TRABAJO INFORMAL EN LA ADMINISTRACION EUGENIO ESPEJO (LIMPIA PARABRISAS).
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TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES TIPO 2 AL PRIMER CONTROL OFTALMOLÓGICO Y PATOLOGÍAS OCULARES SECUNDARIAS A LA DIABETES ENCONTRADAS EN PACIENTES DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DE ENERO A JUNIO DEL 2013 DRA. CASTELLANOS LOZA SILVIA TATIANA DRA. GONZÁLEZ VILLARREAL LILIANA PATRICIA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA Quito, Abril, 2015
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TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE EL
DIAGNÓSTICO DE DIABETES TIPO 2 AL PRIMER
CONTROL OFTALMOLÓGICO Y PATOLOGÍAS
OCULARES SECUNDARIAS A LA DIABETES
ENCONTRADAS EN PACIENTES DEL SERVICIO DE
OFTALMOLOGÍA DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
DE ENERO A JUNIO DEL 2013
DRA. CASTELLANOS LOZA SILVIA TATIANA
DRA. GONZÁLEZ VILLARREAL LILIANA PATRICIA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
Quito, Abril, 2015
TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE EL
DIAGNÓSTICO DE DIABETES TIPO 2 AL PRIMER
CONTROL OFTALMOLÓGICO Y PATOLOGÍAS
OCULARES SECUNDARIAS A LA DIABETES
ENCONTRADA EN PACIENTES DEL SERVICIO DE
OFTALMOLOGÍA DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO
DE ENERO A JUNIO DEL 2013
DRA. CASTELLANOS LOZA SILVIA TATIANA
DRA. GONZÁLEZ VILLARREAL LILIANA PATRICIA
Tesis presentada como requisito parcial para optar por el Título de Especialista Oftalmología
Dr. Andrés Rodríguez Borja
Director
Dr. José Rivera Buse
Asesor metodológico
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
Quito, Abril, 2015
iii
iv
v
RECONOCIMIENTO
- Hacemos un reconocimiento al Hospital Eugenio Espejo incluyendo a todo el personal
administrativo y operativo por facilitarnos la realización del presente trabajo.
- Nuestro especial reconocimiento al Dr. Edison Yépez y Dr. Patricio Almagro, por su
entrega en nuestro aprendizaje, por compartir su sabiduría y por impulsarnos a ser
cada día mejor.
- Al estimado profesor y guía, Dr. Andrés Rodríguez B. quien con sus enseñanzas
impartidas y su conocimiento inspiró el tema además de la realización y culminación
de este trabajo.
- Al Dr. José Rivera B. quien con su paciencia y dedicación nos guio en el proceso
adecuado para que podamos elaborar este trabajo investigativo.
- Al Instituto Superior de Postgrado de la Universidad Central por la formación
académica brindada, por ser parte importante de nuestra formación como
oftalmólogos.
vi
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 1
1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA A INVESTIGAR ............................................. 4
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ..................................................................... 4
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................... 7
1.3 INTERROGANTE DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 7
1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................... 8
1.4.1 Objetivo General .......................................................................................................................... 8
1.4.2 Objetivos Específicos ................................................................................................................. 8
1.5 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 9
2. MARCO TEÓRICO .......................................................................................... 11
2.1. DIABETES MELLITUS ........................................................................................... 11
2.1.1. Breve Reseña Histórica ...................................................................................................... 11
2.1.2. Definición y Patogenia ....................................................................................................... 12
2.1.3. Epidemiología ....................................................................................................................... 14
2.1.4. Clasificación ......................................................................................................................... 15
2.1.5. Criterios diagnósticos ........................................................................................................ 20
2.1.6. La Diabetes y el Síndrome Metabólico .......................................................................... 21
2.2. TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2 .......................................................... 23
2.2.1. Tratamiento no farmacológico de DM2 .......................................................................... 23
2.2.2. Tratamiento quirúrgico en pacientes con DM2 ............................................................ 23
2.2.3. Manejo farmacológicos de la DM2 .................................................................................. 24
2.3. PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES ............ 26
2.3.1. Enfermedades de la superficie ocular relacionadas con la diabetes .................... 29
2.3.2. Cornea de los diabéticos ................................................................................................... 30
2.3.3. Celulitis orbitaria en diabetes ........................................................................................... 31
2.3.4. Defectos refractivos en diabéticos ................................................................................. 32
2.3.5. Diabetes y manifestaciones neuro-oftalmológicas .................................................... 32
2.3.6. Catarata en diabetes ........................................................................................................... 34
2.3.7. Glaucoma y diabetes .......................................................................................................... 36
2.3.8. Retinopatía diabética .......................................................................................................... 40
3. MARCO METODOLÓGICO ................................................................................. 52
3.1. DISEÑO DE LA INVESTIGACION ......................................................................... 52
vii
3.2. SISTEMA DE VARIABLES .................................................................................... 52
3.3 CONCEPTUALIZACIÓN DE VARIABLES ................................................................ 53
3.4 MÉTODO DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................................... 55
3.5 POBLACIÓN Y MUESTRA .................................................................................... 55
3.5.1 Criterios de inclusión .............................................................................................................. 55
3.5.2 Criterios de exclusión ............................................................................................................. 55
3.6 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE LA .............................. 56
INFORMACIÓN ................................................................................................................. 56
3.7 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA ..................................... 56
INFORMACIÓN ................................................................................................................. 56
3.8 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ....................................................................... 56
3.9 ASPECTOS ÉTICOS ............................................................................................. 57
4. MARCO ADMINISTRATIVO ........................................................................... 58
4.1 RECURSOS Y FINANCIAMIENTO ........................................................................ 58
5. LIMITACIONES DEL ESTUDIO...................................................................... 59
6. RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................... 60
7. DISCUSIÓN ..................................................................................................... 75
8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................. 83
CRONOGRAMA DEL ESTUDIO.............................................................................. 99
CURRÍCULO VITAE DE LOS AUTORES ............................................................. 100
viii
Tiempo transcurrido desde el diagnóstico de diabetes tipo2 al primer control
oftalmológico y patologías oculares secundarias a la diabetes encontradas en pacientes del
servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo de Enero a Junio del 2013.
AUTORES: Liliana González, Silvia Castellanos. Tutor: Andrés Rodríguez
Fecha: Marzo 2015 RESUMEN
Contexto: Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente
diabético, contradictoriamente prevenibles en el 80% con una detección, tratamiento temprano y
asistido de un manejo multidisciplinario.
Objetivos: Determinar el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de DM2 al primer control
oftalmológico y la presencia de patologías oculares secundarias a la diabetes.
Diseño: Estudio descriptivo epidemiológico de casos
Metodología: Se revisaron 438 historias clínicas de pacientes que acudieron a la consulta de
medicina interna durante el primer semestre del 2013, encontrándose 268 con diagnóstico de
diabetes tipo 2, de estos 113 historias se excluyeron por no ser remitidos al oftalmólogo y
estableciendo 155 historias que cumplieron los criterios de inclusión conformando el grupo de
estudio principal, de los cuales se determinó: edad, género, tiempo de evolución de diabetes,
tratamiento del paciente diabético, factores de riesgo, patologías oculares, profesional que remite
al paciente, tiempo de remisión al oftalmólogo y sus principales relaciones analizados mediante el
paquete estadístico SPSS®-14.
Resultados: Predominó el género femenino (68,4%), rango de edad de 50 a 69 años (58.7%),
tiempo de evolución de la diabetes de 1 a 5 años (34.2%), la mayoría de ellos fueron hipertensos
(58.7%), patologías oculares secundarias a la diabetes son retinopatía diabética y catarata con el
27,1% y 25.2% respectivamente, el tiempo de remisión al oftalmólogo el 10% de los pacientes
diagnosticados de diabetes son remitidos inicialmente al oftalmólogo hasta el mes, el 20% son
remitidos en un año y el resto (80%) son remitos pasado el año y la retinopatía es la enfermedad
ocular más frecuente en pacientes remitidos con más de 10 años de evolución de diabetes tipo 2
(11,7%).
Conclusiones: Existe un alto porcentaje de pacientes diabéticos tipo 2 que no son referidos para
la valoración oftalmológica, mientras que del grupo de pacientes que si son referidos se lo realiza
de manera tardía, evidenciando complicaciones oftalmológicas como la retinopatía.
Palabras claves: diabetes mellitus tipo 2, retinopatía diabética, examen oftalmológico tardío.
ix
Time elapsed since diagnosis of diabetes type2 and the first ophthalmological control and
ocular diseases secondary to diabetes found in patients from the Ophthalmology Service at
Hospital Eugenio Espejo from January to June of 2013.
ABSTRACT
Context: Ophthalmologic complications are of high prevalence and severity in the diabetic patient
and contradictorily preventable in about 80% with screening, early treatment and assisted by a
multidisciplinary management.
Objectives: To determine the time elapsed since diagnosis of DM2 and the first ophthalmological
control and the presence of ocular diseases secondary to diabetes.
Design: Descriptive epidemiological study of cases
Methodology: It was reviewed 438 medical records of patients who attended the internal medicine
outpatient medical care during the first half of 2013. 268 were diagnosed with type 2 diabetes, of
these, 113 stories were excluded for not being referred to the ophthalmologist. Only 155 records
met the inclusion criteria forming the principal study group in which was determined: age, gender,
duration of diabetes, treatment, risk factors, ocular pathologies, professional who refers the patient,
time of referral to ophthalmologist and its main relationships analyzed using SPSS-14 statistical
package.
Results: female gender (68.4%), age range between 50-69 years (58.7%) and diabetes evolution
time of 1-5 years (34.2%) predominated in the sample. Most of them had hypertension (58.7 %).
Eye diseases secondary to diabetes are diabetic retinopathy and cataract with 27.1% and 25.2%
respectively. In the case of the referral time to the ophthalmologist, 10% of patients diagnosed with
diabetes are initially referred within the first month, 20% are sent in a year and the rest (80%) are
remitted after the first year. Retinopathy is the most common ocular disease in patients referred with
over 10 years of having type 2 diabetes (11.7%).
Conclusions: there are a high percentage of patients with type 2 diabetes who are not referred for
ophthalmologic evaluation. In the group of referred patients, it is done lately, showing ophthalmic
complications such as retinopathy.
Keywords: Type 2 diabetes mellitus, diabetic retinopathy, late eye exam
1
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo en términos generales está enfocado en evaluar el primer
control oftalmológico realizado en pacientes diabéticos tipo 2 y su asociación con
patologías oculares relacionadas con diabetes mellitus.
La prevalencia de la diabetes mellitus está aumentando cada vez más a nivel
mundial. Datos de la OMS indican que las personas afectadas por diabetes
mellitus aumentaran a unos 370 millones para el año 2030. En América Latina se
estima que de 13,3 millones del año 2000 aumentara a unos 33 millones para el
año 2030 representando un incremento de un 148%.
En Ecuador de acuerdo con estimaciones del INEC (Instituto Nacional de
Estadísticas y Censos) en el año 2011, la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad
hipertensiva y cerebrovascular fueron las principales causa de muerte. La
prevalencia de diabetes en nuestro país según la encuesta realizada por
ENSANUT- ECU (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2011-2013) en la
población de 10 a 59 años es de 2,7% destacándose un incremento entre el tercer
al quinto decenio de vida de 10,3 %, las subregiones que presentan la prevalencia
más alta de diabetes son Quito (4.8%) y la Costa urbana (3,8%).
Este aumento de las personas afectadas con diabetes se ha determinado como
causantes a varios factores como el envejecimiento de la población ya que ésta es
más común en personas mayores, a pesar de que en países ricos la diabetes
predomina arriba de los 60 años sin embargo en países en vías de desarrollo la
edad está entre los 40 y 60 años. Otro factor es la urbanización, vinculada a los
cambios alimentarios y de un estilo de vida más sedentario. Por último la
epidemia de la obesidad, derivada en gran proporción de la reducción de actividad
física de la población.
2
La diabetes mellitus constituye una de las principales causas de ceguera a nivel
mundial y sus manifestaciones a nivel ocular van más allá de la retinopatía
diabética ya que la agudeza visual del diabético puede verse agravada por la
mayor frecuencia de cataratas, glaucoma, cambios refractivos y
neurooftalmopatías en estos pacientes, de ahí la importancia de una realización
oportuna de la exploración oftalmológica en la que debería incluir la agudeza
visual, medición de presión intraocular y exploración del fondo ojo como
exámenes básicos.
Una de las patologías oculares más frecuente es la retinopatía diabética,
contradictoriamente ésta se puede prevenir en el 80% de los casos con una
detección y tratamiento temprano y con un manejo multidisciplinario donde se
logre un control de la hiperglucemia, hipertensión e hipercolesterolemia.
Por lo tanto ante esta problemática de salud se requiere desarrollar estrategias
para detectar precozmente y tratar las patologías oculares relacionadas con la
diabetes como la retinopatía diabética evitando síntomas como la disminución de
la agudeza visual que puede llegar a la ceguera y una de estas seria justamente el
control oftalmológico temprano del paciente diabético sin tomar en cuenta si tiene
o no sintomatología ocular.
El presente trabajo será elaborado utilizando el paquete estadístico SPSS ® para
el análisis de los datos de casos de pacientes diabéticos tipo 2 en los que se
tratan diversos aspectos, en primer lugar está el tiempo que transcurrió desde el
diagnóstico de diabetes hasta el primer control oftalmológico en pacientes
diabéticos, la relación con patologías oculares encontradas y con factores de
riesgo cardiometabólico que en conjunto conforman el denominado síndrome
metabólico (obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, hipertensión y
resistencia a la insulina), como factores directamente relacionadas con la forma
de presentación e intensidad del daño microvascular.
3
La importancia de la elaboración de este estudio es con el fin de disminuir el
porcentaje de discapacidad visual en pacientes diabéticos por enfermedades
oculares ocasionadas por un desordenado control metabólico y desconocimiento
de la importancia del manejo multidisciplinario, en donde la valoración
oftalmológica temprana juega un rol importante para contribuir a un estilo de vida
adecuado, retrasando la aparición de las complicaciones de esta enfermedad y
dar tratamiento oportuno. De esta manera aportar a la salud pública de nuestro
país y ser inspiración para nuevos estudios relacionados.
4
CAPITULO I
1. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA A INVESTIGAR
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las vidas de demasiadas personas en el mundo están siendo arruinadas por
enfermedades crónicas tales como la diabetes. Cada cuatro de cinco muertes hoy
en día, son causadas por enfermedades crónicas en países de bajos y medianos
ingresos. (World Health Organization, 2005). La diabetes afecta a un estimado de
382 millones de personas en todo el mundo, un número que probablemente se
aproxima a 600 millones en el 2035; de los cuales el 80% de los afectados se
encuentran en los países en desarrollo. (Lancet, The, 2013).
En Latinoamérica para el 2030 aumentaran de 13 a 33 millones de diabéticos,
generando complicaciones cada vez más agresivas a pacientes con menor edad,
entre estas complicaciones se encuentran las patologías oculares relacionadas a
la diabetes como: catarata, retinopatía diabética, glaucoma, miopía, patologías
de la superficie ocular, entre otras. (Martínez, 2011). Estas enfermedades pueden
llegar a provocar disminución de la agudeza visual e incluso llegar a la ceguera.
(Zheng Y. , 2012)
La información basada en las estadísticas de mortalidad y egresos hospitalarios
del Ecuador para el año 2011 según el INEC (Instituto Nacional de Estadísticas y
Censos), muestra que el grupo de enfermedades constituido por la diabetes
mellitus, enfermedad hipertensiva y cerebrovasculares forman parte de las diez
primeras causas de mortalidad y morbilidad y representan el 26% de todas las
muertes. (Freire, 2013)
5
Las patologías oculares relacionadas a la diabetes incluida la retinopatía, generan
un alto costo en salud y a nivel comunitario. (Martínez, 2011) La organización
mundial de la salud estima que produce el 4.8% de los 37 millones de ciegos del
mundo, lo cual varía de acuerdo al país, generando el 17% de la ceguera en
Estados Unidos y Europa, 7% en Latinoamérica, 3% en India siendo desconocido
en África. (Barría F. , 2011).
Según el INEC, en el Ecuador existen 363. 000 personas con discapacidad visual;
de ellos, 3.867 son niños. En Pichincha residen 493 personas con discapacidad
visual, de las cuales 357 son menores de edad. (Ycaza, 2012). Dentro de estas
estadísticas se encontrarían personas diabéticas, que han sufrido un tipo de
manifestación ocular.
En los países ricos el compromiso visual y la ceguera son más comunes en
diabéticos que en no diabéticos. La OMS estima que 4.8% de la ceguera global es
causada por retinopatía diabética, pero en Latinoamérica esto aumenta al 7%. No
todo el compromiso visual es causado por retinopatía diabética, la catarata es
también común en el paciente con diabetes. (Barría F. , 2011)
Las manifestaciones oftalmológicas de la hiperglucemia afectan: córnea, cristalino
y retina. La córnea de los diabéticos experimenta cantidades de 4 veces más
altos de glucosa en la película lagrimal que en pacientes no diabéticos. El 70% de
los diabéticos sufren complicaciones cornéales, llamados en conjunto queratopatía
diabética. (Lutty G. , 2013)
Dentro de las complicaciones oculares relacionadas con la diabetes, las
principales causas de discapacidad visual están la retinopatía diabética y la
catarata. (Zheng Y. , 2012) La visión del diabético también puede verse agravada
por la presencia de glaucoma y neurooftalmopatías. (Sender, 2011)
6
Otras de las patologías oculares relacionadas con la diabetes son los defectos
refractivos, un estudio en Taiwán confirmó, que la miopía es más frecuente que la
hipermetropía en la población diabética. (Chen S. , 2010)
Se conoce según datos obtenidos del Departamento de Estadística del Hospital
Eugenio Espejo que durante el año 2013 en el área de Consulta Externa de
Oftalmología se atendieron a 941 pacientes con diagnóstico de catarata,
retinopatía diabética, glaucoma y miopía, desconociendo de esta población con
patologías oculares que pacientes padecen diabetes mellitus tipo 2, su tiempo de
evolución y quienes acudieron por interconsulta de otros servicios
De las patologías oculares relacionadas a la diabetes tipo 2 en el Ecuador no
existen cifras al respecto. Es así como debido al constante incremento de
pacientes diabéticos con manifestaciones oculares relacionadas a la diabetes y la
inexistencia de estudios sobre el desconocimiento del tiempo que pasa desde el
diagnóstico de diabetes al primer control oftalmológico, se plantea el siguiente
tema de investigación : “Tiempo transcurrido desde el diagnóstico de diabetes tipo
2 al primer control oftalmológico y patologías oculares secundarias a la diabetes
encontradas en pacientes del servicio de oftalmología del Hospital Eugenio
Espejo de enero a junio del 2013.”
