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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Fundada en 1551
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD DE POSTGRADO
“TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA MEDIANTE INSULINA LISPRO EN EL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO”
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Para optar el Título de :
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA
AUTOR
ERICK J. BARRIOS CHÁVEZ
LIMA – PERÚ 2003
AGRADECIMIENTO
Al personal de salud del Servicio de
Endocrinología del Hospital Nacional Dos de
Mayo, en la persona del Dr. Héctor Valdivia
Carpio.
Dr. Héctor Valdivia Carpio
Jefe del Servicio de Endocrinología
A mis Profesores.
DEDICATORIA
A mi hijo Leonardo Gabriel.
INDICE
Introducción
Marco teórico
Materiales y Métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Bibliografía
Anexo
Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética mediante Insulina Lispro en el Hospital Nacional Dos de Mayo. Barrios Chávez, Erick J.
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I. INTRODUCCIÓN
La Cetoácidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que
se produce como consecuencia de un aumento de la producción de ácido
debido a las alteraciones hormonales, se producen ácidoscetoacético y B-
hidroxibutírico con más rapidez de la que pueden ser metabolizados. 1,2
La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM-1), pero se desarrolla rara, si acaso, en la
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM-2). Para que ocurra la cetoacidosis diabétic a
(CAD), es necesario la combinación de un déficit de insulina y un aumento
relativo o absoluto de la concentración de Glucagón. Este estado puede
producirse al suspender la insulina o como consecuencia del estrés físico (ej.
Infección, cirugía), o emocional, a pesar de mantener el tratamiento
insulínico. En el primer caso la concentración de Glucagón aumenta de
forma secundaria a la desaparición de la insulina.3
La cetoacidosis diabética se corrige con insulina, donde, hace muchos
decenios se administraron 50 o más unidades de insulina cada hora, hasta la
desaparición de la cetoacidosis; en la actualidad, a la mayoría de los
pacientes se les trata con “dosis bajas” de insulina (inyección intravenosa de
8-10 unidades de insulina cada hora).4,5
En la mayoría de los casos la CAD, responde adecuadamente al
tratamiento con dosis bajas, pero, a veces no ocurre así. Probablemente, la
resistencia insulínica característica de la CAD, es pronunciada en los
pacientes que no responden; lamentablemente, no se puede prever de
antemano, cuáles son los pacientes con resistencia insulínica marcada.4,5
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Con el advenimiento de las insulinas análogas, la insulina Lispro es
considerada como el resultado de un sorprendente trabajo de ingeniería
genética y cumple con eficacia el objetivo, para el cual fue diseñada; su
perfil de seguridad parece excelente y no es más inmunogénica que la
insulina humana, es de rápida absorción, mucho más rápida que la insulina
regular y retiene todos los efectos metabólicos de la insulina humana,
aparentemente está libre de las acciones del receptor IGF-símiles no
deseadas. También, logra un rápido control de las glucemias postprandiales,
pero su acción puede resultar muy corta para lograr el control de las
glucemias preprandiales, especialmente, si las comidas están muy
espaciadas. 6,7
Ante este contexto, nosotros estuvimos motivados para realizar un
estudio en el Hospital Dos de Mayo (sede que inicia en el Perú, la indicación
de este producto análogo), perfilado a fundamentar la eficacia de la Insulina
Lispro (vía subcutánea) en el tratamiento de la Cetoacidosis diabética
(CAD).
Formulación del Problema
Se postula que la cetoacidosis diabética se constituye (junto con el
coma diabético), como una complicación de la Diabetes Mellitus en
pacientes de diferente edad, sexo que viene aumentando el riesgo de
morbimortalidad en estos enfermos. Actualmente se puede tratar esta
complicación metabólica con certeza de que se controlarán sus
manifestaciones y evolución mediante la aplicación de terapias insulí nicas,
como una tarea desafiante para cualquier investigación.
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Hipótesis
Una terapia adecuada mediante la aplicación de insulina Lispro, se
logra una revisión casi total, lográndose controlar y disminuir las
complicaciones y recidiva en los pacientes con diagnostico de cetoacidosis
diabética.
Objetivos del Estudio
Objetivo Principal
Evaluar la terapéutica, describiendo la respuesta de la insulina Lispro,
en el tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD), de los pacientes
atendidos en el servicio de endocrinología del Hospital Nacional “Dos de
Mayo”, con la finalidad de comprobar su eficacia y excelente alternativa en
la CAD.
Objetivos Específicos
• Señalar las características clínico-demográficas de los pacientes
con CAD.
• Verificar los signos vitales a la admisión.
• Comprobar los resultados del análisis de laboratorio.
• Determinar la dosis de insulina Lispro a las 6 horas; entre las 6 y
12 horas y entre las 12 y 24 horas y la dosis total (UI) durante esos
tiempos analizados.
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• Evaluar el descenso de la glicemia durante la administración de la
insulina Lispro.
• Verificar las complicaciones electrolíticas ácido-base presentadas.
Determinar el tiempo de estancia hospitalaria, prescripción y glicemia basal al alta.
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I. Marco Teórico
Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente. La
verdadera incidencia es difícil de determinar por los diferentes criterios
diagnósticos que se aplican, pero probablemente oscila entre el 1 y el 2% de
la población si la hiperglucemia después del ayuno es el criterio diagnóstico.
Esta enfermedad se caracteriza por anomalías metabólicas y complicaciones
a largo plazo que afectan a los ojos, riñones, sistema nervioso y vasos
sanguíneos. La población de pacientes no es homogénea y se han descrito
diversos síndromes diabéticos.8,9
Prevalencia
Es difícil de calcular la prevalencia de la diabetes, por los diferentes
criterios utilizados en el diagnóstico que ya no se aceptan. La Nacional Data
Group calcula que la prevalencia de la diabetes es del 6.6%, aplicando como
criterio diagnóstico la prueba de sobrecarga oral con 7.5gr. de glucosa;
entonces. En Anecia se ha informado una prevalencia del 1 .5%.
Los cálculos para la diabetes mellitus de tipo 1 son más fiables que
los de la tipo 2, ya que los pacientes de este último grupo, se diagnostican
tras la aparición brusca de los síntomas.
En Inglaterra se ha calculado una prevalencia de DM-l en 0.22% a los
16 años de edad y en EE.UU., una prevalencia de 0.26% a los 20 años de
edad; por consiguiente, si la prevalencia de la diabetes es aproximadamente
del 7%, cerca de una cuarta parte son de DM-1, mientras que las ¾ partes
son de DM-2; pero, estos tipos varían su frecuencia relativa con la edad;
siendo mayor si se estudia población joven y menor si la población es de
edad avanzada.
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Diabetes Mellitus 1 12
Patogenia
La mayor parte de las células beta de páncreas se destruyen en el
momento en que se manifiesta la DM-l. Este proceso destructivo es de
naturale za autoinmunitaria, aunque no se conocen bien algunos detalles
como:
• En primer lugar, es necesaria la susceptibilidad genética a la
enfermedad.
• En segundo lugar, se requiere el efecto de un factor ambiental para
iniciar el proceso en los sujetos con susceptibilidad genética (si la
diabetes fuera una enfermedad puramente genética, la tasa de
concordancia debería aproximarse al 100%).
• La tercera etapa, es la respuesta inflamatoria del páncreas denominada
insulinitis.
• La cuarta etapa, consiste en una alteración o transformación de la
superficie de la célula beta, que ya se reconocen como propia,
apareciendo corno célula extraña o ajena para el sistema inmunitario.
