UNIVERSIDAD MÉDICA. “MARIANA GRAJALES COELLO” …

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UNIVERSIDAD MÉDICA. “MARIANA GRAJALES COELLO” HOSPITAL DOCENTE VLADIMIR ILICH LENIN HOLGUÍN CARACTERIZACIÓN CLÍNICO - EPIDEMIOLÓGICA DEL INFARTO LACUNAR EN EL HOSPITAL VLADIMIR ILICH LENIN, DESDE NOVIEMBRE DE 2015- HASTA NOVIEMBRE DE 2016. Trabajo en opción al título académico de Especialista en Primer Grado de Medicina Interna. Autor: Dr. Alejandro Enrique Galban Salcines. Residente de Tercer Año de Medicina Interna HOLGUÍN, 2018

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HOLGUÍN
Trabajo en opción al título académico de Especialista en
Primer Grado de Medicina Interna.
Autor: Dr. Alejandro Enrique Galban Salcines. Residente de Tercer Año de Medicina Interna
HOLGUÍN, 2018
HOLGUÍN
Trabajo en opción al Título Académico de Especialista en
Primer Grado de Medicina Interna.
Autor: Dr. Alejandro Enrique Galban Salcines.
Residente de Tercer Año de Medicina Interna
Tutores: Dr. Jesus Yais Elcea Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Asistente.
HOLGUÍN, 2018
SABE, SE PUEDE DIVISAR EL
BIEN……”
orientación
A todas aquellas personas que me dieron su
apoyo en este difícil arte que es la medicina.
EL autor.
dedicación.
SÍNTESIS
Los factores de riesgo modificables de las enfermedades cerebrovasculares en
general, han sido abordados con profundidad en numerosos estudios, sin
embargo el perfil de factores de riesgo es diferente según el tipo de
enfermedad cerebrovascular (ECV), e incluso entre los diferentes subtipos de
ECV isquémicas.
Con motivo de incursionar por vez primera, en la caracterización del
comportamiento clínico - epidemiológico del (IL) en el Hospital Vladimir Ilich
Lenin, se realizó un estudio descriptivo de casos, a partir de la revisión de los
expedientes clínicos de 50 pacientes que padecieron infarto lacunar en el
período de noviembre de 2015 hasta noviembre de 2016. La evaluación de los
resultados absolutos y porcentuales como indicadores del comportamiento de
las diferentes variables estudiadas, permitieron arribar entre otras, a las
conclusiones de que el IL es más frecuente en las edades medias y
avanzadas de la vida, con prevalencia del sexo femenino, que son distintivas
las formas clínicas hemiplejia motora pura, el síndrome sensitivo motor y la
hemiplejia atáxica y que los factores de riesgo de mayor incidencia son la
hipertensión arterial, las cardiopatías isquémicas, el tabaquismo y la glicemia
basal alterada. Con el estudio se persigue incentivar el trabajo de prevención
del IL, en los niveles de atención primario y secundario de salud, hacer un
reconocimiento al método clínico como herramienta esencial para su
diagnóstico, así como estimular la continuidad del estudio del tema.
INDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1 CAPÍTULO I. MARCO TEÓRICO SOBRE EL INFARTO LACUNAR. ...................... 9
I.1. Situación actual del infarto lacunar ........................................................................ 9 I.2. Breve reseña histórica sobre infarto lacunar. Definición13. ................................... 9 I.3. Epidemiología del infarto lacunar. ....................................................................... 10
I.4. Recuento anatómico de la circulación cerebral. Etiopatogenia y fisiopatología del
infarto lacunar. ............................................................................................................ 11 I.5. Etiopatogenia y fisiopatología del infarto lacunar13. ............................................ 12 I.6. Formas clínicas del infarto lacunar13. ................................................................... 18 I.7. Diagnóstico clínico y tratamiento del infarto lacunar13 ....................................... 22
I.8. Correspondencia con la hipótesis o idea a defender ............................................ 25 CAPÍTULO II. DISEÑO TEÓRICO METODOLÓGICO. ........................................... 26
II.1. Descripción del estudio ....................................................................................... 26 II.2. Determinación de la población y la muestra / criterios de inclusión .................. 26
II.3. Conceptos y definiciones claves ......................................................................... 27 II.4. Operacionalización de las variables: .................................................................. 29 II.5. Métodos: ............................................................................................................. 30
II.7. Procedimientos para alcanzar los objetivos: ....................................................... 32
CAPÍTULO III. PRESENTACIÓN Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS. .......... 34 III.1. Presentación de los resultados ........................................................................... 34 III.2. Discusión de los resultados ............................................................................... 46
CONCLUSIONES: ......................................................................................................... 54 RECOMENDACIONES: ............................................................................................... 55
ANEXOS
1
INTRODUCCIÓN
La humanidad en su conjunto, se encuentra en ardua lucha por transformar la
realidad en que vive; el cambio de estilos de vida, para paliar las impredecibles
consecuencias del deterioro del medio ambiente y el cambio de políticas de
salud mercantilizadas y excluyentes, por políticas de salud humanistas y con
posibilidades para todos, constituyen retos impostergables.
Especial atención merece la lucha contra un flagelo que amenaza la propia
supervivencia de la especie humana “las enfermedades”. Son múltiples las
investigaciones médicas dirigidas sobre todo, al estudio de las enfermedades
asociadas a factores de riesgo biológicos, en las que son viables acciones de
salud, dirigidas a lograr una actitud consecuente del hombre, para atenuar el
efecto de los factores de riesgo modificables y mejorar la calidad de vida.
Dentro de las enfermedades asociadas a factores de riegos biológicos se
encuentran las ECV o ictus, que constituyen uno de los problemas de salud
más importantes en todos los países desarrollados y en vía de desarrollo, las
mismas establecen un grupo de entidades, que involucran inexorablemente a
los vasos sanguíneos encargados de la irrigación del sistema nervioso1-5.
La ECV es la entidad neurológica que mayor número de ingresos hospitalarios
genera y la tercera causa de mortalidad en los países industrializados,
representando el 10% del total de los fallecidos. Su elevada prevalencia,
cifrada en 600-800 casos/100.000 habitantes, condiciona un serio problema
socioeconómico, ya que el 50% de los afectados sufren secuelas que les
impiden una integración social completa.
2
Estudios realizados en Estados Unidos en el período del 2011-2012,
permitieron determinar que la incidencia de personas que sufrieron ECV fue de
150-200 casos/100.000 habitantes/año, con un importe en la estadía
hospitalaria de aproximadamente 25.000 dólares 6.
La ECV ocupa en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad, tan sólo
superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Sin embargo
investigaciones realizadas, revelan que en España representa la primera
causa de mortalidad femenina y la segunda de mortalidad masculina, lo que
supone el 12,6% de todas las muertes del país7. Se constató además que la
incidencia de ECV en este país, es de 124-323 casos/100.000 habitantes/año;
lo que reporta un estimado de entre 49.600-129.000 personas afectadas cada
año, además de ser la principal causa de secuelas neurológicas.
Las variaciones en la incidencia de ECV han sido reconocidas y reportadas en
diferentes áreas del mundo y han estado condicionadas por los diferentes
status socioeconómicos, el acceso a cuidados primarios, la prevalencia de
factores de riesgos bien documentados (hipertensión arterial, alcohol,
obesidad) y otros de tipo ambientales no bien identificados.
Las ECV constituyen una de las primeras causas de muerte en el mundo y
están relacionadas evidentemente con factores de riesgo predisponentes,
como: la hipertensión arterial, el consumo excesivo de bebidas alcohólicas y el
estrés mantenido, son - entre otras - las causas más comunes de su aparición8.
Para tener una idea de la envergadura del ictus, se puede acotar que es
responsable de más muerte cada año, que las atribuidas al SIDA, la
tuberculosis y malaria, juntas; cada seis segundos alguien muere debido a
estos ataques cerebrales, independientemente de su edad y sexo9.
3
Estadísticas correspondientes al año 2014, revelan que en Cuba murieron 9 mil
401 personas debido a un ictus, representando el 10% de todas las muertes. A
nivel mundial, fallecen cerca de seis millones de personas en el año, es decir
que cada 10 personas que mueren, una es por ictus y una de cada cuatro
personas que sufren un ataque cerebral de este tipo, tendrá un ictus más grave
en los próximos cinco años, si no se toman las medidas necesarias9.
Las ECV, se clasifican desde el punto de vista etiológico en isquémicas y
hemorrágicas, comportando estas últimas un peor pronóstico; dentro de ellas
se reconocen: la hemorragia cerebral o intraparenquimatosa, la subaracnoidea,
intraventricular primaria, entre otras. A nivel mundial, la ECV isquémica
representa el 70% de todos los ictus, seguido en frecuencia por la hemorragia
intraparenquimatosa (14%) y la hemorragia subaracnoidea (13%) 8.