7
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Existe relación entre el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de diabetes
mellitus tipo 2 al primer control oftalmológico y la presencia de patologías oculares
secundarias a la diabetes en pacientes del Servicio de Oftalmología del Hospital
Eugenio Espejo de enero a junio del 2013?
1.3 INTERROGANTE DE LA INVESTIGACIÓN
¿Cuál es el tiempo desde el diagnóstico de diabetes mellitus tipo2 al primer
control oftalmológico de pacientes diabéticos en el Servicio de Oftalmología
del Hospital Eugenio Espejo durante el primer semestre del año 2013?
¿Cuáles son las patologías encontradas al primer control oftalmológico en
pacientes diabéticos tipo 2 en el servicio de oftalmología del Hospital
Eugenio Espejo de enero a junio del 2013?
¿Qué profesional de la salud remite al paciente diabético tipo 2 al Servicio
de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo durante el primer semestre del
año 2013?
¿Qué factores de riesgo clínicos generales se encuentran en pacientes
diabéticos tipo 2, con patologías oculares secundarias a la diabetes en el
Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo durante el primer
semestre del año 2013?
8
1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
1.4.1 Objetivo General
Determinar la relación entre el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de
diabetes mellitus tipo 2 al primer control oftalmológico y la presencia de patologías
oculares secundarias a la diabetes en pacientes del Servicio de Oftalmología del
Hospital Eugenio Espejo durante el primer semestre del año 2013.
1.4.2 Objetivos Específicos
1. Establecer el tiempo desde el diagnóstico de diabetes al primer control
oftalmológico en pacientes diabéticos tipo 2 en el Servicio de Oftalmología
del Hospital Eugenio Espejo durante el primer semestre del año 2013.
2. Identificar las patologías oculares encontradas en el primer control
oftalmológico en pacientes diabéticos tipo 2 en el Servicio de Oftalmología
del Hospital Eugenio Espejo durante el primer semestre del año 2013.
3. Establecer qué profesional de la salud remite al paciente diabético tipo 2 al
Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo durante el primer
semestre del año 2013.
4. Establecer los factores de riesgo y enfermedades concomitantes en
pacientes diabéticos tipo 2, con patologías oculares secundarias a la
diabetes en el Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo
durante el primer semestre del año 2013.
9
1.5 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
La diabetes mellitus es uno de los principales problemas de salud
pública debido a las complicaciones crónicas incapacitantes y al aumento de
la mortalidad de los individuos afectados. (Otacílio, 2007)
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el
paciente con diabetes, entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de
la enfermedad. Es conveniente que toda persona con diabetes mellitus tipo 2 sea
examinada anualmente desde su diagnóstico, aunque puede ser costo-efectivo un
control cada dos años en personas de bajo riesgo. (Asociación Latinoamericana
de diabetes, 2006)
En todo paciente con diabetes mellitus tipo 2 se debe realizar un examen
oftalmológico que incluya fondo de ojo al momento del diagnóstico de la
enfermedad y debe repetirse anualmente o antes si existiera alguna alteración.
(Gil-Velázquez, 2013)
La disminución de la visión por retinopatía diabética es prevenible en el 80% de
los casos con una detección y tratamiento temprano. (Barría F. , 2011). La
recomendación de la AAO American Academy of Ophthalmology (Academia
Americana de Oftalmología) es que todos los pacientes diabéticos tipo 2 deben
someterse a un examen de retina bajo midriasis, al momento del diagnóstico,
evaluaciones posteriores anualmente o más precoces dependiendo de los
estadios de la retinopatía diabética. (Otacílio, 2007) Los estudios realizados
demuestran que los costos realizados de la prevención de la ceguera mediante el
cribado de la retinopatía diabética son menores que el costo derivado del
tratamiento sin éxito de la retinopatía diabética grave y que los costos
socioeconómicos derivados de la propia ceguera. Ello justifica la importancia del
cribado sistemático para un diagnóstico precoz de la patología ocular propia del
paciente diabético. (Sender, 2007)
10
Los datos de Framingham y otros estudios oculares indican de tres a cuatro
veces mayor prevalencia de catarata en pacientes diabéticos menores de 65
años, y hasta el doble de esta prevalencia en pacientes por encima de 65 años. El
riesgo aumenta en pacientes con mayor duración de diabetes y en aquellos con
mal control metabólico. (Pollreisz, 2010).
El glaucoma es una causa importante de ceguera irreversible en todo el mundo.
Existe controversia sobre los efectos de la diabetes mellitus en el riesgo de GPAA
(glaucoma primario de ángulo abierto), a pesar de que los resultados de esta
meta-análisis apuntan a una asociación significativa entre la diabetes mellitus y el
riesgo de glaucoma. Se necesitan más estudios para dilucidar el mecanismo
exacto subyacente que vinculan la diabetes mellitus con glaucoma. (Zhou, Wang,
Huang, & Zhang, 2014)
Ante todos estos antecedentes expuestos sobre pacientes diabéticos y sus
posibles complicaciones oculares, es importante que se realice un estudio en el
cual se determine el tiempo que transcurre desde el diagnóstico de diabetes
mellitus tipo 2 y que patologías oculares relacionadas a la diabetes se encuentran
con mayor frecuencia; de esta manera se contribuirá con un aporte a la Salud
Pública del Ecuador y servirá de referente para estudios posteriores
El proyecto de investigación con el tema: “Tiempo transcurrido desde el
diagnóstico de diabetes tipo 2 al primer control oftalmológico y patologías oculares
secundarias a la diabetes encontradas en pacientes del servicio de oftalmología
del Hospital Eugenio Espejo de enero a junio del 2013”, es viable también debido
a que los resultados obtenidos son de gran importancia tanto para la institución en
estudio, como a nivel nacional ya que la diabetes es una de las enfermedades que
en nuestro país aporta con la mayor cantidad de consultas y egresos hospitalarios
desde hace más de dos décadas.
11
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1. DIABETES MELLITUS
2.1.1. Breve Reseña Histórica
La diabetes es tan antigua casi como el hombre, sus síntomas figuran en los
libros sagrados de la India, que comenzaron a escribirse hacia unos 1500 años
antes de nuestra era. La primera referencia al sabor dulce de la orina aparece
concretamente en el libro Yagur Veda Suruta (400 a.C.). Contemporáneo al libro
de los Vedas se escribió en Egipto un famoso papiro (1500 a.C.) que fue
descubierto el siglo pasado, en 1873, en una tumba de Tebas por el egiptólogo
Ebers (1837-1898). (Gomez)
En 1776, Matthew Dobson confirmó que el gusto dulce de la orina de diabéticos
era debido al exceso de una clase de azúcar en la orina y la sangre de la gente
con diabetes. (Mandal) En Persia Avicenna (980-1037) proporcionó a una
descripción detallada en la diabetes mellitus en “'Canon del Remedio”. El describió
apetito anormal y la disminución de funciones sexuales junto con la orina dulce,
también determinó gangrena diabética y era el primero en describir insipidus de la
diabetes. Más delante en el siglo XIX Juan Peter Frank (1745-1821) distinguió
entre la diabetes mellitus y el insipidus de la diabetes. (Mandal) En 1910, Sir
Edward Albert Sharpey-Schafer encontró que la diabetes resultaba de la falta de
insulina. Él llamó el azúcar de sangre de regulación químico como insulina de la
12
“ínsula Latina”, significando la isla, en referencia a los islotes insulina-que
producían de Langerhans en el páncreas. (Mandal)
En 1919 el Dr. Frederick Allen del Instituto de Rockefeller en Nueva York publicó
sus “Reglas Dietéticas Totales en el Tratamiento de la Diabetes” que introdujo una
terapia del tratamiento estricto de la dieta o del hambre - como manera de manejar
la diabetes. (Mandal) En 1921 Sir Frederick Grant Banting y el Mejor de Charles
Herberto relanzaron el trabajo de Von Mering y de Minkowski y continuaron
demostrando que podrían invertir la diabetes inducida en perros dándoles un
extracto de los islotes de Langerhans pancreáticos de perros sanos. (Mandal) En
1936 Sir Harold Percival Himsworth en su trabajo publicado distinguió tipo 1 y la
diabetes tipo 2 como diversas entidades. En 1982 la primera insulina humana
biosintética - Humulin - que es idéntica en estructura química a la insulina humana
y puede ser producida en serie fue aprobada para comercializar en varios países.
(Mandal)
2.1.2. Definición y Patogenia
La diabetes mellitus es un grupo de alteraciones metabólicas que se caracteriza
por hiperglucemia crónica, debida a un defecto en la secreción de la insulina, a un
defecto en la acción de la misma, o a ambas, así como un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular. Además de la hiperglucemia, coexisten alteraciones
en el metabolismo de las grasas y de las proteínas. La hiperglucemia sostenida en
el tiempo se asocia con daño, disfunción y falla de varios órganos y sistemas,
especialmente riñones, ojos, nervios, corazón y vasos sanguíneos. (Goldenberg,
2013)
Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes.
Estos van desde la destrucción autoinmune de las β-células del páncreas con la
deficiencia de insulina como consecuencia de anomalías que dan lugar a la
resistencia a la acción de la insulina. La base de las anomalías en hidratos de
carbono, grasa y metabolismo de las proteínas en la diabetes es la acción
13
deficiente de la insulina en los tejidos diana. (American Diabetes Association,
2010)
Deficientes resultados de la acción de la insulina de la secreción inadecuada de
insulina y / o respuestas de los tejidos a la insulina disminuyó en uno o más puntos
en las complejas vías de acción de la hormona. Deterioro de la secreción y
defectos en la acción de la insulina a la insulina con frecuencia coexisten en el
mismo paciente, y que a menudo no está claro que la anormalidad, si ya sea solo,
es la causa principal de la hiperglucemia. (American Diabetes Association, 2010)
Los síntomas de la hiperglucemia marcada incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de
peso, a veces con polifagia y visión borrosa. Deterioro del crecimiento y la
susceptibilidad a ciertas infecciones también puede acompañar la hiperglucemia
crónica. Consecuencias agudas, potencialmente mortales de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia con cetoacidosis o hiperosmolar no cetónico.
(American Diabetes Association, 2010)
Las complicaciones a largo plazo de la diabetes incluyen retinopatía con pérdida
potencial de la visión, nefropatía que lleva a la insuficiencia renal, neuropatía
periférica con riesgo de úlceras en los pies, amputaciones y articulaciones de
Charcot y neuropatía autonómica causando síntomas gastrointestinales,
genitourinario, cardiovasculares y la disfunción sexual. Los pacientes con diabetes
tienen un aumento de la incidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica,
arterial periférica, y enfermedad cerebrovascular. La hipertensión y anormalidades
del metabolismo de las lipoproteínas se encuentran a menudo en las personas con
diabetes. (American Diabetes Association, 2010)
14
2.1.3. Epidemiología
Latinoamérica incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera
un aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15 millones de
personas con diabetes en Latinoamérica y esta cifra llegará a 20 millones en 10
años, mucho más de lo esperado por el simple incremento poblacional. Este
comportamiento epidémico probablemente se debe a varios factores entre los
cuales se destacan la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de
la población. La mayoría de la población latinoamericana es mestiza excepto
Argentina y Uruguay, pero todavía hay algunos países como Bolivia, Perú,
Ecuador y Guatemala donde más del 40% de los habitantes son indígenas.
(Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
De hecho, entre un 20 y un 40% de la población de Centro América y la región
andina todavía vive en condiciones rurales, pero su acelerada migración
probablemente está influyendo sobre la incidencia de la diabetes mellitus tipo 2
(DM2). La prevalencia en zonas urbanas oscila entre 7 y 8%, mientras que en las
zonas rurales es apenas del 1 al 2%. (Federación Internacional de Diabetes).
(Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
En la mayoría de los países de Latinoamérica la tasa anual de crecimiento de la
población mayor de 60 años es del orden del 3 al 4% mientras que en Estados
Unidos no pasa del 0.5%. La prevalencia de DM2 en menores de 30 años es
menor del 5% y después de los 60 sube a más del 20%. Por otro lado la altura
parece ser un factor protector. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
La DM2 se diagnostica tarde, alrededor de un 30 a 50% de las personas
desconocen su problema por meses o años (en zonas rurales esto ocurre casi en
el 100%) y en los estudios de sujetos con DM2 recién diagnosticada, la
prevalencia de retinopatía oscila entre 16 y 21%, la de nefropatía entre 12 y 23% y
la de neuropatía entre 25 y 40%. La DM2 ocupa uno de los primeros 10 lugares
como causa de consulta y de mortalidad en la población adulta. (Asociacion
Latinoamerica de Diabetes, 2010)
15
Los estudios económicos han demostrado que el mayor gasto de atención a la
persona con diabetes se debe a las hospitalizaciones y que ese gasto se duplica
cuando el paciente tiene una complicación micro o macrovascular y es cinco veces
más alta cuando tiene ambas. La mayoría de las causas de hospitalización del
diabético se pueden prevenir con una buena educación y un adecuado programa
de reconocimiento temprano de las complicaciones. (Asociacion Latinoamerica de
Diabetes, 2010)
Prevenirla implica un manejo integral de todos los factores de riesgo tales como la
hiperglucemia, la dislipidemia, la hipertensión arterial, el hábito de fumar, etcétera.
Todos estos factores, excepto el hábito de fumar, son más frecuentes en los
diabéticos y su impacto sobre la enfermedad cardiovascular también es mayor.
(Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
2.1.4. Clasificación
Asignación de un tipo de diabetes a un individuo a menudo depende de las
circunstancias presentes en el momento del diagnóstico, y muchas personas con
diabetes no encajan fácilmente en una sola clase. Por ejemplo, una persona con
diabetes mellitus gestacional (DMG) puede seguir siendo hiperglucémicos
después del parto y puede ser determinado que tienen diabetes, de hecho, el tipo
2 por otra parte, una persona que adquiere la diabetes, debido a las grandes dosis
de esteroides exógenos puede convertirse normoglucémicos vez se suspenden
los glucocorticoides, pero luego se puede desarrollar diabetes muchos años más
tarde después de episodios recurrentes de pancreatitis, así para el médico y el
paciente, es menos importante etiquetar el tipo particular de diabetes que es
entender la patogénesis de la hiperglucemia y de tratar de manera eficaz.
(American Diabetes Association, 2010)
Diabetes Tipo 1.- Representa sólo el 5-10% de las personas con diabetes, antes
abarcada por la diabetes términos insulinodependiente, la diabetes tipo I, o
16
diabetes juvenil, resulta de una destrucción autoinmune mediada por células de la
β- células del páncreas. Los marcadores de la destrucción inmune de la célula β
incluyen auto-anticuerpos de células de islotes, auto-anticuerpos a la insulina,
auto-anticuerpos a la ácido glutámico descarboxilasa (GAD 65), y auto-anticuerpos
frente a las fosfatasas de tirosina IA-2 e IA-2β. Por lo general más de estos auto-
anticuerpos están presentes en 85-90% de los individuos cuando se detecta
inicialmente la hiperglucemia en ayunas. También, la enfermedad tiene fuertes
asociaciones HLA, con la vinculación con los genes DQA y DQB, y está
influenciado por los genes DRB. Estos HLA-DR/DQ alelos pueden ser
predisponentes o de protección. (American Diabetes Association, 2010)
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células β es muy variable,
siendo rápido en algunas personas (en su mayoría lactantes y niños) y lentos que
en otros (principalmente los adultos). (American Diabetes Association, 2010).
Algunos pacientes, especialmente los niños y los adolescentes, pueden presentar
cetoácidosis como primera manifestación de la enfermedad. Otros tienen modesta
hiperglucemia en ayunas que puede cambiar rápidamente a la hiperglucemia y / o
la cetoácidosis grave en la presencia de infección o de otros tipos de estrés. Y
otros, especialmente los adultos, pueden conservar la función de las células β
residual suficiente para prevenir la cetoácidosis durante muchos años; estas
personas eventualmente se vuelven dependientes de insulina para sobrevivir y
están en riesgo de cetoácidosis. En esta última etapa de la enfermedad, existe
poca o ninguna secreción de insulina, como se manifiesta por niveles bajos o
indetectables de péptido C en plasma. (American Diabetes Association, 2010).
Diabetes idiopática.- Algunos de estos pacientes tienen insulinopenia
permanente y son propensos a la cetoácidosis, pero no tienen evidencia de
autoinmunidad. Aunque sólo una minoría de los pacientes con diabetes tipo 1 está
en esta categoría, de los que lo hacen, la mayoría son de ascendencia africana o
asiática. Las personas con esta forma de diabetes sufren de la cetoacidosis
17
episódica y exhibir distintos grados de deficiencia de insulina entre los
episodios. Esta forma de diabetes está fuertemente heredada, carece de pruebas
inmunológicas para la autoinmunidad de las células β, y no es HLA asociado. Un
requisito indispensable para la terapia de reemplazo de insulina en los pacientes
afectados puede aparecer y desaparecer. (American Diabetes Association, 2010)
Diabetes Tipo 2.- Esta forma de diabetes, que representa 90-95% de las
personas con diabetes, se hace referencia anteriormente como diabetes no
insulino-dependiente, la diabetes tipo II o del adulto, abarca las personas que
tienen resistencia a la insulina y por lo general tienen relativa (no absoluta) la
deficiencia de insulina Al menos al principio, y muchas veces durante toda su vida,
estas personas no necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir.