• La quinta etapa, consiste en el desarrollo de la respuesta inmunitaria,
con la aparición de anticuerpos citóxicos que actúan en combinación
con los mecanismos de la inmunidad celular, con el resultado final de
la destrucción de la célula beta y la aparición de la diabetes genética.
La diabetes mellitus 1 se acumula en ciertas familias, pero su
mecanismo hereditario en términos mendelianos no se conoce bien. Se ha
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propuesto una transmisión autosómica dominante, recesiva y mixta pero
ninguna de ellas se ha confirmado, probablemente, la predisposición genética
es de tipo permisivo y no causal.
Diabetes Mellitus 2 (no insulinodependiente)2
Suele iniciarse en edades intermedias o avanzadas. El paciente
muestra de modo típico un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma
más gradual que en la DM 1 y el diagnóstico suele efectuarse al descubrir
una elevación de la glucosa plasmática en un estudio de laboratorio, por
otras causas en una persona asintomática. A diferencia de la DM-l los
niveles plasmáticos de insulina son normales o elevados en términos
absolutos, si bien menores de los que cabría predecir para el nivel de
glucemia; es decir, existe un déficit relativo de insulina. Ello refleja el
defecto secretor de insulina mencionado en la DM-2.
2. COMPLICACIONES METABÓLICAS
Además de la hipoglucemia, los diabéticos son susceptibles a dos
complicaciones diabéticas agudas principales: cetoacidosis diabética y el
coma hiperosmolar no cetósico.
Cetoacidosis diabética
Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación
de un déficit de insulina y un aumento relativo o absoluto de la
concentración de glucagón. La adrenalina, aparte de estimular la secreción
de glucagón, bloquea probablemente la liberación de la pequeña cantidad de
insulina residual de algunos pacientes con DM 1 e inhibe el transporte de
glucosa inducido por la insulina en los tejidos periféricos. Estos cambios
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hormonales poseen múltiples efectos, pero hay dos de ellos que resultan
esenciales: 1) La gluconeogénesis se eleva apareciendo una hiperglucemia
grave. El glucagón facilita a la gluconeogénesis, ya que induce un descenso
de fructosa 2,6-difosfato, producto intermedio que estimula la glucólisis por
activación de la fosfofructocinasa y bloquea la gluconeogénesis por
inhibición de la fructosa-difosfatasa El descenso de la concentración de
fructosa-2,6-difosfato inhibe la glucólisis y potencia la gluconeogénesis. La
hiperglucemia resultante origina una diuresis osmótica que produce
reducción de volumen y deshidratación, características de la cetoacidosis. 2)
Se activa el proceso cetógeno y se inicia el desarrollo de la acidosis
metabólica. Para que ocurra la cetosis, es necesario que se produzcan
cambios en el tejido grado y en el hígado.12
Clínicamente, la cetoacidosis se inicia por anorexia, náuseas y
vómitos, junto con aumento de la diuresis. A veces, hay dolor abdominal. Si
no se trata la cetoacidosis, se desarrolla una alteración de la conciencia e
incluso coma. La exploración física inicial suele revelar una respiración de
Kussmaull, con signos de reducción de volumen. En raras ocasiones, la
reducción de volumen produce colapso vascular e insuficiencia renal. La
temperatura corporal es normal disminuye por debajo de la normal en la
cetoacidosis no complicada; por eso, la fiebre sugiere una infección. La
leucocitosis, a menudo muy marcada, representa una características de la
acidosis diabética y no indica necesariamente infección. 11,12
El diagnóstico de cetoacidosis en un paciente con diabetes
insulinodependiente conocida no es difícil. Sin embargo, su aparición en un
paciente sin diabetes previa obliga a efectuar el diagnóstico diferencial con
otras causas frecuentes de acidosis metabólica con anion gap elevado:
acidosis láctica, uremia, cetoacidosis alcohólica y algunas intoxicaciones. En
primer lugar, hay que determinar la glucosuria y la cetonuria. Si la cetonuria
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es negativa, lo más probable es que se trate de otra causa de acidosis, pero si
es positiva, es necesario efectuar un estudio del plasma para asegurarse de
que no se trata de una simple cetosis del ayuno.12
Insulina en Cetoacidosis diabética
En la actualidad a la mayoría de los pacientes se les trata con “dosis
bajas” de insulina (de 8 a 10 unidades de insulina cada hora). En la mayoría
de los pacientes, la acidosis diabética responde adecuadamente al tratamiento
con dosis bajas, aunque a veces no ocurre así, probablemente, la resistencia
insulínica característica de la cetoacidosis diabética es más pronunciada en
los pacientes que no responden. El problema más importante es que no se
puede prever de antemano cuáles son los pacientes con resistencia insulínica.
A partir de 1994, De Gronzo, recomienda el uso de 0.5 a 4 ul/hora,
evidenciando que con 2 ul/hora se bloquea el 100% de la cetogénesis.
Para vigilar la respuesta al tratamiento, hay que recordar dos puntos
esenciales: 1) la glucosa plasmática desciende siempre más rápidamente que
los cuerpos cetónicos en el plasma. Por eso, no se debe suspender la insulina
cuando la concentración de glucosa se aproxime a los límites normales, sino
que, como se indicó anteriormente, hay que administrar glucosa y mantener
la insulina hasta que desaparezca la cetosis. 2) La concentración plasmática
de cuerpos cetónicos no es muy útil, ya que los materiales de análisis miden
el acetoacetato y la acetona, pero no el B-hidroxibutirato. Como el B-
hidroxibutirato se oxida hacia acetoacetato antes de su utilización, lo
habitual es que los cuerpos cetónicos plasmáticos determinados con la tira
reactiva se mantengan estables o incluso aumenten al inicio del tratamiento,
aunque la concentración total de cetonas (acetoa cetato más B-
hidroxibutirato) descienda de forma continua).13
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Para controlar la evolución del paciente, conviene elaborar un
formulario especial en el que se indiquen las cantidades de insulina y
líquidos administrados, así como el tiempo, y los signos vitales, diuresis y
parámetros analíticos de sangre. Si no se hace así, es fácil que el tratamiento
se convierta en un caos.13 (monitoreo del paciente con CAD).
La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética se recuperan
con un tratamiento adecuado. La mortalidad de las grandes series es de
aproximadamente un 10%, aunque la mayoría de las muertes ocurren por
complicaciones tardías y no por la propia cetoacidosis. Las principales
causas de muerte son infarto de miocardio e infecciones, sobre todo
neumonía. Entre los signos de pronóstico desfavorable en el ingreso se
encuentran la hipotensión, la hiperazoemia, el coma profundo y las
enfermedades asociadas. El edema cerebral es una causa frecuente de muerte
en los niños (es más rara en el adulto). Se desconoce la causa del edema
cerebral, aunque se han propuesto algunas teorías como el desequilibrio
osmótico entre el cerebro y el plasma cuando se reduce rápidamente el nivel
de glucosa, la disminución de la presión plasmática oncótica por la
administració n de grandes cantidades de suero salino y el flujo iónico a
través de la barrera hematoencefálica inducido por la insulina. Con
independencia del mecanismo, la tasa de mortalidad es muy elevada y el
diagnóstico suele establecerse por tomografía computadorizada (TC). El
tratamiento consiste en la inyección de un bolo de l g. de manitol por
kilogramo de peso (en solución al 20%). Si no se obtiene respuesta, es
necesario practicar la hiperventilación hasta que la P co2 arterial se aproxime
a 28 mmHg; esta maniobra debe realizarse por un anestesiólogo o un
uciólogo. 14
Otras complicaciones agudas de la cetoacidosis comprenden la
trombosis vascular y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La
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primera se debe a la reducción de volumen, a la hiperosmolaridad, al
aumento de la viscosidad de la sangre y a las alteraciones de los factores de
coagulación que favorecen la trombosis. La causa de la lesión pulmonar se
desconoce y no se relaciona con la acidosis metabólica, ya que el síndrome
de dificultad respiratoria también ocurre en el coma hiperosmolar. La
dilatación aguda del estómago es otra complicación rara. La mucormicosis es
una infección rara asociada con la cetoacidosis.14
3. LA INSULINA
El cuerpo de un paciente con diabetes tipo 1 (insulinodependiente), no
produce insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si
usted tiene diabetes tipo 2, será necesario inyectarse insulina si no logra
controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales.
