UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS
FACULTAD DE MEDICINA
EDER ALAN CUATE LOPEZREBECA PAULINA VILLASEÑOR MINORJAVIER REYES MILLANBLANCO FLORES GABRIELARAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL
MENINGOENCEFALITIS
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Meningitis tuberculosa Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch Forma mas grave de TB Diseminación linfohematogena Alta letalidad y secuelas neurológicas Lactantes y preescolares
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Epidemiologia 1% anual de todos los casos TBC Mortalidad 30% tx optimo
Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez
118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG
79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico
GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76
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Etiología
Complejo M. tuberulosis
tuberculosisbovis
microti africanum
caneti
InhalaciónMadre infectada
Leche contaminadaPersonas baciliferas
Bacilos aerobios delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas.
Pared celular compuesta de acido micolico acidorresistentes.
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Patogenia Lipoarabinomanano
inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión del fagosoma-lisosomapx es asintomático y solo presenta resfriado leve.
fagolisosoma
Destrucción tisular Caseificación Cavitación
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Cuadro clínico Inicio insidioso Progresión lenta
Período inicialApatía Fatiga
progresiva Cambios de carácter
Síntomas digestivosCefaleas
intermitentesTemperatura normal o
elevadaPalide
z
Periodo de excitación
Período terminalParálisis sensitivaParálisis sensorialParálisis motoraComa Muert
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Nivel de conciencia
Grado 1• Manifestaciones
inespecíficas: irritabilidad, anorexia, vomito, astenia y fiebre de mas de una semana de duración.
Grado 2• Datos encefálicos:
somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos y reflejos osteotendinosos aumentados.
• Afección de pares craneales (III, IV, VI y VII), crisis convulsivas focales o generalizadas y fiebre elevada.
Grado 3• Alteraciones graves del
estado de alerta pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave como pulso y respiraciones irregulares, hipertensión arterial, papiledema.
Test de la escala de coma de Glasgow
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Diagnostico LCR
Presión de apertura elevada Cuenta celular 100-500/mcL Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL Hipoglucorraquia Pleocitosis linfocítica 25% con pleocitosis PMN en etapas
iniciales
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Diagnostico Baciloscopia
búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes. Cultivo:
Lowestein-Jensen o Middellbrook Periodo de 3 a 8 semanas para observar la
presencia de colonias. (BACT 460TB)
Requiere de 1 a 3 semanas+ sensibles que los medios clásicos.
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Adenosina deaminasa (ADA) Niveles de ADA en LCR > 15 U/L
Relación ADA2/ADA total >0.8 es altamente sugerente de MTBC respecto de una meningitis bacteriana aguda (MBA)
DOT ELISA detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de falsos
positivos
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TAC y RM Engrosamiento leptomeningeo Aracnoiditis, especialmente en relación
al polígono de Willis y el área optoquiasmatica.
Colecciones (abscesos o tuberculomas). Infarto cerebral e hidrocefalia.
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Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio
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Tratamiento
Dexametasona 12 mg/día durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 sem
NOM-006-SSA2-1993
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MENINGITIS MICÓTICA
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ETIOLOGÍA Criptococcus neoformans Candida albicans Histoplasmas Coccidioides Blastomyces
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FACTORES DE RIESGO
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FISIOPATOLOGÍA
Entrada del microorganis
mo por vía aérea
Colonización bacteriana (Daño a la mucosa)
Invasión a sangre
(Multiplicación bacteriana)
Siembra en meninges (Atraviesa
BHE)
Inflamación de meninges
Daño a células del
SN y N. Auditivo
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MANIFESTACIONES CLINICAS
CEFALEANAUSEA Y VOMITO FIEBRE*
RIGIDEZ DE
CUELLO FOTOFOBIA
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DIAGNOSTICODatos del líquido cefalorraquídeo
Estado Presión
(mmH2O) Leucocitos (mm3)
Proteínas (mg/dL)
Glucosa (mg/dL)
Comentarios
Meningitis Fúngica
Habitualmente Elevada
5-500; al principio, pero los MN predominan La criptococica puede no desarrollar respuesta inflamatoria.
25-500
<50; disminuye con el tiempo si no se instaura tratamiento
Pueden verse yemas micóticas. El antígeno criptococico puede ser positivo en la infección criptococica.
Meningitis Bacteriana
Habitualmente Elevada (100-300)
100-10,000 o más habitualmente entre 300-2000; predominan los PMN
Habitualmente de 100-500
Reducida habitualmente <40 (<66% de la glucosa sérica)
Los microorganismos suelen verse con la tinción de Gram y se aíslan en el cultivo.
Meningitis Viral
Normal o Ligeramente Elevada (80-150)
Raramente > 1000. PMN al principio, pero los mononuclearespredominan la mayor parte del tiempo.