Probablemente hay muchas causas diferentes de esta forma de diabetes. Aunque
se desconocen las causas específicas, la destrucción autoinmune de las células β-
no se produce, y los pacientes no tienen ninguna de las otras causas de la
diabetes figuran encima o por debajo. (American Diabetes Association, 2010)
La mayoría de los pacientes con este tipo de diabetes son obesos, y la obesidad
en sí provoca un cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no
son obesos por criterios de peso tradicionales pueden tener un mayor porcentaje
de grasa corporal distribuida predominantemente en la región abdominal. La
cetoacidosis rara vez ocurre de manera espontánea en este tipo de diabetes,
cuando se ve, por lo general se presenta en asociación con el estrés de otra
enfermedad, como una infección. (American Diabetes Association, 2010)
Esta forma de diabetes se ve con frecuencia sin diagnosticar durante muchos
años debido a que la hiperglucemia se desarrolla gradualmente y en etapas más
tempranas a menudo no es lo suficientemente grave como para que el paciente
observe cualquiera de los síntomas clásicos de la diabetes. Sin embargo, estos
pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares
y microvasculares. Considerando que los pacientes con este tipo de diabetes
18
pueden tener niveles de insulina que parecen normales o elevadas, se esperaría
que los altos niveles de glucosa en sangre en estos pacientes diabéticos para dar
lugar a valores aún más altos de insulina tenían su función de las células β sido
normal. Por lo tanto, la secreción de insulina es defectuoso en estos pacientes e
insuficiente para compensar la resistencia a la insulina. Resistencia a la insulina
puede mejorar con la reducción de peso y / o el tratamiento farmacológico de la
hiperglucemia, pero rara vez se normalice. (American Diabetes Association, 2010)
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y
la falta de actividad física. Se produce con mayor frecuencia en mujeres con DMG
previa y en individuos con hipertensión o dislipidemia, y su frecuencia varía en
diferentes subgrupos raciales / étnicos. A menudo se asocia con una fuerte
predisposición genética, más de lo que es la forma autoinmune de la diabetes tipo
1. Sin embargo, la genética de este tipo de diabetes es compleja y no bien
definida. (American Diabetes Association, 2010)
19
Tabla N°1. Problemas relacionados con desarrollo de Diabetes Mellitus
Defectos genéticos de la
función de la célula beta
Defectos del cromosoma 20, HNF-4alfa (antes
MODY 1), del cromosoma 7, glucoquinasa
(antes MODY 2), del cromosoma 12, HNF-1alfa
(antes MODY 3), del DNA mitocondrial y otros
Defectos genéticos en
la acción de la insulina
Resistencia a la insulina tipo A,
leprechaunismo, síndrome de Rabson-
Mendenhall, diabetes lipoatrófica y otros
Enfermedades del páncreas
Exocrino
Pancreatitis, trauma del páncreas,
pancreatectomía, neoplasia del páncreas,
fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa y otros
Endocrinopatías
Acromegalia, síndrome de Cushing,
glucagenoma, feocromocitoma, hipertiroidismo,
somatostinoma,
aldosteronoma y otros
Inducida por drogas o
Químicos
Vacor, pentamidina, ácido nicotínico,
glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido,
agonistas betaadrenérgicos, tiazidas, fenitoína,
alfa-interferón y otros
Infecciones
Rubéola congénita, citomegalovirus y otros
Formas poco comunes
de diabetes mediada
inmunológicamente
Síndrome del "hombre rígido" ("stiff-man
syndrome"), anticuerpos contra el receptor de la
insulina y otros
Otros síndromes genéticos
algunas veces asociados
con diabetes
Síndrome de Down, síndrome de Klinefelter,
síndrome de Turner, síndrome de Wolfram,
ataxia de Friedreich, corea de Huntington,
síndrome de Lawrence Moon Beidel, distrofia
miotónica, porfiria, síndrome de Prader Willi y
otros
FUENTE: Asociación Latinoamericana de DM 2, 2010
20
2.1.5. Criterios diagnósticos
Los criterios para el diagnóstico de la diabetes se muestran en la tabla N°2. Son
posibles tres formas de diagnosticar la diabetes, y cada uno, en ausencia de
hiperglucemia inequívoca, deberá ser confirmado, en un día posterior, por
cualquiera de los tres métodos. (American Diabetes Association, 2010)
Tabla N°2. Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus
1. Síntomas de la diabetes más concentración de glucosa en plasma ocasional ≥ 200 mg / dl
(11.1 mmol / l). Casual se define como cualquier hora del día sin tener en cuenta el tiempo
transcurrido desde la última comida. Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria,
polidipsia y pérdida de peso inexplicable.
Ó
2. (Glucosa plasmática en ayunas ) FPG ≥ 126 mg / dl (7.0 mmol / l). El ayuno se define como la
no ingesta calórica durante al menos 8 horas.
Ó
3. 2-h poscarga de glucosa ≥ 200 mg / dl (11.1 mmol / l) durante un (Prueba de tolerancia oral a
la glucosa) OGTT. La prueba debe realizarse según lo descrito por la OMS, utilizando una
carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
Ó
Hemoglobina glicosilada HbA1c >6.5% (en adultos)
El uso de un ensayo validado estandarizada en ausencia de factores que afectan a la
exactitud de la HbA1c.
FUENTE: Canadian Journal of Diabetes, 2013. (Association., 2014)
Estos criterios están basados en exámenes de sangre venosa y métodos de
laboratorio. Un nivel de glucosa plasmática en ayunas de 7,0 mmol / L se
correlaciona más estrechamente con un valor de glucosa plasmática a las 2 horas
de la ingesta de > 11.1 mmol /L en una prueba de 75g de tolerancia oral a la
glucosa, y cada uno predice el desarrollo de la retinopatía. (Goldenberg, 2013)
La relación entre A1C (prueba de hemoglobina glicosilada) y la retinopatía es
similar a la de GPA (Glucosa Plasmática en Ayunas) o 2hGP con un umbral de
alrededor de 6,5 %. (Mellitus, 1997) Aunque el diagnóstico de la diabetes se basa
en un umbral de A1C para desarrollar la enfermedad microvascular, el A1C
21
también es un factor de riesgo cardiovascular y un mejor predictor de eventos
macrovasculares que GPA o 2hGP. (Selvin, 2010) . Aunque muchas personas
identificadas por niveles de A1C como diabético no tendrán criterios de diabético
por glucosa tradicional y viceversa, hay varias ventajas para el uso de A1C para
el diagnóstico de la diabetes, el A1C puede ser medido a cualquier hora del día y
es más conveniente que el 2hGP en un 75 g PTOG (prueba de tolerancia oral a
la glucosa). Las pruebas de A1C también evita el problema de variabilidad de día
a día de los valores de glucosa, ya que refleja el promedio glucosa en plasma en
los últimos 2 a 3 meses. (American Diabetes Association, 2012)
2.1.6. La Diabetes y el Síndrome Metabólico
El interés actual por el Síndrome Metabólico estriba fundamentalmente en el
aumento de la morbimortalidad de la enfermedad coronaria que está en relación
estrecha con otras enfermedades metabólicas como la Diabetes Mellitus tipo 2,
Obesidad e Hipertensión Arterial. (Mora, 2011)
La asociación de éste Síndrome con la Hiperinsulinemia y la resistencia a la
insulina juegan un papel importante en la cardiopatía isquémica, enfermedad
cerebrovascular y en las complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes
mellitus, ésta última con una incidencia aumentada en los últimos años en nuestro
medio. (Mora, 2011)
Fue Gerald Reaven quien describió por primera vez, esta asociación con ver-
dadero sentido semiológico mediante la expresión de sus componentes o
desórdenes esenciales que, en un comienzo, sólo eran la intolerancia a la glucosa,
triglicéridos elevados, colesterol-HDL bajo e hipertensión arterial, unidos por un
nexo fisiopatológico común: la resistencia al depósito de glucosa mediada por
insulina en el músculo esquelético o insulinorresistencia. A esta asociación la
denominó Síndrome X3. (Mora, 2011)
22
La FID (Federación Internacional de Diabetes) en una reunión de consenso
realizada en Londres en Mayo del 2004, delimita una nueva definición global de
“Síndrome Metabólico”, que fue presentada en Berlín en Abril del 2005. (Ford ES,
2002) Esta definición tiene la ventaja de ser más práctica, actualizada y sobre todo
más adaptable a nuestra realidad. (Mora, 2011)
El principal cambio ha sido la preponderancia de la obesidad abdominal como
componente principal del síndrome metabólico, basada en que tienen mayor peso
en los análisis de factores confirmatorios y en que la mayoría de los productos
secretados por la grasa visceral contribuyen a aumentar la resistencia a la
insulina, incluyendo la disminución de los niveles de adiponectina. En la tabla N°3
se enumeran los criterios para su diagnóstico, múltiples estudios de cohorte han
demostrado que estas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y
de tener un evento cardiovascular. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
Tabla N°3. Criterios diagnósticos del síndrome metabólico propuestos por la IDF. Se hace el diagnóstico
cuando hay obesidad abdominal y dos o más componentes adicionales
COMPONENTES MEDIDA PUNTO DE CORTE
OBESIDAD ABDOMINAL Circunferencia de cintura > 90 cm en hombres
> 80 cm en mujeres
TRIGLICERIDOS ALTOS Triglicéridos > 150 mg/dl o tratamiento
COLESTEROL HDL BAJO CHDL < 40 mg/dl en hombres
< 50 mg/dl en mujeres
PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA sistólica > 130 mmHg o tratamiento
PA diastólica > 85 mmHg o tratamiento
ALTERACIÓN EN LA
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA Glicemia
> 100 mg/dl en ayunas
> 140 mg/dl en PTOG
Incluye diabetes
FUENTE: Asociación latinoamericana de Diabetes, 2010
La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con
hábitos de vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el
sedentarismo y el hábito de fumar. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
23
2.2. TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2
2.2.1. Tratamiento no farmacológico de DM2
El tratamiento no farmacológico y en particular la reducción de peso en el obeso,
sigue siendo el único tratamiento integral capaz de controlar simultáneamente la
mayoría de los problemas metabólicos de la persona con DM2, incluyendo la
hiperglucemia, la resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensión
arterial. Se pueden lograr cambios significativos con una reducción de un 5 a 10%
y por consiguiente éste debe ser siempre uno de los primeros objetivos del manejo
de la diabetes en el paciente con sobrepeso. El tratamiento no farmacológico
comprende tres aspectos básicos: plan de alimentación, ejercicio físico y hábitos
saludables. (Asociación Latinoamericana de diabetes, 2006)
Como guía general para la práctica clínica, el plan de alimentación debe aportar
800 – 1500 calorías /día para hombres con IMC (Índice de Masa Corporal) menor
a 37 y mujeres con IMC menor a 43; y 1500 – 1800 calorías /día para pacientes
con IMC superiores a esos valores. La meta inicial de pérdida de peso debe ser al
menos 7% del peso corporal. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
2.2.2. Tratamiento quirúrgico en pacientes con DM2
En pacientes con IMC mayor 40kg/m2 la cirugía bariátrica es terapia de elección,
los resultados son altamente positivos, con una alta frecuencia de remisión de la
enfermedad. La cirugía debe ser recomendada en aquellos pacientes en quienes
otras intervenciones han fallado en la consecución de las metas de reducción de
peso. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
24
2.2.3. Manejo farmacológicos de la DM2
Hay seis clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM2, cada
uno con un mecanismo de acción diferente: (Gomero, 2008)
1. Sulfonilureas.- tiene un efecto hipoglicemiante por estímulo de la secreción
de insulina a nivel de la célula beta pancréatica. Su acción se inicia tras
unión a un receptor específico, provocando el bloqueo de los canales de
salida de potasio ATP- dependientes. Compuesto: clorpropamida,
tolbutamina, glibenclamida, gliclacida, glipizida, gliquidona.
2. Biguanidas.- su principal mecanismo de acción es el aumento de la
sensibilidad a la insulina en tejido hepático: disminución de la glucogenólisis
(liberación hepática de la glucosa) y neoglucogénesis (formación de
glucosa a partir de otros sustratos como aminoácidos o glicerol).
Compuesto: buformina y metformina.
3. Inhibidores alfa-glucosidasas.- inhiben las alfa-glucosidadasas intestinales
(maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las
vellosidades intestinales, que son las enzimas que actúan en el
desdoblamiento de la sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos en
monosacárido. El resultado es una demora en la digestión de los hidratos
de carbono con reducción de los picos glucémico post- pradiales. También
actúan disminuyendo la secreción de polipéptidos intestinales. Compuestos:
acarbosa y miglitol.
4. Meglitinidas.- actúan estimulando la secreción de insulina, por inhibición de
los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta
pancreáticas. Compuestos: (Repaglinida y natiglinida).
5. Glitazonas.- son fármacos agonistas PPAR-gamma (peroxisome
proliferator-activated receptor gamma). Actúa a través de la activación del
receptor PPAR-gamma reduciendo con ello la resistencia a la insulina,
fundamentalmente a nivel de tejidos periféricos, aunque también tienen un
cierto efecto a nivel del tejido hepático. Compuestos: rosiglitazona,
pioglitazona y rosiglitazona + metformina.
25
6. Inhibidores de la DPP-IV.- las hormonas incretinas GLP1- GIP se liberan
en el intestino durante todo el día; sus concentraciones aumentan en
respuesta a la comida. Actúan retrasando la inactividad de las incretinas y
mejorando así la función secretora de insulina de la célula beta pancreática.
Compuesto: Sitagliptina. (Gomero, 2008)
Se debe iniciar tratamiento farmacológico al momento del diagnóstico,
simultáneamente con el inicio de las modificaciones del estilo de vida. Iniciar
monoterapia con metformina, mientras el paciente no esté inestable (con
hiperglucemia extrema, cetosis o pérdida rápida de peso). (Asociacion
Latinoamerica de Diabetes, 2010)
En caso de intolerancia a la metformina o esté contraindicada, se puede iniciar el
manejo con otro ADO (antidiabético oral). Un inhibidor de iDPP-4 (dipeptidil
peptidasa 4) es la mejor alternativa porque no aumenta el peso y tiene poco riesgo
de hipoglucemia. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
La insulinoterapia basal puede iniciarse en pacientes con HbA1c fuera de meta a
pesar de tratamiento optimizado con cambio terapéutico en el estilo de vida y uno
o más antidiabéticos orales. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
En el UKPDS The UK Prospective Diabetes Study (Estudio Prospectivo de
Diabetes del Reino Unido) se demostró que el control de la DM2 recién
diagnosticada fue más efectivo cuando el manejo se inició con un fármaco
(manejo intensivo) que cuando se inició con manejo de dieta (manejo
convencional). (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
En el DCCT Diabetes Control and Complications Trial (Estudio de Control de
Complicaciones de Diabetes Mellitus) los hallazgos más significativos está la
demostración de que una reducción de los niveles de glicohemoglobina (HbA1c)
de 2% representa una reducción en la progresión de las complicaciones
26
microangiopáticas de cuando menos 50% en diabetes tipo 1. (Terrés-Speziale,
2006). En su fase más reciente, denominada EDIC The Epidemiology of Diabetes
Interventions and Complications (La Epidemiología de la Diabetes Intervenciones y
Complicaciones), se pudo demostrar que el beneficio obtenido en el DCCT no sólo
persiste, sino que se amplifica durante los años, alcanzando mejoría de 80% al
comparar a los pacientes de manejo intensivo con los de terapia convencional.
(Terrés-Speziale, 2006).
Las nuevas recomendaciones de la ADA American Diabetes Association
(Asociación Americana de la Diabetes) se han extendido a la diabetes tipo 2; por
lo que ahora también recomiendan el tratamiento intensivo para estos pacientes,
con la única diferencia de que el uso de insulina es optativo, basándose la terapia
en el uso de hipoglicemiantes orales, tratamiento de la hiperlipidemia y de la
hipertensión, así como dieta, control de peso y ejercicio, para minimizar el riesgo
cardiovascular. (Terrés-Speziale, 2006)
2.3. PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS SECUNDARIAS A LA DIABETES
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el
paciente con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución
de la enfermedad, por ello se debe realizar el examen oftalmológico en la primera
consulta. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010). El examen oftalmológico
del paciente con diagnóstico de DM debe ser exhaustivo e incluir todos los datos
que conforman una completa historia clínica y un detallado examen ocular. El
examen oftalmológico debe incluir:
1. La determinación de la Agudeza Visual Mejor Corregida: El cartel de Snellen es
el de mayor uso en nuestro medio. Aunque se trata de un estudio difundido y
de bajo costo se puede reemplazar por el cartel tipo ETDRS en busca de
mayor precisión.
2. Una biomicroscopía con lámpara de hendidura: En todos los casos hay que
evaluar el estado del cristalino y el trofismo de la córnea. Se debe prestar
27
especial atención al examen del reborde pupilar en busca de neovasos
(rubeosis iridis); es mandatario realizar esta observación antes de provocar la
dilatación farmacológica de la pupila. El estudio gonioscópico del ángulo
camerular es obligatorio en los pacientes con RD (Retinopatía Diabética)
proliferativa.
3. La medición de la presión intraocular en mm Hg.
4. El examen estereoscópico del fondo de ojo bajo midriasis farmacológica: La
combinación de biomicrospía con lámpara de hendidura asistida con lente
aéreo (ej.: 78 o 90 dioptrías) y oftalmoscopía binocular indirecta es el método
de elección para este propósito.
(Costa, 2007)
Exámenes complementarios de diagnóstico oftalmológico
La realización de estudios complementarios puede ser de utilidad en diferentes
circunstancias.
1. Fotografía Color del Fondo de Ojo (FO). Es comparable al examen
biomicroscópico del FO para la detección y la clasificación de la RD. Es
especialmente útil para documentar la progresión de la enfermedad o los
cambios relacionados al tratamiento. Sin embargo, pueden pasar
desapercibidos finos focos de neovascularización y cambios sutiles
relacionados con la presencia de edema macular.
2. Angiografía Digital de Retina con Fluoresceína Sódica 10% (RFG). No se
necesita su realización de rutina en todos los casos. Resulta
remarcablemente útil en las siguientes situaciones:
a. Para la clasificación del edema macular diabético (EMD) y
como guía en el tratamiento láser del mismo (EMD Focal o
Mixto);
b. En la pérdida de visión inexplicable por otros medios (por
ejemplo: puede poner en evidencia áreas de cierre capilar e
isquemia en la región macular).