La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24
unidades = 1 mg. A la insulina se la llama “U100” porque hay 100 unidades
de insulina por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de
insulina en una botella de insulina U100. Debe usarse jeringas Ul00 para
inyectar insulina Ul00. Alternativamente, es el uso de ampollas de 3ml con
300ui que pueden aplicarse con lapiceros para aplicar insulina.
Tipos de Insulina15
La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo
combinado, o huma na. Esto está especificado en la etiqueta de la botella.
La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética
a partir de la bacteria E. Coli o de una levadura. El 60% de la insulina que se
usa es de origen humano. Sólo en países extremadamente pobres se utiliza
insulina de origen animal.
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Los tipos de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta,
Ultralenta, y los análogos de insulina: Lispro y glargina. Las distintas
insulinas tienen diferentes características una de la otra, que son:
• Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que
comienza el efecto.
• El momento de acción máxima.
• Cuanto tiempo dura el efecto
Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y
ejercicio, afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y
duración del efecto de la insulina.15
La insulina Lispro16, 17, 18
La insulina Lispro, es una insulina sintética muy similar a la natural.
Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración corta que la insulina
humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes
de ingerir una comida y en combinación con una insulina de efecto más
prolongado. El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional
sobre la insulina Lispro a su disposición en la internet. En la Universidad de
Massachusetts, se ha encontrado que esta insulina es muy útil para personas
que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las comidas,
pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comid as, o
que tienen reacciones hipoglucémicas después de comer.
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Actividad de las distintas Insulinas
TIPO INICIO DE ACCIÓN
ACTIVIDAD MÁXIMA (PICOS)
DURACIÓN
Regular NPH Lenta Ultralenta Lispro 70/30
15-30 minutos 1-2 horas 1-2 horas 2-3 horas unos pocos minutos 15-30 minutos
2-3 horas 6-10 horas 6-10 horas 12-18 horas 30 minutos 8-12 horas & 2-3 horas
4-6 horas 18-24 horas 18-24 horas 24-36 horas 1 hora 18-24 horas
Copyright 1995, 1996, 1997 Ruth E. Lundstrom, R.N., John P. Mordes,
M.D.,
Aldo A. Rossini, M.D. All rights reserved
This page was last revised on July 3 1, 1999.
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II. MATERIALES Y MÉTODOS
Tipo de Estudio
Esta investigación se realizó bajo una metodología de tipo
observacional, transversal, y descriptiva sobre la información, que se obtuvo
del cuadro clínico de cada paciente con diagnóstico de cetoacidosis
diabética, atendido por el servicio de endocrinología del Hospital Nacional
Dos de Mayo.
El estudio mantuvo un diseño de corte retrospectivo, con la revisión
de las historias clínicas y otros protocolos clínicos, así como prospectivo,
con las entrevistas y control para determinar la remisión de alta, las
complicaciones y recidivas por el tratamiento con insulina Lispro.
Muestra del Estudio
Desde el 1ro. de Marzo del 2001 al 28 de febrero del año 2002 de un
total de 23 casos con diagnóstico de cetoacidosis diabética tratados con
insulina, en 11 de ellos, la terapia se realizó con insulina Lispro; entonces,
se procedió a recabar los datos sobre estos 11 pacientes diabéticos
complicados, que en su tratamiento todos fueron atendidos por el autor del
estudio, donde los datos sobre las entrevistas y control insulínico así como la
evolución respectiva, fueron de recaudo por el autor.
Criterios de Inclusión
− Pacientes con antecedente o que debutaron DM1 ó DM2.
− Pacientes con diagnóstico de CAD.
− Pacientes con edad entre: 24 y 67 años de diferente género.
− Pacientes tratados con Insulina Lispro.
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Criterios de Exclusión
− Pacientes con CAD que presentaron antecedente de enfermedades
cardíacas, o mentales.
− Pacientes que no reunieron los criterios de inclusión.
− Historia Clínica con información no legible o con omisiones.
Variables del Estudio
Variables Independientes:
− Pacientes con CAD.
− Tratamiento con Insulina Lispro.
Variables dependientes:
− Evolución del paciente.
− Complicaciones presentadas.
− Eficacia de la terapia.
Variables intervinientes
− Edad, sexo.
− Procedencia.
− Antecedentes previos.
Parámetros y su operacionalización
− Glicemia al ingreso, luego c/hora, por 8 horas (mg %).
− Glicemia a las 12 y 24 horas (mg %).
− pH sanguíneo al ingreso y a las 4,8 y 12 horas (continua).
− HCO3 al ingreso, 4,8 y 12 horas (mEq/1).
− Sodio al ingreso, 4,8 y 12 horas ((mEq/l).
− Potasio al ingreso, 4,8 y 12 horas ((mEq/1).
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− Dosis total de insulina Lispro en las primeras 6 y 24 horas (U/3).
− Anión GAP al ingreso, a las 4,8 y 12 horas (continua).
− Estancia hospitalaria.
Procedimiento
− Se informará a los familiares directos del paciente que ingrese por
emergencia sobre el tratamiento a realizar con el paciente,
explicándosele los detalles del tratamiento, los familiares directos
firmarán la autorización respectiva.
− Se incluirá al estudio a todos los pacientes que ingresen por
Emergencia del Hospital Dos de Mayo que reúnan los criterios de
inclusión.
− Se procederá según protocolo descrito para el manejo de CAD del
Servicio de Endocrinología del Hospital Dos de Mayo, en relación
a la hidratación, reposición de electrolitos, manejo de causa
desencadenante y monitoreo del paciente.
− En relación al uso de Insulina, se iniciará con la primera dosis de
Insulina Lispro de 02 (dos) UI por vía subcutánea y lue go cada
hora, según control de glicemia, hasta lograr una disminución de
60-80 mg% por hora, y lograr una glicemia de 300 mg%, momento
en el cual se administrará Dextrosa al 5% para mantener un clump
glicémico entre 200 y 250 mg%. La dosis de Insulina Lispro se
modificará en un rango de 0.5 a 4 UI/hora de acuerdo a los
controles de glicemia.
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− Una vez que se evidencie la remisión del cuadro de CAD,
(variación del pH, AG, HCO3) se procederá a utilizar Insulina
Lispro cada 2 horas, cada 4 horas y luego cada 6 horas durante las
primeras 24 horas.
Recolección de Datos
Todo el informe obtenido de las historias clínicas y de otros
protocolos complementarios (exámenes de laboratorio), fueron recuperados
en una “Ficha de Datos”, específicamente confeccionado para este estudio,
en el que se incluyeron todas las variables y parámetros involucrados con la
presente investigación; es decir, con la cetoacidosis diabética y con la
insulina Lispro, que añadió además, el tiempo de enfermedad, síntomas
referidos, tiempo de DM, tratamiento recibido, antecedentes personales y
familiares patológicos.
Procesamiento y Análisis Estadístico
La información de las fichas de datos, fue evacuada en un sistema
computarizado bajo el programa Word-Versión 2000 para lo literal y
estructuración de las tablas estadísticas.
