TESIS DOCTORAL

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR

PRESENTADA POR

Matilde Gonzalo Lázaro

Madrid, 2015

© Matilde Gonzalo Lázaro, 1984

Cáncer de boca anatomótica en postgastrectomizados

au

(g ovwi 6 ^ l

"CANCER DE BOCA ANASTOMOTICA EN POSTGASTRECTOMIZADOS"

MATILDE GONZALO LAZARO

O'SCg

lyERSIDAD COMPIIITP M C 5

5311809481

UNIVERS IDAD COMPLTTTENSE

DE MADRID

EACULTAD DE MEDICINA

CIUDAD SANITARIA DE LA SEGURIDAD

SOCIAL "19 DE OCTUBRE"

"CANCER PE BOCA ANASTOMOTICA EN

POSTGASTRECTOMIZADOS"

TESINA ; Oue para optar al Grado

de Licenciado en Medicina présenta

MATILDE GONZALO LAZARO

DIRECTOR; Profesor Dr.Amador Schuller Pérez

(Catedrâtico de Patolog!a y ClInica Médica,

y Rector de la Universidad Complutense de

Madrid)•

Bajo la tutor!a del Dr.José Luis Rodriguez

Aguild, y supervisidn del Dr.Dusko Jelavic,

del Servicio de Medicina Interna de Aparato

Digestive, del 19 de Octubre, Madrid.

A mis padres y a mi hermano Angel, por su paciencia.

AGRAÜECIMIENTO S

Ouiero dar las gracias al Dr.Amador Schuller, Catedrdtico de Patologla y Clinica Médica, y Rector de la Universidad Complutense de Madrid, cuyas cualidades son sobradamente conocidas y admiradas por todos, por ha- ber dirigido esta tesina, siguiendo atentamente su desa- rrollo desde el comienzo, y darme el V2B9 para su lectura,

Al Dr.Dusko Jelavic, que desde el primer momento me abrié las puertas del Servicio de Aparato Digestivo, para oue pudiera realizar mi trabajo con plena libedtad; y por haberme adscrito al Dr.José Luis Rodriguez Agullé, quien ha sido mi tutor y maestro a lo largo dé estos dos anos, sin cuya experiencia, conocimientos y acertado con- sejo en todo momento, no habrla sido posible realizar esta tesina.

Mi més carinoso agradecimiento a mi tlo D r . Miro Sockolovsky, Jefe de Servicio de Cardiologla de la Funda- cién Jiménez DIaz, quien me facilité la bibliografla de la inaccesible biblioteca de ese centre, y que no hubiera podido obtener de otro modo.

A les D r s . Moreno Azcoita y Sdnchez Blanco, del Servicio de Cirugla Digestivo II, del 19 Octubre, por facilitarme dates para el material de esta tesina.

-VI-

I N D I C E

Ag r a d e c i m i e n t o s .................................. VIINTRODUCEION

Recuerdo h i s t é r i c o ................ . . . . 1Frecuencla • • • • • • 12E d a d .............. 17S e x o .............. 22Intervalo libre(1 ^operacién-céncor) • • • 25Etiopatogenia ................................. 33Cllnica ............................ 87D i a g n é s t i c o ................................. 95Localizacién • • • • • 102H i s t o l o g l a .................................... 105Trataniiento ........................ 106Pronéstico y supervivencia ............... 111

0BJETIV03 (interrogantes sobre el céncerde munén gdstrico) . . . . . . Il4

MATERIAL Y M E T O D O S ............................ 116RESULT A D O S ......................................... 120DISCUS I O N ................... 154CONCLUSIONES . . . l65R E S U M E N ............................................. 168INDICE DE F I G U R A S ................................. 173INDICE DE T A B L A S ...................... 176B I B L I O G R A F I A ................................ l8l

INTRODUCCION

_RErrERnO_^"ISTORICO_

Es a partir de mediados del s.XIX cuando la cirugia

comienza a realizarse con mayor éxito, no solo por la me-

jora de las técnicas quiriîrgicas ^er se', sino por los

avarices en los metodos diagnésticos .

Y a en 1840 se reaüzaba la anestesia en todo el mundo.

En i860 se empezé a practicar primero la antisepsia,

después la asepsia y hemostasia, que ulteriormente fueron

perf ecc ionadas.

En los ahos siguientes, I86O-I88I, se descubrieron

rrétodos de visualizacién de la cavidad abdominal, gracias

a Kussm.aul, Stbrke y Mikulicz, por la endoscopia.

En 1895 Rontgen descubrié la forma de visualizar el

abdomen. Màs tarde, se pudo delimitar el contorno de las

visceras gracias a la inyeccién intraperitoneal de ga­

ses inertes.

Y en 1905 Rieder descubrié los métodos de contraste.

1 —

CIRTTGIA ABDOMINAL

La primera gas tree torrla, de que se tiene noticia,

fue realizada en 1846 por Sédillot, en Estrasburgo, con

éxito.

En 1849 se realizé la intervencién de una fistula

géstrica con sutura plâstica por Middeldorpf.

• Gastroenterostomia

En 1881, Cari Nicoladoni, asistente de Billroth, su-

girio a A.Wdlfler que hiciera una gastroenterostomia en

lugar de una reseccién por obstruccién pilérica. Puso

un as a de yeyuno delante del colon y la unio al estéma-

go: A este procedimiento se le llamé gastroenterostomia

anterior.

Dos ahos œâs tarde Courvoisier realizé la primera

gastroenterostomia con el asa detrés del colon y la unié

a la pared posterior del estémago.

Pero se presentaron inconvenientes, por ejemplo, di-

latacién del asa proximal después de la gastroenterosto­

mia; lo cual condujo a probar nuevas técnicas en 1883:

Wolfler intenté constrenir el asa eferente con liga-

dura y hacer una vélvula en la boca anastomética gastro-

yeyunal.

Rydigier, en 1884, unié el asa aferente del yeyuno

al estémago.

En 1891, Hadra unié amabas asas al estémago encima

y debajo de la anastomosis. Y Rocher tuvo éxito en hacer

una vàlvula en la anastomosis.

Las dificultades de la anastomosis de Wolfler se ba-

saban en la posicién antiperistâltica del yeyuno; en

1887, Rockwitz realizé una anastomosis isoperisté.11 ica.

- 2-

Entei’canastomosis . - En I891 Lauenstein hizo una

enteroanastomosis para prévenir las regurgitaciones

post-gastroenterostomia: Unié el asa anterior yeyunal

con la distal a la anastomosis.

En 1892 Jaboulay hizo una anastomosis duodeno-yeyu

nal, usando el asa eferente del "yeyuno.

Braun, en el mismo aho, hizo la anastomosis del asa

eferente del yeyuno entre los puntos equidistantes de

la gastroenterostomia.

De esta forma, quedaba la unién duodenoyeyunal en

una posicién alta respecte al resto del yeyuno, asi que

Doyen fijé el asa aferente a nivel més alto que la efe­

rente, sobre la superficie anterior del estémago.

Anastomosis Y de Roux.- César Roux, en 1897» seccio-

né el yeyuno y unié un final a la pared anterior del es­

témago por delante del colon, y el otro final al yeyuno,

Anos més tarde Peterson modificé esta técnica: Hizo

una anastomosis entre pared posterior del estémago y el

yeyuno, distal a la unién duodenoyeyunal. De esta forma

habia menos vémitos.

La gastroenterostomia habia sido usada casi exclusi-

vamente para obstruccién pilérica por cancer, y Doyeh,

en 1892, la usé, con éxito, para la lîlcera.

En 1925 se hizo un estudio postoperatorio a largo

plazo de pacientes con gastroenterostomia, y se descu-

brié oue el 34 4 habia desarrollado ülcera gastroyeyunal .

