Sellantes invasivos

• Uso de hilo retractor

• Cementación de mantenedores de espacio y bandas de ortodoncia

• Extracción de dientes deciduos con 2/3 de reabsorción radicular.

• Preparaciónbiostasia para prótesis parcial removibles23

• Procedimientos profilácticos23

• Raspaje y alisado radicular. 23

57  

III.18 CONTRAINDICACIONES

• Pacientes con marcapasos cardíacos9,22,23,26,40

• Pacientes con embarazadas9,2325,36,40

• Pacientes con discapacidad psíquica.22

• Pacientes epilépticos 9,26

• Pacientes con antecedentes de accidentes cerebro vasculares 9,23,26,40 • Pacientes con antecedentes de problemas cardíacos 23,26,40

• Pacientes con tumores cerebrales 9,23,40

• Pacientes con isquemia transitoria26,40

• Pacientes con desórdenes neurológicos.25,40

• Pacientes con miedo a la electricidad23,25,40

• Pacientes que no resistan la sensación de hormigueo23

• Pacientes con lesiones abrasivas en la piel23,25

• Pacientes con trastornos sanguíneos 9

58  

IV. CONCLUSIONES

• El dolor es el problema más grande al cual se enfrenta la consulta

odontológica.

• Se debe explicar a los padres y al paciente sobre las sensaciones

durante el tratamiento y la presencia de manchas rojas en la piel

producto de las huellas dejadas por los electrodos.

• La anestesia dental electrónica no es capaz de sustituir a la anestesia

local infiltrativa pero es de gran ayuda para disminuir el estrés,

angustia, miedos durante y por ende para el control del dolor durante el

tratamiento odontológico en el paciente.

• La anestesia dental electrónica no se recomienda en tratamientos

invasivos pero es un método útil para reducir la sensibilidad a la

administración de inyecciones de anestésico local.

• El uso de la anestesia electrónicaestá indicado en restauraciones

pequeñas o medianas es decir no es recomendada para todos los

procedimientos de tratamientos odontológicos que requiera el paciente.

• La anestesia electrónica puede ser acompañada de otros métodos como

el óxidonitroso, métodos de relajación, musicoterapia para un mejor

resultado en el tratamiento en niños ansiosos pero receptivos.

• Se debe de seguir realizando estudios para evaluar su eficacia y

seguridad en el tratamiento odontológico en niños y adultos.

59  

V. BIBLIOGRAFÍA

1) Stanley W. Essays on the first hundred years of anesthesia. Edinburgh and London 1962 ;22(2): 326

2) Morgan E. Historia de la anestesia. [citado 24 enero 2011]. Disponible en: URL: http://www.taringa.net/posts/apuntes-y-monografias/3687731/Historia-de-la-anestesia.html

3) Barragan A. Anestesia electrónica. . 2010 Junio [citado 24 enero 2011].

Disponible en : URL :http://anestesiaelectronica.blogspot.com

4) Esteves E. Anestesia en odontología. Asociación Dental Mexicana 1967; 24 (6).  

5) Cuenca J. Historia de la anestesia. 2009 Octubre [citado 26 enero 2011]. Disponible en: URL: http://www.medbook.es/video/historia-de-la-anestesia

6) Whizar V, FloresJ, PuertaG.Toxidad de los anestésicos locales. Anest Mex 2009; 21:1-14

 7) Zaballos N.Anestesia locorregional: viejastécnicas, nuevasaplicaciones. Anales

Sis Navarra 1999; 22(2):5-9

8) SmerilliA, Sacot N.Anestésicos Locales: Historia, AcciónFarmacológica, Mecanismo de Acción, estructura, química y reacciones adversas.Rev. de la Facultad de Odontología (UBA) 2004 ;19 (46)

 9) Ferrés E. Evaluación clínica comparativa de la efectividad de dos anestésicos

locales, aplicados tópicamente en la mucosa oral.Tesis Doctoral 2008  

10) Muriel C,Llorca G. Experto Universitario en el Tratamiento del dolor. Tema 1Conceptos generales del dolor 2008-2009.

 11) Villar L. Cómo investigar en algo tan subjetivo como el dolor. Rev. Soc. Esp.

Dolor 2006; (4): 250-253

12) López F.Definición y Clasificación del dolor. Clínicas urológicas de la Complutense 1996;(4): 49-56

13) López A,Iturralde D, Clerencia M, Ortiz J. Conceptos, tipos de dolor y

fisiopatología[citado 26 enero 2011]. Disponible en : URL :http://www.plandolor.grupoaran.com/pdfs/capitulo1.pdf  

14) Baños J.La percepción del dolor: como sentimos e influimos en el viejo síntoma. Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud .UnivPomeuFabra. Barcelona 2006;(6)

 

60  

15) De Carlos J,Viamonte M .Farmacología de los anestésicos

locales.Departamento de Salud del Gobierno de Navarra 2005; 22(2).