28
3. Tomografía de Coherencia Óptica de la retina. Proporciona imágenes de
alta resolución de la retina e interface vítreo-retiniana. Es particularmente
útil en:
a. La cuantificación del espesor retiniano
b. El monitoreo de la progresión y la respuesta al tratamiento del EMD
c. La identificación de anormalidades en la interface vítreo-retiniana
(tracciones). Permite asimismo, poner en evidencia la presencia de
EMD subclínico pues resulta más sensible que el examen directo del
FO y la RFG. En estudios recientes se destaca la relación inversa
entre el espesor macular y la agudeza visual.
4. Ecografía o Sonograma Ocular. Permite evaluar el polo posterior en
pacientes diabéticos con opacidad de medios (por ejemplo: leucoma
corneal, catarata densa o hemorragia vítrea). Puede identificar tracciones a
nivel del polo posterior cuando no es posible mostrar imágenes de calidad
con la tomografía de coherencia óptica de la retina
(Costa, 2007)
Todas las estructuras del globo ocular pueden verse afectadas por la diabetes
mellitus, incluso algunas alteraciones visuales pueden tener origen en estructuras
extraoculares. Así mismo, las infecciones oftalmológicas siempre deben ser una
consideración prioritaria en el diabético. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes,
2010)
Las complicaciones oculares de la diabetes son numerosos, incluyen:
enfermedades de la superficie ocular, queratopatías, celulitis orbitaria, defectos
refractivos, neuroftalmopatías, catarata, glaucoma y la de mayor importancia la
retinopatía diabética. (Misra, 2012)
29
2.3.1. Enfermedades de la superficie ocular relacionadas con la diabetes
Clásicamente, pacientes portadores de diabetes desarrollan retinopatía y catarata.
Lo que muchos oftalmólogos olvidan es que la superficie ocular, compuesta por
los epitelios de la conjuntiva, córnea y del limbo, junto con la película lagrimal,
también puede ser acometida. Ese acometimiento puede ocurrir en forma de ojo
seco, queratopatía punteada, erosiones recidivantes, úlceras tróficas, infecciones,
entre otras. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
Párpados y conjuntiva.- pacientes con diabetes pueden presentar una mayor
predisposición a infecciones del borde palpebral por estafilococos y parásitos
como demódex folliculorum. Fascitis necrotizante de los párpados también puede
ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con diabetes. Xantelasmas
perioculares, depósitos de grasa en el tejido subcutáneo de los párpados, se
observa más comúnmente en pacientes portadores de diabetes, especialmente
cuando está asociado a las hiperlipidemias.
La conjuntiva de pacientes diabéticos, como otros tejidos vascularizados también
puede presentar alteraciones vasculares como microaneurismas y dilatación
venosa. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
Ojo seco y diabetes.- el síndrome de ojo seco se define como la disfunción de la
película lagrimal por deficiencia de lágrima o evaporación excesiva que causa
daño a la superficie ocular y se asocia a síntomas de malestar ocular. Posee
causa multifactorial, siendo las más importantes el envejecimiento y el género
femenino. Otros factores importantes incluyen el uso de ciertos medicamentos,
como antidepresivos, y enfermedades reumatológicas. Todavía no está claro por
qué los diabéticos desarrollan ojo seco con mayor frecuencia que los individuos
normales. Una posible explicación sería una disfunción exocrina de la glándula
lagrimal. Otra posible causa sería la reducción de señales de estimulación de la
superficie ocular para la glándula lagrimal, como consecuencia de una sensibilidad
corneal reducida y su influencia en los sistemas reguladores. En estudios
describen una correlación entre la hemoglobina glicosilada y el síndrome de ojo
30
seco en pacientes con diabetes. Cuanto mayor sea la hemoglobina glicosilada
mayor es la probabilidad de los pacientes diabéticos presentar ojo seco. Los
hallazgos clínicos más frecuentes son: reducción de la secreción lagrimal,
inestabilidad de la película lagrimal, metaplasia escamosa conjuntival, baja
densidad de células caliciformes y sensibilidad corneal disminuida. La diabetes
también reduce la capa lipídica de la película lagrimal. A pesar de las diferentes
presentaciones clínicas, los pacientes diabéticos frecuentemente se quejan de
síntomas típicos de ojo seco como ardor y sensación de cuerpo extraño. (The
Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
2.3.2. Cornea de los diabéticos
La córnea experimenta niveles cuatro veces más altos de glucosa en la película
lagrimal de diabéticos que en las lágrimas de pacientes no diabéticos. El setenta
por ciento de los diabéticos sufren de complicaciones corneales colectivamente
llamados queratopatía diabética. (Lutty G. , 2013)
La córnea del diabético sufre de disfunción celular y los mecanismos de
reparación disfuncionales, que incluyen erosiones recurrentes, retraso en la
cicatrización, úlceras y edema. Además, y sin duda relacionada con la disfunción
epitelial, se producen alteraciones en la membrana basal epitelial. Además, la
neuropatía diabética se produce en la córnea, lo que resulta en la pérdida de
sensibilidad de la córnea y la inervación, que puede estar relacionada con
defectos epiteliales de la córnea. (Zhivov, 2013). La sensibilidad corneal en estos
pacientes esta reducida debido a la pérdida de fibras nerviosas de la rama
oftálmica del V para craneal estando esta pérdida relacionada a la edad y a la
cronicidad de la diabetes. La pérdida de la sensibilidad corneal lleva a una
reducción del reflejo de parpadeo, un mecanismo importante del ojo
especialmente contra el trauma. Además, el reflejo de parpadeo participa en la
distribución, intercambio y depuración de la lágrima y reduce la evaporación
lagrimal. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011) Alteraciones
nerviosas de la córnea también se producen en la zona del limbo, donde hay
31
células madre epiteliales de la córnea en la unión esclero- corneal que son la
fuente de nuevas células para el epitelio central corneal. (Lutty G. , 2013)
2.3.3. Celulitis orbitaria en diabetes
La celulitis orbitaria y el absceso orbitario en adultos son emergencias médicas.
Terapia retardada o inadecuada puede resultar en la pérdida irreversible de la
visión. La celulitis orbitaria y abscesos orbitario son generalmente causados por la
sinusitis, se ha comunicado casos raros después de un traumatismo penetrante,
cirugía orbitaria, la anestesia peribulbar, endoftalmitis, absceso dental,
dacriocistitis, o dacrioadenitis. (Mandell, 2005).
El cultivo sinusal en estos casos revelan patógenos típicos de sinusitis aguda,
tales como Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae. Algunos
estudios han demostrado la celulitis orbitaria y absceso perióstico en adultos
pueden ser trastornos polimicrobianos, con una mezcla de aerobios y anaerobios.
Klebsiella pneumoniae rara vez se ha identificado como una causa de la celulitis
orbital. Todos los pacientes diabéticos con celulitis orbitaria son susceptibles a
hongos y otros agentes patógenos inusuales. (Lin, Jung-Chung, 2006).
La cirugía puede eliminar la mayor parte de las células inflamatorias y los
antibióticos erradican a los patógenos causantes. Por lo tanto, una combinación
de cirugía y antibióticos intravenosos o antibióticos intravítreos pueden lograr
buenos resultados visuales en pacientes adultos con celulitis orbitaria, sobre todo
cuando se asocia a formación de absceso orbital. (Yang, 2010)
32
2.3.4. Defectos refractivos en diabéticos
En el paciente diabético la aparición de catarata puede incrementar el poder
dióptrico del cristalino, ocasionando en general una miopía leve o moderada. A
medida que aumenta la glucemia, también lo hace el contenido de glucosa del
humor acuoso. Como la glucosa del humor acuoso entra por difusión en el
cristalino, el contenido de glucosa de este posiblemente aumenta. Parte de la
glucosa se transforma en sorbitol, alcohol, por efecto de la enzima aldosa
reductasa. El sorbitol se metaboliza lentamente en el cristalino y se acumula en el
citoplasma de las células lenticulares. El incremento de la presión osmótica
determina una desproporción de agua, con la tumefacción consiguiente de las
fibras del cristalino. El estado de hidratación lenticular influye en el poder de
refracción del cristalino. Los pacientes con diabetes no controlada experimentan
cambios pasajeros de la refracción por las grandes oscilaciones de la glicemia.
(Bobrow, 2012-2013)
Existen pocos estudios basados en la asociación de miopía y RD. El Estudio
WESDR Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (Estudio
Epidemiológico de Wisconsin de Retinopatía Diabética) no encontró ninguna
asociación entre la miopía y la incidencia de retinopatía diabética o la progresión
de la misma. (Suganeswari, 2012)
Otro estudio, examinó la correlación de refracción y una gran población de
personas con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2. Las correlaciones más importantes
para ambos grupos fueron la edad y la educación, que son similares a los de la
población general. (Klein, 2011)
2.3.5. Diabetes y manifestaciones neuro-oftalmológicas
Las manifestaciones neurooftálmicas considera muchos aspectos de esta
compleja enfermedad, entre estas se describe apropiadamente la papilopatía
diabética porque no hay un componente inflamatorio significativo, este se
33
presenta en pacientes mayores con diabetes tipo II. (Regillo, 1995) La papilopatía
diabética se presenta generalmente con una progresión y disfunción más lenta del
nervio óptico que en la neuropatía óptica isquémica anterior o neuritis óptica.
(Regillo, 1995). La agudeza visual es por lo general de 20/40 o mejor, el campo
visual muestra escotomas centrales y el examen de fondo de ojo puede mostrar
inflamación hemorrágica uni o bilateral del disco con bordes algo borrosos, vasos
sanguíneos tortuosos y telangiectasias (Arnold, 1998). El edema de disco con
mala visión severa, persistente debe sugerir una neuropatía óptica isquémica
anterior. El diagnóstico diferencial de la papilopatía diabética también incluye
edema de papila, papilopatía hipertensiva y papiloflebitis. Los corticosteroides
sistémicos son de beneficio cuestionable ya que estos agravarán el control de
glicemia. El edema del disco óptico y cambios telangiectásicos generalmente se
resuelven en un periodo de varios meses pero la atrofia óptica leve puede
persistir. (Sadun, 1999)
Otros problemas más comunes neuro-oftálmicos en el paciente diabético son las
de la motilidad ocular. Los pacientes generalmente se presentan con diplopía por
una paresia total o parcial de los nervios craneales III, IV, o VI. En los ancianos
tales parálisis se deben a menudo a una lesión microvascular asociada con la
diabetes, por lo que pacientes adultos con oftalmoplejía súbita son sospechosos
de diabetes y una prueba de tolerancia a la glucosa por lo general se debe
obtener. (Sadun, 1999)
El riesgo de aneurisma es mucho mayor para una parálisis aislada del tercer par
pero este casi siempre involucra la pupila, la parálisis del IV par es una causa
frecuente del trauma, la parálisis del sexto par puede no localizarse y reflejar un
aumento de la presión intracraneal. (Moster, 1998). La mayoría de los pacientes
diabéticos con parálisis aislada del tercer par sin afectación pupilar así como
parálisis de cuarto o sexto par, se pueden seguir de forma conservadora durante
los 2 a 3 primeros meses tiempo durante el cual por lo general hay una
recuperación dramática o incluso completa. (Moster, 1998)
34
Los pacientes diabéticos son vulnerables a las infecciones, en una presentación
de un síndrome de vértice de la órbita esta se manifiesta por proptosis,
oftalmoplejía y pérdida de la visión la mucormicosis orbital debe ser considerada.
Es fundamental hacer este diagnóstico temprano porque la mucormicosis es
conocida por su capacidad para invadir rápidamente los vasos arteriales, que
pueden trombosar y facilitar la rápida propagación de la infección y necrosis. La
acidosis parece ser más importante que la hiperglucemia en los diabéticos
encontrado en este síndrome frecuentemente fatal. (Parfrey, 1986)
2.3.6. Catarata en diabetes
La catarata en pacientes diabéticos es una de las principales causas de ceguera
en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Los pacientes diabéticos
también tienen un mayor riesgo de complicaciones después de la cirugía de
facoemulsificación de cataratas en comparación con los no diabéticos. (Pollreisz,
2010)
Las cataratas se presentan generalmente en personas mayores de 50 años de
edad, pero en personas con diabetes mellitus, éstas pueden presentarse en forma
precoz. La diabetes afecta diferentes partes del ojo, incluido el cristalino,
aumentando la prevalencia de catarata, 11% de la población diabética no tratada
según Taylor y col. Tiene igual o menor a 20/120 debido a la catarata. La catarata
afecta diferentes partes del cristalino, la zona nuclear, la zona cortical y la zona
subcapsular. Se han descrito dos tipos de catarata en pacientes diabéticos, las
seniles y las metabólicas (también llamadas en “copo de nieve”). Las cataratas
seniles aparecen en pacientes diabéticos de la tercera edad y son similares a las
cataratas de las personas no diabéticas. Las cataratas metabólicas se producen a
cualquier edad en diabéticos que tengan hiperglicemia extrema, incluso en niños,
tienen forma de “copo de nieve” y comienzan en la región subcapsular del
cristalino. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
35
Patogénesis.- La enzima aldosa reductasa cataliza la reducción de la glucosa en
sorbitol a través de los polioles, el sorbitol se metaboliza lentamente en el
cristalino y se acumula en el citoplasma de las células lenticulares. El incremento
de la presión osmótica determina desproporción de agua, con la tumefacción
consiguiente de las fibras del cristalino. (Bobrow, 2012-2013) Además, los
estudios han demostrado que el estrés osmótico en el cristalino causada por la
acumulación de sorbitol induce la apoptosis en células epiteliales del cristalino
conduciendo al desarrollo de catarata. (Lewko, 2011) El estado de hidratación
lenticular influye en el poder de refracción del cristalino. Los pacientes con una
diabetes no controlada experimentan cambios pasajeros de la refracción por las
grandes oscilaciones de la glicemia. Las miopías agudas pueden revelar una
diabetes no diagnosticada o mal controlada. Los diabéticos muestran una menor
amplitud de acomodación que los no diabéticos de la misma edad y a veces sufren
presbicia a una edad más temprana. (Bobrow, 2012-2013)
Los datos de Framingham y otros estudios oculares indican un tres a cuatro
veces mayor prevalencia de catarata en pacientes con diabetes menores de 65
años, y hasta un exceso de prevalencia del doble en pacientes por encima de 65
años. El riesgo aumenta en pacientes con mayor duración de diabetes y en
aquellos con mal control metabólico. Un especial tipo de catarata conocida como
“copo de nieve” predominante en pacientes diabéticos tipo 1 y tiende a progresar
rápidamente. Las cataratas pueden ser reversibles en los jóvenes diabéticos con
mejoría en el control metabólico. El tipo más habitual de catarata en los diabéticos
es la relacionada con la edad o variedad senil, que tiende a ocurrir antes y
progresa más rápidamente que en los no diabéticos (Pollreisz, 2010)
La incidencia acumulada de 10 años de la cirugía de catarata fue de 8,3% en los
pacientes que sufren de diabetes tipo 1 y 24,9% en los pacientes con diabetes tipo
2. Los predictores de la cirugía de cataratas incluyen la edad, la severidad de la
retinopatía diabética y proteinuria en diabéticos tipo 1, mientras que la edad y el
uso de la insulina se asociaron con un mayor riesgo en pacientes diabéticos tipo 2.
(Pollreisz, 2010)
36
Tratamiento quirúrgico.- La cirugía de la catarata se realiza con la misma técnica
y cuidado que en los pacientes no diabéticos. Se recomienda que la cirugía sea
realizada en el menor tiempo posible e induciendo la menor inflamación posible.
(The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011).
La facoemulsificación es hoy en día la técnica de elección en la mayoría de tipos
de cataratas. Esto resulta en menos inflamación postoperatoria y menor
astigmatismo, más rápida rehabilitación visual y, con lentes plegables modernas,
una menor incidencia de la capsulotomía que con la cirugía extracapsular
obsoleta. (Pollreisz, 2010)
Si bien los resultados generales de la cirugía de cataratas son excelentes, los
pacientes con diabetes pueden tener resultados de visión más pobre que aquellos
sin diabetes. La cirugía puede causar una rápida aceleración de la retinopatía,
inducir o conducir a rubeosis, cambios maculares, tales como edema macular
diabético. Los peores resultados se pueden producir en ojos operados con
retinopatía proliferativa activa y / o edema macular preexistente. (Olafsdottir,
2012)
2.3.7. Glaucoma y diabetes
Trabajos publicados señalan este riesgo incrementado de incidencia de pacientes
diabéticos con glaucoma frente a la población normal. Sin embargo, no existen
resultados concluyentes sobre esta relación entre diabetes mellitus y glaucoma.
Diferentes estudios (Blue Mountains Eye Study, Rotterdam) han encontrado una
correlación positiva entre ambos procesos, aunque esta relación no ha sido
constatada por otros autores (Framingham Eye Study, Baltimore Eye Survey). Un
estudio ampliamente difundido (Ocular Hypertension Treatment Study),
posiblemente con metodología criticable en lo referente a este aspecto, observa
que la diabetes puede suponer un factor de protección en la transición desde la
hipertensión ocular hacia el glaucoma. (Segura, 2008)
37
El glaucoma es una causa importante de ceguera irreversible en todo el mundo.
Continúa la controversia sobre los efectos de DM (diabetes mellitus) en el riesgo
de GPAA (glaucoma primario de ángulo abierto). Los resultados de este meta-
análisis apuntan a una asociación significativa entre la DM y el riesgo de
GPAA. Se necesitan más estudios para dilucidar el mecanismo exacto subyacente
que vinculan DM con GPAA. (Zhou, Wang, Huang, & Zhang, 2014)
Se sabe que uno de los factores importantes en la producción de las alteraciones
diabéticas es el aumento del factor de crecimiento beta (TGF-beta), en los
estudios de Ochiai en Japón apuntan a que también en el glaucoma se detecta un
aumento en el acuoso de pacientes diabéticos con glaucoma primario de ángulo
abierto que favorece el depósito de material gluco-proteoglicanos en el ángulo.