La operacién se fue abandonando gradualmente, aunque

todavia fue utilizada hasta la mitad de la década de los

c incuen t a .

— 3—

• Reseccién géstrica

Las primeras tentativas se hicieron en animales:

Karl Theodore Morrem, en 1810, resecé el piloro en

un perro.

La primera reseccién en humanos la realizé Jules

Pean en 1879» hizo reseccién del piloro y después gas-

t roduodeno s tomiîa, pei o murié el paciente .

En 1880, Rydigier hizo pilerectomia por céncer, pero

tambiér murié el paciente.

La primera reseccién géstrica con éxito fue realiza­

da por Billroth en l88l: Realizé una pilerectomla y poste

rior anastomosis gastroduodenal (Billroth tipo l), el en­

ferme vivié cuatro meses . La diferencia de tamano entre

la boca del estémago y el duodeno conlleva el peligro de

dehiscencia de la anastomosis; por lo que Billroth modi­

fied su técnica en 1885, de forma que cerré ambos extre­

mes y realizé una gastroenterostomia (Billroth tipo II).

En 1888 Kronlein hizo esta operacién haciando la

anastomosis antecélica. Y el mismo aho. Rocher cerré el

estémago restante postreseccién y unié el final del duo—

deno a la pared posterior del estémago, proximal a la

linea de cierre.

Anastomosis .- En 1893 Roux realizé su técnica:

TTnié el yeyuno con el estémago postreseccién, 11e-

vando el asa yeyunal a través del mesocolon.

En 1896, Hofmeister cerré la mitad superior de la

abertura géstrica en su curvadura m.enor, y unié el ye­

yuno al resto de la abertura detrés del colon (retro-

célico) . ( F-j g. 1 ) .

Eiselberg resecé el estémago e hizo una gastroente—

-4-

F i g . 1.- Tipos de resecciones gâstricas;

Billroth I (modificacidn de Shoemaker) y

Billroth II (modificacidn de Hofmeister)

Resecci6n distal de 2/3 a 3/4 del es tdmago

Billroth I (Modificaci(5n de Shoemaker: Con cierre parcial de curvadura menor ).

Billroth II (Modificaci(5n de

Hofmeister)

rostomla antecdlica e isoperistdltica.

Finsterer utilizd estas técnicas en 1918, como tra-

tamiento de illcera duodenal .

Y en 1923» Devine, para la ülcera gâstrica: Seccioné

el estémago en su tercio distal y lo unié al yeyuno re-

trocélicamente, segiîn la habia descrito Polya en I9II.

Eugene Polya unié el muhén géstrico al yeyuno por

detrés de1 colon.

Shoemaker resecé el plloro y curvadura menor del

estémago y unié el muhén géstrico el duodeno (Fig. l).

-5-

Una vez que iban mejorando las técnicas quirdrgicas,

segun hemos visto, su aplicacion se hizo cada vez mds

frecuente en pacientes con patologla gastroduodenal.

Ahos més tarde aparecerlan algunas consecuencias,

como es el caso del céncer del muhén géstrico positgas-

trectomla, consideréndolo primario ■‘si se hizo la resec­

cién por una lesién benigna, en la mayorla de los casos

ulcéras pépticas; que es de lo que nos vamos a ocupar

en este trabajo.

A partir de los ahos 20 aparecen, por primera vez en

la literatura médica, referencias a casos de carcinomas

de muhén en oacientes gastreetomizados, pero también

consideraban los casos acontecidos postgastroenterosto—

mfa s in reseccién géstrica.

Unas veces los consideraban por separado y otras los

englobaban en la misma serie.

La primera referencia conocida data de 1922, cuando

B a l f o u r ^ cita un caso aislado de céncer de muhén

postgastroenterostomia.f 17 En 1926 Beatson , refiere un caso de céncer 10

( 230 )ahos después de gastroenterostomia; y Owen , en el

mismo aho, descubre un céncer también después de gastro­

enterostomia, por medio de la radiografla, en la que ob­

serva una boca anastomética pequeha y un antro pilérico

irregular debido a un céncer avanzado.( 3 4.4 )Sin embargo Wolfsohn , en 1928, no encuentra

ningun caso en 1200 gastroenterostomias, y afirma que

el céncer de muhén no nace en esta zona.

Segén van pasando los ahos van apareciendo cénceres

de muhén después de gastrectomie.

-6-

(182)En 1962, Liavaag refiere 25 cénceres en 616

casos de gastrectomie por élcera, haciendo la siguiente

observacién: "La incidencia de céncer en los gastrecto-

m.izados por élcera géstrica disminuirla respecto a los

no operados, mientras que aumentarla en las élceras duo-

denales operadas respecto a las no operadas".

Kn 1963, Boeckl-Lill (24) refieren 29 casos; y en

1964, Coffey-Cardenas (4 3 ) 5 caso s .

TABLA 1 .- Cronologla de la descripcién de cénceres

de muhén géstrico en la literatura.(GE):Gastroenterostomia. (GT):Gastreetomia.

ANO AUTOR/ES PAIS N 9 casos

1926 (17)Beatson ................ GranBretaha 1 ( post get)

1926 Owen^230)................... H l(post GE)

1932 Singer^288)................ EEUU . , 1

1946 f 31 )Bruusgaard ' ........... Noruega 3

1949 G r a y - L o f g r e n / ^ ^ ......... EEUU . . 18 (GE)

1950 n - (228)Orrrenger ............. FEUU . , . 5 (GE)1954 _ ^ ^ (103). . . .Freedman-Berne EEUU . 3

1956 Cortet^50) ................ Francia 1

1956 He 1 s ingen-H illestad( 3 . Noruega . 11

1956 f 199 )Michaud y cols . . . . Francia 11

1958 f 231 )Pack-Banner ......... EEUU . (GE) ^ 4 (GT)

1958 ( 52)Cote y cols' ......... EEUU . 1 7Ç -5 (GT) 12 (GE)

1958 Debray y cols^^^^......... Francia 11

19598 )-A ronson-Uarl ing . . . . EEUU . 1

1959 f 21 )Berkowitz y cols' ' . . . EEUU . 8

— 7—

A^O a u t o r /es PAIS N? CASOS

1959 Hillerrand y . . Francia . 1

1959 ................ Dina marc a . 4

i960 Breger y cols^^^^......... Francia . 1

1961 Capos-Hyman^^^^............ EEUU 2

1961 De Jode ................ G ,Bretaha. 19

1962 ,. (182)Liavaag .............. Noruega .i 4(g t )

1962 Grosdidier-Bess0t ^ ^ ^ .-. Francia . 10

1962 Fontaine y cols^^^^^ • Francia . 7

1963 fl66)Krause .............. • 3

1963 Mouchet y cols^^^^^. Francia . 5

1964 u . T (60)Darnaud y cols . . . . T» 50

1965 (178)Lecomte y cols . . . . ft 23

1965 1 (204)Monges y cols . . . . f! 23

1965 Gerstenberger y cols^^^^^. Alemania Occid. 22

1965 Justin-Besançon y cols^^^^ . Francia . 8

1965 ( 173 )Lambilliotte . . . Bélgica . 11

1966 (179)Ledoux y cols . . . . Francia . 8

1966 Hollender y cols^^^^^. . . ft 15

1966 T u c h e l - R o s e n f e l d ^ . . • Bélgica . 2

1967 r (38)Carey ................... Francia -r 9

1968 Guivarc'h y cols^^^^^. . . ff 10

1968 (241)Pygott-vShah ......... 13

1968 (25)Boselli-DeMedici . . . Italia . 5

1970 (266)Saegesser ............ Suiza 17

1970 Kobayashi y cols^^^^^. . . EEUU 7

1970 ( 303 )Stanciu ' .............. Rumania . 16

1971 Haehnel y cols^^^^^. . . Francia . 4

1971 Graves-Herringtcn^^^^) . . EEUU 4

-8-

ANO a u t o r /es PAIS N9 CASOS

1972 c T (268)Saegesser-James . . . . Suiza . . . 18

1972 ( 30 2 )Stalsberg-Taksdal . . . Noruega . . 55

1972 f 97 )Feldman-Seaman . . . . EEUU . . . 12

1972 Roux-Helavierre^^^^^. Francia. . 1 (ge)'

1973 Taksdal-Stalsberg^^^^). Noruega . . 84

1973 (210)Morgenstern y cols EEUU . . . 22

1973r 79 )Dony y cols ............ Bélgica . 10

1973 Coffin ycols^^^^ ......... Francia . . 34

1974 Nicholls^^^^) .............. G .Bretaha. . 36

1974 (252)Rehner y cols ......... Alemania . Occ .