Para la comprobación de diferencias significativas estadísticamente
nos apoyamos en la fórmula del Chi Cuadrado (x2) y en la t de student, para
una en tanto que para establecer los promedios (medias) y DS la realizamos
mediante el sistema matemático de porcentual simple; pero, considerando en
todo instante el perfil descriptivo propuesto.
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III. RESULTADOS
Con la finalidad de brindar una mejor comprensión de los diferentes
hallazgos de esta investigación, el comentario lo hemos agrupado en secciones que secuencialmente las iremos comentando (debajo de cada tabla), de acuerdo a las variables o parámetros expuestos en cada tabla interpretada y analizada estadísticamente según la necesidad estudiada.
Tabla N° 01 Características clínico-demográficas de los pacientes con CAD
Variables Intervinientes n % x ± ds (rango) Edad promedio (años) Grupos etáreos (años) 20 – 30 31 – 40 41 – 50 51 – 60 > 60 Sexo Masculino Femenino Procedencia De Lima Otros departamentos Antecedentes de DM DM – 1 (10 años) DM – 2 ( años) Debutantes Antecedentes familias Si No Causas de CAD Neumonía Itu TBC Ima Estado conciencial Moderada a severa Somnolientos Despiertos
01 04 01 01 04 08 03 09 02 01 03 07 05 06 06 03 01 01 4 4 3
9.10 36.35 9.10 9.10 36.35 72.35 27.75 81.80 18.20 9.10 27.25 63.65 45.45 54.55 54.55 27.25 9.10 9.10 36.35 36.35 20.70
48.1 ± 7.15 (24 – 67) 9.3 ± 2.3 (2 – 16)
CAD = Cetoacidosis diabética DM-1 = Diabetes Melitus tipo 1 DM-2 = Diabetes Melitus tipo 2 Itu = Infección del Tracto Urinario
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Aspectos clínico-demográficos
Se estudiaron 11 casos de cetoacidosis diabética durante las cuales, en
su tratamiento se utilizó insulina lispro (análogo de la insulina ) que por su
novedosa aparición para controlar la glicemia es utilizada con buenos
resultados. En el Hospital Nacional 2 de mayo, se inició su aplicación y hoy
es motivo del primer estudio para fundamentar la eficacia de este producto.
El estudio se realizó entre marzo del 2001 a febrero del 2002,
comprobándose que los pacientes con cetoacidosis admitidos en ese período
tuvieron como edad promedio 48.1 ± 7.15 años, con límites entre 24 y 67
años; notándose mayor frecuencia en los rangos entre 31 – 40 años (36.35%)
y en mayores de 60 años (36.35%).
El género predominante fue el sexo masculino (72.25%) con una
relación de 2.66 / 1, el cual es significativo estadísticamente. P=0.035.
En su mayoría procedieron de la misma ciudad de Lima y sólo en dos
casos (18.2%) éstos llegaron para tratamiento de otros departamentos del
Perú.
Sólo el 36.35% de casos tenían antecedentes previos de Diabetes
Mellitus y un 63.65% no diagnosticaron, por lo que, se les ha denominado
como pacientes con Debut de diabetes mellitus; asi mismo, se ha
comprobado que sólo 05 casos (45.45%) tenían antecedentes de por lo menos
un familiar padeciendo de Diabetes Mellitus.
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La causa probable de enfermedad destaca la presencia de infección
(90.9%) como el principal factor asociado a CAD, en la que con mayor
frecuencia se presentó la neumonía (54.55%), seguido por la infección del
tracto urinario (27.25%) y con menor frecuencia la TBC (9.1%); se registró
sólo un paciente con IMA, como causa probable de enfermedad.
Apreciamos, que llegaron con un moderado a severo compromiso de
estado de conciencia en 04 casos (36.35%) y otra proporción similar
estuvieron somnolientos (36.35%); sólo tres pacientes estuvieron concientes
o despiertos.
Tabla N° 02
Signos vitales a la admisión
Signos vitales N % x ± ds (rango) Frecuencia Cardiaca (Lat. x minuto) < 100 (88 mg) 100 – 120 (mg) > 120 (mg) Frecuencia Respiratoria (resp. x minuto) < 12 12 – 20 (16) 21 – 29 30 – 39 = > 40 (40) Presión Arterial Sistólica (mm Hg) < 90 (70) 90 – 140 ( ) 141 – 160 (150) > 160 Presión Arterial Diastólica (mm Hg) < 60 60 – 90 91 – 105 > 105
01 08 02
0 01 03 04 03
02 07 02 0
04 07 0 0
9.10 72.70 18.20
--- 9.10
27.25 36.40 27.25
18.20 63.60 18.20
---
36.40 63.60
--- ---
113.3 ± 6.65 (88 – 128) 32.8 ± 4.0 (16 – 40) 99.1 ± 13.3 (90 – 150) 65.4 ± 8.3 (40 – 90)
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Signos vitales
Este parámetro se presenta y distribuye las condiciones vitales de los
pacientes al momento de su hospitalización, según sus rangos de normalidad y/o
anormalidad el valor basal; así, en lo relacionado a la frecuencia cardíaca, el
72.7% tenía un valor normal con un promedio 113.5 ± 2.65 lat. x minuto y en
02 casos se comprobó frecuencia cardíaca mayor de 120 lat. x minuto. El
promedio global fue de 113.3 ± 665 latidos por minuto.
La frecuencia respiratoria tuvo en promedio 32.8 ± 40 (16 – 40) respiraciones
por minuto; donde en un solo caso (9.1%) tuvo frecuencia respiratoria normal y la
mayoría osciló entre 21 y 39 respiraciones por minuto (63.65% de los casos) y en 03
pacientes (27.25%) llegaron con taquipnea severa:
La presión arterial sistólica (P.A.S.) de un 63.6% de los casos fue normal, en 02
casos (18.2%) llegaron con hipotensión sistólica y en otros dos casos (18.2%) tuvieron
valores por encima de los 140 mmHg, lográndose normalizar la PA en el transcurso de
su tratamiento.
Una situación casi similar se observó en lo relacionado a presión arterial
diastólica (P.A.D.) por cuanto que todos los pacientes que tuvieron hipotensión
sistólica, también llegaron con hipotensión diastólica. (Tabla 2).