(Ochiai, 2002)
Asimismo se ha demostrado que en la diabetes aumenta el depósito de
fibronectina y su acumulación en el trabéculo, como también la depleción de
células trabeculares, fenómenos que se encuentran en la fisiopatología del
glaucoma primario de ángulo abierto, como lo demuestran los artículos de Sato en
la Universidad de Boston. (Sato, 2002)
Desde el punto de vista bioquímico, podemos concluir que existen factores en la
diabetes que pueden acelerar la aparición o agravar las características del
glaucoma. (Babayán, 2005)
Otro de los factores que se ha considerado de importancia en la génesis de las
alteraciones, es la disminución del óxido nitroso que se produce tanto en los
endotelios vasculares como en los epitelios neurales y que contribuye a la
vasodilatación. En presencia de hipoxia se inhibe la producción de sintetasas del
óxido nitroso y condiciona vasoconstricción que es un elemento importante en la
patogenia de las alteraciones que se encuentran en el glaucoma y la diabetes.
(Babayán, 2005)
38
Con relación a las drogas que están indicadas o contraindicadas en el tratamiento
del glaucoma cuando coexiste con la diabetes, debemos tomar en cuenta algunos
principios que debemos tener siempre en mente. La pilocarpina debe evitarse por
la miosis que produce y que, con el tiempo se hace refractaria a los midriáticos e
impide un adecuado control del fondo del ojo en lo que se refiere a la retinopatía,
dificulta su eventual tratamiento con láser y hace más complicada la cirugía de
catarata cuando se presenta el momento de realizarla, a pesar de las modernas
técnicas para la extracción (Babayán, 2005). Cuando se trata de glaucoma
primario de ángulo cerrado debe recurrirse al tratamiento quirúrgico indicado lo
antes posible para disminuir la duración de la aplicación de pilocarpina. (Babayán,
2005)
Un aspecto que frecuentemente pasa inadvertido es el de las interacciones
farmacológicas de los anti-glaucomatosos y la terapia antidiabética que maneja un
paciente. Los beta-bloqueadores tienen algunas contraindicaciones en los
diabéticos, aunque no en todos los casos. (Babayán, 2005). Los betabloqueantes
pueden aumentar el riesgo de hipoglucemia y disminuir sus síntomas, por sus
efectos sobre el metabolismo de la glucosa y a nivel cardiovascular secundarios al
bloqueo beta 2. Este efecto está relacionado principalmente con el uso de
bloqueantes beta no selectivos como el propanolol, siendo mucho menos
frecuente con bloqueantes selectivos beta 1. (The Pan- American Association of
Ophthalmology, 2011) La precaución con el uso del beta bloqueador es el
aumento de los triglicéridos, a la vez que reducen el colesterol de alta densidad y
favorecen el desarrollo de complicaciones cardiovasculares en la diabetes. (Mirza,
2000). El timolol tiene mayor acción que el carteolol en cuanto a la disminución de
colesterol de alta densidad y aumento de índice aterogénico, por lo que debe ser
manejado con precaución en diabéticos que frecuentemente cursan con
hiperlipidemia. (Yamamoto, 1996). Por otra parte, existen experiencias que
demuestran que el uso de betaxolol y metilpropanolol son capaces de aumentar
de manera notable la producción de histamina en pacientes no atópicos, quizá
debido a un efecto citotóxico. (Luc M van Beek, 2000)
39
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, ya sean tópicos o sistémicos, pueden
potenciar el efecto de los hipoglucemiantes orales por lo que debe vigilarse los
niveles de glucosa en la sangre. Hasta la fecha no se ha advertido de
interacciones negativas con los análogos a las prostaglandina ni con los alfa-2
agonistas, en casos de glaucoma primario de ángulo abierto. (Babayán, 2005)
El tratamiento quirúrgico de glaucoma en diabetes se sabe que la trabeculoplastia
con láser de argón previa a la trabeculectomía favorece el encapsulamiento de las
vesículas de filtración (Schwartz, 1999) y que la combinación de trabeculectomía–
trabeculoplastia – trabeculectomía es un factor de riesgo en la diabetes. (AGIS,
2002). La trabeculectomía sigue siendo, hasta la fecha, la cirugía más realizada
para el tratamiento quirúrgico del glaucoma. La importancia de la diabetes como
factor de riesgo ha sido negada por investigadores ingleses del Hospital
Universitario de Nottingham, a excepción de lo mencionado respecto al
encapsulamiento de las vesículas. (Sung, 2001). Se puede decir que la diabetes
puede disminuir el número de éxitos de la trabeculectomía, ya sea por la
medicación que toma el paciente, por la enfermedad misma, o por el momento en
que se operan los pacientes con glaucoma. (Babayán, 2005). Otro tipo de
procedimientos, no muy empleados por buen número de oftalmólogos por el bajo
número de éxitos a largo plazo, pero en boga en países como Inglaterra, Australia
y Nueva Zelanda, es la trabeculoplastia con láser de argón, en la que se ha
reportado menor índice de éxitos en los pacientes con glaucoma, de acuerdo con
datos reportados por el estudio AGIS Advanced Glaucoma Intervention Study
(Estudio de Intervención de Glaucoma Avanzado), en 789 ojos. (AGIS, 2002)
40
2.3.8. Retinopatía diabética
Definición.- Se define clínicamente por la presencia de lesiones microvasculares
de la retina en sujetos con diabetes, sin embargo estas lesiones de la retina no
son específicas y pueden también estar presentes en sujetos sin diabetes. (Jane,
2014)
La retinopatía diabética es una enfermedad crónica progresiva, lo que podría
poner en peligro la microvasculatura de la retina asociada con la hiperglucemia
prolongada y otras condiciones relacionadas con la diabetes mellitus como la
hipertensión arterial. (Ghanchi, 2012)
La retinopatía diabética es uno de los efectos del mal control de la diabetes y se
comporta de forma diferenciada a través del tiempo según el tipo clínico de
Diabetes Mellitus. En pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 rara vez se encuentra
retinopatía en los primeros 5 a 10 años. A partir de los 10 y hasta los 15 años es
posible detectar algún signo de retinopatía en el 75% a 95% de los casos.
(Casado, 2009)
Epidemiologia.- En los países ricos el compromiso visual y la ceguera es más
común en diabéticos que en no diabéticos. La OMS World Health Organization
(Organización Mundial de la Salud) estima que 4.8% de la ceguera global es
causada por RD, pero en Latinoamérica esto aumenta al 7%. No todo el
compromiso visual es causado por RD, la catarata es también común en el
paciente con diabetes. En el Reino Unido el 0.2% de diabéticos son ciegos
registrados y la incidencia de un nuevo registro de ceguera en pacientes
diabéticos es de 64 por 100 000 habitantes por año; sin embargo, esta figura se
obtuvo de un programa de tamizaje activo en la región y el tratamiento de RD y la
incidencia del compromiso visual es aparentemente más alto en países con menos
desarrollo o sistemas de cuidado o atención de salud menos desarrollados. (Barría
F. , 2011).
41
Lo esencial a saber en epidemiología de RD:
20 a 30% de la población diabética tendrá cierto grado de RD
5% de la población con DM tendrá RD que amenaza su visión ya sea por
RDP (retinopatía diabética proliferativa) o por EM (edema macular)
5-8% tendría retinopatía que requiere de tratamiento con laser
El 3 a 10 % de pacientes con DM cursarán con EMD (edema macular
diabético), de ellos un 30% tendrán una discapacidad visual severa
asociada a su EMD.
0.5% de la población con DM requerirá de cirugía de vitrectomía
Es una complicación tardía que afecta, después de 20 años, a más del
90% de los casos de diabetes tipo I (DM 1) y a más del 60% del tipo II
(DM2). Muchos de estos casos son avanzados con riesgo de ceguera y
totalmente asintomáticos. (Barría F. , 2011).
Fisiopatología.- La retinopatía diabética es una microvasculopatía en que hay
fugas séricas de la microvasculatura, aumento de la permeabilidad vascular, y los
capilares se pierden temprano en la enfermedad. La hiperglucemia y especies
reactivas del oxígeno mitocondrial y extracelulares son tóxicas para las células
endoteliales, pericitos, y las neuronas, resultando en su muerte temprana en RD.
(Lutty G. , 2013)
La historia natural de la retinopatía se ha dividido en dos etapas basado en el
estado de proliferación de la vasculatura retiniana: una etapa de retinopatía
temprana no proliferativa (RDNP) y una etapa avanzada, de retinopatía
proliferativa o neovascular (RDP).
Fase temprana de la retinopatía diabética: Los pacientes con retinopatía diabética
temprana suelen tener microaneurismas retinianos, que aparecen como manchas
rojas en el examen del fondo de ojo. Estos microaneurismas son dilataciones de la
microvasculatura que se han desarrollado como resultado de debilidades
localizados en la pared vascular, trastornos de presión, o retracción / muerte glial.
42
(Timothy, 2007) Un aumento en la tasa de aparición y desaparición de
microaneurismas ha encontrado que marcan la progresión de la retinopatía, y
predicen futuras reducciones en la función visual. (Nunes, 2009) . La no perfusión
y degeneración capilar también son lesiones importantes de la retinopatía
temprana porque han sido considerados como causales en la eventual progresión
a la neovascularización. (Shimizu, 1981)
Figura N°1. Fisiopatología de la microvasculatura retiniana.
Fuente: Johnny Tang, MD 2011
FUENTE: (Zheng L. , 2010.)
La hipoxia estimula la liberación de factores vasoproliferativos reguladores de
hipoxia (figura N°1), tales VEGF Vascular Endothelial Growth Factor (Factor de
Crecimiento Vascular Endotelial). La no perfusión capilar no es detectable
clínicamente sin la infusión de un colorante fluoresceína en la sangre, pero la
degeneración capilar es muy evidente en preparaciones separadas de la
microvasculatura retiniana. (Zheng L. , 2010.)
El edema retiniano o engrosamiento de la retina se produce en algunos pacientes
diabéticos, y se cree que es debido a la ruptura de la barrera hemato-retiniana, lo
que provoca aumento en la permeabilidad vascular que excede la capacidad de
bombeo del epitelio pigmentario de la retina. Este aumento de la permeabilidad se
produce a nivel del endotelio vascular, y se correlaciona con incremento
secundario en la expresión de VEGF. (Ehrlich, 2010) En los pacientes con RDNP
temprano, la fuga parece surgir principalmente de microaneurismas y provoca
edema en áreas focales. (Tang, 2012)
Neovascularización
Diabetes Degeneración y no Isquemia VEGF Fuga vascular
Perfusión capilar
43
La función y la estructura neural también se alteran en la retina en pacientes
diabéticos. En la exploración con tomografía de coherencia óptica y otras técnicas
encontraron un adelgazamiento del espesor de la capa de fibras nerviosas de la
retina en pacientes diabéticos, que se relaciona con la pérdida de células
ganglionares de la retina y sus axones en la diabetes. (Tang, 2012)
Etapas avanzadas de la retinopatía diabética.- Las etapas más avanzadas de la
retinopatía diabética generalmente se definen por eventos neovasculares
retinianos y deterioro de la visión. Los mecanismos de la RD relacionada con la
pérdida de la visión incluyen hemorragia vítrea, desprendimiento de retina
traccional a partir de la retinopatía diabética proliferativa, el desarrollo de una
membrana fibrovascular en el vítreo y edema macular. (Tang, 2012)
Clasificación:
Escala de severidad internacional de la retinopatía diabética.- esta escala se
basa en las conclusiones del WESDR Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy (Estudio Epidemiológico de Retinopatía Diabética de Wisconsin) y el
ETDRS Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (Estudio del Tratamiento
Temprano de la Retinopatía Diabética). Hay cinco etapas de esta nueva
clasificación. (Arevalo, 2013)
1. La primera etapa “no aparente retinopatía” no hay cambios en el fondo de
ojo.
2. La segunda etapa “retinopatía diabética no proliferativa leve” (RDNP). Esta
etapa se caracteriza por la presencia de unos pocos microaneurismas
3. La tercera etapa es "RDNP moderada" que se caracteriza por la presencia
de microaneurismas, hemorragias intraretinales o arrosaramiento.
4. La cuarta etapa es " RDNP Severo", es clave identificar. El diagnóstico de
la RDNP severa se basa en la regla de 4:2:1 [4 cuadrantes con
microaneurismas /hemorragias severas, al menos 2 cuadrantes con
rosarios venosos y al menos 1 cuadrante con IRMA (anomalías
microvasculares intraretinianas)] según ETDRS.
44
5. La quinta etapa es “RDNP Muy Severa”, el diagnóstico se basa en 2 o 3 de
las anteriores.
6. La etapa final es "retinopatía diabética proliferativa" (RDP). Se caracteriza
por neovascularización del disco, la neovascularización de la retina, la
neovascularización del iris, neovascularización del ángulo, hemorragia
vítrea o desprendimiento de retina traccional. Con lo que respecta a edema
macular, debe tenerse en cuenta si el edema macular está presente o
ausente. Si está presente, entonces puede ser clasificada como leve,
moderada y grave, en función de la distancia de los exudados y
engrosamiento del centro de la fóvea. (Wilkinson, 2003) (Arevalo, 2013)
Clasificación del edema macular diabético. El ETDRS introdujo el término
edema macular clínicamente significativo (EMCS), se definió por biomicroscopia
en lámpara de hendidura:
1. Engrosamiento de la retina dentro de 500um del centro de la mácula
2. Exudados dentro de 500um del centro de la mácula asociado con
engrosamiento de la retina adyacente
3. Una zona de engrosamiento retinal a 1 área de disco o más grande,
cualquiera de estas dentro de un diámetro de disco del centro de la mácula
(Arevalo, 2013)
La presencia de engrosamiento de la retina y/o exudados y su localización de
acuerdo al área fóveal ha servido para la clasificación internacional detallada en la
tabla N°4
45
Tabla N°4. Clasificación Internacional Del Edema Macular Diabético
Escala Internacional de Severidad Clínica del Edema Macular Diabético
Niveles de Severidad de la Enfermedad
Propuestos.
Hallazgos Observables con
Oftalmoscopia Dilatada
Edema macular diabético aparentemente
ausente.
No engrosamiento retiniano aparente o
exudados duros en el polo posterior.
Edema macular diabético aparentemente
presente.
Algún engrosamiento retiniano aparente o
exudados duros en el polo posterior.
Si el edema macular diabético está presente, este puede ser categorizado como
sigue:
Niveles de Severidad de la Enfermedad
Propuestos.
Hallazgos Observables con
Oftalmoscopia Dilatada
Edema macular diabético leve Edema macular diabético leve: Algún
engrosamiento retiniano o exudados duros
en el polo posterior pero distante del centro
de la mácula.
Edema macular diabético moderado Engrosamiento retiniano o exudados duros
cerca del centro de la mácula pero no
compromete el centro.
Edema macular diabético severo Engrosamiento retiniano o exudados duros
que comprometen en el centro de la
mácula.
FUENTE: (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
Las aplicaciones clínicas de la tomografía de coherencia óptica (OCT) en
retinopatía diabética. La tomografía de coherencia óptica es un ordenador
asistido por un dispositivo óptico capaz de generar imágenes de cortes
transversales de la retina similar a los cortes histológicos bajo microscopia, con
una resolución axial ≤ a 10micras. Es una nueva técnica de imágenes para
diagnóstico médico que permite realizar imágenes tomográficas retinales de
altísima resolución. La tomografía de coherencia óptica facilita la cuantificación del
grosor retinal de una manera objetiva y permite un seguimiento preciso para
evaluar el efecto del manejo de los pacientes diabéticos con diferentes grados de
46
retinopatía diabética y edema macular clínicamente significativo. Además, el OCT
puede ser de mucha utilidad en la evaluación de la interfase vitreoretinal
/vitreopapilar. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
La retinopatía diabética proliferativa conduce con frecuencia a la
neovascularización y a la fibrosis preretinal. En un corte transversal las
membranas preretinales se observan como delgadas bandas de alta reflectividad
anterior a la retina. La tracción retinal y el desprendimiento de retina a menudo
están presentes, y su extensión puede ser medida directamente por OCT. La
diferencia entre fibrosis preretinal y desprendimiento de vítreo posterior se hace
sobre la base de la reflectividad. La hialoides posterior presenta típicamente una
reflectividad más baja que la membrana preretinal, debido a la transparencia del
vítreo. Exudados algodonosos por isquemia retinal aparecen en los cortes
transversales de OCT como áreas de alta reflectividad en la capa de fibras
nerviosas y retinal interna. La zona de atrofia retinal puede observarse por OCT en
el área donde se realizó el tratamiento previo con fotocoagulación. (The Pan-
American Association of Ophthalmology, 2011)
La evaluación del OCT demostró cinco patrones distintos de EMD:
Tipo 1: engrosamiento macular focal (30,3%)
Tipo 2: engrosamiento difuso sin quistes (20,9%)
Tipo 3: edema macular cistoide difuso (35,7%)
Tipo 4: edema macular traccional
4A: tracción posterior hialoide (7,1%)
4B: membrana epirretiniana (6%)
4C: membrana epirretiniana y hialoides posterior (3,2%)
Tipo 5: EMD asociado a un desprendimiento de retina seroso (8,6%).
47
Manejo del paciente con retinopatía diabética.
Según la Asociación Americana de Diabetes recomienda que ha todo paciente
diabético hay que realizar un examen oftalmológico en el momento del diagnóstico
y anualmente. (Lee, 2014).
La primera revisión se hará en el momento del diagnóstico aconsejándose
controles anuales o bianuales posteriores si no hay factores de riesgo asociados
hasta la aparición de algún grado de retinopatía. (Pareja & Serrano, 2009)
El principal factor para evitar la ceguera por retinopatía diabética es el control
clínico estricto. (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
En todos los estadios de la RD es esencial el control endocrinológico
fundamentalmente de: glucemia, hemoglobina glicosilada, microalbuminuria en
orina, hipertensión arterial, sobrepeso, lípidos, estado cardíaco y renal. Esto tiene
consecuencias en dos sentidos, por un lado si existe un desarreglo metabólico
importante nuestro control ocular deberá ser más frecuente y, por otro lado,
podemos posponer el tratamiento ocular. En cuanto a la periodicidad de las
revisiones primará el criterio de mayor riesgo visual. (Pareja & Serrano, 2009).