. 4

1975 Cazzola-Saegesser^^^^). Suiza . 27

1975( 73 )Domellof y cols . . . . Suecia . . 51

1976 ( 3 20 )Terjesen-Erichsen . . . Noruega . . 36(2 ge)

1976 fl22)Fammar ............... . Suecia . 56

1976 ( 74 )Domellof y cols . . . . f» . 4

1976 ( 42 )Clemençon y cols . . . . Suiza 21

1977 / 28 2 )Schrumpf y cols . . . . Noruega . . 4

1977 Kivilaakso y cols^^^^^ . . Finlandia. . 9

1977(75)Doçnellof y cols . . . . Suecia. . 9

1977 D o m e l l o f - J a n u n g e r ^ . . . Il l4

1977 ( 229)Osnes y cols ' ......... Noruega . . 13

1977 Francillon y cols^^^^^. . . Francia . . 8

1978 Fberlein ycols^^^^ . . EEUU . 9

1979 ( 93 )Ellis y cols ......... G .Bretaha. . 55

1979( 2 V8 )Schonleben y cols . . . Alemania

Occ .. 36

1979 Klarfeld-Resnick^^ EEUU . 7

1980 (233)Papachristou y cols " . 30

1980 Geboes y cols^^^^^......... Bélgica . . 5

- 9-

ANO AUTOR/ES PAIS N9CAS0S

1981 R o c c o - W e l c h ^ ^ ............ EEUU . . . 171981 Stokkeland y . . Noruega. . 4

1981 o 1 _ . (244) Rakovec-KoVIc ......... Yugoslavia . 62

1981 ( 57)Chevillotte y cols . . Francla. . 10

1982 Dougherty y cols^^^^. . . . EEUU . 21

1982 (l32)Uiltz-Schuman ......... »? . 4

1982 (327)Umeda y cols ......... J ap6n . . 16

1983 Farrands ycols^^^^ . . . . G .Bretaha 2

1983 (95)Farini y cols ......... Italia. . 1

1983 (273)Schafer y cols . . . . EEUU . 2

TABLA II.- RECOPILACIONES DE CASOS DE CANCER

PE MU^ON EV L^ LITERATURA.

ANO AUTOR/ES PAIS N9 CASOS1950 _ . (228)Orrienger ................ EEUU . . 27 (GE)

1954 F r e e d m a n - B e r n e ^ ^ ......... H . 58

1958 Debray y cols^^^^ ............ Francia . 113

1959 ( 8 )Aronso-Darling ............ EEUU . . 20

1959 (21)Berkowitz y cols ......... " l4 4

1963 Mouchet y cols^^^^^ ......... Francia. . 484

1965 Justin-Besançon y cols^^^^^ " . 342

1973 ('210 )Morgenstern y cols . . . EEUU . . 1100

1973 (7 9 )Dony y cols .............. Bélgica. . 500

-10-

Respecto a la literatura espahola, aparecen las

primeras referencias en 1929 por Gailart-Monés; y en

los ahos sucesivos, los siguientes, por orden cronolé-

gico (t a b l a III).

TABLA III.- CRONOLOGIA DE LOS CASOS DE CANCER

DE vtjNqn CtASTRICO EN LA LITERATURA ESPANOLA.

ANO AUTOR/ES N9CAS0S

1929 Gallart Monés.............. .. .

1946 Vidal Colomer-R.Calatayud . . . 1

1956 Arzua Zulaica^^^ ................

1956 Arzéa Zulaica-Obregén^^^^. . . .

1969 ( 39 )Casai Esteban ................

1970 Garcia Mordn^^^^^................ 8

1970 ( 94 )Escartin y cols . .........

1973 • nv, T (22k)Navajas-Charlo .............. 8

1973 B a t a l l e r - R . C a l a t a y u d ^ . . . . 4

1973 Castellé y cols^^^^..............

1974 ( 51 )Cosme y cols ................

1974 ( 207 )Moreno-Culebras Fdez. 48

1976 Arzua Zulaica/^^^ ..............

-11-

FRECUENCIA

La frecuencla del céncer de muhén géstrico varia

mucho en la literatura universal.

Para algunos autores dependerla de algün factor geo-

gréfico (40, 118); por ejemplo, Feldman y Seaman^^^^

eneuentran una frecuencla més alta en Europa que en

Estados Unidos .

En Japén, la frecuencla del céncer de muhén ha aumen-

tado menos que en otros palses, teniendo en cuenta que

el céncer géstrico es sels veces més frecuente en Japén

en PETJU (59).

Se ha observado, que,en los palses de civilizacién

occidental, la frecuencla del céncer de muhén ha aumenta-

do, mientras oue ha disrr.inuido la del céncer géstrico

(lO, 12, 59, 210, 268).

Este aumento se deberla al aumento de la longevidad

media de la poblacién (207, 268), y a la mayor aplica-

cién de gastrectomias para el tratamiento de élceras

gastrointestinales (l6, 209, 268, 278).

Podemos considerar la frecuencla del céncer de mu­

hén géstrico respecto a dos parémetros:

1) En relacién al total de gastrectomias observadas.

2) Respecto al total de cénceres géstricos con y

sin gastrectomie previa.

—12—

1) Respecto al total de gastreetomias realizadas

por causa benigna.

La frecuencia es vai'iable segun los autores.

Intentaremos hacer una relacién cronolégica de los

diferentes autores con sus respectivas frecuencias (TA­

BLA TV) .

TABLA I V .- FRECUENCIA DEL CANCER DE MUNQN

GASTRICO RESPECTO AL TOTAL DE GASTRECTOMIAS.

REVISION DE LA LITERATURA. (GT: GastreetomIa)

Fre- Total deAHO AUTOR/ES PAIS cuenc ia

w

GT obser vadas

1926 _ , , (283)Schwartz ......... Al e mania Oriental

6, 3 • . 200

1946 ( 31 )Bruusgaard . . . . Noruega . . 1 . 300

1949 G r a y - L o f g r e n ^ ^ . . . EEUU . 2,2 . . 825

1953 P o l j 2 3 6 ) ............ — . . 2,3 . . —

1936 (129)Uelsingen y cols Noruega . . 4,8 . . 229

1958 ( 52)Cote y cols EEUU . 0,1 . • —

1938 Debray y cols^^^^. . . Francia . . 3,9 • —

1939 K u r z H ^ 9 ) ............ Dh am area . . 0,73 . 531

1961 De Jode'^7 ............ . 4,2 . . 445

1963 K r a u s e H 66) ............ — . . 1

1964 P a t e j 2 3 4 ) ............ Francia . . 1,5 .

1964 r 18 )Becker-Freund . . . AlemaniaOriental

. 1,7 .