La ECV isquémica, afecta alrededor de un cinco por ciento de la población
mundial mayor de 65 años y representa entre el nueve y el diez por ciento del
total de fallecidos, ocurriendo más del 90% de los muertos en las personas
mayores de 50 años. Entre los que sobreviven, más del 50% quedan con
alguna secuela 3, 5, 10.
En Estados Unidos este tipo de trastorno, provoca alrededor de 200 000
fallecimientos al año y es una causa importante de discapacidad. Su frecuencia
aumenta con la edad y se estipula que el número de accidentes
cerebrovasculares aumentará en consonancia con el incremente de la
población de ancianos; se prevé que para el año 2030 la cifra de fallecimientos
por enfermedades cerebrovasculares se duplicará 10.
4
La ECV isquémica, afecta tanto a países de altos ingresos económicos como a
aquellos en vías de desarrollo. Por ejemplo, en países desarrollados produjo en
1998 un total de 893 182 muertes y 5 219 417 discapacitados. En el propio
año fue causante de 4 212 944 muertes y de 36 406 797 discapacitados en
naciones de ingresos medios o bajos 3. En los países latinoamericanos en
desarrollo, la ECV isquémica, causó un total de 298 122 muertes y 2 830 317
discapacitados 3.
En Cuba en el año 2010, murieron 3 922 hombres y 4 346 mujeres, tasas
brutas de 69,7 y 77.5/100 000 habitantes, respectivamente11; en el 2011 el
número de fallecidos de 50 a 64 años, fue de 1150/ 100 000 habitantes 12.
En cuanto a las variaciones estadísticas de las ECV en Cuba, la mayor tasa de
incidencia, predomina en las edades medias y avanzadas de la vida, aunque se
refieren con cierta frecuencia, casos de jóvenes.
Durante las dos décadas previas a 1990 el riesgo de morir por ECV en Cuba,
era mayor en los hombres que en las mujeres, pero a partir de 1992 este
patrón se invirtió y desde entonces se ha observado una sobremortalidad
femenina, en una relación que se ha ido ampliando progresivamente 3.
Por regiones del país, las tasas más elevadas se registran en la región
occidental, particularmente en la capital del país y algunas provincias del
centro, como Villa Clara y Cienfuegos. Este comportamiento se considera
relacionado con el hecho de que en estos territorios se encuentra la población
más envejecida a nivel nacional 3.
5
En la Provincia de Holguín en el año 2012 fallecieron 116 y en el 2013
fallecieron 120 personas por enfermedades cerebrovasculares 11, ocupando la
tercera causa de muerte con una mortalidad de 47 por 100 000 habitantes.
La ECV, es responsable de un elevado número de ingresos hospitalario, así
como de un alto grado de invalidez permanente 13. En el año 2012 la tasa de
prevalencia de la provincia de Holguín fue de 0.35 y se consideró la sexta
causa de morbilidad del año.
Los pacientes afectados por una ECV aguda, comportan una estadía
hospitalaria muy prolongada, generan un costo considerable y a pesar de todos
los recursos que se invierten la mortalidad es alta. En el Hospital Vladimir Ilich
Lenin entre los años 2013 y 2014 fallecieron 113 personas por esta causa 11.
Es importante subrayar que el mejor tratamiento para mejorar los índices de
morbimortalidad como consecuencia de las ECV es la prevención, que podrá
desarrollarse básicamente a dos niveles: primario, controlando los factores de
riesgo vascular y secundario, tratando adecuadamente a los pacientes que
han sufrido accidentes vasculares isquémicos transitorios y a los que presentan
ECV establecidas y en evolución.
Estudio realizados en España, revelaron que el tratamiento adecuado de la
hipertensión arterial (HTA), podría prevenir 40.000 ictus anuales, la
erradicación del tabaco 10.000, la disminución del alcoholismo 3.700 y el
tratamiento adecuado de la arritmia cardíaca por fibrilación auricular (ACxFA)
7.500 6.
Dentro de las ECV isquémicas, se encuentra el infarto lacunar, el cual
representa aproximadamente entre el 20 y el 40 por ciento de todas las ECV
isquémicas. A pesar de que el IL por lo general, es de evolución favorable, no
6
es una entidad benigna, es causa frecuente de demencia vascular y representa
una recurrencia de hasta 25 por ciento a los cinco años, de no prestarle
especial atención a los factores de riesgo que lo provocan14.
Los factores de riesgo vascular se clasifican en no modificables y en
modificables, estos últimos han sido abordados con profundidad en numerosos
estudios relativos a las enfermedades cerebrovasculares en sentido general,
sin embargo el perfil de factores de riesgo es diferente según el tipo de ECV, e
incluso entre los diferentes subtipos de ECV isquémicas15.
Las ECV constituyen uno de los principales problemas de las Ciencias
Médicas, es necesario profundizar en sus particularidades para diseñar
programas dirigidos a la prevención, control y el incremento de los recursos
terapéuticos para disminuir la morbilidad y la mortalidad asociada a estas
enfermedades, la lucha contra sus secuelas, el costo social de la rehabilitación
y los cuidados que requieren los sobrevivientes1-4.
Las razones expuestas anteriormente, motivaron al autor, profundizar en la
caracterización del IL, a partir del análisis y valoración del comportamiento de
algunos factores clínicos – epidemiológicos, abordados en los expedientes
clínicos de 50 pacientes diagnosticados con este padecimiento en el Hospital
Vladimir Ilich Lenin de Holguín, en el período de noviembre de 2015 hasta
noviembre 2016.
Para lo que se formula el siguiente Problema de Investigación:
¿Cuáles son las características clínicas - epidemiológicas del
comportamiento del IL, en el Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín,
desde noviembre de 2015 hasta noviembre de 2016?
Hipótesis o idea científica a defender
7
epidemiológicos del IL, permite trazar estrategias dirigidas a realizar un
diagnóstico oportuno y acometer un trabajo de seguimiento adecuado al
paciente enfermo, que conlleve a disminuir el grado de invalidez y
discapacidad que a mediano y largo plazo esta enfermedad puede producir y
realizar un trabajo de prevención con pacientes vulnerables a padecerla.
Objeto: Adulto con infarto lacunar.
Campo: El IL
Objetivo General: Caracterización clínico - epidemiológica del comportamiento
del infarto lacunar, en el Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín, a partir del
estudio de los casos diagnosticados con este evento neurológico, desde
noviembre de 2015 hasta noviembre de 2016.
Objetivos Específicos:
1. Identificación y análisis del comportamiento de los sujetos de la muestra
según las variables demográficas utilizadas (edad y sexo).
2. Distribución y análisis del comportamiento de las variables contentivas de
aspectos clínicos y epidemiológicos en los pacientes en estudio.
Tareas de investigación.
1. Analizar las diferentes concepciones teóricas acerca del infarto lacunar.
2. Elaborar, aplicar y procesar los métodos y técnicas de la investigación.
3. Determinar características clínicas - epidemiológicas del comportamiento
del IL, como entidad de análisis.
Aporte: El aporte fundamental de esta investigación radica en ofrecer la
caracterización clínico epidemiológica del comportamiento del IL, la cual resulta
una vía factible de actualización y capacitación de los recursos médicos del
8
servicio clínico de las unidades hospitalarias para la proyección de estrategias
dirigidas al diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de esta entidad en los
pacientes que la padecen y prevenir a los pacientes vulnerables a padecerla.
La novedad científica radica en caracterizar por primera vez el
comportamiento clínico epidemiológico del IL, entidad neurológica que
constituye una urgencia médica en el Hospital Vladimir Ilich Lenin, por el grado
de invalidez y discapacidad que a mediano y largo plazo en muchas ocasiones
provoca; resulta novedoso además el análisis de la glicemia basal alterada
(GBA), como uno de los factores de riesgo del IL. El trabajo está estructurado
en tres capítulos en los que respectivamente, se les da respuesta a cada una
de las tareas de investigación concebidas.
9
CAPÍTULO I. MARCO TEÓRICO SOBRE EL INFARTO LACUNAR.
En este capítulo se resume la situación actual del objeto investigado, y se
valoran las concepciones teóricas esenciales sobre infarto lacunar, referidas en
las diferentes bibliografías consultadas.
El capítulo lo conforman ocho subcapítulos, en los que se abordan: situación
actual, definición, hallazgo, etiología, fisiopatología, tipologías, así como el
diagnóstico y tratamiento del infarto lacunar, se valora además la
correspondencia de la teoría consultada con la hipótesis o idea a defender
formulada.