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Tabla N° 03
Análisis de Laboratorio a la A dmisión
Pruebas y resultados n % x ± ds (rango) Recuento de Leucocitos (%) < 6000 6000 – 9000 9001 – 19999 20000 – 29999 = > 30,000 n / Informado Recuento de abastonados %
0 – 5 6 - 10 11 – 15 16 – 20 > 20 n / I Hemoglobina (gr%) < 12 12 – 16 > 16 n / I Creatinina (mg/Di) < 1.00 – – 1.30 1.31 – 1.50 1.51 – 2.00 2.01 – 4.00 > 4.00 n / I P.H. 6.00 – 6.89 6.90 – 6.99 7.00 – 7.09 7.10 – 7.19 7.20 – 7.29
0 1 4 3 0 3 3 3 0 1 1 3 0 7 1 3 1 2 3 1 2 0 2 0 1 2 3 5
--- 9.10
36.40 27.25
--- 27.25
27.25 27.25
--- 9.10 9.10
27.25
--- 63.65 9.10
27.25
9.10 18.20 27.25 9.10
18.20 ---
18.20
--- 9.10
18.20 17.25 45.45
16,375 ± 2750 (8000 – 24,500) 2.58 ± 3.3 (1 – 21) 14.65 ± 0.66 (12.6 – 16.6) 14.40 ± 0.43 (12.6 – 15.2) 1.50 ± 0.21 (0.79 – 2.05) 7.16 ± 0.06 (6.9 – 7.3)
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Tabla N° 3A
Análisis de Laboratorio a la admisión
Pruebas y resultados
n % x ± ds (rango)
Bicarbonato
< 3.00 3.01 – 4.99 5.00 – 8.99 9.00 – 15.00 PCO2 (mmHg) < 10.00 10.00 – 14.99 15.00 – 19.99 20.00 – 24.99 > 25.00 n / I PO2 (mmHg) < 60 60 – 100 101 – 140 > 140 n / I Sodio (mq / 1) < 135 135 – 145 146 – 160 (149) > 160 n / I Potasio (mq / 1) > 2.5 2.5 – 3.4 3.5 – 5.0 > 5.0 Osmolaridad (mosm/L) < 300 300 – 319 = > 320
2 4 2 3 3 3 2 2 0 1 0 3 4 2 2 2 5 1 2 1 0 2 6 3 0 5 6
18.20 36.35 18.20 27.25
27.25 27.25 18.20 18.20
-- 9.10
-- 27.25 36.35 18.20 18.20
18.20 54.50 9.10
18.20 9.10
18.20 54.55 27.25
-- 45.45 54.55
6.45 ± 2.15 (2.1 – 15) 14.9 ± 3.9 (5.5 – 28.8) 117.75 ± 13.8 (79.9 – 162.6) 145 ± 9.6 (124 – 182) 4.11 ± 0.5 (2.96 – 6.2) 304.5 ± 8.6 (302.3 – 354)
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Pruebas y hallazgos de Laboratorio
Se apreció que en mayor proporción los pacientes presentaban
leucocitosis en rangos leucomoides, con un promedio de 16,375 ± 2.750
(8000 – 24,5000) por mm3. Asimismo, la mayoría de los enfermos con CAD
llegaron con un hematocrito mayor de 40% en ambos géneros.
Función renal
Sólo fue evaluada mediante la determinación de la creatinina,
observándose que en 06 casos (54.55%) los valores estuvieron normales
(0.7–1.5) mg/100 mL y en cinco pacientes se notó valores elevados, tanto en
varones como en mujeres con un valor promedio de 2 ± 0.03 (1.87 – 2.05)
mg/100mL, respectivamente.
Gases arteriales
Todos los pacientes llegaron con un pH menor de 7.35, con un
promedio de 7.16 – 0.06 (6.2 – 7.3).
En lo que respecta al Bicarbonato (HCO3) y PCO2 debemos referir de
que en 08 casos (72.75%) acudieron con un HCO3 menor de 9 mEq/L,
observándose 02 pacientes con niveles menores de 3 mEq/L. El promedio
global fue 6.45 ± 2.1 (2.1-15) meq/1, encontrándose correlación con el Ph,
con el PCO2<0.05, con la osmolaridad y la glicemia basal (p<0.01); con lo
cual se fundamenta que los pacientes que tuvieron mayor glicemia y mayor
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osmolaridad, llegaron con el bicarbonato más alto; características, que se
asocian a los síndromes mixtos (hiperosmolares – cetoacidóticos). Los
valores de PCO2 lo representamos en esta tabla, con apreciaciones similares
a las del bicarbonato.
En lo que respecta al PO2, observamos que en 08 casos (72.70)
tuvieron un PO2 mayor de 100 mEq/Hg con un promedio global de 117.75
± 13.8 (79–16.2) mEq/Hg; existiendo una correlación inversamente
proporcional (negativa), con la glicemia basal (p < 0.05), con la creatinina (p
= 0.05), con el bicarbonato (p < 0.05) y con el PCO2 (p=0.01).
Electrolitos
Apreciamos que en 05 pacientes tuvieron valores normales de sodio,
predominando la hipernatremia en 03 casos (27.3%) y 02 pacientes (18.2%)
llegaron con rangos de hiponatremia. El promedio de sodio fue de 145 ± 9.6
(124 – 182) mEq/1; el nivel de sodio se correlacionó con la glicemia basal
(p<0.01) y con el hematocrito (p < 0.05).
El promedio del potasio fue de 4.11 ± 054 (2.96 – 6.2) mEq/1. En 02
casos (18.2%) llegaron con hipokalemia y 03 (27.25%) con hiperkalemia; los
niveles de potasio se correlacionaron con los niveles de sodio (p = 0.01).
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Todos los pacientes superaron el valor normal de osmolaridad (280–295)
mosm/kg, con un valor promedio de 304.5 ± 8.6 (302-354) mosm/kg,
mostrando significancia estadística con la glicemia basal (p<0.01),
con el sodio (p<0.01) y con la presión arterial diastólica (p<0.01).
Tratamiento con Insulina Lispro
En esta tabla representamos la distribución de frecuencias de la
insulina Lispro, considerando dos parámetros: número de dosis aplicadas y la
dosis total utilizadas en las 06 primeras horas, en las siguientes 06 horas y
en el período entre 12 a 24 horas respectivamente.
Para esos tiempos el promedio de insulina Lispro fue de 5 ± 05 (3 – 6)
UI entre las 06 primeras horas; 4 ± 06 (2 – 6) UI entre las – 12 horas y
de 3.2 + 0.5 (2 – 5) UI en el período entre 12 a 24 horas; mientras que
la dosis total utilizada fue 17.45 ± 4.1; 10.2 ± 2 y 12.2 ± 1.8 de U/mL
(Ul) de este tipo de insulina Lispro para esos promedios de períodos
(06; 6-12; 12-24 horas) respectivamente; lo que significa que durante
las 06 primeras horas de tratamiento la cantidad de insulina sintética
administrada por hora, fue mayor tanto en lo relacionado al número de
dosis así como a la dosis total.
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Tabla N° 04
Dosis de Insulina Lispro Insulina Lispro n % x ± ds (rango) A las 06 horas
Número de dosis de 0 – 6 h = < 2 3 4 5 6 Dosis total (UI) < 15 15 – 19 20 – 24 25 – 29 30 – 34 = > 35
Entre las 6 – 12 horas = < 2 3 4 5 6
Dosis total < 15 15 – 19 (18) 20 – 24 25 – 29 30 – 34 = > 35 n / I
Entre las 12 – 24 horas = < 2 3 4 5 6
Dosis total < 15 15 – 19 20 – 24 25 – 29 30 – 34 = > 35
0 2 2 1 6 3 5 2 0 1 0 5 2 2 0 1 9 1 0 0 0 0 1 3 4 3 1 0 7 4 0 0 0 0
18.20 18.20 18.20 9.10
54.50
27.25 45.45 18.20
-- 9.10
--
54.50 18.20 18.20
-- 9.10
81.00 9.10
-- -- -- --
9.10
27.25 36.40 27.25 9.10
--
63.65 36.35
-- -- -- --
8 ± 0.5 (3 – 6) 17.45 ± 4.1 (9 – 34) 4 ± 0.66 (2 -) 10.2 ± 2 (6 – 18) 3.2 ± 0.5 (2 – 5) 12.2 ± 1.8 (6 – 17)
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Tabla N° 05
Evaluación de la glicemia
Evaluación n % x ± ds (rango)
Glicemia basal (mg/dI) < 300 300 – 599 = > 600 Tiempo requerido para alcanzar
glicemia de 250 mg/dI (horas) 1 – 5 6 - 9 10 - 14 15 – 19 Velocidad de descenso de la glicemia en la primera hora = < 30 30.01 – 49.99 50.00 – 79.99 80.00 – 99.99 = > 100 Velocidad de descenso de la glicemia en las primeras 06 horas = < 30 30.01 – 49.99 50.00 – 79.99 80.00 – 99.99 > = 100 Velocidad de descenso de la glicemia hasta alcanzar 250 mg/dI/h < = 30 30.01 – 49.99 50.00 – 79.99 80.00 – 99.99 > = 100
0 4 7
5 4 2 --
1 2 1 2 5
4 3 2 1 1
2 2 4 2 1
-- 36.35 63.65
45.45 36.35 18.20
--
9.10 18.20 9.10
18.20 45.40
36.35 27.25 18.20 9.10 9.10
18.20 18.20 36.30 18.20 9.10
585.3 ± 88 (317 – 894) 359 ± 19.8 (317 – 436) 7.14 ± 53.3 (621 – 941) 6.8 ± 2.16 (1 – 14) 3.2 ± 0.5 (1 – 4) 93.5 ± 11.9 (27.2 – 99) 40.25 ± 2.75 (32 – 48.5) 96 ± 1.0 (93 – 96) 151.2 ± 14.3 (100 – 186) 49.2 ± 15.1 (14 – 104.8) 19.6 ± 2.2 (14.03 – 27.2) 46 ± 1.9 (48 – 44.1) 62.1 ± 1.3 (58.2 – 66) 66.3 ± 15.5 (27.7 – 121) 28.2 ± 0.15 (27.7 – 28.6) 39.7 ± 2.25 (33 – 46.5) 63.5 ± 2.9 (56.6 – 7.42) 92.7 ± 2.1 (86.3 – 99)
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Evaluación de la glicemia
A la admisión la glicemia basal promedio en estos pacientes con CAD,
fue de 585.3 ± 88 mg/dL, con rangos que fueron desde 317 hasta 844 mg/dI;
notándose, que en 04 casos (36.35%) obtuvieron en promedio 359 ± 19.8
mg y los otros 07 pacientes, que estuvieron comprendidos en el rango igual o
mayor de 600 mg/dI, tuvieron en promedio un nivel de 714 ± 53.3 mg/dI
respectivamente.