1964 G r l e s s e r - S c h m i d t ^ ^ ^ . . 13,3 .

1966 Ledoux y cols^l?^) ^ Francia . 1

1966 -, (l4l)Follendery cols " . 1

-13-

ANO a u t o r /e s PAISFre-

cuenc ia(96)'

Total GT obser­vadas

19^8 _ , ( 280) Schrerber y cals . . - . 1,3 .1968 Guivarc'h y cols^^^^^. . F rancia 1-1,5 . • —

1968 (168)Kublmayer ......... Austria 10, 6 -

1968 Kronberger-Uafner^^^^) - 1,1 -

1068 (25)Boselli y cols Miettinen^^OO) ..........

Italia 0, 5 -

1970 — 2, 9 —

1970 S a e g e s s e r ^ ......... Suiza 3,7 -

1972 ( 239 )Preisich y cols . HungrIa 14 -

1972 (268)Baegesser-James . Suiza 2,9 617

1973 ( 79)Dony y cols ......... Bélgica 2, 5 397

1973 (44)(Do f f in y cols . Francia 13,1 253

1974 Rehner y cols^^^^^ Al e mania Occ .

2, 5 160

1974 (225)Nicholls ......... 0, 55 5115

1976 ( 320 )Terjesen y cols Noruega 1, 2 680

1976 (74)Domellof y cols . . Suecia 5,4 74

1076 (42)Clemençon y cols . . Suiza 5,2 4o4

1977 ( 282)Schrumpf y cols . . Noruega 3,7 108

1977 Kivilaakso y cols^^^^^ lïilancBa 1,8 464

1977(75)Domellof y cols Suecia 4.2 214

1977 Domellof-Fanunger^^^^. . Suecia 2(B-II)

676

1977 Domellof-Janunger^^^) . . Suecia 4-5(B-l)

-

1978 Eberlein y cols^^^^. . . EEUU 3,6 -

1979(93)Ellis y cols . G .Bret aha 6, 5 1026

1979 K l a r f e l d - R e s n i c k ^ ^ ^ . . EEUU 7 100

1980 Geboes y cols^^^^^ . . » Bélgica 8.9 56

1981 Ptokkeland y cols^ Noruega 3, 7 108

-l4-

AHO a u t o r /es PAISFre-

cuenc iaW )

Total G T obser­

vadas

1981 o 1 _ (244) Rakovec-Kovie Yugoslavia 2,6 23151982 ( 13 2 )Hiltz-Schuman EEUU 6,1 66

1983 Farrands y cols^^^^ G.Bret aha 2,8 71

1983 ( 2 7 3 ySchafer y cols ’ EEUU 0, 8 -

1984 ( 14 5 )Ihiguez Arboledas ' Espaha 2-3 -

B-I; Billroth tipo I; B-TI: Billroth II

Hollender afirma que "si tan frecuente fuera la can-

cerizacion del "muhén en los resecados gastricos, el fac­

tor etiologico més importante del céncer géstrico séria

la propia gastrectomia" (l4l).

2) Respecto al total de cénceres géstricos

P>e la misma forma que antes intentaremos ordenar cro-

n o 1égicamente los diferentes autores y sus frecuencias

respectivas (TABLA V ) .

TABLA V ;=FRECUENCIA DEL CANCER DE MUNON GASTRICO

RFSPECTO AL TOTAL DE CANCERES. REVISION DE LA

LITERATTTRA. (Ca: cénceres)

ANO AUTOR/ES PAISFre-cuencia

(96)

Total Ca obser­vado s

1950 _ . (228)Orringer ......... EEUU 0,4 1160

1956 TT n . T (129) Helsingen y cols Noruega 2-8 -

1958 Pack-Banner(231) . . . EEUU 1,1 1623

1961 De Jode^^?) ......... G .Bretaha 2 1000

1962 Liavaag^^^^^ ......... Noruega 2,6 934

-15-

ANO AUTOR/ES PAISFre-

cuenc ia(96)

Total Ca obser­vado s

1962 Gro sdid1er-Hes Francia 2 500

1964 (18)Hecker-Ereund . AlemaniaOriental

1, 2 -

1970 H a e g e s s e r ^ ^ . . . . Suiza 2,7 613

1972 c T (268)S a e g e s s e r-J âmes ft 2, 7 653

1972 ( 302)Stalsberg-Taksdal Noruega 8,7 630

1973 (224)Navajas-Charlo Espaha 3,8 209

1974 _ , , (207)Mo reno-Culebras tt 6 755

1974 Nicholls^^^^) . . . . G.Bret aha 2,4 1473

1975 -, e- (106)Gazzola-Saegesser Suiza 3,6 733

1975 Gouch-Craven^^^^^. G . Bretaha 2,1 704

1977 xr- 1 X (161)Kivilaakso y cols Finlandia 1,9 464

1977 Domellof-Janunger^ ^^ Suecia 2-8 -

1978 Eberlein y cols^^^^. . EEUU 5,4 166

1979 ( 93 )Ellis y cols . . . G .Bretaha 5,3 1026

1980 233 )Papachristou y cols EEUU 2 1496

1981 P o c c o - H e l c h ^ ^ ^ ^ ^ t t 2, 5 678

1981 ^ (244)Rakovec-Kovic . . Yugo davia 4,6 1347

1981 ( 57)Chevillotte y cols Francia 4, 2 235

1982 Dougherty y cols^^^^. , EEUU 1,9 1079

-16-

_EDAD_

La edad de los pacientes en el momento del diagnésti-

co del céncer de muhén, es, en general, avanzada, a par­

tir de la 5- década, lo cual es fécil de entender si re-

cordamos que este tioo de patologfa es una complicacién

muy tardia desoués de la reseccién géstrica.

Pependeré de la edad del paciente en el momento de la

primera operacién debida a un proceso benigno gastroduo­

denal; por lo tanto, habrfa un margen de variabilidad, se-

gün veremos a continuacién, en los diferentes autores de

la literatura, segun el némero de casos eue observaran.

Fay algunos autores que ban relacionado la media de

edad del diagnéstico del céncer de muhén, con la del

céncer géstrico en la poblacién general (no operados);1 0 8 (. 182)Gerstenberger y cols y Liavaag coincidian

en afirmar oue ambas médias de edad,en el momento del

diagnéstico,eran semejantes.

Sin embargo, Griesser y Schmidt^^^^^ aseguraban que

el céncer de muhén se daba en pacientes con més edad,

en relacién al céncer géstrico en no operados.

La edad media en el momento de la primera operacién

oscila, segén vemos en la tabla VI, alrededor de los

40 aho s .

-17-

ANO AUTOR/ES PATSEDAD MEDIA (aho s)

1949 Gray-Lofgren^^^^).............. EEUU 43

1958 (231) ..............Pack-Hannerti 4l

1958 (52)Cote y cols ’ .............. 42

1962 (182)Liavaag ................ Noruega 44

1968 ( 24i )Pygott-ShabI ’ .............. G . Bretaha 4o

1973 Taksdal-Satalsberg^^^^^. . . . Noruega 39

1973 T (79)Pony y cols ................ Franc ia 4i

1977 (75)Domellof y cols ^............ Suecia 42, 5

1977 0 X, ^ T ( 282)Schrumpf y cols ......... Noruega 39

1981 R o c c o - W e l c h ^ ^ ^ .............. EEUU 52,7

TABLA V I .- EDAD MEDIA DEL PACIENTE EN EL MOMENTO

DE LA PRIMERA OPERATION.

Con relacién a la edad en el momento del diagnéstico

del cancer de muhén, veremos que la mayorla de los auto­

res concuerdan en estimar una media entre la 5- Y 6^

década de la vida.