I.1. Situación actual del infarto lacunar
En la introducción referida anteriormente se refleja que el infarto lacunar
constituye una de las entidades neurológicas evidentes y sostenidas en los
servicios de urgencias hospitalarios. El creciente desarrollo de la sociedad,
sobre todo en los países desarrollados y en vía de desarrollo y el
envejecimiento de la población favorecen que un mayor número de personas
con factores de riesgo evolucionen a este problema de salud, que es una de las
causas más frecuentes de demencia vascular.
I.2. Breve reseña histórica sobre infarto lacunar. Definición13.
Las primeras descripciones sobre infarto lacunar como pequeñas lagunas
cerebrales, fueron hechas en 1843 por Durand-Fardel, en 1866 Proust
describió las lagunas como, no mayores que una lenteja.
En 1901 Pierre Marie en su trabajo de “Foyers lacunaires de désintegration”
hizo una descripción más detallada del síndrome lacunar y usó por
10
primera vez el término de “état lacunaire”, para referirse a la presencia
de múltiples infartos lacunares, asociados a la presencia de marcha con
pequeños pasos, “marché á petits pas”13. La más detallada descripción, basada
en estudios de anatomía patológica corresponde a Miller Fisher, quien en 1965
encontró infartos lacunares en 114 de 1042 necropsias realizadas.
El infarto cerebral de tipo lacunar se define como infarto isquémico de tamaño
entre 2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas
cerebrales perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin
anastomosis, con diámetro inferior a 300-400 micra), que irrigan la región
subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios
basales y la protuberancia, entre otras estructuras13.
I.3. Epidemiología del infarto lacunar.
Aproximadamente entre el 20 y el 40 por ciento de todas las ECV isquémicas
son de tipo lacunar. A pesar de ser una entidad de evolución favorable, no es
una entidad benigna, presenta una recurrencia de hasta 25 por ciento a los
cinco años. EL IL se asocia más a lesiones de la sustancia blanca (LSB),
vistas como hipodensidades periventriculares en la tomografía axial
computadorizada (TAC) o como lesiones hiperintensas en imágenes
ponderadas en T2 en los estudios de resonancia magnética (RM)13.
Aproximadamente entre el 15 y 20 por ciento de los casos de IL evolucionan
con algún déficit cognitivo o demencia. Se ha demostrado que en los
estudios de neuroimagen hay nuevos infartos lacunares silenciosos
posteriores al evento agudo13.
Factores de riesgo en el infarto lacunar:
De la revisión bibliográfica efectuada, se determinó que los factores de riesgos
más recurrentes descritos por diferentes autores, son los que siguen 1,2, 13:
Hipertensión arterial: principal factor de riesgo, presente en el 70-90 % de los
casos.
Cardiopatía isquémica: indicador de arterioesclerosis generalizada.
Arterioescleroisis carotídea: manifestada como estenosis carotídea, en un
10%.
Hábito de fumar: porcentajes de incidencia variables, entre el 30-60 %.
Otros factores de riesgo menos frecuentes: policitemia, anticoagulante
lúpico, vasculitis, migraña y uso de anovulatorios.
No obstante, estudios más recientes realizados en las áreas de salud La
Marina y Dr. Charles Ribas del barrio de la Zona Franca de la Ciudad de
Barcelona, confirmaron que las alteraciones del metabolismo de la GBA es un
importante factor de riesgo vascular modificable (FRVM), por la elevada
prevalencia (32,9%), en la población con infarto aterotrombótico, incluyendo el
IL14.
fisiopatología del infarto lacunar.
Para una mejor comprensión de la etiopatogenia y fisiopatología del infarto
lacunar, se inicia con un breve recuento anatómico de la circulación cerebral15.
El sistema nervioso se nutre de dos sistemas arteriales fundamentales: El
sistema carotídeo o anterior y el sistema vértebrobasilar o posterior.
Ambos parten de los ramos supraórticos del cayado.
12
Del sistema carotídeo o anterior emergen: la arteria oftálmica, comunicante
posterior, coroidea posterior, cerebral anterior y la cerebral media. Este sistema
irriga los lóbulos frontales, parietales, la cara externa de los temporales,
quiasma óptico, retina, putamen, núcleo caudado, brazo anterior de la cápsula
interna y las cuartas quintas partes del cuerpo calloso.
Del sistema vértebrobasilar o posterior, nacen las arterias: espinal anterior,
espinal posterior, cerebelosas posteriores y la arteria basilar. Este territorio
irriga al tálamo, núcleo subtalámico, núcleo rojo, tallo cerebral, cerebelo,
porción retrolenticular de la cápsula interna, cara inferior de los lóbulos
temporales y los lóbulos occipitales.
Las necesidades de una zona del encéfalo que ha quedado privada de su
aporte sanguíneo, puede ser suplida por el desarrollo y la apertura de una
circulación colateral anastomótica eficiente; siendo el circuito o polígono de
Willis el punto más importante de asiento de anastomosis arteriales.
Del polígono de Willis nacen las pequeñas arterias perforantes ya sea de la
arteria cerebral media en su porción proximal o de las vertebrales y basilares,
que canalizan la sangre a las zonas profundas del encéfalo; en estas zonas es
donde se produce el infarto lacunar.
I.5. Etiopatogenia y fisiopatología del infarto lacunar13.
Eventos que suceden a nivel de las arterias perforantes:
Los estudios de anatomía patológica de Fisher, determinaron como causa
de los infartos lacunares las alteraciones de las pequeñas arteriolas
lentículoestriadas, con desorganización focal y segmental de la pared
vascular, reemplazo del tejido muscular y elástico por tejido conectivo,
13
depósito fibrinoide y presencia habitual de macrófagos cargados de grasa
en la pared lesionada, con engrosamiento arteriolar entre tres y cuatro
veces el diámetro luminal primitivo (Pseudoaneurismas), oclusión trombótica
y ocasional extravasación hemorrágica; aspectos patológicos englobados
bajo el término de lipohialinosis o necrosis fibrinoide.
La lipohialinosis permanece hasta hoy como la alteración patológica más
frecuente, sin embargo otras alteraciones patológicas y su relación con
las manifestaciones clínicas permanecen en abierto debate. Al respecto otros
autores, teniendo en cuenta la evidencia de casos, en los que las arterias
obstruidas prácticamente no presentan placas de ateromas, dan mayor
relevancia al proceso de hialinosis e lipohialinosis como factor obstructivo, por
lo que definen al infarto lacunar como infarto isquémico no aterotrombótico.
Los estudios actuales de neuroimagen, especialmente RM, han permitido
un mejor conocimiento de la fisiopatología del evento lacunar. Estos hallazgos
sugieren que los componentes sanguíneos pasan a través de la pared arterial
determinando una ruptura de la barrera hematoencefálica como se deduce
al hallar material de contraste en las LSB.
Algunos modelos de hipertensión arterial en primates y estudios de necropsia
han evidenciado la presencia de proteínas plasmáticas en la topografía de
los infartos lacunares y de las LSB sintomáticas o asintomáticas vistas en la
RM. Estos hallazgos permiten definir como probable mecanismo fisiopatológico
del IL, la disfunción del endotelio arteriolar (barrera hematoencefálica), con
ocasional extravasación de componentes sanguíneos y microhemorragias, con
daño celular glial, neuronal perivascular y necrosis.
14
La disfunción del endotelio arteriolar, puede contribuir a tres condiciones
clínicas cerebrovasculares estrechamente relacionadas: infarto lacunar,
leucoaraiosis (LA) y demencia multinfarto (DMI).
La leucoaraiosis que no constituye una entidad nosológica determinada,
está representada por los hallazgos neuroimagenológicos hipodensos en la
TAC, y por lesiones o cavidades determinadas en los estudios de RM. Cambios
similares pueden corresponder a espacios vasculares dilatados de
Virchow Robins, presentes en el cerebro de pacientes ancianos
asintomáticos, como producto normal del envejecimiento cerebral.
Las ramas arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son: arteria
cerebral media en sus arterias lentículoestriadas, arteria cerebral anterior en la
arteria recurrente de heubner, arteria cerebral posterior en las arterias
tálamogeniculadas y arteria basilar .
Eventos que suceden a nivel del tejido cerebral15
Múltiples son las causas que pueden interrumpir el flujo sanguíneo arterial al
encéfalo, dando lugar a isquemia cerebral y los síntomas neurológicos
consecuentes.
Los trombos o émbolos secundarios a aterosclerosis u otros trastornos son una
causa frecuente de obstrucción arterial isquémica, la cual puede calificarse de
leve, moderada y severa si el flujo sanguíneo cerebral (FSC), se encuentra
entre 15 a 20, 10 a 15 y menor de 10ml/100 gramos de tejido/ minuto
respectivamente.
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia se distinguen básicamente dos
zonas con límites imprecisos entre ellas. En la porción central se aprecia un
núcleo isquémico en donde la isquemia es más intensa, se aprecia una
15
importante deprivación de oxígeno y glucosa y por tanto de las reservas de
ATP. En esta región predominan la glucólisis anaerobia y los eventos
encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este núcleo se
aprecia la llamada penumbra isquémica donde las células pueden permanecer
viables aún por varias horas.