16) Pipa A, García MJ. Anestésicos locales en odontoestomatología.Med Oral

Patol Oral Cir Bucal 2004; 9(5):438-43.

17) León M. Anestésicos locales en odontología.Colomb Med 2001; 32(3): 137-40

18) Luciano C, Gaujac C, Fernandes dos Santos E, Nascimento G .Complicaciones

en el uso de anestésicos locales: Una revisión. Perspect. Oral Sci.2010;2(2)

19) Sedación y analgesia. Guía Nacionales de Neonatología.Ministerio de salud.

Chile 2005

20) Fernández P.Tratamiento farmacológico del dolor.UCM. Madrid, 1996; 4:207-

241.

21) Boch F, Martínez R, Hernández M, García. Resultados obtenidos en pacientes

con dolor sometidos a tratamiento.Rev Cubana Med Gen

Integr2001;17(2):149-54

22) Baroca E.TENS estimulación nerviosa transcutánea. Rev. Científica Colegio

Kinesiólogos Buenos Aires.2008; 30:1-6

23) Yap A, Ong G.An introduction to dental electronic anesthesia. Quintessence

Int 1996;27(5):325-31

24) Burke F, Dentist and patient evaluation of an electronic dental analgesia

system. Quintessence Int 1997; 28:609-13

25) Watson T. TENS [citado 29 enero 2011]. Disponible en:

URL:http://www.therapyonline.cl/descarga/documentos/TENS.pdf

26) Espósito C, Shay J, Morgan B.Electronic dental anesthesia: A pilot study.

Quintessence Int 1993;24:167-70

27) Croll T .Pain control for children using dental electronic anesthesia. J Dent

Children .1996; 15-18

28) Quarnstrom F.Electronic dental anesthesia. AnesthProg.1992;39:162-77.

29) Croll T, Simonsen R.Dental electronic anesthesia for children: Technique and

report of 45 cases. J Den Children.1994; 97-104.

30) Jedrychowski J, Duperon D.Effectiveness and acceptance of electronic dental

anesthesia by pediatric patients.J Den Children 1993;186-92

31) Jones CM,Blinkhorn AS.Dental electro-anesthesia in children: a pilot study.Int

J Pedia Dent. 1996;6:107-110

61  

32) Yap A, Ho H. Electronic and local anesthesia: A clinical comparison for

operative procedures.Quintessence Int 1996; 27:549-553.

33) Kedar S, Shashikant M, Ali I.Evaluation of the effects of transcutaneous

electricalnerve stimulation on whole saliva flown: A clinical study. JIAOMR

2009 ; 21(1)

34) Gómez C, Cwkistei L.Stimulus-response latencies of two

instrumentsdelivering transcutaneous electrical neuromuscular stimulation

(TENS).J Oral Rehab.1991; 18:87-94

35) Rajpurohit B, Khatri1 S, Metgud D, Bagewadi A. Effectiveness of

transcutaneous electrical nerve stimulation and microcurrent electrical nerve

stimulation in bruxism associated with masticatory muscle pain .A

comparative study.Indian J Dent Res. 2010; 21(1)

36) Trinchet E.TENS (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea).Rev Cienc

Méd Holguín, 2005.

37) Kaye V,Brandstater M. Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation. JCDR

2008; 3: 815-819

38) Boj J,Catala M, García-BallestaC,Mendoza A.Odontopediatría.1era Ed.

Editorial Masson .2004; 26 :293-352

39) Barranco F, Blasco J, MéridaA, Sánchez M, Jareño A, Cozar J y col.Principios

de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Edit Alhulia. Sociedad

Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias 1999.

40) Quarnstrom F, Libed E.Electronic anesthesia versus topical anesthesia for the

control of injection pain. Quintessence Int 1994;25(10)

41) Aniñir E,Gandarillas C .EvaluaciónClínica de la Electroterapia(onda H) en el

alivio del dolor en pacientes con Transtornos Temporomandibulares. Tesis de

la Universidad de Valparaíso2002.

42) CrollT.Electronic anesthesia for primary molar restoration in a 27 month old

child: A case report. Quintessence Int1996; 26:549-551.

43) Estefan D. Técnicas de analgesia dental invasoras y no invasoras.

ClinOdont.2001;16(2):17-21.