Lo cual esté en relacién con el intervalo libre de

cllnica entfe la primera operacién y el diagnéstico del

céncer de muhén, como veremos en otro apartado.

Cronolégicamente se puede apreciar un ligero aumento

en la edad de aparicién del céncer de muhén (TABLA VIl),

debido a que la cirugla géstrica resectiva se hace més

tardlamente, ya que ban desaparecido algunas indicacio-

nes Quirürgicas, como era la primera hemorragia digestiva.

-18-

por ejemplo, sobre todo en sujetos jévenes.

Y de tal forma oue la cirugla se hace cada vez més

fisiolégicamente y con menos peligro de complicaciones.

TABLA V I I .- EDAP MEDIA DEL PACIENTE EN EL MOMENTO

DEL DIAGNOSTICO DEL CANCER DE MU^ON GASTRICO.

( CA; Céncer de muhén)

EDAD

ANO atttor/es PAIS MEDIA del CA (aho s )

1949 Gray-Lofgren^^^^/.............. EEUU 58

DECADA 30

1930 n . (228)Orringer ................ EEUU 59

1936 (9)Arzüa Zulaica .............. Espaha 49

1936 Arzua Zulaica-Obregén^^^^. ff 60

1936 ( 129 )Belsingen-Fillestad . . . Noruega 70

1957 TD 1^265)Ryan-Beal ................ EEUU 58

1958 ( 231 )Pack-Banner .............. ff 54

1958 Cote T ( 52)y cols ................ ff 55

1959 ( 8 )Aronson-Darling ............ ff 70

1959 Eurz ( 169)• • • • • • • • • • • Dinamarca 51

1959 ( 21 )Berkowitz- cols ......... EEUU 62

1959 Fillemand y cols^^^^^......... Franc ia 55

DECADA 60

i960 u . fl9)Benedict ................... - 58

1961 Q \

Capos-Fyman .............. EEUU 63, 5

1962 _ . . T (101)Fontaine y cols ......... Francia 49

1962 ,. (182)Liavaag ................... Noruega 60

1965 (173)Lambiliotte ‘ ’ .............. Bélgica 36

-19-

EDAD

ANO a u t o r /es PAIS MEDIA del CA (anos)

1965 T -, (178)Lecomte y cols ’ ............ Francia 62

1965 ,. _ T (156) Justin Besançon y cols (f 39

1965 Berstenberger y cols^^^^^. AlemaniaFederal

58

1966 Hollander y cols^^^^^......... Francia 60

1967 Carcyf^*) ...................... it 61

1Q68 { 241 )Pygotte-Shah .............. G .Brdana 66

1968 _ . _ , (119)Guivarc h y cols ......... Francia 60

1969 (3 9 )Basai Esteban .............. Espana 49

DECADA 70

1970 f 94 )Escartfn y cols ......... Espana 35

1970 Kobayashi y cols^^^^^......... EEUU 39

1Q70 ( 26B)Saegesser ................ Suiza 64

1971 ^ ^ , fl2l)Haehnel y cols ............ Francia 32

1971 (112)Graves-Herrington “ . EEUU 67

1972 ( 97)Eeldman-Beanian ............ ti 63

1972 (268)Saegesser-James ......... Suiza 64

1973 Pataller-R.Calata y u d ^ ^ . . . Espana 47

1073 Pottcher-Hantschmann^^ AlemaniaFederal

63

1973 Castelld y cols^^^^............ Espana 38

1973 f 79)Dony y cols .............. Bélgica 63

1973 ( 224)Navajas-Charlo ............ Espana 3^déc .

1974 ( 51ŸCo sme y cols ............ tt 62

1974 1 (207)Moreno y cols ............ f! 33

1976 Arzü fulaica^^^) .............. H 38,8

1976 (74)Dome1lof y cols ............ Suecia 62

1976 (320)Terjesen-Ericbsen . . . . Noruega 66

-20-

ANO a u t o r /e s PAIS

EDAD MEDIA del CA faho s)

1977 (7 5)Domellof' y cols ......... Suecia 61

1977 Kivilaakso y cols^^^^^ . . . EttiLandi a 65

1978 Eberlein y cols^^ ^......... EEUU 64

1979 Klarfeld-Resnick^^^^^. n 73

1979 f 2 7 8 Schonleben y cols . . . Alemania F ederal

60

DECADA 80

1980 ( 233 )Papachristou y cols . . EEUU 61

1981 ( 57 )Chevillotte y cols . Francia 63

1981 R o c c o - W e l c h ^ ^ ............ EEUU 70,3

1982 Dougherty y cols^^^^ . . . . ft 65,7

1982 (327)Umeda y cols ............ J ap6n 65

— 21 —

SEXO

La frecuencia del cdncer de mufidn respecte al sexo

tiene un claro nredominio en el sexo masculine, en lo

que todos los autores ocupados del tema estân de acuerdo.

Pero hem.os de considerar que este predominio en el

vardn es consecuencia de una mayor frecuencia de patolo-

gfa benigna gastroduodenal en el hombre, sobre todo lil-

cera pdptica, y per ello hay también un Idgico aumento

del numéro de gastrectomfas realizadas en estes pacientes,

y ulteriores complicaciones come es el caso del câncer

de muhdn (39, 106, 207, 266)

TABLA VIII.- PREDOMINIO DEL CANCER DE MURON GASTRIC0

RESPECTO AL SEXO (RELACION HOMBRES/MUJERES): H/M.

DECADA 50 a u t o r /e s PAIS

RelacidnH/M

1950 n ' (228)Orringer ................ EEUU 4/11956 ( 129 )Pelsingen-Hillestad . . Noruega 8/31958 ( 52)Cote y cols' .............. EEUU 13/4

1958 ( 231 )Pack-Banner ............ 1; 11/8

1959 ( 21 )Derkowittz-cols ......... ti 6/2

1959 Kurz^l^^) ................... Dnamarca 3/1DECADA 60

1961 C a p e s - F y m a n ^ ^ ............ EEUU 2/0

1961 Be Jode^^^'................... GKretaha 17/2

1962 Fontaine y cols^^^^^ . . . . Francia 7/0

-22-

DEC ADA 60

AUTOR/ES PAIS RelacidnH/M

1962 Gro sd idier-Pe Franc ia 9/11964 Darnaud y cols^^^^ • • fj 44/61965 Justin Besançon y cols 156) 7/11965 Larnbilliote ‘ ’ . . . , Bélgica 10/1.

1965 ( 178 Lecomte y cols . . • • Francia 21/2

1966 Eollender y cols^^^^^ « . »i 14/11967 Carcy^^G) ............... *» 9/01968 Guivarc'h y cols^^^^^ • • II 9/11968 ( 24i )Pygott-Shah' ' . . . G .Bretaha 11/21969 0 a s £ (39).1 Esteban . . . Espaha 3/2DECADA 70

1970 ( 94 )Escai'tfn y cols • Espaha 11/11970 Garcia Mordn^^^^^ . . # * II 8/01970 ( 266 )Saegesser . Suiza 16/1

1970 St a n c i u E03^ .......... Rumania 15/1

1971 Gra'v . (112)'es-Herrington^ • • EEUU 3/11971 Haehnel y cols^^^^^ . . • • Francia 3/11972 StaJ s b e r g - T a k s d a l ^ ^ * # # Noruega 4i/l41972 (268)Saeges ser-Jan'.es • • Suiza 17/1

1972 f 97)FeIdman-Seaman . . • • EEUU 10/2

1973 Bottcher-Hantschamann A1emania Federal

5/1

1973 Castelld y cols^^^^ . . Espaha 9/01973 (79)Dony y cols . . . Bélgica 10/0

IQ73 f 224 )Navajas-Chari6 Espaha 7/11974 Cosme y cols^^^^ . . . II 12/31974 1 (207)Moreno y cols . « . II 39/91975 ( 73 )Domellof y cols . . Suecia 5/1