Control glicémico
El DCCT Diabetes Control and Complications Trial (Ensayo de control y
complicaciones de la diabetes) ha demostrado que una reducción del 10% en la
HbA1c se asocia con una reducción del 43% en la progresión de la retinopatía
diabética. ( New England Journal of Medicine, 2000).
El estudio Kumamoto (en japoneses diabéticos tipo 2 bajo tratamiento con
insulina) y los resultados del estudio: UKPDS UK Prospective Diabetes Study
(Estudio Prospectivo de Diabetes en el Reino Unido), investigación multicéntrica,
prospectiva, randomizada, de intervención de 20 años de duración, mostraron que
el tratamiento intensificado de la diabetes, logró reducir la hemoglobina glicosilada
(A1c). En el UKPDS, la terapéutica intensificada descendió: el 17 % de progresión
de retinopatía, el 29 % de necesidad de tratamiento mediante láser, el 24 %
48
extracción cataratas, el 23 % de desarrollo de hemorragia de vítreo, y el 16 % de
ceguera legal. (Costa, 2007)
Control de la hipertensión
La hipertensión es muy a menudo coexiste con diabetes. Estudios han reportado
unas tres veces mayor incidencia de hipertensión entre los diabéticos tipo 2 en
comparación con la edad y sexo en población sin diabetes. Teniendo en cuenta el
daño vascular conocido que se produce con la hipertensión, afectando la
severidad de la retinopatía diabética. El estudio DIRECT Diabetic Retinopathy
Candesartan Trials (Ensayo de Retinopatía Diabética con Candesartán) es un
estudio llevado a cabo para probar la eficacia de candesartán (un bloqueador del
receptor de angiotensina) en la retinopatía diabética. El tratamiento con
candesartán fue capaz de reducir la incidencia de la retinopatía en un 18%.
(Lingam, 2013). El control de la presión arterial, junto con un buen control de la
glucemia, reduce el riesgo de progresión de la retinopatía. Además, la inhibición
de la vía de la renina-angiotensina por un inhibidor ECA (Enzima Convertidor de
Angiotensina) o bloqueador del receptor angiotensina II parecen tener efectos
más allá del impacto del control de la presión arterial. (Mauer M. , 2009)
Control de la dislipidemia
Fenofibratos y retinopatía diabética. El edema macular se redujo
significativamente con el uso de fenofibrato en comparación con el placebo. Este
análisis reveló una reducción significativa en la necesidad de la fotocoagulación
con láser, y también mostró una significativa reducción en la progresión de la
retinopatía. (Hernández, 2012). ACCORD Action to Control Cardiovascular Risk in
Diabetes (Acción para el Control del Riesgo Cardiovascular en la Diabetes) mostró
efecto beneficioso de fenofibratos. Cuando se añade a las estatinas, disminuyó
significativamente el progreso de la retinopatía diabética en la diabetes tipo 2.
(Group, ACCORD Study, 2010) El control de la dislipidemia, posiblemente con
fenofibrato, reduce el riesgo de progresión de la retinopatía. (Wong, 2012) Un
49
planteamiento multifactorial, dirigido al control de hiperglucemia, presión arterial,
dislipidemia, reduce el riesgo de aparición y progresión de la RD. (Lingam, 2013)
Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
El VEGF ha demostrado ser un poderoso inductor angiogénico tanto en modelos
in vitro como in vivo. El VEGF, también conocido como factor de la permeabilidad
vascular, incrementa la permeabilidad vascular de la retina por aumento de la
fosforilación proteica de las firmes uniones intercelulares. Se ha demostrado
también que la hipoxia es el principal inductor en la transcripción del gen VEGF.
Recientes trabajos han encontrado niveles elevados del VEGF en líquidos
oculares de pacientes con retinopatía diabética proliferativa (RDP). Si bien otros
factores pueden ser involucrados, el VEGF ha demostrado jugar un papel
fundamental en la formación del edema macular y de la neovascularización retinal
(NR), por lo que se ha hipotetizado que la terapia con anti-VEGF podría ser una
alternativa de tratamiento coadyuvante de la panfotocoagulación (PFC) para el
EMD y la NR. Existen varios reportes publicados sobre la administración
intravítrea del inhibidor del VEGF para la NR en retinopatía diabética. Además hay
varios reportes de casos sobre el uso de bevacizumab intravítreo para NR en
retinopatía diabética demostrando la regresión de la NR en RDP. (The Pan-
American Association of Ophthalmology, 2011)
Corticoides
La inyección de triamcinolona intravitrea puede considerarse una real alternativa
en el tratamiento del edema macular diabético, principalmente en aquellos
pacientes donde la terapia de fotocoagulación láser no haya sido suficiente o esté
desaconsejada, o bien como coadyuvante de la misma. También se ha utilizado
como primera línea de tratamiento en el EMD difuso. Estamos aún a la espera de
nuevos resultados que estandaricen una dosis idónea, los efectos a largo plazo, y
la seguridad del uso intravítreo de la droga. Futuros estudios a largo plazo nos
darán una respuesta al uso combinado de corticoides con agentes anti-VEGF o
anti-TNF alfa los cuales parecen auspiciar resultados prometedores para esta
50
patología que todavía no encuentra una terapia eficaz. (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011)
Panfotocoagulación (PFC).
Cuando se produce una progresión de la retinopatía diabética a estadios con
pérdida visual, está indicado el tratamiento con láser, conocido como PFC. Con la
aplicación correcta del láser, se puede evitar la mayor parte de las cegueras.
Indicaciones de PFC
1. Retinopatía diabética no proliferativa severa, regla 4:2:1 [4 cuadrantes con
microaneurismas /hemorragias severas, al menos 2 cuadrantes con
rosarios venosos y al menos 1 cuadrante con IRMA (anomalías
microvasculares intraretinianas)].- Es la indicación más temprana de
tratamiento, puesto que la mayoría evolucionará a retinopatía diabética
proliferativa, con el consiguiente riesgo de pérdida visual.
2. Retinopatía diabética proliferativa de cualquier tipo.- La presencia de
neovasos en retina, papila o incluso en el iris, indica un importante
compromiso isquémico. La presencia o recurrencia de estos neovasos
después del tratamiento con láser también pueden ser indicación de seguir
con la PFC.
3. Isquemia extensa detectable en angiografía fluoresceínica.- Es raro que no
esté acompañada por signos de retinopatía diabética, pero de encontrarse,
también estaría indicado el tratamiento.
A veces puede estar indicado un tratamiento en estadios menos avanzados, en
casos de alto riesgo, como un embarazo en una paciente descompensada, mala
evolución del otro ojo, insuficiencia renal o incumplimiento de los controles. En un
paciente que cumple los controles habituales, esto no sería necesario. (The Pan-
American Association of Ophthalmology, 2011)
51
Cirugía
La mayoría de los estudios realizados muestran una mejoría significativa en el
grosor macular, pero esta mejoría no se correlaciona con la visión. Además, la
presencia de tracción macular y edema macular, detectados con OCT, es la única
indicación de vitrectomía en edema macular diabético. (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011)
La vitrectomía vía pars plana fue desarrollada al inicio de los años 70 por Robert
Machemer como un método para remover el vítreo utilizando un sistema cerrado.
Las principales indicaciones para la realización de este procedimiento en
pacientes con retinopatía diabética proliferativa son:
Hemorragia vítrea crónica que no se resuelve
Desprendimiento de retina traccional con compromiso macular.
Desprendimiento de retina mixto (traccional y regmatógeno)
Edema macular de origen traccional
Rubeosis iridis y/o glaucoma neovascular que requiera tratamiento con
endofotocoagulación. (The Pan- American Association of Ophthalmology,
2011)
52
CAPÍTULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1. DISEÑO DE LA INVESTIGACION
Estudio descriptivo epidemiológico de casos de pacientes diabéticos tipo 2
atendidos en el Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo del 2013
3.2. SISTEMA DE VARIABLES
Edad Género
Nefropatía Tipo de tratamiento para la diabetes
Tiempo de evolución de DM2 Patologías concomitantes: HTA, dislipidemia
Tiempo transcurrido desde el diagnóstico de DM2 al primer control oftalmológico
V. Independiente V. Dependiente
V. Moderadora
Patologías oculares más frecuentes secundarias a la diabetes (Retinopatía diabética, catarata y glaucoma)
53
3.3 CONCEPTUALIZACIÓN DE VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE
Variable Definición Dimensión Indicador Escala
TIEMPO
TRANSCURRIDO
DESDE EL
DIAGNÓSTICO DE
DM2 AL PRIMER
CONTROL
OFTALMOLÓGICO
Periodo en el cual el
paciente que es
diagnosticado de DM2
acude por primera vez a
la consulta externa de
oftalmología
Tiempo Historia
clínica
Hoja de
interconsulta
1. < 1mes
2. 1- 6 meses
3. 7-12meses
4. >12meses
5. no remitido
VARIABLE DEPENDIENTE
Variable Definición Dimensión Indicador Escala
PATOLOGÍAS
OCULARES MÁS
FRECUENTES
RELACIONADAS
CON LA
DIABETES
Manifestaciones de la
diabetes a nivel ocular por
el daño de estructuras al
estar en contacto con
niveles elevados de
glucosa:
1.Retinopatía diabética.-
Daño a nivel microvascular.
2.Catarata metabólica.-
Opacidad del cristalino por
aumento de la presión
osmótica a nivel de las
fibras del cristalino
3.Glaucoma.- Neuropatía
óptica progresiva
multifactorial crónica
irreversible
4.Otras : Defectos
refractivos,
Neuroftalmopatías y
patologías de la superficie
ocular
Patología
diagnosticada
Historia
clínica
1) Retinopatía
Diabética
2) Catarata
3) Glaucoma
4) Todas
5) Otros
6) Ninguna
54
VARIABLES MODERADORAS
Variable Definición Dimensión Indicador Escala
EDAD Tiempo transcurrido entre el
nacimiento y la fecha actual.
Tiempo Años
1) 30 – 49 años
2) 50 – 69 años
3) 70 – 89 años
4) >90 años
GÉNERO
Características fenotípicas y
genotípicas que distingue al
hombre de la mujer.
Características Género 1) Femenino
2) Masculino
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Complicación crónica de la
diabetes definida como la
presencia de proteinuria (>200mg/l
de orina, >300mg/24h o 200mg por
gr de creatinina en orina) o
elevación de creatinina plasmática
(>1.3mg/dl en mujeres o varones
menores 65kg y >1.5mg/dl en
varones de mas 65kg) en pacientes
diabéticos sin otra evidencia de
patología renal asociada.
Patología
diagnosticada
Historia
clínica
1) SI
2) NO
TIPO DE
TRATAMIENTO
PARA LA
DIABETES
Reducción de la glucemia y de
otros factores de riesgo conocidos
que dañan los vasos sanguíneos
con dieta, hipoglicemiantes orales
o/y insulinoterapia
Tratamiento
prescrito
Historia
clínica
1) Dieta +
ejercicios
2) Hipoglicemi-
antes orales
3) Insulinoterapi
a.
4) Todos
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN
DE DM2
Periodo que transcurre desde que
el paciente es diagnosticado de
DM2 por primera vez
Tiempo Historia
clínica
1) < 12 meses
2) 13-60 meses
3) 61-120 meses
4) 121-240 meses
5) > 240 meses
ENFERMEDAD
ES
CONCOMITAN
TES
1.- Hipertensión arterial: Definida
como la presión arterial sistólica
de 140 mm de Hg o más, y/o
presión arterial diastólica de 90
mm de Hg o más.
2.- Dislipidemia: concentraciones
anormales de colesterol total
(>200mg/dl), colesterol de alta
densidad (HDL<35mg/dl),
colesterol de baja densidad
(LDL>100mg/dl) o triglicéridos
(TG>160mg/dl).
Patología
diagnosticada
Historia
clínica
1) SI
2) NO
55
3.4 MÉTODO DE LA INVESTIGACIÓN
El presente estudio se realizó en la consulta externa del Servicio de Oftalmología
del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de la ciudad de Quito (Av. Gran
Colombia S/N y Yaguachi).
Luego de obtenida la autorización escrita del Líder del Servicio de Oftalmología,
las investigadoras acudieron todos los días en horario matutino al departamento
de estadística para solicitar el préstamo de veinte cinco historias clínicas que
cumplan con criterios de inclusión y exclusión del presente estudio.
Los datos de las historias clínicas de los pacientes incluidos en el estudio fueron
registrados en el formulario específicamente elaborado para este propósito
(anexo1). Luego fueron procesados en una base de datos incluida en un archivo
excel, realizando una limpieza de base de datos para seguidamente proceder al
análisis estadístico.
3.5 POBLACIÓN Y MUESTRA
En el presente trabajo se incluyó el formulario de recolección de todos los
pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en el Servicio de Oftalmología del Hospital
Eugenio Espejo de Enero a Junio del 2013.
3.5.1 Criterios de inclusión
Pacientes que acudan al servicio de consulta externa de oftalmología en el
periodo en estudio.
Pacientes diagnosticados con diabetes mellitus tipo 2
Edad > a 30 años
3.5.2 Criterios de exclusión
Pacientes < 30 años
Pacientes no diabético
Pacientes con otro tipo de diabetes
Pacientes con patologías oculares en tratamiento previo al diagnóstico de
diabetes
56
Pacientes que no acudieron a la consulta de oftalmología en el periodo de
estudio.
3.6 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE LA
INFORMACIÓN
Los datos obtenidos de las historias clínicas fueron recolectados en un formulario
diseñado específicamente para dicho efecto por las investigadoras a razón de 20
historias clínicas diarias.
3.7 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE LA
INFORMACIÓN
Una vez llenados los formularios por parte de las investigadoras y luego de la
supervisión del director de tesis quien firmará las respectivas hojas de recolección
de datos, éstos fueron utilizados para la elaboración de una base de datos en el
programa estadístico SPSS ® (IBM). Luego se comprobó la calidad de entrada de
los datos, y se procedió al análisis estadístico
Siendo el presente trabajo de tipo descriptivo epidemiológico se realizó el
siguiente análisis estadístico:
Variables cualitativas: se calcula básicamente porcentaje y
frecuencia
3.8 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Siendo que el presente trabajo es de tipo descriptivo epidemiológico los resultados
se expresaron en tablas de frecuencia, pasteles o barras.
57
3.9 ASPECTOS ÉTICOS
Antes de realizar el presente trabajo se obtuvo la autorización del Líder de
Oftalmología del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, adicionalmente las
autoras se comprometieron a proveer un informe por escrito y oral de los hallazgos
en la presente tesis a los Médicos del Servicio de Oftalmología, además la
documentación de este estudio será mantenida en reserva y los resultados
generados por esta investigación será considerada confidencial hasta el momento
en que la misma se divulgue en forma de comunicación científica.
58
CAPÍTULO IV
4. MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 RECURSOS Y FINANCIAMIENTO
RECURSOS
FACULTAD DE
CIENCIAS
MÉDICAS
HOSPITAL
EUGENIO
ESPEJO
AUTO-
FINANCIAMIENTO TOTAL
RECURSOS HUMANOS
Director de Tesis $ 400 $ 400
Tutor
Metodológico $ 400 $ 400
RECURSOS MATERIALES E INSUMOS
Papel $40 $40
Esferográficos $30 $30
Impresión $20 $20
Copias $20 $20
CD $10 $10
Anillado $20 $20
Internet $40 $40
Computador $20 $20
Movilización $20 $20
Empastado de
tesis $100 $100
TOTAL $1.130
59
CAPITULO V
5. LIMITACIONES DEL ESTUDIO
Este estudio descriptivo epidemiológico se limita hasta cierto punto debido a su
enfoque retrospectivo:
1. Los pacientes incluidos en este estudio se evaluaron en un hospital de
tercer nivel de referencia nacional, donde el paciente diabético es atendido
únicamente por médicos internistas.
2. Además el control oftalmológico debido a las características de estudio
anteriormente mencionados es subvalorado es decir del 52.5 % de la
población de estudio que no contaban con controles oftalmológicos en la
historias clínica pueden haber asistido a otro establecimiento para el control
visual.
60
CAPITULO VI
6. RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN
Durante el primer semestre del año 2013, un número de 438 pacientes con
diabetes mellitus fueron atendidos en consulta externa de Medicina Interna del
Hospital Eugenio Espejo, de estas se excluyeron 283 pacientes que no cumplieron
criterios de inclusión para el estudio, de esta cifra hay que resaltar un valor
alarmante de 113 pacientes que no fueron remitidos al oftalmólogo más 170
pacientes que cumplieron los criterios de exclusión para no entrar en el grupo de
estudio definitivo. Finalmente se determinó 155 pacientes que cumplieron los
criterios de inclusión los cuales conformaron el grupo de estudio principal.
61
TABLA Nº 5. Distribución de los pacientes diabéticos tipo 2 según remisión
Fuente: Las Autoras
Figura Nº 2. Representación gráfica de la distribución de los pacientes diabéticos tipo 2 según remisión.
Fuente: Los Autores
El valor de importancia es el de los pacientes remitidos que corresponde al 57,8%,
pero con un 42.2% corresponde a los pacientes no remitidos que constituye una
cifra alarmante encontrada en este estudio.
PACIENTES DIABETICOS n Porcentaje
REMITIDOS 155 57,8
NO REMITIDOS 113 42,2
Total 268 100,0
62
TABLA Nº 6. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según género
Fuente: Los Autores
Figura N°3. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según género.
Fuente: Los Autores
El dato de mayor frecuencia está ubicado en el género femenino con 68.4%,
mientras que el 31.6 % a pacientes varones.
GENERO n Porcentaje
FEMENINO 106 68,4
MASCULINO 49 31,6
Total 155 100,0
63
TABLA Nº 7. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según grupos de edad
GRUPOS DE EDAD n Porcentaje
De 30 49 años 23 14,8
De 50 a 69 años 91 58,7
De 70 a 89 años 39 25,2
Más de 90 años 2 1,3
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 4. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según grupos de edad
Fuente: Los Autores
El grupo de edad mayoritario dentro del estudio (58,7%) corresponde a pacientes
de 50 a 69 años.