Incluimos la distribución de frecuencias de la periodicidad en que fue
administrada la insulina Lispr o hasta alcanzar una glicemia de 250 mg/dL
(Fins 250).
El tiempo requerido para alcanzar glicemia de 250 mg/dL (Fins 250)
fue de 3.2 ± 05 (1 - 4) horas.
Se observa que una gran proporción de pacientes (45.45%), recibió
este tipo de insulina con una frecuencia corta (3.2 ± 05) horas; este resultado
es considerado como un impacto positivo de selección de casos para analizar
el impacto con otras variables en la evolución de los pacientes; es decir, sólo
se incluyeron para el análisis de evolución los casos que hayan recibido por
lo menos, una dosis de insulina lispro cada 02 horas.
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La velocidad de descenso promedio de la glicemia en la primera hora
fue de 93.5 ± 11.9; en las primeras 06 horas, 49.2 ± 15.1 (14 – 104.8) y la
velocidad de descenso de la glicemia hasta alcanzar 250 mg/dl/h fue de
66.3 ± 15.5 (27.7 – 121), respectivamente.
Tabla N° 06
Complicaciones presentadas durante
las 24 horas de la admisión
Complicaciones n % x ± ds (rango)
Hipoglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia (128.6)
Hipokalemia
Sin complicaciones
Tiempo de hospitalización
0
0
1
3
7
--
--
9.10
27.25
63.65
2.78 ± 0.1 (2.35 – 3.10)
17.05 ± 6.4 (4 – 40)
Complicaciones
En la tabla 06 resumimos las principales complicaciones halladas en
las primeras 24 horas de tratamiento.
Observamos que fueron frecuentes la presencia de hipokalemia en 03
casos (27.25%) e hiponatremia en un solo paciente (9.1%).
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Tabla N° 07
Hospitalización, prescripción y glicemia basal al alta
Variables n % x ± ds (rango) Hospitalización (días) = < 09 10 – 20
Prescripción al alta Insulina Lispro sola o asociada a tabletas Sólo dieta o con tabletas
Glicemia basal al alta 140 – 180 181 – 200
04 07
07 04
08 03
63.65 36.35
72.75 27.25
17.5 ± 5.5 (9 – 19) 180.5 ± 30 (140 – 200)
Hospitalización y Alta
En esta tabla se aprecia que la mayoría de los pacientes (63.65%)
estuvieron hospitalizados entre 10 y 20 días, con un promedio de
hospitalización de 17.5 ± 5.5 días.
En lo relacionado al tratamiento al alta, la mayoría salió recibiendo
insulina lispro, ya sea sola o asociada a tabletas (63.65%), mientras que el
36.35%, salió con solo dieta o con tabletas y en muchos de ellos
correspondió a los pacientes con debut.
La glicemia al alta de los pacientes con remisión fue en promedio de
180.5 ± 30 mg/dl, con valores entre 140 y 200 mg/dl, respectivamente.
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IV. DISCUSIÓN
Los enfermos con diabetes mellitus que se complican con cetoacidosis
o aquellos con diagnóstico de cetoacidosis diabética que por consiguiente
debutan con diabetes, la hipoglucemia (reacción a la insulina) representada
por el muy bajo nivel de glucosa en la sangre, es una de las reacciones
adversas más frecuentes en estas personas diabéticas que se inyectan insulina
o en aquellas que iniciaran su aplicación, como los debutantes de diabetes
mellitus.
Bajo este fundamento, este estudio lo hemos realizado utilizando la
Insulina Lispro en pacientes con cetoacidosis diabética (CAD), como un
producto novedoso en nuestro medio, que por primera vez fue aplicado por el
servicio de endocrinología del Hospital Dos de Mayo desde marzo del año
2001, al considerarse que este análogo de insulina humana cumple con
eficacia los objetivos por lo cual fue diseñada.
Desde marzo del 2001 a febrero del 2002, fueron admitidos en este
hospital de referencia, 23 casos con diagnóstico de CAD; pero fue en 11
pacientes a los que les inyectó Insulina Lispro para descender la
hiperglicemia a un nivel mínimo de 250 mg/dL como uno de los aspectos
condicionantes en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, a la cual hay
que añadirse otros como son la hidratación, reposic ión de electrolitos y
soluciones alcalinizantes.
La prevalencia de nuestro grupo de pacientes con CAD es casi similar
a lo reportado por Arbañil1 8 quien reportó la presencia de 20 casos en 02
años de estudio; por otro lado, se notó una predominancia masculina
(72.75%), lo cual es concordante con otros reportes de nuestro medio;
aunque se ha informado predominancia femenina.
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Notamos una ausencia de pacientes menores de 20 años, lo cual es un
reflejo de que en el Hospital 2 de Mayo no es un nosocomio referencial de
población pediátrica, como lo es el ISN o el hospital de emergencias
pediátricas; por lo tanto, las conclusiones que se obtienen, corresponden a
una población adulta.
El edad promedio de nuestros pacientes fue de 48.1 ± 7.15 años, el
cual es meno r a la población general de individuos con diabetes mellitus;
este resultado origina la posibilidad de que la edad temprana sea un factor de
riesgo para la presentación de cetoacidosis diabética, lo cual podría
contrastarse si este estudio se hubiera estructurado con otro perfil y. diseño
de investigación; pero debemos admitir que nuestro resultado, es muy similar
a lo reportado por otros autores3, 18, 19 y ligeramente superior a lo reportado
por Ayquipa2 0 quien mencionó 42.75 años como edad promedio de sus
pacientes con cetoacidosis.