-23-

DECADA 70

AUTOR/ES PAIS RelacidnH/M

1975 G a z z o l a - S a e g e s s e r ^ ^ . . . Suiza 22/5

1976 ' 7 -, . (10)Arzua laica ......... Espaha 15/2

1976 ( 3 20 )Ter j esen-Erichsen . Noruega 27/9

1977 (75)Domellof y cols . . . . Suecia 9/0

1977 Kivilaakso y cols^^^^^. Finlancïa 9/0

1978 Eberlein y cols^^^^ . . . . EEUU 9/0

1979 Erancillon y cols^^^^^. Francia 8/0

1979 Klarfeld-Resnick^^^^) EEUU 6/1

1979 f 278)Schonleben y cols Alemania 30/6Federal

DECADA 801981 r 57)Chevillotte y cols . . . F rancia 10/0

1981 ( 24 )Rakovec-Kovie . . . . Yugo slavia 59/3

1981 R o c c o - W e l c h ^ ^ ^ ......... EEUU 16/1

1981 Stokkeland y cols^^^^^. Noruega 2/2

1 982 Dougherty y cols^^^^. . . . EEUU 20/1

1983 (271)Schafer y cols . . . . II 2/0

-24-

INTERVALO LIBRE ENTRE 1 OPERA.CION

_Ï_EL piAGNOSTTCO_DEL CANCER_pE_MLNON_

Si considerâsemos el câncer de mundn una complicaciSn

tardia después de la gas treetomla, serla Idgico encontrar ,

como as1 ocurre realmente, intervales de latencia de mâs

de 10 an.es, de tal ferma que el riesge de câncer de mundn

aumentarla segdn fuera pasande el tiempe y, sebre tede,

a partir de 15 anes.( 10 2 )Stalsberg y Taksdal' ' establecen el aumente progre-

sive que expérimenta el riesge, en relacidn directa al

aumente del intervale libre (Fig. 2).

Intervale ( anes )t-

A 1 % *r 5 6 *? Ÿ1 ,J_1 y

f/ %

YFig. 2 .- Relacidn entre intervale libre pest-gastrectemla—cdncer de mundn, y el

riesge de padecer câncer de mun6n gdstrice

Stalsberg-Taksdal (302),

-25-

Por otra parte, hay autores que estân de acuerdo con

este aumento del riesgo a partir de 15 ahos de intervale,

pere hacen una diferencia respecte al sexe, y limitan es­

ta rélacidn al sexe masculine (26, 59» 167)»

Si observâmes la TABLA IX, pedremes apreciar un pre-

deminie de intervales cue varlan entre 15 y 25 anes, aun—

eue dependerâ del ndmere de pacientes censiderades en

cada serie.

TABLA I X ,- INTERVALO LIBRE MEDIO DEL CANCER DE

MUNo n GASTRICO EN LA LITERATURA.(INT: Intervale)

ANO AUTOR/ES NUM.CASOS

PATSINT.

LIBRF (aho s )

1926 Owen^230) ................... 1 G.Bretaha 101946 ( 31 )Bruusgaard .............. 3 Noruega 13

1949 Crayr-Lefgren^^^^)......... 18 EEUU 15

uh:u a u a

1950 (228)Orringer .............. 5 EEUU 19

1953(313 )Swynnerten-Tanner . . . - G 3 retaha 12

1954 F r e e d m a n - B e r n e ^ ^ . . . . 3 EEUU 17

1956 (9)Arzua Zulaica ............ 1 Espaha 23

1956 Arzüa Zulaica-Obregdn^^^) . 1 II 18

1956 (129)Heisingen-Hillestad' 11 Noruega 20

1958 ( 52)Cote y cols ............ 17 EEUU 141958 ( 231 )Pack-Banner ............ 19 t t 13

1959 ( 8 )Arenson-Dar1ing ......... 1 i t 18

1959 ( 21 )Berkewitz y cols . . . . 8 t t 21

-26-

ANO a u t o r /esNUM.

CASOS PAISINT.

LIBRE (aho s )

DECADA 601961 C apo (* 6 )s-Hyman " '............ 2 EEUU 20

1962 T . (182)Liavaag .............. 25 Noruega 16

1963 „ (166)Krause .............. 3 - 241965 Ge r s , . , (108 ) tenberger-cols . . 22 Alemarria

Federal23

1965 Justin Besançon y cols^^^^^ 8 Francia >20

1965 Lamb illiotte'^ 7 ) .......... 11 Bélgica 12

1065 ( 178^Lecomte y cols . . . . 23 Francia 151065 M 1 (204)Monges y cols . . . . 23 I t 151966 u 1 1 ^ 1 l4l )Hollender y cols . . . 15 t t 12, 5

1968 Guivarc'h y cols^^^^^. 10 t t 16, 51968 ( 24i )Pygott-Shab. . . . . 13 G Bret aha 26

1969 (39)Casal Esteban ......... 5 Espaha 20

DECADA 70

1970 Escartfn y cols^^^^ . . 12 Espaha 241970 Kobayashi y cols^^^^^ 7 EEUU 23

1970 „ (266)Saegesser . . . . . . 17 Suiza 23

1970 Stanciu^^O^) ............... 16 Rumania 21

1971 » (112)Graves-Herrxngton . . 4 EEUU 19

1971 TT V, 1 1 (121)Haehnel y cols . . . 4 F rancia 141971 Sial sberg-Taksdal . . . 55 Noruega ' 26, 41972 (97)Feldman-Searnan . . . . 12 EEUU 17

1972 (219)Preisich-Laszlo . . . - Hungrfa 27,7

1972 (268)Saegesser-Jam.es . . . 18 Suiza 19

1973 Bataller-R.Calatayud^^^) . 4 Espaha 24

1973 Castelld y ccls^^^^ . . . 9 t t 25

1973 Dony y c o l s E 9) ......... 10 Bélgica 20, 5

-27-

ANO AUTOR/ES NUM . CASOS

PAISINT. nBRE

(aho s)

1973 Morgenstern y cols^^^^^ . 22 EEUU 241973 Taksdal-Stalsberg^^^^^ 84 Noruega 26, 5

1974 Cosme y cols^^^^ ......... 13 Espaha 29, 41974 ( 207 )Moreno-Culebras Fedz. 48 20, 31974 Nicholls^^^^) ............ 36 G .Bretana l41974 (252^Rehner y cols . . . . 4 Alemania

Federal23

1973 ( 73 )Domellof y cols . . . . 31 Suecia 201973 G a z z o l a - S a e g e s s e r ^ . 27 Suiza 26

1973 , _ (ill)Go uch-Craven ......... - GBfeetaha l41976 Arzda Zulaica^^^^......... 17 Espaha 19

1976 (42 )Clemençon y cols . . . 21 Suiza 23,8

1976 ( 74)Domellof y cols . . . . 4 Suecia 13,3

1976 (122)Hammar .............. 36 tt 201976 ( 320 )Terjesen-Erichsen . . 36 Noruega 28, 51977 (75)Domellof y cols . . . . 9 Suecia 181977 Domellof-Janunger^^^). . . l4 tt 201977 Kivilaakso y cols^^^^ . 9 FSrilanc a 24,81978 Eberlein y c o l s ^ ^ . . . 9 EEUU 16

1979 ( 93 )Ellis y cols ......... 33 GBnetaha 241979 Klarfeld-Resnick^^^^^. 7 EEUU 21,31979 N i c h o l l s ^ ^ ............ - G Bnetaha 11,31979

( 0'7 Q \Schonleben y cols • . 36 Alemania Federal

24, 4

1979 Serck-Hanssen^ ^ ^ . . . . - Noruega 23

DECADA 80 - — —•

1981 ( 37 )Chevillotte y cols . • 10 Francia 24

1981 ( 244 )Rakovec-Kovic . . . . 62 Yugoslavia 21

— 28—

A % a u t o r /e s NUM.CASOS

PAISINT.