Cuando el FSC disminuye entre 30 y 35 ml/100 gramos de tejido/ minuto
comienza a producirse salida de hidrogeniones. El FSC entre 20 a 30 se asocia
con alteraciones en los potenciales de membrana con traducción isoeléctrica
en el EEG. Si el flujo continúa disminuyendo a niveles entre 15 a 20
ml/100g/min se aprecia incremento del flujo iónico (K y Ca) extracelular y
despolarización de la membrana celular. Cifras de perfusión inferiores a las
anteriores se asocia con muerte neuronal.
Una disminución de la presión tisular de oxígeno en relación con un FSC entre
20 y 30 ml/100 gramos de tejido/ minuto provoca en las neuronas del tejido
isquémico una despolarización persistente secundaria a la alteración del
transporte de sodio a través de la membrana como consecuencia de los bajos
niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa
de Na/K. Aún así no son apreciables, daños en la arquitectura celular o en la
estructura y viabilidad de las mitocondrias.
La “parálisis eléctrica” neuronal ocurre cuando en las mitocondrias (dada la
disminución de la PCO2 y en presencia de glucosa) se modifica el patrón
metabólico glucolítico aerobeo a glucólisis anaerobia, siendo esta última una
vía menos eficiente de obtención de ATP a partir de glucosa en la que se
genera además ácido láctico que constituye un producto tóxico por la
16
disminución del PH tisular que ocasiona, agravando aún más la disfunción
mitocondrial y tisular.
Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba ATPasa de Na/K (por el déficit de
ATP), la neurona no puede mantener el balance homeostático entre las
concentraciones intracelulares de sodio, potasio y demás iones necesario para
estabilizar el potencial eléctrico de la membrana plasmática.
El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza o
penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la célula como respuesta al
gradiente osmótico e iónico preexistente, produciéndose un edema citotóxico
que afecta fundamentalmente a las células gliales y endoteliales.
La alteración tisular y de las membranas celulares constituye el estímulo para
la liberación excesiva en las terminales presinápticas del neurotransmisor
excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este
neurotransmisor actúa estimulando dos grupos de receptores neuronales.
Dentro del primer grupo tenemos los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y
amino-3-hibroxi-5-metil-4-isoxasol propionato (AMPA). En el segundo grupo
tenemos receptores asociados a la proteína G que inducirán cambios en
nucleótidos cíclicos y en el metabolismo del fosfoinositol.
El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal iónico que es
especialmente permeable al calcio y su activación provoca la apertura de
dichos canales. La entrada de calcio al interior de la célula constituye el punto
de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal.
Una parte del calcio es secuestrado hacia el interior de las mitocondrias y el
retículo endoplásmico por mediación de la activación del segundo grupo de
receptores mencionados. El calcio intracelular origina una disfunción
17
metabólica que provoca la activación de proteasas, lipasas, así como otros
mediadores de lesión neuronal (proteincinasa, óxido nítrico sintetasa,
endonucleasas). También el calcio inhibe la síntesis de proteínas, estimula la
calmodulina y favorece la despolarización de las membranas celulares.
Otros causantes de la lesión neuronal, son los radicales libres que se obtienen
de la degradación de las proteínas del citoesqueleto celular y de los lípidos de
membrana y el peroxinitrito (resultado del óxido nítrico sintetasa).
En múltiples investigaciones se ha descrito la presencia de mecanismos
apoptóticos mediados por la activación de caspasas transcriptas a partir de
genes de apoptosis. Las caspasas son enzimas que normalmente no se
expresan y se estimulan en presencia de isquemia (se cree que su expresión
se relaciona con el aumento del calcio intracelular). Se han descrito al menos
14 caspasas diferentes que se han agrupado en dos grupos: las que regulan la
activación de otras caspasas (caspasas 1, 2, 4, 5, 8, 9, y 10) y un segundo
grupo efector (caspasas 3, 6, 7,12, y 14).
En el área de necrosis se producen también fenómenos inflamatorios mediados
por citoquinas, IL1, factor de necrosis tumoral y prostaglandinas que actúan
como quimiotácticos de células de respuesta inflamatoria.
La cascada de eventos hasta el momento explicada, representa la expresión
bioquímica de lo que se sucede a nivel del tejido isquémico que propicia el
daño y la muerte celular.
Desde el punto de vista funcional si el flujo no se restaura pronto y la isquemia
dura más de una hora, el tejido cerebral no se recupera, produciendo un daño
neurológico permanente, lo que determina a su vez la clínica en la ECV (ictus
establecido). Por el contrario, si el flujo se recupera rápidamente y el daño
18
neurológico se revierte, los síntomas tienden a desaparecer en un período de
tiempo variable (ATI, defecto neurológico isquémico reversible).
Cuando el área necrótica es menor de 15 mm, en relación con el territorio
irrigado por las arterias perforantes de 100 a 400 micras de diámetro (sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el
diencéfalo o el tronco cerebral), se les denomina infartos lacunares.
I.6. Formas clínicas del infarto lacunar13.
Dentro de las formas clínicas del infarto lacunar se registran las formas
clásicas y no clásicas.
Hemiplejia motora pura (HMP)
La más estudiada y frecuente, representa cerca del 60 por ciento de los
casos. Hay parálisis unilateral de cara, brazo y pierna, sin alteraciones
sensitivas, ni defectos de campo visual o déficit cognitivo. Pueden
presentarse parestesias e hipoestesias transitorias. Entre el 20-50 por
ciento pueden tener ataque isquémico transitorio previo. En la mayoría,
48 horas antes y de manera excepcional hasta una semana, se presenta
la claudicación capsular o síndrome de aviso capsular. La instalación es
súbita, pero puede ser gradual, progresa de un miembro al otro en 24 horas.
Los sitios de lesión más frecuentes son la cápsula interna con o sin
compromiso de núcleo lenticular, el pedúnculo cerebral, la base del puente y el
bulbo. La HMP tiene una evolución favorable, con déficit moderado en 30 por
ciento y severo en 10 por ciento de los casos. Puede haber variantes de la
HMP, asociadas a la distribución anteroposterior (cara, brazo, pierna) del
tracto piramidal en la cápsula interna, con grados variables de paresia.
19
posibilidades son paresia facial inferior, monoparesia braquial, parálisis
unilateral de cuerda bucal.
Hemiparesia atáxica (HA)
Corresponde al 10% de los infartos lacunares. Hay hemiparesia y ataxia
ipsilateral, por lesión de la vía cerebelo-tálamo-cortico-ponto-cerebelar. Hay
dismetría, adiadocosinecia y temblor. Se puede asociar con anisocoria,
nistagmo, desviación de la lengua, disartria e hipoestesia. La hipoestesia es
leve y con frecuencia se asocia a hipopalestesia por lesión lemniscal. Las
lesiones se pueden ubicar en la cápsula interna, el tálamo, la corona
radiada, la parte superior medial o inferior del puente, incluso puede
haber compromiso cortical pequeño. Se han descrito variantes como:
a) HA hipoestésica: posee además síntomas sensitivos prominentes, por
infarto tálamo-capsular.
b) HA dolorosa: se caracteriza por ataxia hemiparesia y dolor ipsilateral
con sensibilidad y examen neurológico normales, es secundaria a
lesión contralateral del tálamo.
c) HA con debilidad trigeminal contralateral y tetraparesia atáxica: se
asocian a infarto en la base del puente.
Síndrome de disartria con incoordinación de mano (SDIM)
También llamada disartria mano torpe, corresponden al seis por ciento
de los casos. La incoordinación de la mano es más evidente en la
escritura. La incoordinación de aspecto cerebelar de la mano, puede tener
20
prueba dedo nariz normal, haciendo controvertido el origen cerebelar de la
lesión.
Hay parálisis facial inferior, hiperreflexia, babinski, disfagia y desvío de la
lengua. Los sitios más frecuentes de lesión son la parte superior del
puente, la corona radiada y la rodilla de la cápsula interna.
Síndrome sensorial puro (SSP)
Constituye el siete por ciento de los IL. Se presenta hipoestesia aislada sin
compromiso motor, cerebelar, disartria, nistagmo, defecto visual o cognitivo.
Puede haber relato de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso de
sensibilidad protopática, epicrítica o ambas. Las parestesias son rara lo
mismo que la pérdida propioceptiva aislada.
El adormecimiento desagradable puede recordar el síndrome talámico de
Dejérine-Roussy. La hipoestesia puede ser faciobraquial, faciobraquiocrural,
faciocrural o tronco y crural con topografía talámica frecuente. La hipoestesia
de algunos dedos se puede asociar a lesión cortical parietal. Otros patrones se
asocian a lesión de tronco. La evolución es favorable y las secuelas escasas.