64
TABLA Nº 8. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tiempo de evolución de Diabetes Mellitus 2 (DM2)
TIEMPO DE EVOLUCION DE DM2 n Porcentaje
Menos de 1 año 6 3,9
De 1 a 5 años 53 34,2
De 6 a 10 años 34 21,9
De 11 a 20 años 44 28,4
Más de 20 años 18 11,6
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 5. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tiempo de evolución de Diabetes Mellitus 2 (DM2)
Fuente: Los Autores
El tiempo de evolución mayoritario corresponde al intervalo de 1 a 5 años con el
34,2%.
65
TABLA Nº 9. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tratamiento del paciente diabético
TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO n Porcentaje
Dieta + Ejercicio 6 3,9
Dieta + Ejercicio + Antidiabéticos Orales 84 54,2
Dieta + Ejercicio + Insulinoterapia 65 41,9
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 7. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tratamiento del paciente diabético
Fuente: Los Autores
Según el tratamiento del paciente diabético el de mayor frecuencia usado por los
pacientes en estudio corresponde al 54,2%
66
TABLA Nº 10. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según factores de riesgo y enfermedades concomitantes.
FACTORES DE RIESGO
Y ENFERMEDADES CONCOMITANTES n Porcentaje
HTA 91 58,7
DISLIPIDEMIA 11 7,1
NEFROPATÍA DIABÉTICA 10 6,5
TODAS 5 3,2
OTRAS 9 5,8
NINGUNA 29 18,7
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 7. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según factores de riesgo y enfermedades concomitantes.
Fuente: Los Autores
Dentro de los factores de riesgo y enfermedades concomitantes de mayor
frecuencia en los pacientes diabéticos tipo 2 es la HTA que corresponde a un
58,7%. Seguido de ninguno en 29 pacientes que corresponde a 18,7%.
FACTORES DE RIESGO Y
ENFERMEDADES CONCOMITANTES
67
TABLA Nº 11. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según patologías oculares secundarias a la diabetes.
PATOLOGÍAS OCULARES
SECUNDARIAS A DIABETES
n Porcentaje
RETINOPATÍA 42 27,1
CATARATA 39 25,2
GLAUCOMA 5 3,2
TODAS 4 2,6
OTROS 37 23,9
NINGUNA 28 18,1
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 8. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según patologías oculares secundarias a diabetes
Fuente: Los Autores
Las patologías oculares secundarias a la diabetes son la retinopatía y catarata con
27,1 y 25,2% respectivamente.
68
TABLA Nº 12. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según remisión del paciente diabético
REMISIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO n Porcentaje
Médico de Atención Primaria 1 ,6
Médico Internista 147 94,8
Otros 7 4,5
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 9. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según remisión
del paciente diabético
Fuente: Los Autores
El profesional que remite al paciente diabético tipo 2 al oftalmólogo es
mayoritariamente el médico internista que corresponde al 94.8%.
69
TABLA Nº 13. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tiempo de remisión al oftalmólogo
TIEMPO DE REMISIÓN AL
OFTALMÓLOGO
n Porcentaje
De 1 a 30 días 16 10,3
De 1 a 6 meses 8 5,2
De 7 a 12 meses 7 4,5
De 1 a 5 años 49 31,6
De 6 a 10 años 33 21,3
Más de 10 años 42 27,1
Total 155 100,0
Fuente: Los Autores
Figura Nº 10. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tiempo de remisión al oftalmólogo
Fuente: Los Autores
Dentro del tiempo de remisión al oftalmólogo el dato con mayor frecuencia es de 1
a 5 años que corresponde al 31,6%. Seguido de más de 10 años con 27,1%.
70
TABLA Nº 14. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de patologías secundarias a diabetes y tiempo de remisión al oftalmólogo
TIEMPO DE
REMISIÓN AL
OFTALMÓLOGO
PATOLOGÍAS OCULARES SECUNDARIAS A DIABETES
RETINOPATÍA CATARATA GLAUCOMA TODAS OTROS NINGUNA Total
n % n % n % n % n % N % n %
De 1 a 30 días 6 3,9 3 1,9 1 0,6 2 1,3 0 0 4 2,6 16 10,3
De 1 a 6 meses 0 0 3 1,9 0 0 0 0 1 0,6 4 2,6 8 5,2
De 7 a 12 meses 0 0 2 1,3 0 0 0 0 4 2,6 1 0,6 7 4,5
De 1 a 5 años 7 4,5 14 9 3 1,9 1 0,6 14 9 10 6,5 49 31,6
De 6 a 10 años 11 7,1 10 6,5 1 0,6 0 0 8 5,2 3 1,9 33 21,3
Más de 10 años 18 11,7 7 4,5 0 0 1 0,6 10 6,5 6 3,9 42 27,1
Total 42 27,1 39 25,1 5 3,2 4 2,6 37 23,9 28 18,1 155 100
Fuente: Los Autores
Figura Nº 11. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de patologías secundarias a diabetes y tiempo de remisión al oftalmólogo
Fuente: Los Autores
La retinopatía es la enfermedad ocular más frecuente en pacientes remitidos de
más de 10 años de evolución de diabetes tipo 2 con un 11,7%. La catarata fue
diagnosticada en 1 a 5 años de remisión del paciente diabético con un porcentaje
del 9%.
71
TABLA Nº 15. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de patologías secundarias a diabetes y tiempo de evolución de Diabetes Mellitus 2 (DM2)
TIEMPO DE
EVOLUCION DE DM2
PATOLOGÍAS OCULARES SECUNDARIAS A DIABETES
RETINOPATÍA CATARATA GLAUCOMA TODAS OTROS NINGUNA Total
n % n % n % n % n % n % n %
Menos de 1 año 1 0,6 3 1,9 0 0 0 0 2 1,3 0 0 6 3,9
De 1 a 5 años 8 5,2 10 6,5 3 1,9 2 1,3 12 7,7 18 11,6 53 34,2
De 6 a 10 años 8 5,2 13 8,4 0 0 0 0 10 6,5 3 1,9 34 21,9
De 11 a 20 años 17 10,9 8 5,2 2 1,3 1 0,6 12 7,7 4 2,6 44 28,4
Más de 20 años 8 5,2 5 3,2 0 0 1 0,6 1 0,6 3 1,9 18 11,6
Total 42 27,1 39 25,2 5 3,2 4 2,6 37 23,9 28 18,1 155 100
Fuente: Los Autores
Figura Nº 12. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la
correlación de patologías secundarias a diabetes y tiempo de evolución de Diabetes Mellitus 2 (DM2).
Fuente: Los Autores
Mientras más evolución de la diabetes hay mayor porcentaje de retinopatía como
reflejan los datos de 11 a 20 años de evolución de diabetes y 10.9%de pacientes
diagnosticados de retinopatía. De 6 a 10 años de diabetes hay 8.4% de
diagnóstico de cataratas.
72
TABLA Nº 16. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de tiempo de remisión al oftalmólogo y género
TIEMPO DE REMISIÓN AL
OFTALMÓLOGO
GENERO
FEMENINO MASCULINO Total n % n % n %
De 1 a 30 días 10 6,5 6 3,9 16 10,3
De 1 a 6 meses 6 3,9 2 1,3 8 5,2
De 7 a 12 meses 4 2,6 3 1,9 7 4 ,5
De 1 a 5 años 34 21,9 15 9,7 49 31,6
De 6 a 10 años 24 15,5 9 5,8 33 21,3
Más de 10 años 28 18,2 14 9 42 27,1
Total 106 68,4 49 31,6 155 100
Fuente: Los Autores
Figura Nº 13. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la
correlación de tiempo de remisión al oftalmólogo y género
Fuente: Los Autores
Dentro de la correlación de tiempo de remisión y género, el dato con más
relevancia es de 1 a 10 años en pacientes femeninas con un 37,4% y más de 10
años con 18,2%.
73
TABLA Nº 17. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de patologías oculares secundarias a diabetes, factores de riesgo y enfermedades concomitantes.
FACTORES DE
RIESGO Y ENF.
CONCOMITANTES
PATOLOGÍAS OCULARES SECUNDARIAS A DIABETES
RETINOPATÍA CATARATA GLAUCOMA TODAS OTROS NINGUNA Total
n % n % n % n % n % n % n %
HTA 31 20 22 14,2 4 2,6 3 1,9 16 10,3 15 9,7 91 58,7
DISLIPIDEMIA 3 1,9 3 1,9 0 0 0 0 2 1,3 3 1,9 11 7,1
NEFROPATÍA
DIABÉTICA 5 3,2 4 2,6 0 0 0 0 0 0 1 0,6 10 6,5
TODAS 1 0,6 2 1,3 0 0 1 0,6 0 0 1 0,6 5 3,2
OTRAS 0 0 1 0,6 1 0,6 0 0 4 2,6 3 1,9 9 5,8
NINGUNA 2 1,3 7 4,5 0 0 0 0 15 9,7 5 3,2 29 18,7
Total 42 27,1 39 25,2 5 3,2 4 2,6 37 23,9 28 18,1 155 100
Fuente: Los Autores
Figura Nº 14. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según la correlación de patologías oculares secundarias a diabetes, factores de riesgo y enfermedades concomitantes.
Fuente: Los Autores
El dato de mayor frecuencia de correlación entre factor de riesgo, enfermedades
concomitantes y patologías oculares secundarias es la HTA con la retinopatía
diabética en un 20% y la HTA con la catarata en un 14,2 %.
FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
74
TABLA Nº 18. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tratamiento del paciente diabético y complicaciones oculares secundarias a diabetes
PATOLOGÍAS OCULARES
SECUNDARIAS A DIABETES
TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO
Total
Dieta +
Ejercicio
Dieta + Ejercicio +
Antidiabéticos Orales
Dieta + Ejercicio +
Insulinoterapia
n % n % n % n %
RETINOPATÍA 1 0,6 7 4,5 34 21,9 42 27,1
CATARATA 1 0,6 28 18,1 10 6,5 39 25,2
GLAUCOMA 1 0,6 3 1,9 1 0,6 5 3,2
TODAS 0 ,0 2 1,3 2 1,3 4 2,6
OTROS 2 1,3 25 16,1 10 6,5 37 23,9
NINGUNA 1 0,6 19 12,2 8 5,2 28 18,1
Total 6 3.7 84 54,1 65 42 155 100
Fuente: Los Autores
Figura Nº 15. Representación gráfica de la distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según tratamiento del paciente diabético y complicaciones oculares secundarias a diabetes
Fuente: Los Autores
Entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el 21 % de ellos de los que usan
insulina padecen de retinopatía diabética, y el 18% de pacientes diabéticos que
usan hipoglicemiantes orales padecen de catarata.
75
CAPITULO VII
7. DISCUSIÓN
Las vidas de demasiadas personas en el planeta se deterioran por enfermedades
crónicas como la diabetes mellitus tipo 2 y en nuestro país representa un problema
de salud pública, sin embargo hasta el presente estudio no se han encontrado
datos sobre la importancia de la valoración oftalmológica temprana del paciente
diabético en el Ecuador.
La terapéutica intensiva de inicio temprano en la diabetes reduce el riesgo del
desarrollo y progresión a largo plazo de sus complicaciones crónicas, a pesar de
que su costo económico de aplicación excede al de la terapia convencional, sin
embargo, siempre es menos oneroso tratar a la diabetes. El costo humano y los
gastos monetarios por las complicaciones de la enfermedad, son invariablemente
mayores. (Costa, 2007)
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el
paciente con diabetes. Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución
de la enfermedad. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2010)
En el presente estudio de pacientes diabéticos tipo 2, se encontró un mayor
porcentaje en el sexo femenino con un 68,4%, y en el sexo masculino con un
porcentaje de 31,6%; valores aproximados se encontró en un estudio de
“Prevalencia de causas de ceguera y deficiencia visual en una población de
diabéticos en Tunisia en África del Norte”, en donde el 60,2% corresponde al sexo
femenino y el 39,8% al sexo masculino. (Kahloun, 2014). La explicación sobre el
predominio de las mujeres sobre los hombres con diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 2, se atribuiría a la prevalencia de factores de riesgo como: la obesidad, el
sedentarismo, el embarazo, condición económica baja, factores culturales y
76
psicosociales (construcción subjetiva de la enfermedad, inserción laboral, estrés,
entre otros). (Sandin & Espelt, 2011) (Muller & Hartwing, 2013)
En relación al rango de edad que con más frecuencia se encontró fue el de 50 a
69 años que corresponde al 58,7%. Estos datos son aproximados al estudio de
“Prevalencia de causas de ceguera y deficiencia visual en una población de
diabéticos en Tunisia en África del Norte”, en donde los mayores de 60 años
corresponde al 46%. (Kahloun, 2014)
En cuanto al tiempo de evolución desde el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2
de los pacientes del estudio encontramos que la tercera parte de los pacientes
presentaban un tiempo de evolución de 1 a 5 años y aproximadamente las dos
terceras partes (61.9%) tenían más de 6 años de diagnóstico, factor importante
que contribuye en algunos pacientes a la presencia de complicaciones oculares.
Según Jason Noble BSc MD, Varun Chaudhary MD mencionan que el riesgo de la
retinopatía diabética está directamente relacionada con la duración de la diabetes
y de la gravedad de la hiperglucemia. (Jason Noble BSc MD, 2010).
De acuerdo al tratamiento del paciente diabético tipo 2, más de la mitad (54,2%)
de los pacientes del estudio utilizaron antidiabéticos orales y con un porcentaje
cercano (41,9%) encontramos a pacientes que son usuarios de insulinoterapia.
Atribuimos estos resultados a que en nuestro estudio existen pacientes con
diabetes de 10 años y hasta más de 20 años de diagnóstico, además la severidad
de presentación de la diabetes, estilo de vida, dieta, entre otros que podrían
explicar el tipo de tratamiento que lleva cada paciente. Según una guía de práctica
clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la Diabetes Mellitus 2, se recomienda
iniciar tratamiento con insulina cuando no se llega a la meta de control glicémico, a
pesar del cambio en el estilo de vida y del uso de hipoglucemiantes orales. (Gil-
Velázquez, 2013). No todos los pacientes diabéticos que tengan diagnóstico de
larga evolución deberán cambiar su tratamiento, esto depende de varios factores
como: el grado de resistencia a la insulina, asociación a diversos fenotipos
(obesidad, ovarios poliquísticos, hipertensión arterial, diversas dislipidemias,
hiperuricemia, entre otras). Por lo que, los pacientes que tienen defectos de la
77
misma magnitud en la acción de la insulina pueden tener cuadros clínicos
distintos. (Albuja & Páez, 2013)
Dentro del grupo de factores de riesgo y enfermedades concomitantes
encontradas en los pacientes diabéticos del estudio se encontró: la hipertensión
arterial con un porcentaje de 58,7%, en un estudio de “Factores predictivos de
complicaciones de la diabetes”, en donde la hipertensión arterial representa el
85,2% en pacientes con retinopatía diabética. (Maghbooli, 2014). Muchos factores
contribuyen a la génesis y mantenimiento de la presión arterial elevada en la
diabetes, la hipertensión que se observa en la diabetes se caracteriza por un
volumen de plasma expandido, una elevada resistencia vascular periférica, una
baja actividad del RAS Renin Angiotensin System (Sistema Renina Angiotensina),
y otras anomalías del RAS, que pueden jugar un papel importante en el daño de la
retina inducida por la hipertensión. El perjuicio crónico vascular es responsable de
la patogénesis de la retinopatía diabética por causar daño neurovascular y
neovascularización isquémica. (Zhang, 2011)
En nuestro estudio la retinopatía diabética es la primera patología ocular
secundaria a la diabetes encontrada, con un porcentaje del 27,1%, comparable
con un estudio de “Prevalencia de causas de ceguera y deficiencia visual en una
población de diabéticos en Tunisia en África del Norte”, se reportó en los
resultados que la retinopatía diabética corresponde al 26,3% de frecuencia en
pacientes diabéticos tipo 2. (Kahloun, 2014). Similares porcentajes encontramos
en una tesis sobre prevalencia de la retinopatía diabética en el Hospital Pablo
Arturo Suarez de Quito durante el periodo 2010-2012 con un 33% de retinopatía
diabética en la población estudiada. (Rosales & Yansaguano, 2012). La catarata
constituye la segunda patología ocular más frecuente relacionada a la diabetes
encontrada en los pacientes de nuestro estudio (25,2%). Comparado con el
estudio de Ivan Dedov del 2009 donde el objetivo del estudio fue identificar la
prevalencia de catarata y retinopatía diabética en pacientes diabéticos, los
resultados obtenidos fueron 45,9% (retinopatía diabética) y el 30,6% (catarata).
(Dedov, 2009).
78
En cuanto al profesional que remite al paciente diabéticos tenemos: para el
médico de atención primaria (0.6%), para el médico internista (94,8%) y otros
(4,5%). Estos hallazgos son altamente frecuentes en el profesional de medicina
interna por que la mayoría de pacientes diabéticos acuden a esta especialidad que
es la única que hay en la institución del estudio, no se cuenta con especialistas en
endocrinología.
En el presente estudio llama la atención el valor de 113 pacientes no remitidos al
oftalmólogo que corresponde al 42,2% de la muestra, en un estudio retrospectivo
sobre “Prevención deficiente y tratamiento tardío de las complicaciones retinianas
de la diabetes en México”, (Cervantes, Menchaca, Alfaro, Guerrero, & Chayet,
2014) analizaron 500 expedientes de pacientes con diabetes mellitus, donde el
58,6% de la muestra buscaron atención oftalmológica por diminución de la visión y
no por ser remitidos por algún profesional de la salud.