Un resultado importante y contradictorio en el presente estudio es la
proporción de pacientes que no tuvieron diagnóstico previo de Diabetes
Mellitus (63.65%), el cual contrasta con lo informado por otros estudios que
no superan el 40%;12 aunque debemos citar a Ayaipoma2 0 , que reportó un
65.15% de debutantes; este alto porcentaje, podría considerarse como una
característica de la denominada Cetoacidosis Atípica que ocurre en pacientes
con Diabetes Mellitus del tipo 2 o que podr ía explicarse por la presencia de
una mayor concientización de los pacientes diabéticos previos que no llegan
a casos extremos de severidad, disminuyendo así la presentación de CAD, o
porque los pacientes debutantes de DM, esperan demasiado tiempo para
acudir a un centro especializado a resolver sus dolencias y cuando se
deciden, llegan en extrema severidad; sin embargo, se consideraría
pertinente la posibilidad de que el comportamiento de la Diabetes, se esté
modificando por cambios en el estilo de vida de nuestra población, asociado
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a trastornos metabólicos (obesidad, dislipidemia e hipertensión arterial), que
se presentan en edades más tempranas.
El corolario de un frecuente número de pacientes con antecedente
familiar de Diabetes Mellitus (45.45%) y cons iderando que más del 60% de
los pacientes que acudieron por consultorio externo estuvieron tratados con
tabletas o sólo con dieta, hace suponer que la mayoría de estos pacientes
corresponden a Diabetes Mellitus tipo 2.
Esta distinción del tipo de diabetes (etiología), no nos fue posible
realizarla de manera categórica, porque ninguno de estos pacientes tuvo
estudio de anticuerpos y sólo en algunos se realizó dosaje de péptido C; los
que son, de gran utilidad para tipificar la Diabetes Mellitus de tipo 1, aunque
no son 100% específicos y sensibles, especialmente el péptido C el cual,
también puede encontrarse bajo en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
durante la Cetoacidosis diabética.5
El tiempo de enfermedad promedio de 3.6 ± 2.5 semanas, mantiene un
rango muy amplio de hasta 11 semanas. Estos tiempos prolongados
corresponden a los pacientes con síndrome diabético y necesariamente al
período de descompensación severa, que en la mayoría de nuestros casos fue
de sólo 21 semanas; este resultado concuerda con lo reportado por
Ayquipa.2 0
En lo relacionado a los aspectos clínicos, de nuestro grupo, notamos
que una gran proporción haya llegado con compromiso moderado a severo
del estado de conciencia (72.70%), lo que no es característico en la
cetoacidosis diabética, a no ser que esté asociada a hiperosmolaridad o
sepsis; condición que se formó parte del espectro clínico de nuestros casos
de estudio; el cual también corroborado por otros autores.19, 20
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Nosotros encontramos que la infección fue la principal causa
desencadenante de la CAD (90.9)%; lo que es concordante con lo reportado
por otras series2 0 , pero el haber hallado una mayor proporción en relación a
éstas, nos obliga a pensar que la condición de estar en un país en vías de
desarrollo es lo que determina este hallazgo. Sólo hallamos un caso de CAD
por IMA.
Las funciones vitales encontradas son la expresión de la severidad de
los casos que caracterizó a pacientes taquicárdicos, taquipnéicos y con
tendencia a la hipotensión; características que se manifestaron en algunos
pacientes, en el transcurso del tratamiento.
En cuanto a los hallazgos de laboratorio, son concordantes también
con la severidad de los casos; es decir, comprobamos que estos enfermos con
CAD, estuvieron hemoconcentrados, con severa deshidratación que condujo
a retención nitrogenada, añadida a severo disturbio de los electrolitos, los
mismos que mostraron diferentes patrones tanto en exceso como en defecto.
Así, es muy llamativo el haber hallado hipokalemia inicial en un porcentaje
importante (18.20%), situación que indica severidad en la pérdida de
electrolitos presente en estos casos, alertando el riesgo de desenlaces no
deseadas como el que podría desarrollarse al utilizar insulina, que como se
sabe, disminuye los niveles de potasio.2 1
También es muy llamativo los niveles bajos de bicarbonato, que en
algunos de nuestros casos fue menor de 3mEq/1, al igual que el pH, que en
muchos pacientes fue menor de 6.9 unidades (63.65%).
Esta severidad de la acidosis, es la que motiva siempre la controversia
clínica de usar o no bicarbonato. En algunos de nuestros pacientes usaron
bicarbonato y otros no lo utilizaron, por lo que no podemos evaluar
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adecuadamente el efecto del aporte de bicarbonato, puesto que los estudios
que demostraron efecto cont raproducente de su uso, consideraron aspectos
bioquímicos que no se realizan rutinariamente; sin embargo, vale mencionar
que en la mayoría de las últimas revisiones se recomienda el uso de
bicarbonato cuando el pH es menor de 7.0 unidades.2 2
En lo que respecta al patrón ácido-base de nuestro grupo de estudio,
comprobamos que la mayoría tenía acidosis metabólica pura; aunque,
también se observaron patrones mixtos, principalmente al asociado a
Alcalosis respiratoria; la cual indica la complejidad de los pacientes, quienes
llegaron no sólo con la acidosis metabólica diabética pura, pues, también
mantenían asociado procesos sépticos, respiratorios o compromiso renal.22, 24
Centrando el estudio en el tratamiento, hemos acumulado información
adecuada sobre el uso de Insulina Lispro, en lo relacionado a la hidratación
parenteral y del potasio administrado, aunque es parte del tratamiento no lo
hemos tomado en consideración avocándonos a cumplir con los objetivos de
esta investigación; por lo tanto, el estudio ha quedado limitado al uso de la
Insulina Lispro en la cetoacidosis diabética.
La insulina lispro es un producto análogo de la insulina humana que
puede usarse en el tratamiento del control glicémico, los eventos
hipoglicémicos y calidad de vida en los pacientes con CAD, pudiendo
aplicarse mediante infusión subcutánea continua (CSII) o mediante inyección
de insulina Lispro múltiple administrada diariamente (MDI).25, 27
Los regímenes de insulina Lispro por vía subcutánea ha probado ser
efectiva en conseguir y mantener la euglicemia.2 8 , 2 9
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Poco menos del 5% de los pacientes con tratamiento de insulina
regular mantienen niveles de glicemia normal para la duración del
tratamiento;2 8 parte de la razón de que los regímenes de tratamiento con
insulina humana no logran obtener una euglicemia sostenida se debe a la
farmacocinética menos que satisfactoria de la insulina regular administrada.
Para vencer este problema, los análogos de insulina de rápida acción fueron
diseñados para imitar de un modo más estrecho el perfil fisiológico normal
de la liberación de insulina en respuesta a las comidas.3 0
La frecuencia de administración de la insulina en cualquiera de los
tipos (humanas o análogas), es perfecto en minidosis (una dosis cada hora o
dos horas) pero lo ideal es que el descenso de la glicemia sea aceptable y
permita un control progresivo de la cetoacidosis y no se asocie a
hipoglicemia, como sucede en muchos casos frecuentemente; este manejo
requiere de un monitoreo estricto con glicemias horarios y disponibilidad
inmediata de recursos en los que se incluye soluciones glucosadas de
distintas concentraciones.3 1 Sin embargo, los pacientes quienes son
resistentes a bajas dosis de insulina, éstos no pueden ser identificados
prospectivamente por cualquier parámetro clínico de laboratorio;
consecuentemente, el uso de bajas dosis de insulina aún requiere monitoreo
en intervalos apropiados, para aquellos pacientes para ser detectados en el
momento más temprano posible. Dosis de insulina mayores, tales como 50
UI/hr, no logran disminuir la concentración de glucosa sanguínea más
rápidamente que dosis de 5 a 10 unidades/hora.