Síndrome sensitivo-motor (SSM)
Corresponde al 20 por ciento de los casos. Son frecuentes los episodios de
isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso motor y sensitivo en grados
variables. Huang y Cols, lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y la
extensión de la pérdida sensitiva en:
Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas.
Tipo II: sólo déficit nociceptivos.
Tipo III: sólo déficit propioceptivos.
Tipo IV: apenas un miembro afectado.
21
Grupos A: déficit sensitivo o motor incompleto.
Grupo B: déficit sensitivo o motor completo mínimo en una extremidad. Los
sitios anatómicos relacionados son: región tálamo capsular, corona
radiada, cápsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, puente y
bulbo. Es común la evolución favorable con escasas secuelas.
Síndromes lacunares atípicos (SLA) 13
El antecedente de isquemia cerebral transitoria a repetición o una
progresión gradual o escalonada apoyan el diagnóstico de enfermedad
ateromatosa de arteria penetrante. La ausencia de fuentes emboligénicas
cardíacas o arteriales y la ausencia de hipertensión arterial favorecen el
diagnóstico. Los síndromes clínicos se relacionan con la topografía de los
vasos penetrantes, pero no se han descrito todavía cuadros sindrómicos
específicos.
La topografía de estos infartos lacunares es distinta a la de los infartos
lacunares por oclusión de las arterias perforantes, debido a que se extienden
por la superficie basal, mientras que los otros comprometen el parénquima.
Estos síndromes lacunares se engloban bajo el epónimo de SLA, por oclusión
de varios vasos perforantes o por oclusión de ramos penetrantes.
Algunos de los más frecuentes cuadros clínicos de los síndromes lacunares
atípicos, pueden asociar varias topografías lesionales, dentro de los que se
reconocen:
22
de fascículo de VI y vía piramidal).
HMP con parálisis de mirada horizontal (infarto póntico).
HMP y síndrome horizontal uno y medio (infarto unilateral del tegumento
dorsal del puente).
Paresia de nervio oculomotor (infarto mesencefálico).
Síndrome nuclear del III par y ataxia cerebelar (benedick).
Oftalmoplegía internuclear (fascículo longitudinal medial).
Paresia mirada vertical (infarto mesencefálico, arterias paramedianas
mesencefálicas).
Distonía (tálamo).
tálamo y cápsula interna)
I.7. Diagnóstico clínico y tratamiento del infarto lacunar13
Diagnóstico clínico
Más del 70 por ciento de los pacientes con IL son asintomáticos y
aproximadamente 10 por ciento tienen una adecuada correlación clínico
radiológica. En la década de los 60 Fisher describió cinco síndromes. Desde
23
entonces se han descrito más de 70 síndromes lacunares. El IL puede
sugerirse durante el examen neurológico; pero pueden existir diferentes sitios
anatómicos para correlacionar los hallazgos.
La TAC permite detectar la mayoría de los infartos supratentoriales,
visualizando imágenes hipodensas en putamen, caudado, protuberancia
centro semioval o cápsula interna. La TAC normal no excluye el
diagnóstico, incluso muchos autores consideran que la presencia de un
cuadro clínico característico y una TAC normal, son suficientes para
establecer el diagnóstico.
La RM de cráneo, tiene una mayor sensibilidad y especificidad en detectar el
IL. Lesiones desde cinco milímetros tanto supratentoriales como
infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en
T1 y T2.
Los infartos lacunares tienen aspectos comunes dados por signos que están
ausentes, independiente de las formas clínicas2:
Síntomas neurológicos ausentes:
c) Convulsiones.
24
Síntomas clínicos generales ausentes:
Los signos clínicos generales ausentes, que se relacionan anteriormente no
son categóricos, ya que en la práctica médica y en literatura médica más
actualizadas se describen infartos lacunares atípicos en los que aparecen
defectos oculomotores.
Criterios diagnósticos de infarto lacunar13.
Diagnóstico de infartos lacunares clásicos, con más de 72 horas de
déficit neurológico, establecido con exploración clínica precoz.
Ausencia de disfunción cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o
generalizadas, alteración perceptividad).
TAC o RM: lesión subcortical menor de 20 mm o normal.Ausencia de
fuente emboligénica y estudio no invasivo carotídeo con estenosis
menor de 50 %. (discutible).
diagnóstico.
Tratamiento13
El tratamiento del IL va encaminado esencialmente al control de los
factores de riesgo establecidos como hipertensión arterial, diabetes
mellitus, ataque isquémico transitorio, cardiopatías isquémicas, tabaquismo,
anticonceptivos orales y otros.
25
Para los casos sintomáticos son necesarios cuidados generales dentro de los
cuales se resaltan:
Control hidroelectrolítico y de la glicemia (para evitar la evolución
de la isquemia cerebral a infarto debido al aumento del lactato y la
acidosis).
La necesidad de profundizar en la caracterización del comportamiento de
determinados aspectos clínicos y epidemiológicos del IL, está avalada por las
concepciones teóricas que relacionadas con esta entidad neurológica, apuntan
que:
Es una emergencia médica.
Representa entre el 20 y el 40 por ciento de las ECV isquémicas.
Presenta una recurrencia hasta de un 25 por ciento a los cinco años.
Para su diagnóstico no son concluyentes los resultados de la
tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, por lo que se
realza el método clínico, como medio fundamental en el diagnóstico del
IL.
Hay un reconocimiento de nuevos factores de riesgo, dentro de ellos
la glicemia basal alterada.
Son asintomáticos hasta en un 70 por ciento de los casos.
El tratamiento fundamental es la prevención, a través del control de
los factores de riesgo modificables.
26
De ahí, que la caracterización del comportamiento de determinados aspectos
clínicos y epidemiológicos del IL, sirva de sustento para trazar estrategias
dirigidas a realizar un diagnóstico oportuno y cometer un trabajo de
seguimiento adecuado al paciente enfermo que conlleve a disminuir el grado
de invalidez y discapacidad que a mediano y largo plazo esta enfermedad
puede producir y realizar un trabajo de prevención con pacientes vulnerables
a padecerla.
CAPÍTULO II. DISEÑO TEÓRICO METODOLÓGICO.
Como lo declara su nombre el objetivo esencial de este capítulo es la
presentación del diseño teórico de la investigación a partir de los siguientes
presupuestos: Descripción del estudio, determinación de la población y la
muestra / criterios de inclusión, conceptos y definiciones claves,
operacionalización de las variables, métodos, aspectos éticos y procedimientos
para alcanzar los objetivos.
II.1. Descripción del estudio
Para el desarrollo de la presente investigación se realizó un estudio
descriptivo/retrospectivo de una serie de casos, con el propósito de caracterizar
el comportamiento clínico - epidemiológico del IL en el Hospital Vladimir Ilich
Lenin desde noviembre de 2015 hasta noviembre de 2016.
II.2. Determinación de la población y la muestra / criterios de inclusión
Universo y muestra: El universo incluyó todas las historias clínicas (HC) de
los pacientes diagnosticados con IL, provenientes de las salas destinadas al
cuidado del paciente con enfermedades cerebrovasculares de Terapia
27
Intermedia y Geriatría y de la sala de Medicina del Hospital Vladimir Ilich Lenin.
La muestra estuvo constituida por 50 HC de pacientes que padecieron IL, en el
período de noviembre de 2015 hasta noviembre de 2016.
Criterios de inclusión: Todos los pacientes con cuadro clínico sugestivo y
resultados confirmados por estudios tomográficos.
Criterios de exclusión: Pacientes que a pesar de tener un cuadro clínico
sugerente, la TAC no sea concluyente o que por otra razón no fue posible
realizarle el estudio tomográfico.
Enfermedad cerebrovascular o ictus: Están causadas por un trastorno
circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del
funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Pueden dividirse en
función de la naturaleza de la lesión, en isquemia cerebral y hemorragia
cerebral1, 3, 4, 7.
Ataque isquémico transitorio (AIT): Se define como un déficit neurológico
vascular focal de menos de 24 h de duración, que habitualmente se inicia de
forma brusca y transcurre en escasos minutos, concluye con una recuperación
neurológica total.
Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeño vaso :
Se define como infarto isquémico de tamaño entre 2 - 20 mm de diámetro,
producido por oclusión de las arteriolas cerebrales perforantes, (ramas
terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con diámetro
inferior a 300-400 micras), que irrigan la región subcortical del cerebro, la
28
profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia,
entre otras estructuras13.
Factores de riesgo vascular modificables: Característica, condición o
circunstancia que se detectada en un individuo o la comunidad y el ambiente,
que se asocia con una probabilidad incrementada de producir enfermedades
vasculares, pero que pueden ser evitadas o atenuadas si se actúa sobre ellos
haciendo prevención.
mmhg, en tres visitas consecutivas16.