En cuanto al tiempo transcurrido desde que el paciente fue diagnosticado de
diabetes mellitus 2 hasta que es valorado por primera vez por el oftalmólogo, fue:
menor de 1 año en el 20% de los pacientes, de 1 a 5 años el 31.6 %, sin embargo
posterior a los 6 años de diagnóstico se encontró un valor significativo de 48,4%,
resultado que demuestra que sólo el 10% de los pacientes diagnosticados de
diabetes son remitidos inicialmente hasta el mes de diagnóstico al oftalmólogo, el
20% son remitidos en un año y el resto (80%) son remitos pasado el año. Esta
baja remisión alarmante, al oftalmólogo seria explicado por el alto volumen de
trabajo en hospitales de estado, la carencia de médicos endocrinólogos en los
mismos, la atención de diversas patologías en medicina interna, en cuyas
condiciones es muy fácil omitir la interconsulta al oftalmólogo o hacerlo de forma
tardía, otras posibles causas serian dificultad de conseguir un turno para el médico
interconsultado, condición socioeconómica de los pacientes para buscar una
pronta atención, falta de programas educativos de atención en relación al cuidado
del paciente diabético y para trabajar entre especialidades, seria factores que
contribuyen a la valoración tardía del paciente diabético en oftalmología.
79
En relación a la espera desde el tiempo de remisión al oftalmólogo y el hallazgo de
patologías oculares secundarias se encontró que: la retinopatía es la enfermedad
ocular más frecuente en pacientes remitidos de más de 10 años de evolución de
diabetes tipo 2 con un 11,7%. Investigadores internacionales informan que al
momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 el 15-20% presenta retinopatía
diabética y se eleva a 35-40% a los 10 años de la enfermedad, 80% a los 15 años
y cercano al 100% a los 20 años. (Dr. J. Fernando Arevalo, 2011). El mecanismo
más probable de la presencia de la retinopatía en los pacientes diabéticos es que:
La hiperglucemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan
como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la
membrana basal endotelial y la pérdida de los pericitos, los cuales son células que
envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como
parte de la barrera hematoretinal. (Albuja & Páez, 2013). La catarata fue
diagnosticada más frecuente si la remisión fue menor a 1 año (3,2%), de 1 a 5
años (9%), de 6 a 10 años (6.5%) y más de 10 años (4,5%). La patogénesis de
presentación de catarata en pacientes diabéticos, es debida a que la enzima
aldosa reductasa cataliza la reducción de la glucosa en sorbitol a través de los
polioles, el sorbitol se metaboliza lentamente en el cristalino y se acumula en el
citoplasma de las células lenticulares. El incremento de la presión osmótica
determina desproporción de agua, con la tumefacción consiguiente de las fibras
del cristalino. (Bobrow, 2012-2013) Además, los estudios han demostrado que el
estrés osmótico en el cristalino causada por la acumulación de sorbitol induce la
apoptosis en células epiteliales del cristalino conduciendo al desarrollo de
catarata. (Lewko, 2011). La variación de presentación puede ser, que menor a 1
año aún no tiene catarata, el diagnóstico se eleva de 1 a 5 años, de 6 a 10 años y
mayor a 10 años desciende por la necesidad de extracción de catarata por
discapacidad visual del paciente.
Sobre el tiempo de evolución de la diabetes y patologías oculares secundarias a la
diabetes reflejan los datos que de 11 a 20 años de evolución de diabetes existe
un porcentaje del 10,9% de pacientes con retinopatía y de 6 a 10 años de
diabetes hay 8,4% de diagnóstico de cataratas, concluyendo de esta manera que
80
mientras más tiempo de diagnóstico de la diabetes existe más probabilidad de
presentar retinopatía diabética y catarata. Según Jason Noble BSc MD, Varun
Chaudhary MD concuerdan diciendo que el riesgo de la retinopatía diabética es
directamente relacionada con la duración de diabetes y la gravedad de
hiperglicemia. (Jason Noble BSc MD, 2010). Comparando el tiempo de remisión al
oftalmólogo, el tiempo de evolución de la diabetes y las patologías oculares
encontradas en nuestro estudio, se concluye que entre más tiempo de diagnóstico
de diabetes y valoraciones oftalmológicas tardías, los pacientes diabéticos
tuvieron más probabilidad de presentar patologías oculares relacionadas a la
diabetes.
Dentro de la correlación del tiempo de remisión y el género, el dato con más
relevancia es 68.4% para el género femenino y el 31,6% para el género
masculino. Una revisión sistemática de estudios de 23 casos y controles de
cohortes sobre: “Las diferencias socioeconómicas en la incidencia de la diabetes
mellitus tipo 2”, llegó a la conclusión de que el riesgo de padecer diabetes tipo 2
era más fuerte en las mujeres que en los hombres. (Muller & Hartwing, 2013). En
nuestro estudio se determinó que el género femenino acude más al oftalmólogo
que el masculino ya que de hecho el género femenino es más predominante en
ésta estadística por varios factores anteriormente mencionados.
El dato de mayor frecuencia de correlación entre factor de riesgo / enfermedades
concomitantes y patologías oculares secundarias es la HTA con la retinopatía
diabética en un 20%. Según Jason Noble BSc MD, Varun Chaudhary MD
concuerdan diciendo que el control estricto de los niveles de glucosa en sangre y
la presión arterial siguen siendo las principales estrategias para disminuir el riesgo
de la retinopatía diabética. (Jason Noble BSc MD, 2010). Las complicaciones
vasculares del diabético se dividen en micro vasculares, cuando se afectan los
pequeños vasos (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macro vasculares, cuando
están involucrados capilares, vénulas y arterias (macroangiopatía). La hipertensión
sistémica se ha correlacionado bien con la presencia de retinopatía, ya que puede
causar cambios vasculares de origen hipertensivo, que se sobreponen a la
81
retinopatía diabética preexistente, comprometiendo aún más el flujo sanguíneo de
la retina. (Albuja & Páez, 2013)
En la relación entre tratamiento de diabetes mellitus 2 con patologías oculares
relacionadas con la diabetes se encontró que los diabéticos usuarios de insulina
presentaron retinopatía (21,9%) y catarata (6,5%). Mientras que los diabéticos
usuarios de hipoglicemiantes orales presentaron retinopatía (4,5%) y en catarata
(18,1%). Según Jason Noble BSc MD, Varun Chaudhary MD indican que entre los
pacientes con diabetes mellitus tipo 2, el 40% que usan insulina y el 24 % que no
utilizan insulina, tienen retinopatía diabética a los 5 años, la proporción se
incrementara a 84% y 53%, respectivamente a los 19 años. (Jason Noble BSc MD,
2010). En nuestro estudio se evidencia mayor frecuencia de retinopatía diabética
en usuarios de insulinoterapia y mayor frecuencia de catarata en usuarios de
antidiabéticos orales. Un cambio en el tratamiento de las drogas orales a la
insulina en pacientes con diabetes mellitus no-insulino-dependiente (tipo 2) se
asoció con un aumento significativo del riesgo de progresión de la retinopatía y la
discapacidad visual. (Sugimoto, 2013). En otros estudios considera que la insulina
externa promueve el desarrollo de RD, la razón fue que la terapia de insulina
estimuló la expresión del receptor I del factor de crecimiento de insulina, que
podría regular el incremento del nivel de factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF), y la neovascularización resultando en el agravamiento de las lesiones de
la RD. Además, la insulina aumentó la cantidad y la adhesión de los leucocitos en
la microcirculación de RD, agravando la isquemia y la hipoxia en la
microcirculación, afectando la permeabilidad de la barrera hemato retiniana,
seguido por una serie de cambios patológicos, tales como sangrado y neo-
vascularización. (Hu & Li, 2014)
De ahí la importancia de hacer hincapié sobre la eliminación de las barreras (Falta
de comunicación médico-paciente, entre especialidades médicas, darle más
importancia a la remisión temprana) para una atención oftalmológica eficiente,
aumentando la remisión temprana de los profesionales de atención primaria,
82
haciendo conciencia acerca de la necesidad de exámenes oculares regulares y
tratamiento oportuno en los pacientes diabéticos. (Olivarius, 2011)
83
CAPITULO VIII
8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
Los resultados del presente estudio demostraron que el 90% de los
pacientes diabéticos tipo 2 no son remitidos a la consulta de oftalmología en
el momento del diagnóstico (1 a 30 días) y el restante acuden o son
remitidos al oftalmólogo de forma tardía y algunos presentando
sintomatología ocular.
Las patologías oculares más frecuentemente encontradas en el estudio fue
la retinopatía diabética y la catarata, hallándose además una directa
relación con el tiempo de evolución.
La enfermedad concomitante más frecuentemente encontrada en los
pacientes del estudio fue la hipertensión arterial.
.
84
RECOMENDACIONES
Recomendamos que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 acudan al
momento del diagnóstico de su enfermedad a la consulta oftalmológica para
reducir la frecuencia de complicaciones oculares, o si ya padecen
patologías oculares, el paciente tendría que recibir tratamiento oportuno
para preservar la visión.
El examen oftalmológico del paciente en el momento del diagnóstico de
DM2 debe ser exhaustivo e incluir todos los datos que conforman una
completa historia clínica, incluyendo fondo de ojo con dilatación pupilar y
repetirse en forma anual o chequeos más frecuentes en caso de que estos
sean necesarios.
Es necesario además un control metabólico eficaz a la par del manejo
oftalmológico, en estos pacientes diabéticos y más aun con factores de
riesgo establecidos para retardar la aparición de enfermedades
oftalmológicas.
Programas de educación continua y políticas de salud del Ministerio de
Salud Pública para el equipo de especialistas encargados de manejar
pacientes diabéticos y así trabajar en conjunto ayudando a la remisión
temprana y beneficiar al paciente diabético.
Esperamos que este estudio sea motivación para nuevos temas de
investigación y así colaborar a mejorar el estilo de vida de este tipo de
pacientes.
85
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97
FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
FECHA (dd/mm/aa)…………………………………………..…. └┴┘/ └┴┘/ └┴┘
HISTORIA CLINICA…..……………………………………………..…….…… └┴┴┴┴┴┘
TELEFONO (celular y /o convencional)………………...……..............….└┴┴┴┴┴┴┴┴┴┘ I. DATOS DE IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE
1. Edad (Años): (1=30-49años; 2=50-69año; 3=70-89años; 4=>90años)……….……….……….……...└┘
2. Género (1= Femenino; 2= Masculino)............................................................................................└┘
II DATOS DE LA INVESTIGACIÓN
3 Remisión del paciente diabético
(1= Médico de atención primaria; 2= Médico internista; 3=Otro)……………………...……..…….└┘
4 Tiempo de evolución de DM2
(1= < 1año; 2=1 a 5años; 3=6 a 10años; 4=11 a 20años; 5= >20años)……………............................└┘
5 Tiempo de remisión al oftalmólogo
(1=1 a 30 días; 2=1 a 6 meses; 3=7 a 12meses; 4= 1 a 5 años;5=6 a 10 años;6= >10años)…........................└┘
6 Tratamiento del paciente diabético
(1=Dieta + ejercicio; 2= Dieta + ejercicio + antidiabéticos orales; 3= Dieta + ejercicio +Insulinoterapia)............└┘
7 Patologías oculares secundarias a diabetes
(1=Retinopatía; 2=Catarata; 3=Glaucoma; 4=Todas; 5=Otros; 6=Ninguno)……….…………………...└┘
8 Factores de riesgo y enfermedades concomitantes
(1=Hta; 2=Dislipidemia; 3=Nefropatía diabética; 4=Todas; 5=Otras; 6=Ninguna)……………………....└┘
Nombre de la Investigadora………………………………………………………………….
-------------------------------------------
Firma Investigadora
Fecha de supervisión (dd/mm/aa)…………………………………………. └┴┘/ └┴┘/ └┴┘
Nombre del Supervisor…………………………………………………………………………………….
---------------------------------------------
Firma del Supervisor
Universidad Central Del Ecuador
Facultad De Ciencias Médicas
Instituto Superior de Postgrado
Postgrado de Oftalmología
Primer control oftalmológico y hallazgos de
patologías oculares en pacientes con DM2
98
Carta De Autorización
Señor Doctor
Edison Yépez Q.
LIDER DEL SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJO
Presente.-
De nuestras consideraciones:
Reciba un atento y cordial saludo de parte de: Dra. Silvia Tatiana Castellanos Loza CI 1714140744 y Dra. Liliana Patricia González Villarreal CI 0401212139, en calidad de egresadas del Postgrado de Oftalmología de la Universidad Central del Ecuador, el motivo de la presente es solicitar su valiosa autorización para la recolección de la información necesaria para la realización de la tesis titulada: “Tiempo transcurrido desde el diagnóstico de diabetes tipo2 al primer control oftalmológico y patologías oculares secundarias a la diabetes encontradas en pacientes del Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo de enero a junio del 2013.”
Por la atención prestada a la siguiente anticipamos nuestros más profundos agradecimientos.
Atentamente.
_________________________ ____________________________
Liliana Patricia González V. Silvia Tatiana Castellanos L.
99
CRONOGRAMA DEL ESTUDIO
Revisión bibliográfica X
Elaboración del Protocolo X X X
Aceptación del Protocolo X
Validación del instrumento X
Recolección de datos X X
Procesamiento de datos X
Análisis estadístico X
Resultados X X
Discusión y conclusiones X X
Presentación de artículo y tesis X
Defensa de tesis X
Oct-Nov Dici- EneActividades Ene-Feb Marzo Abri-May Jun-Jul Ago-Sep Feb-Mar-Abr
100
CURRÍCULO VITAE DE LOS AUTORES
Liliana Patricia González Villarreal
Información Personal
Nombres: Liliana Patricia Apellidos: González Villarreal
CI: 0401212139 Sexo: Femenino
Estado civil: Soltera Lugar de nacimiento: Carchi- Tulcán
Fecha de nacimiento: 26 de noviembre del 1979
Dirección: Javier Lizarazu N26-70 y Luis Mena. La Gasca- Quito
Celular: 0992734509
Correo electrónico: [email protected]
Información Académica
Estudios de Pregrado
Título obtenido Institución Fecha de grado
Doctora en Medicina y Cirugía Universidad Central del Ecuador 2 de abril del 2008
Actualización Profesional
CURSOS EN POSTGRADO
Estudio realizado Institución Fecha inicial Fecha final
I CURSO BASCOM PALMER EYE INSTITUTE
- ECUADOR
Sociedad Ecuatoriana De Oftalmologia – Guayas.
29 /01/2015 30/01/2015
XX CONGRESO ECUATORIANO DE OFTALMOLOGIA
Sociedad Nacional de Oftalmología y Ortóptica
Guayaquil
24/09/2014 27/09/2014
CURSO DE ACTUALIZACION
AMBATO Y LA OFTALMOLOGIA
MODERNA
Millenium Visión Centro de Diagnóstico
Oftalmológico y Alconlab Ecuador
14/06/2013 14/06/2013
CURSO DE TUMORES OCULARES Y UVEITIS
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología Capítulo
Quito
28/06/2013 29/06/2013
“JORNADAS Universidad Central del 9/07/2012 13/07/2012
101
OFTALMOLOGICAS “
Ecuador Facultad de Ciencias Médicas
Instituto Superior de Postgrado Academia
Ecuatoriana de Medicina
I CURSO INTERNACIONAL DE
OFTALMOLOGÍA “MANABI 2012”
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
28/04/2012 28/04/2012
CURSO CATARATA DE LA A a LA Z (14H)
Sociedad ecuatoriana de catarata cornea y
segmento anterior
Junio de 2012
I CONGRESO BINACIONAL
ECUATORIANO PERUANO DE GLAUCOMA
“REBASANDO FRONTERAS” Y II
CONGRESO NACIONAL DE GLAUCOMA
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad San Francisco De Quito
18/11/2011 19/11/2009
III CONGRESO COLOMBO
ECUATORIANO DE CIRUGIA DE SEGMENTO
ANTERIOR
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad San Francisco De Quito
23/09/2011
24/09/2011
XI JORNADAS NACIONALES DE OFTALMOLOGÍA
(36 h)
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad de Guayaquil
21/07/2011 23/07/2011
CICLO DE CONFERENCIAS DE
NEURO-OFTALMOLOGIA
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
17/06/2011 18/06/2011
XI JORNADAS NACIONALES DE OFTALMOLOGIA
Sociedad de Oftalmología y Ortóptica Sociedad Ecuatoriana de
Oftalmología Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad de
Guayaquil
21/07/2011 23/07/2011
Otros Estudios
Estudio realizado Institución Fecha inicial Fecha final
Diplomado Superior en Desarrollo Local y Salud
Universidad Técnica Particular de Loja
Mayo - 2009 Diciembre 2009
102
Silvia Tatiana Castellanos Loza
Información Personal
Nombres: Silvia Tatiana Apellidos: Castellanos Loza
CI: 1714140744 Sexo: Femenino
Estado civil: Soltera Lugar de nacimiento: Machala – el Oro
Fecha de nacimiento: 23 de marzo de 1977
Dirección: Calle De los Geranios N16-82 y Rodolfo Andrade San José de Moran-Quito
Celular: 0986625210
Correo electrónico: [email protected]
Información Académica
Estudios de Pregrado
Título obtenido Institución Fecha de grado
Medico Universidad Estatal de Guayaquil 2 de septiembre del 2002
Actualización Profesional
CURSOS EN POSTGRADO
Estudio realizado Institución Fecha inicial Fecha final
CURSO DE TUMORES OCULARES Y UVEITIS
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología Capítulo
Quito
28/06/2013 29/06/2013
CURSO CATARATA DE LA A a LA Z (14H)
Sociedad ecuatoriana de catarata cornea y
segmento anterior
Junio de 2012
I CONGRESO BINACIONAL
ECUATORIANO PERUANO DE GLAUCOMA
“REBASANDO FRONTERAS” Y II
CONGRESO NACIONAL DE GLAUCOMA
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad San Francisco De Quito
18/11/2011 19/11/2009
103
III CONGRESO COLOMBO
ECUATORIANO DE CIRUGIA DE SEGMENTO
ANTERIOR
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad San Francisco De Quito
23/09/2011
24/09/2011
XI JORNADAS NACIONALES DE OFTALMOLOGÍA
(36 h)
Sociedad Ecuatoriana de Oftalmología
Universidad de Guayaquil
21/07/2011 23/07/2011
Otros Estudios
Estudio realizado Institución Fecha inicial Fecha final
Suficiencia en Ingles ESPE 2007 2008