LIBRE (aho s)

1 981 Rocco-Welcb/^^^' ................................................. 17 EEUU 201982 Dougherty y cols^^^^. . . 21 t t 27

1982 (112)Hiltz-Schuman . . . . 4 t t 23

1982 (195)MacLean Ross y cols - G Bretaha 19

1982 Umeda y cols^^^^^ . . . . 16 Japén 21, 3

1984 f l4 5 )Iriguez Arboledas - Espaha 13-20

Algunos autores han intentado relacionar la edad del

paciente en el memento de la primera operacidn y el in­

tervale libre (80, 233).

De tal forma, que pacientes operados jdvenes tendrfan

un mayor intervalo libre entre la operacién y el cdncer

de muhdn (233, 320).Domellof y Janunger^^^^ afirman que bay una correla-

cion entre estes dos términos en los cases que hayan si-

do operados por ülcera gdstrica; a diferencia de los ca­

ses operados por lîlcera duodenal, en los que la edad era

indepertdien t e del intervalo mener de 10 anosî s in embar­

go, cuando el intervalo es mayor de 10 ahos, ya no hay

diferencia entre arnbos tipos de dlcera.

Este se explicarfa, segun estes autores, porque en

los cases de dlcera duodenal, la mucosa del cuerpo gâs-

trico es normal o sufre una ligera inflamacién; mientras

eue con ulcéra gdstrica tiene marcados cambios dégénéra-

tivos.

-29-

De la misma forma podrfa buscarse una relacién entre

el intervalo después de la cirugia géstrica y el que hay

en el tratarniento médico de las dlceras gastroduodenales

hasta la aparicién del cancer gdstrico, pero no hay

acuerdo en es to:f 233 )Por ejemplo, Papachristou y cols ’ encuentran un

intervalo postcirugia de 20 ahos; y un intervalo con tra-

tamiento médico de 15 ahos.{ 207 )Por el contrario, Moreno y Culebras Ferndndez '

encuentra el cdncer de muhén 4 ahos antes que el cdncer

gastricc en estémagos intégrés.

De la misma forma diferentes autores han comparado

los intervales postcirugia, segiîn el tipo de cirugia

realizada:

Ellis y cols^^^) consideran un intervalo de 24 ahos en los cases de gastrectomia parcial, y 6 ahos después de vagotomia y drenaje (teniendo en cuenta que esta in-

tervencién no es resectiva).

También podemos considerar la gastrectomia por un

lado, y la gastroenteroanastomosis sin reseccién por

otro: En la tabla X, verres cémo todos los autores refe-

ridos encuentran un intervalo mener después de la gas­

trectomia, que después de la gastroenteroanastomosis sola;

la diferencia entre ambos es variable segdn los cases.

Estes autores refieren que la secrecién de dcido

clorhidrico esté conservada en la gastroenteroanastomosis,

mientras que después de la gastrectomia aparece una

aclorhidria, atribuyendo a este factor una posible impor-

-30-

tancia etiolégica del céncer de muhén.

En otro apartado desarrollaremos la etiopatogenia

del céncer de murén.

TABLA X i n t e r v a l o LIBRE MEDIO DEL CANCER DE

MD^ON SEGUN EL TIPO DE CIRUGIA REALIZADA EN LA

PRIMERA OPERACION. (GT: Gastrectomia; GE: Gastro-

enteroanastomosis).

ANO AUTOR/ES PAISINTERVALOS

( aho s )GT i 1 GE

1962 ,. (182)Liavaag .............. Noruega 16 [ 29

1973 Gazzola-Saegesser^^^^). Suiza 21 j 31

1976 ( 3 20 )Tel’jesen-Erichsen . . Noruega 24,3 j 43

1980 ( 233 )^apachristou y cols . EEUU 13 11 281982 Dougherty y cols^^^^. . . M 1

22,4 1 33, 2

Y finalmente, intentando buscar relacién entre todos

los factores eue, de una u otra forma, podrian contribuir

en el desarrollo y evolucion del céncer de munén, se han

comparado los intervalos libres en los casos que hablan

sido operados por diferente tipo de dlcera péptica (duo­

denal y géstrica).

De esta forma algunos autores afirman que el inter­

valo después de operados por dlcera duodenal es mayor

que por illcera géstrica (79, 94, 173)î as! que el céncer

de mu^én séria més precoz si la causa de la 1- operacién

fue ulcéra gastrica.

-31-

Escartln^^^^ explica esto porque la dlcera duodenal

es de aparicidn mas precoz que la gastrica, la operacién

séria en pacientes més jévenes y esto estaria en rela-

cién con mayor Intervalo, como hemos visto anteriormente,

si consideramos que tal relacion existe.

Como ejemplo citamos dos series en la tabla XI.

ANO AUTORES PAISINTERVALOS (ano s )

UG 1 UD 1

19491980

G r a y - L o f g r e n ^ ^ . . . .( 233 )Papachristou y cols

EEUUM

16 1 15

19 I 24, 5

, . 1 ......

TABLA X I .- INTERVALO LIBRE MEDIO DEL CANCER

DE MUNON STTGTTN EL TIPO DE ULCERA PEPTIC A,

CATTSA de la primera OPERACION.

fUG: Ulcéra géstrica; UD: Ulcéra duodenal)

-32-

ETIOPATOGENIA

La gastrectomia no es un método quirürgico inocuo,

Dodemos observar que después de la gastrectomia aparece

una serie d'e patologia mu y variada tanto en su forma de

presentacion, como en el momento de presentarse, clinica

y cropolégicamente hablando, respectivamente.

A continuacion enunciarnos los problemas postgastrec-

tomia:

( 1 ) Inmediatos :

a) Disfuncién géstrica.

b) Dehiscencia de la anastomosis o del munén duo­

denal .

c) Pancreatitis aguda.

d) Obstruccion aguda del asa aferente.

e) Enteritis bacteriana (Salmonella, clostridium

welchii).

(2) Mecénico s :

a) Capacidad disminuida de la boca anastomética.

b ) Diarrea.

c) Intususcepcién yeyunogéstrica.

d) Realizar por error una gastroileostomia, en

lugar de gastroyeyunostomia (Sindrome de malabsorcién).

e) Sindrome "dumping" (precoz, tardio).

f) Obstruccién crénica del asa aferente.

-33-

g) Vémitos biliosos.

h) TT 1 c era récurrente,(3 ) Metabé1ico s :

a) Pérdida de peso

b) Pobre absorcion de grasa:

- Anormalidades de la mucosa.

- By-pass duodenal.

- Estasis de asa aferente (Malabsorcién)

- ^nfermedad celiaca del adulte.

c) Intolerancia a la leche.

d) Afectacién ésea (Osteoporosis, osteomalacia).

e) Anemia megaloblastica (Disminucién de vitamina

o acido félico).

f) Anemia ferropénica.

(h) Otros problemas;

a) Alimenta la susceptibilidad a la infeccién (TBC )

b) Colelitiasis.

c) Bezoar

d) Céncer en el muhén géstrico a largo plazo.

Pero no nos vamos a ocupar de todos estos problemas

postgastreetomia, sino que nuestro estudio se centraré en

la posibilidad de céncer géstrico en el muhén que ha

quedado después de la reseccién.