Tabaquismo: Es una adicción al tabaco, en la que los fumadores promedian
14 cigarrillos/día17.
Diabetes mellitus (DM): Dos determinaciones en plasma venoso de glicemia
igual o mayor a 7mmol/L o prueba de tolerancia a la glucosa igual o mayor a
7mmol/L.
Fibrilación auricular: Es una arritmia supraventricular que se caracteriza por
una frecuencia auricular acelerada por encima de 150 latidos por minutos,
producido por un mecanismo de reentrada, lo que conlleva a una contracción
auricular no efectiva.
Cardiopatía isquémica: Entidad patológica que engloba el tejido cardiaco y
sus vasos nutricios, puede ser sintomática o asintomática, y generalmente tiene
traducción electrocardiográfica.
Glicemia basal alterada: Dos determinaciones de glicemia en plasma venoso
igual o mayor a 6,1 mmol/L, pero menor de 7 mmol/L.
29
Prevención primaria: Es el conjunto de acciones de salud llevadas a cabo en
el nivel de atención primaria (consultorios, policlínicos), con la finalidad de
evitar o atenuar el efecto de factores biológico o ambientales sobre el estado
de salud del individuo y su comunidad.
Prevención secundaria: Es el conjunto de acciones de salud llevadas a cabo
en el nivel hospitalario, con el objetivo de estabilizar, mitigar, disminuir o
erradicar daños hísticos, una vez que el individuo haya enfermado, sin dejar de
actuar sobre los distintos factores de riesgo.
II.4. Operacionalización de las variables:
variable Tipo Organización de
en cuenta los grupos etáreos
establecidos en el Sistema
Sexo cualitativa
referido en las HC: femenino o
masculino.
Formas
los pacientes de la muestra:(HMP)
(HA),(SDIM),(SSP)y(SSM).
Antecedente
de
cualitativa
nominal
en las historias clínica de los
30
recurrencia
anteriores al período que se
estudia; para lo cual registra si o no
Antecedente
HC de los pacientes de la muestra
AIT en fechas anteriores al período
que se estudia; para lo cual se
registra si o no
HC de los pacientes
evolución del IL; se establecen los
criterios favorable y no favorable
Estadía
hospitalaria
cuantitativa
discreta
que refieren las HC estuvieron
ingresados los pacientes de la
muestra en la unidad hospitalaria.
Factores de
vasculares modificables y la
historias clínicas de los pacientes
de la muestra.
De nivel teórico:
Análisis y síntesis: Su aplicación permitió revelar la actualidad del problema
que se investiga, analizar y sintetizar los datos e informaciones relacionadas
con el tema.
31
Inducción y deducción: Sobre las bases del comportamiento del IL a nivel
mundial y regional poder generalizar los criterios sobre la problemática de este
tema en nuestro medio.
Histórico- lógico: Se utilizaron para el análisis y determinación de los
antecedentes y fundamentos teóricos metodológicos, además en el análisis del
comportamiento de la morbilidad.
Observación: El autor elaboró un registro de observaciones, relacionado con
las principales incidencias de los pacientes con IL, atendidos en el ejercicio de
su práctica médica.
Revisión de las historias clínicas de los pacientes: Se revisaron las
historias clínicas de los pacientes ingresados con diagnóstico de infarto lacunar
en el Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín, desde noviembre de 2015- hasta
noviembre de 2016, con el objetivo de recoger toda la información de interés
investigativo que este documento ofrece.
Consulta con especialistas: Se consultan especialista en Medicina Interna de
vasta experiencia, para recibir de ellos la experiencia acumulada en la
temática que se investiga.
Métodos de recopilación de la información.
Procedimiento manual para la recopilación de los datos obtenidos de las
historias clínicas de los pacientes de la muestra seleccionada. Realización de
búsquedas informáticas sobre IL. Revisión de la bibliografía gráfica con que se
cuenta sobre este tema. Se empleó una computadora hp, con ambiente
Windows Home Premium procesando los textos con Microsoft Word 2014.
Métodos estadísticos.
32
Para el análisis estadístico de la información recopilada de los expedientes
clínicos de los pacientes de la muestra objeto de estudio, se emplearon los
valores absolutos y porcentuales como indicadores para analizar el
comportamiento de las diferentes variables estudiadas.
II.6. Aspectos éticos.
El estudio se condujo de acuerdo a los principios de la ética médica
reglamentada por nuestro sistema nacional de salud referido en los
documentos relativos al comité de ética de la investigación en Cuba, en el que
se plantea entre otros el manejo previo consentimiento informado de la
institución de los expedientes clínicos utilizados en la investigación y de los
datos obtenidos de su revisión con dedicación, profesionalidad y cuidado.
De acuerdo a lo cual se solicitó oficialmente, a través de un documento escrito,
autorización a la dirección de la unidad hospitalaria para acceder a los archivos
de historias clínicas. En la solicitud se le informa del objetivo de la revisión.
II.7. Procedimientos para alcanzar los objetivos:
Una vez, obtenida la autorización de la instancia hospitalaria correspondiente
para revisar las historias clínicas de los pacientes objeto de estudio, se llevará
la información recogida a planillas confeccionadas a partir de los datos de
interés investigativo (Anexos del I al V).
Posterior a la recopilación de la información de interés investigativo, recogida
de las historias clínicas, se llevarán estos resultados a tablas y gráficas para su
valoración.
33
34
III.1. Presentación de los resultados
En la tabla I se distribuye la muestra en estudio, según edad y sexo.
Con la identificación y la valoración estadística de los sujetos de la muestra
según las variables demográficas edad y sexo, se le da cumplimiento al primer
objetivo específico propuesto en la investigación.
Tabla I. Distribución según edad y sexo.
Grupos de
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
Desde la perspectiva clínica la edad y el sexo, son reconocidas como factores
de riesgo no modificables, ya que la probabilidad de que estos factores influyan
en la aparición de IL, no puede ser evitada o atenuada a través de la
prevención.
Para hacer más ilustrativo el análisis estadístico de esta distribución, se
grafican diferente aspectos objeto de comparación:
35
Gráfica I. Distribución de la muestra de acuerdo a la cantidad total por rango
de edades.
Gráfica II. Comportamiento de la distribución de la muestra de acuerdo a los
rangos de edades.
Gráfica III. Distribución de la muestra de acuerdo a la cantidad total según el
sexo
Edades
Distribución de la muestra de acuerdo a la cantidad total por
edades
total
La gráfica anterior ilustra que:
El rango de edad donde hay mayor prevalencia del IL es el de 70-79
años, con 21 casos de los 50 en estudio, que representan el 42% del
total de la muestra, y significa que en doce meses (tiempo del estudio),
de cada 100 personas comprendidas en las edades de 70-79, 42
padecieron infarto lacunar.
36
Después del rango de 70-79, le continúa en orden de cantidad, el rango
de 60-69, con un total de 12 casos, que representan el 24 % del total de
la muestra.
Continúan en tercer orden de acuerdo a los valores absolutos, con siete
casos en ambos, los rangos de edades, de 50-59 y mayor de 79 años,
que representa el 14 por ciento del total de la muestra, respectivamente.
Resulta característico la baja incidencia de casos en los rangos de 30-39
y de 40-49, con uno y dos casos, que representan el dos y cuatro por
cientos respectivamente.
En las edades de 50-79, se agrupan el mayor número de casos (40), lo
que representa el 80% de la totalidad de la muestra.
Gráfico II
Comportamiento de la distribución de la muestra de acuerdo a
las edades
1 2
Edades
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
El objetivo de la Gráfica II, es el análisis del comportamiento de la cantidad de
casos de acuerdo a los rangos de edades. Para este análisis se desestimó el
rango de mayor de 79 años por razones obvias, la cantidad de casos que
37
aparecen en esta edad no es un indicador fiable del comportamiento tendencial
de este suceso neurológico, pues la esperanza de vida en Cuba está alrededor
de los 78 años, y por tanto la cantidad de población en este rango de edades
es proporcionalmente menor a los restantes rangos de edades. Del análisis de
la gráfica anterior (II), se deduce que:
A medidas que va aumentado las edades, hay un incremento significativo
de casos, con lo que se puede concluir que el riesgo de padecer IL, se
incrementa con el incremento de la edad, y confirma la incidencia de la
edad como factor de riesgo en el IL.
Gráfica III
Distribución de la muestra de acuerdo a la cantidad por sexo
28
22
femenino
masculino
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
A través de la Gráfica III, se analiza la distribución atendiendo al sexo de la
muestra que se estudia. En la misma, se muestra:
Ligero predominio del sexo femenino, con un total de 28 casos que
representa el 56% de los casos de la muestra que se estudia.