Habitualmente de 50-200
Generalmente normal; puede estar reducida hasta <40 en algunas enfermedades víricas. Particularmente en el sarampión (15-20% de los casos)
Los enterovirus y el VHS se aíslan raramente del LCR. El VHS y losenterovirus pueden detectarse mediante PRC del LCR.
Meningitis Tuberculosa
Habitualmente Elevada
10-500;PMN al principio, pero los linfocitos
100-3000; puede ser mayor en
<50 en la mayoría de los casos; disminuye
Los microorganismos se pueden aislar en grandes
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TRAMIENTO
Anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) IV
Flucitocina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.
Pac. Inmunocomprometidos Anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día.
TX minimo 4-6
semanas
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MENINGOENCEFALITIS VIRAL
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DEFINICIÓNMeningitis viral
Inflamación de las meninges que cubren los
constituyentes del SNC debida a un proceso
infeccioso.
Encefalitis viral Inflamación del parénquima
cerebral. Alt. en las funciones
mentales. Déficit motores, sensitivos, y
trastornos del movimiento. Parálisis PC: III, VI, VII Signos meníngeos Alteración de la conciencia
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EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas
Niños: 16 por 100.000 pacientes al año. Primera década. Pico en primeros 6 meses.
Sexo masculino: 2-5 : 1 (5 a 9 años). No existe un patrón epidemiológico identificado.
85%-90% : enterovirus Climas templados sobre todo en verano y otoño. Los lactantes y preescolares. Inmunocompromiso
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ETIOLOGÍA Enterovirus Arbovirus
Herpes simple Varicela zoster
HIV Virus influenza
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AGENTE
SETIOLÓGICOS
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PATOGENIAInvasión del virus al organismo, luego multiplicación a ganglios
linfáticos, luego a corriente sanguínea y después a SNC.
Vía hematógena: virus, bacterias y hongos. Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
SC. Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
Nervios periféricos > pares craneales. Mucosa nasal > nervios olfatorios Amebas > lámina cribosa > frontal
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PATOLOGÍA
Inflamación
inespecífica
Pequeñas hemorragias
Infiltración
perivascular
Infiltración meníngea.
Destrucción neuronal
Neurofagocitosis
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CUADRO CLÍNICOCompromiso de conciencia 97%
Fiebre 90%
Déficit neurológico focal:Afasia, hemianopsia, hemiparesia
87%
Cefalea 81%
Alt. de la personalidad 71%
Convulsiones 67%
Disfunción autonómica 50%
Alucinaciones olfatorias o auditivas
50%
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SÍNTOMAS DE MENINGOENCEFALITIS
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SIGNOS DE MENINGOENCEFALITIS
Rigidez de nuca• Resistencia a la flexión pasiva de la
nuca.
Signo de Brudzinski• Flexión espontánea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.
Signo de Kernig• Resistencia a la extensión pasiva de la
pierna a nivel de la rodilla
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DIAGNÓSTICO
30% no agente
etiológico establecido
Historia clínica LCR
Celularidad elevada o
normal
Predominio mononucleare
sInicio PMN Proteínas
elevadas
Glucosa normal o
disminuida ligeramente
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Serología y aislamiento del virus:
Exudado faríngeo
Orina
Heces (adenovirus y enterovirus)
PCR:
VHS1 y 2, CMV, EBV, VHH 6 y 7,
VVZ
Enterovius, paperas (IgM específica),
rabia
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Encefalitis viral por herpes simple:
TAC: Normal primeros 5
días de inicio
Áreas de baja
densidad, zonas
hemorrágicas
RMN: Proceso
inflamatorio inicial lóbulo
temporal
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningitis bacteriana, tuberculosa y micótica
Menos frecuente borrelia, micoplasma, toxoplasma, Kawasaki,
LES, tumores SNC, leucemia.
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TRATAMIENTOMedidas de soporte:
Analgesia
Hidratación
AntipiréticosFenitoína,
benzodiazepinas barbitúricos
Monitores PIC
Vigilancia estado de coma
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Manejo antimicrobiano por lo menos 48 h hasta confirmar cultivo de LCR sea negativo
VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV 14 días (ocasionalmente 15 mg/kg)
VVZ: aciclovir por 10 días
CMV: ganciclovir 5mg/kg cada 12 h IV 14-21 días (en VIH terapia larga de mantenimiento)
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COMPLICACIONES10% niños:
Crisis convulsivas
Aumento PIC
Obnubilación
Periodos de confusión
Irritabilidad
Coma
VVZ: Ataxia cerebelosa
VHS: con tx morbimortalidad 50%
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PRONÓSTICOMayoría de niños se
recupera completamente
Fatiga, irritabilidad, diminución de concentración,
agotamiento muscular, incoordinación por
varias semanas
Enterovirus en primeros meses de vida: lenguaje
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PREVENCIÓNInmunizaciones PolioSarampiónPaperasRubéola
VaricelaRabiaInfluenza A y B