A los pacientes de nuestro estudio se inició la aplicación de insulina
lispro con la primera dosis de 02 unidades internacionales, por vía
subcutánea y lue go cada hora, según el control de descenso de la glicemia,
para obtener una disminución de 60-80% hora, hasta lograr una glicemia de
250 mg/I. Esta frecuencia de dosis también es reportada por otros autores.7 ,
27, 32
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Las únicas variables que nos permiten predecir que pacientes tendrán
un descenso más rápido o más lento es la glicemia basal, la velocidad de
caída observada en la primera hora y en las 06 primeras horas, así como la
osmolaridad, el número de dosis de insulina y la dosis total administrada; es
decir, los pacientes que evolucionan lentamente tienen baja velocidad de
caída de la glicemia en la primera hora y durante las 6 primeras horas, mayor
osmolaridad y presumiblemente recibieron menor dosis, en comparación a
los pacientes de buena evolución. 33, 34
La glicemia basal tiene dos interpretaciones; si ésta es alta, el
descenso en cantidad (mg/dl/h) será mayor, pero en términos porcentuales
(%/h) será menor, esto, en relación a lo que se observaría si la glicemia basal
fuese más baja.
En esta serie comprobamos que a las 06 horas el número promedio de
dosis fue de 8 ± 5 y la dosis total promedio fue de 17.45 ± 4.1 UI, llegando
entre las 12-24 horas a un número de dosis promedio de 3.2 ± 05 con una
dosis total promedio de 12.2 ± 1.8 unidades y conforme avanzaba las horas
de tratamiento insulínico análogo, el número de dosis y el total de ellas, fue
menor; con lo cual, la glicemia, mostró una significativa disminución a partir
de la línea de base (585 ± 88 mg/dI), con un tiempo promedio (para alcanzar
glicemia de 250 mg/dl/horas) de 6.8 ± 2.1 horas a una velocidad de descenso
promedio de 66.3 ± 15.5, (V250), o el valor porcentual de la misma (p25O).
La insulina Lispro ha sido estudiado en más de 3000 pacientes en todo
el mundo. Durante los ensayos clín icos controlados, existieron un total de 82
episodios de cetoacidosis diabética (CAD) que necesitaron hospitalización.
Treinta y ocho episodios fueron observados en pacientes que recibían
insulina humana regular y 44 en pacientes tratados con insulina Lispro. Las
diferencias encontradas entre ambos grupos de tratamiento no fueron
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estadísticamente diferentes a excepción de la rápida acción y la más corta
duración de la insulina Lispro.35, 36
Rujkin5 y Attia7 , refieren que el tratamiento exitoso de la cetoac idosis
diabética requiere de una meticulosa supervisión y cuidado del paciente, el
uso de dosis efectiva de insulina lispro, corrección de déficits en volumen y
un apropiado reemplazo de electrolitos. La adherencia a estos lineamientos
ha resultado en una significativa reducción en la mortalidad derivada de la
cetoacidosis diabética; en nuestro estudio no comprobamos óbitos por esta
complicación metabólica de la diabetes.3 7
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CONCLUSIONES
1. Se notó una gran frecuencia de cetoacidosis diabética en pacientes que
correspondieron a casos de reciente diagnóstico (63.65%).
2. La edad promedio fue de 48.1 años, con predominancia del sexo
masculino (72.70%).
3. Un gran porcentaje de pacientes con CAD, llegaron con alteración del
estado de conciencia (72.70%).
4. La principal etiología para cetoacidosis diabética fue la infección
(90.90%).
5. Algunos de los pacientes llegaron con taquipnea severa (27.25%) y
con hipotensión sistólica (18.2%) o hipertensión sistólica (18.2%).
6. La mayoría de los pacientes tuvieron criterios severos en el examen de
laboratorio, destacando la extrema acidosis, alto porcentaje de
hiperosmolaridad y un compromiso reversible renal.
7. Las complicaciones má s frecuentes fueron hipokalemia (27.25%) e
hiponatremia (9.1%).
8. La estancia hospitalaria fue en promedio de 7.5 días observándose,
que en una gran proporción la estancia fue larga y dosis de insulina al
alta (63.65%).
9. En el control por consultorio externo, la mayoría de los casos pasaron
hipoglucemiantes orales o sólo dieta y su control glicémico fue
aceptable.
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10. Los pacientes con Debut, tuvieron una evolución más lenta en relación
a los pacientes diagnosticados previamente de Diabetes.
11. Los factores que determinaron una adecuada evolución fueron la
glicemia basal, la velocidad de descenso de la glicemia a la primera
hora, la osmolaridad, el número y cantidad de dosis total de la
insulina Lispro administrada.
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HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
FICHA DE DATOS
INSULINA LISPRO EN CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Nombres y Apellidos.................................................................................
HC............... Edad............ años Sexo M ( ); F( )
Procedencia: Lima ( ) Provincia dc Lima ( )
Otro departamento ( ) Indicar................................................
Antecedentes de Diabetes Mellitus:
DM1( ); DM2 ( ) Años:................................................
Antecedente Familiar:
SI( ) ; NO( )
Causas de Cetoacidosis Diabética:
Neumonía ( ); ITU ( ); TBC ( )
IMA ( ); Otros ( ), especificar...................................
Estado de conciencia:
Moderada a severa ( ); Somnoliento ( )
Despierto ( )
Signos vitales:
Frecuencia cardiaca (Lat x min) ..............................................
Frecuencia Respiratoria (resp. x min) ..............................................
Presión Arterial Sistólica (mmHg) ..............................................
Presión Arterial Diastólica (mmHg) ..............................................
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Análisis de laboratorio:
Recuento de leucocitos (%) ........................................................
Recuento de abastonados (%) ........................................................
Hemoglobina (gr%) ........................................................
Creatinina (mg/dL) ........................................................
Ph ...................................................................................... .
Bicarbonato
PCO2 (mmHg ..........................................................................
PO2 (mmHg) ...........................................................................
Sodio (mq/L) ...........................................................................
Potasio (mq/L) ...........................................................................
Osmolaridad (osmol/L) .....................................................................
Dosis de Insulina Lispro
Número de dosis 0 < 6 hr: ...........................................................
Dosis total Entre 6 y 12 horas........................................................
Dosis total Entre 12 y 24 horas .........................................................
Glicemia (mg/dL)
<300 ( ); 300 – 599 ( ); =>600 ( )
Tiempo requerido para alcanzar glicemia de 250 mg/dL/Ii
1-5 ( ); 6-9 ( ); 10-14 ( ); 15- l9 ( )
Velocidad de descenso de la glicemia en la primera hora
= < 30 ( ); 30.01 - 49.9 ( ); 50 - 79.99 ( )
80 - 99.99 ( ); = >100 ( )
Velocidad de descenso de la glicemia en las primeras 06 horas
= < 30 ( ); 30 - 49.99 ( ); 50 - 79.99 ( )
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Velocidad de descenso de la glicemia hasta alcanzar 250 mg/dL/Ii
= < 30( ); 30.01 - 49.99 ( ); 50 - 79.99( )
80 - 99.99 ( );=>100 ( )
Complicaciones
Hipoglicemia ( ); Hipernatremia; Hiponatremia ( )
Hipokalemia ( ); sin complicaciones ( )
Tie mpo de hospitalización................................................................
Descripción del alta
Insulina Lispro sola ( ) asociada a
Tabletas ( ) ; sólo dieta ( ); sólo tabletas ( )
Glicemia basal al alta........................................................
------------------------------------------------------------------------------------
Observaciones: .................................................................................
...................................................................................................................
...................................................................................................
Fecha ...........................
_________________ Responsable