38
22 casos del sexo masculino, lo que representa el 44% del total de la
muestra.
La diferencia de cantidades entre los sexos, es de seis casos a favor del
sexo femenino, que en por ciento representan 12 puntos porcentuales.
La razón entre la cantidad de casos de acuerdo al sexo, es de 1,2
mujeres por hombres.
Con el objetivo de valorar el comportamiento del total de casos de los pacientes
por rango de edades de acuerdo al sexo, se construye la gráfica IV.
Gráfica IV
Relación entre la cantidad total por edades y el sexo
1 2
Edades
Del análisis de la misma se obtienen las conclusiones siguientes:
En todos los rangos con excepción del rango mayor de 79 años,
prevalece el sexo femenino.
En los rangos de edades de 30 -59, hay una prevalencia absoluta del
sexo femenino en la población que se estudia.
39
En el rango de 70-79, se concentra la mayor cantidad de mujeres (11),
que representa un 22%, del total del por ciento de mujeres de la muestra
que es de 56%.
La incidencia del sexo masculino de la población que se estudia es a
partir de los 60 años.
En los rangos de edades de 60-69 y de 70-79, hay predominio relativo
del sexo femenino.
En el rango de 60-69, la razón entre mujeres (siete) y hombres (cinco),
es de 1,4 mujeres por hombre.
En el rango de edades de 70-79, al haber 11 mujeres y 10 hombres la
razón es menor que en el rango anterior, existe 1,1 mujeres por cada
hombre.
En el rango mayor de 79 años, hay un predominio total del sexo
masculino.
Con la distribución y valoración estadística de los casos de la muestra objeto
de estudio, según aspectos clínicos y epidemiológicos, recogidos en las tablas
II, III, IV, V, VI, e ilustrados en las gráficas V, VI, VII, se le da cumplimiento al
segundo objetivo específico propuesto en la investigación.
La tabla II y la Gráfica V, que a continuación se presentan pertenecen al
comportamiento estadístico y gráfico, respectivamente, de la distribución de la
muestra que se estudia atendiendo a las formas clásicas más frecuentes del IL.
40
Tipo de IL cantidad %
Hemiparesia Atáxica(HA) 5 10
Síndrome de disartria con
incoordinación de mano (SDIM)
Gráfica V
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
Del análisis estadístico y gráfico, se concluye que:
En la muestra que se estudia prevalecen sólo cuatro de las cinco formas
clínicas clásicas del IL.
No se registra ningún caso del síndrome de disartria con incoordinación
de mano.
60%
10%
4%
26%
HMP
HA
SSP
SSM
41
La forma más frecuente es sin dudas la hemiplejia motora pura, con 30
casos que representan el 60% del total de los casos estudiados.
Le sigue en el orden de cantidades de casos el síndrome sensitivo motor
con una cantidad de 13 casos que representa el 26%, del total de los
casos de la muestra que se estudia.
La diferencia entre la HMP, y el SSM es de 17 casos, que representan
24 puntos porcentuales a favor de la HMP.
Posterior al SSM, le continúa en orden de cantidad de casos la
hemiplejia Atáxica, con cinco casos que representa el 10% del total.
El síndrome sensitivo puro, está diagnosticado en sólo dos casos, para
un cuatro por ciento del total de la muestra que se estudia.
En la tabla III y la gráfica VI, que aparecen a continuación, se representa el
comportamiento de glicemia en sangre de los pacientes de la muestra a partir
de los resultados de los exámenes de glicemia que según los expedientes
clínicos, fueron realizados en el cuerpo de guardia y en la sala posterior al
ingreso. Los resultados obtenidos, se relacionan:
21 de los 50 casos que se estudian, lo que equivale al 42% del total de
la muestra, presentan glicemia basal alterada (6,1- 6,9).
De los 29 casos restantes:
Nueve tienen valores igual o mayor que 7mmol/L, ya que son diabéticos,
Los restantes (20), tienen valores normales de glicemia en sangre.
42
Tabla III: Distribución según cifras de niveles de glicemia en sangre de los
pacientes de la muestra.
< 6,1 20 40%
Gráfica VI
Distribución de los niveles de Glicemia en sangre de la muestra
20 21
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
En la tabla IV, se plasma el comportamiento estadístico de algunos de los
factores de riesgo vascular modificables más frecuentes en la muestra que se
estudia.
43
Gráfico VII
31 25
21 19
9 3
Factores de riesgo
Total
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
La Gráfica VII, ilustra de manera fehaciente, el comportamiento de los factores
de riesgo:
La prevalencia mayor es la hipertensión arterial, seguida por la
cardiopatía isquémica, y secundada por la glicemia basal alterada, lo
que la confirma como factor de riesgo en el IL.
Factores de Riesgo No. %
Tabaquismo (TB) 19 38%
Fibrilación Auricular(FA) 3 6%
44
Los factores de menos prevalencia en la muestra que se estudia, son la
diabetes mellitus con nueve casos y la fibrilación auricular con tres casos
del total de la muestra.
La tabla V, refleja la relación estadística entre la estadía hospitalaria y la
evolución de los pacientes.
Tabla V: Estadía hospitalaria y la evolución de los pacientes.
Tiempo en días Cantidad de pacientes Por ciento No favorable Por ciento
≤ 7 43 86% 0 0%
8 – 14 7 14% 7 14%
Total 50 100% 7 14%
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
Lo más significativo en orden estadístico de este resultado es que:
La estadía hospitalaria de la mayoría de los pacientes que sufren
IL está aproximadamente entre siete y 14 días.
La estadía hospitalaria de la mayor cantidad de casos es de
siete días o menos.
Sólo el 14 % de los pacientes de la muestra tienen algún tipo de
complicación.
El 100 % de los pacientes que sobrepasan los siete días de
estancia hospitalaria sufren complicaciones.
45
Tabla VI. Antecedente de recurrencia de IL y antecedente de AIT previo al IL
Antecedente de recurrencia de IL Antecedente de AIT previo al IL
Opción Cantidad % Opción Cantidad %
Fuente: Expediente clínico de los pacientes en estudio.
En cuanto a los antecedentes de recurrencia de IL y de AIT previo al IL, cuyas
estadísticas aparecen en la tabla VI, concluimos que:
Se evidencia poca incidencia de antecedentes de recurrencia de IL en la
muestra que se estudia, sólo se reportan dos casos que representan el
cuatro por ciento del total de la muestra.
En cuanto a los antecedentes de AIT previo al IL, la cantidad de casos
es (12), que representan el 24 % del total de la muestra.
46
III.2. Discusión de los resultados
En este subcapítulo se contrastan los resultados obtenidos de la valoración
estadística de las distribuciones y relaciones de las variables, realizadas en el
subcapítulo III.1, con las concepciones teóricas referidas en el capítulo uno.
Discusión de la Tabla I. Distribución de la muestra, según edad y sexo.
Del análisis estadístico de estas variables se obtuvieron los siguientes
resultados:
El rango de edad donde hay mayor prevalencia del IL es el de 70-79
años.
Baja incidencia de casos en los rangos de 30-39 y de 40-49, con uno y
dos casos, que representan el dos y cuatro por cientos respectivamente
del total de la muestra estudiada.
A medidas que va aumentado las edades, hay un incremento
significativo de casos, con lo que se puede concluir que el riesgo de
padecer IL, se incrementa con el incremento de la edad, y confirma la
incidencia de la edad como factor de riesgo.
Ligero predominio del sexo femenino, que se traduce en un total de 28
mujeres para un 56% de los casos de la muestra que se estudia y 22
casos del sexo masculino, lo que representa el 44% del total de la
muestra.
En la revisión de la bibliografía al alcance, no se encontró estudios donde se
valorara el comportamiento de la edad y el sexo específico para el IL, no así
47
para las ECV en sentido general en las que son descritas estas variables en
detalle y con profundidad.
Teniendo en cuenta que estudios realizados a nivel mundial, patentizan que la
enfermedad cerebrovascular isquémico representa el 70% de todos los ictus, y
que dentro de ellos, el infarto lacunar representa aproximadamente entre el 20
y el 40 por ciento, se asumen, para contrastar los resultados del estudio
referidos anteriormente, las teorías acerca del comportamiento de la edad y el
sexo en las ECV en sentido general.
En el análisis de las variaciones estadísticas de las ECV en Cuba, se demostró
que en la tasa de incidencia de esta enfermedad, predominan las edades
medias y avanzadas de la vida, aunque se refieren, con cierta frecuencia,
casos de jóvenes; lo que tiene coincidencia con los resultados obtenidos
relativo al estudio del IL, ya que efectivamente, en el estudio quedó demostrado
que en las edades de 50-79, intervalo que incluye las edades medias y
avanzadas, se agrupa el 80% de la totalidad de los casos de la muestra, y en
otro de los resultados anteriormente expuestos, se reconoce que en edades
inferiores a los 50 años la incidencia fue baja, se registraron solo tres casos.
Resultó curioso en el estudio, el caso de una paciente femenina de 33 años de
edad, con antecedentes de tratamiento con anovulatorio durante algunos años,
esta excepción confirma la regla.
En cuanto a la tendencia de la incidencia del IL, de acuerdo a la edad, estudios
realizados en Estados Unidos han reconocido los mismos resultados que se
obtuvieron del análisis de este indicador en el estudio de la muestra y que
aparecen anteriormente, y es que la frecuencia de la ECV, al igual que el IL
48
aumenta con la edad, y además que el número de accidentes
cerebrovasculares al igual que en IL, aumenta en consonancia con el
incremente de la población de ancianos, criterio que se confirma en el estudio
de variaciones estadísticas de las ECV en Cuba, donde se reconocen las
tasas de incidencia más elevadas de esta enfermedad, en la región occidental,
particularmente en la capital del país y algunas provincias del centro, como
Villa Clara y Cienfuegos, asociadas al envejecimiento poblacional 3.
Con relación al sexo, estudios relacionados con las ECV, realizados en
España, revelan una mayor incidencia del sexo femenino. Por su parte en los
estudios de variación realizados en Cuba se reconoce que durante las dos
décadas previas a 1990 el riesgo de padecer ECV en Cuba, era mayor en los
hombres que en las mujeres, pero a partir de 1992 este patrón se invirtió y
desde entonces se ha observado una sobreincidencia femenina, en una
relación que se ha ido ampliando progresivamente 3, los resultados del estudio
del comportamiento del sexo en el IL, coinciden con los resultado de las
investigaciones referidas anteriormente, pues hubo un predominio del 56 % del
sexo femenino.
Discusión de la Tabla II: Distribución según tipo de IL.
Al adentrar el tema de la distribución del infarto lacunar según las formas
clínicas más frecuentes en la muestra que se estudia, se hace necesario
aclarar que en los expedientes clínicos revisados, se observa que las
clasificaciones empleadas corresponden a las cinco formas clásicas descritas
por Fisher, tendencia que se manifiesta a nivel internacional, no obstante a
que en la literatura médica se reconocen formas no clásicas, con las que se
incrementan a alrededor de 70 las formas clínicas del IL.
49
En el análisis de esta variable en la muestra que se estudia prevalecen sólo
cuatro de las cinco formas clínicas clásicas del IL, las que mantienen en orden
de cantidad de casos, la misma jerarquía que se describe en la literatura
médica:
40. Síndrome sensitivo puro.
50. Síndrome de disartria con incoordinación de mano, del que no se reportó
ningún caso.
En cuanto al por ciento de incidencia de las formas clínicas descritas en la
Literatura médica, la coincidencia no fue absoluta, a continuación la
comparación.
HMP 60 30 casos, para el 60%
SSM 20 13 casos, para el 26%
HA 10 cinco casos, para el 10%
SSP siete dos casos, para un cuatro por ciento
SDIM seis ningún caso, para un cero por ciento
Resultados:
Coinciden: Los por cientos de las formas clínicas de IL, HMP y HA, con un 60 y
10 por cientos respectivamente.
Aparecen con menores por cientos que los descritos en la Literatura médica:
Las formas clínicas de IL, SSP y SDIM.
50
Con mayor por ciento que el de la literatura médica: La forma clínica SSM.
Discusión de la Tabla III: Distribución según cifras de niveles de glicemia en
sangre de los pacientes de la muestra.
La distribución según cifras de niveles de glicemia en sangre de los pacientes
de la muestra, se valoró de modo particular con la intencionalidad de probar si
la GBA, era un FRVM significativo en la muestra que se estudia, de lo cual se
obtuvieron resultados similares a los que se reconocen en los estudios
realizados en las áreas de salud La Marina y Dr. Charles Ribas del barrio de la
Zona Franca de la Ciudad de Barcelona, donde se confirmó que las
alteraciones del metabolismo de la GBA es un importante factor de riesgo en la
población con infarto aterotrombótico, incluyendo el IL.
En los resultados del análisis de esta variable en los casos de la muestra que
se estudia, se mostró que 21 de los 50 casos de pacientes con IL presentaron
niveles de glicemia en sangre correspondientes a la GBA (6,1- 6,9), con lo que
se confirma y por consiguiente se declara la GBA, dentro de los factores de
riesgo de importancia en el IL.
Discusión de la Tabla IV: Factores de riesgo vascular modificables.
Resulta particularmente importante la discusión de los factores de riesgo
vascular modificables, a partir de los resultados estadístico obtenidos, ya que
precisamente el tratamiento fundamental del IL debe estar dirigido a prevenir la
enfermedad a través del eficiente control de los factores de riesgo presente en
los pacientes susceptibles a padecerla.
51
Del resultado estadístico de los FRVM, se obtuvo de acuerdo a la incidencia de
casos, el siguiente orden de los factores más frecuentes en la muestra que se
estudia:
30. Glicemia basal alterada (21 casos para un 42 %).
40. Tabaquismo (19 casos para un 38 %).
50. Diabetes mellitus (nueve casos para un 18 %).
60. Fibrilación auricular (tres casos para un 6 %).
Coincidencia de los resultados con la literatura médica:
Alta incidencia de: la HTA, la GBA, el tabaquismo y la cardiopatía
isquémica.
Aspectos del resultado del estudio que no coinciden con la literatura
médica
La baja incidencia de la diabetes mellitus.
Se consideró pertinente valorar en la discusión de los factores de riego la
concurrencia de estos, en los pacientes de la muestra que se estudia, de esta
valoración se obtuvieron los siguientes resultados:
De los 19 casos de tabaquismo, 11 son además hipertensos, y de
estos últimos, siete presentan cardiopatía isquémica hipertensiva.
De los 9 diabéticos, 5 son hipertensos.
De los 21 pacientes con glicemia basal alterada, 11 presentan
cardiopatía isquémica artereosclerótica, dos presentaron fibrilación
auricular, dos infarto antiguo del miocardio, y cinco niveles alterados de
lípido en sangre.
52
De los tres casos de fibrilación auricular, dos están asociados a
valvulopatía mitral.
Discusión de la Tabla V: Estadía hospitalaria y la evolución de los
pacientes.
A partir del análisis estadístico de la correlación entre la estadía hospitalaria y
la evolución de los pacientes, se concluyen las siguientes apreciaciones
clínicas:
En coincidencia con lo que se recoge en la literatura médica, la estadía
hospitalaria de la mayoría de los pacientes que padecen IL es breve, y la
evolución favorable.
del orden de infecciones respiratorias.
Todos los casos de la muestra que se estudia egresaron de la unidad
hospitalaria con vida.
Discusión de la Tabla VI. Antecedente de recurrencia de IL y de antecedente
de AIT previo al IL.
Respecto a los casos de antecedentes de AIT previo al IL
Se recogen 12 casos, para un 24 % del total de la muestra.
Los casos de antecedentes de AIT previo al IL, están más asociados a
la forma clásica de IL, HMP, como se describe en la literatura
médica.
Respecto a los casos de antecedentes de recurrencia de IL
Se reportaron sólo dos casos, para un cuatro por ciento del total de los
casos de la muestra que se estudia, no obstante a que en la literatura
médica se reconoce que la recurrencia del IL, es de hasta un 25 % en
53
cinco años, este resultado no es concluyente, es necesario un estudio
prospectivo, del comportamiento de esta variable.
54
CONCLUSIONES:
De los resultados obtenidos en cumplimiento de los objetivos específicos del
estudio de casos, se arriban a las siguientes conclusiones:
1.La mayor cantidad de casos de la muestra, se encuentran en las edades de
50-79 años (40 casos para el 80 %), con una prevalencia del sexo femenino,
aspectos que coinciden con las concepciones teóricas abordadas en la
literatura médica.
2.Alta incidencia de las formas clínicas hemiplejia motora pura, síndrome
sensitivo motor y hemiplejia atáxica, y de los factores de riesgos hipertensión
arterial, cardiopatías isquémicas y glicemia basal alterada; existiendo una
coincidencia entre las formas clínicas más frecuentes en los pacientes de la
muestra que se estudia y las descritas en la literatura médica, no sucede
igual con los factores de riesgo, ya que el nivel de incidencencia de la
diabetes mellitus en los casos objetos de estudio, es menor que el que se
registra en la bibliografía consultada.
55
RECOMENDACIONES:
1. Implementar el presente estudio para realizar futuras investigaciones de
evaluación e intervención en pacientes con infarto lacunar.
2. Realizar una propuesta de proyección estratégica dirigida a la capacitación
para el trabajo de prevención de esta entidad neurológica en los niveles de
atención primario y secundario de salud.
56
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