-34-

No podemos atribuir la etiologia del céncer de munén

géstrico a un solo factor, ni siquiera a varies factores

por separado, sino que deberemos considerar la posibili­

dad de una multiple coadyuvancia de factores carcinogé-

nicos •

Podriamos sospechar de sustancias quimicas que cam-

bien las condiciones histolégicas de la mucosa del muhén

géstrico; o una alteracién en el microambiente de esta

zona del muhén, etc.

Pero nos podriamos hacer una primera pregunta elemen­

tal, ^de dénde surgen todos estos factores carcinogéni-

cos? Nos tenemos que dar cuenta que el estémago ha sufri-

do una operacién quiriîrgica, en la que se ha resecado

parte de él y después unido al intestine segiln diferen-

très técnicas operatorias .

^Acaso la operacién quirdrgica 'per se' constituye

un riesgo de un future cancer del muhén restante?

Antes de contester a esta pregunta deberiamos cono-

cer un poco cémo son las diferentes técnicas utilizadas

en la mayoria de los casos como tratamiento de enfermes

con ulcéras gastrointestinales, a los que se somete a

reseccién géstrica, sin meternos en detalles que corres—

ponden a la cirugia, sino una idea somera de la arquitec-

tura del tracte digestive después de experimentar la

operacién.

No consideramos las técnicas no resectivas, como va-

goto#ia y/o piloroplastia, etc.La gastrectomia realizada en la mayor parte de las

ulcéras comnrerde la extirpacién distal de 2/3 a 3/4 del e s témago.

-35-

Pero lo Que mas nos interesa es el tipo de anastomosis

oue se tiene cue realizar después de la reseccién, para

restablecer la continuidad del tubo digestive.

(1 ) Mediante anastomosis gastroduodenal (F i g , 3 )Como ya comentarros en la historia de la cirugia,

fue Pean en 1879? el primero en practicar este tipo de

anastomosis después de gastrectomia, pero el paciente fa—

llecié. Y en l88l Billroth tuvo éxito . Por eso en los

palses anglosajones se conoce esta técnica con el nombre

de Billroth tipo I.

Fig . 3 .- Pasos quirdrgicos de la anasto­

mosis Billroth tipo I.

a; Preparacién del muhén géstrico.

AnastomosisPean-Billro th (piano po s t )

-36-

3 » c î ^Anastomosis Billroth I (parte anterior)

Condiciones de la técnica:

-Duodemo deber estar sano.

-No debe limitarse la extension de la exéresis.

-Anastomosis termino-terminal, en un piano, con pun-

tos separados.

(2) Mediante anastomosis ^astroyeyunal (Fig-, 4 )Constituye una anastomosis entre la primera asa

yeyunal y la totalidad del reborde de seccién géstrico•

Conocido con el nombre de Billroth tipo II o de

Polya, quien comenzd realizando esta técnica por delante

del colon transverso, utilizando un asa larga; pero

esta disposicién tiene inconvenientes, por lo que se

suele hacer una modificacién, utilizando una anastomosis

transmesocélica.

-37-

F iff. 4 Pasos quirürgicos de la

anastomosis Billroth tipo II,

4 .a: Preparacidn

I

4 .b ; Disposici6n final.

-38-

Ya conocidas las condiciones anatdmicas que quedan

después de la cirugia, hay muchos autores que concuerdan

en afirmar que hay un aumente de riesgo de câncer de mu­

hén después de una gastrectomia por una lesién benigna,

en relacion al càncer géstrico en no operados (12, l6,29, 42, 59, 65, 66, 74, 76, 80, 88, 93, 97, 106, 107,108, 111, 116, 131, 132, l4l, l44, 166, 167, 168, 189,

206, 210, 215, 225, 229, 231, 233, 234, 239, 244, 266,

268, 282, 308, 327).

Stalsberg y Taksdal^^^^^ encontraron en 63O autop­

sias, una frecuencia seis veces mayor de céncer en ope­

rados més de 20 ahos antes; y ocho veces mé.s frecuente

que en la poblacién general después de 35 ahos de cirugia.( 129 )Helsingen y Hillestad ' encontraron mayor riesgo

de céncer de muhén que de céncer gastrico en una pobla-

c ién contre1 .El riesgo aumentaria si tenemos en cuenta que en los

enfermes resecados se ha disminuido la superficie de

mucosa géstrico en 2/3 é 3/4 del total; ademés, el muhén

géstrico lo constituye la parte proximal del estémago,

zona en la eue, en condiciones de integridad géstrica,

no es tan frecuente la aparicién de tumores como cerca

del antre (68, 93, 207, 224, 268).

Por otra parte, S a e g e s s e r ^ observa que la fre—

cuencia de cancerizacién de la mucosa en resecados es

netamente més elevada que en la mucosa géstrica de la po­

blacién general; pero este riesgo es neutralizado par-

cialmente por el hecho de que en los resecados son su-

primidos 2/3 de la superficie de la mucosa, independien- temente de la topografia.

— 3 9—

En oposicién a estos autores, hay otros que no en­

cuentran tal aumento del riesgo, incluso el riesgo de

céncer de muhén séria inferior al del céncer géstrico

en no operados (l8, 25, 31, 52, 94, 103, 194, 195, 228).Otros autores no encuentran relacién entre la ciru­

gia y posible etiopatogenia, ya que encuentran que los

riesgos son similares para el céncer de muhén y el cén-

cer géstrico en no resecados (21, 30, 67, I6I, 182, 274,280, 342).

^E1 riesgo variaria segxln el tipo de cirugia reali-

z ada?

La m^pria de autores encuentran mayor nümero de casos

de céncer de muhén que habian sido operados previamente

utilizando una anastomosis gastroyeyunal, es decir,

Billroth tipo II (lO, 4o , 57, 59, 79, 88, 97, 106, 108, 129, 132, l4l, 156, 161, 162, 166, 177, 204, 224, 225,

229, 256, 273, 278, 282, 285, 301, 313, 320, 327).

Griesser y S c h m i d t estudian 578 casos, entre los

eue encuen tra 12,2^ de Billroth II, y 5,3^ de Billroth I .

Bottcher y H a n t s c h m a nn^^^Stanciu^^^^ ^ y Morgens­

tern y cols^^^^) encuentran en sus respectivas series

un 95^ de Billroth II.S a e g e s s e r ^ por su parte,también encuentra que

después de Billroth II hay un riesgo 4 veces mayor de céncer que en la poblacién general.

Incluso, Gouch y Craven^^^^) afirman que la anastomo­

sis gastroyeyunal séria 'per se' una condicién premaligna .

-4o-

Pero este aurrento del riesgo tras Billroth II seria

relativo, si tenemos en cuenta que este tipo de cirugia

es el mâs empleado (74, 88),

Otros autores, sin embargo, encuentran una frecuen­

cia de céncer de muhén similar, cuando el tipo de ciru­

gia realizada es Billroth tipo I que con Billroth II.( 59 )Dahm y Perner lo demostraron experimentaimente

en ratas,

Domellof y cols^^^^ observaron una frecuencia de 59

en ambos casos, aunque se diferenciaban en el intervalo

libre: Para el tipo Billroth I, era de 10-15 ahos post- cirugia, y en el caso de Billroth II de 15-20 ahos.

Estos mismos autores observan una frecuencia similar

después de Billroth I que en pacientes ulcerosos no ope­

rados .

Consideranco los métodos quirürgicos no resectivos,

pocos autores encuentran una mayor frecuencia de cüncer

gastricc en éstos (ll3, 175» 24l).( 231 )Pack y Banner de sus 19 casos de céncer, 15

habian sufrido gastroentero-anastomosis sin reseccién.

En la vagotomia y en la gastroenteroanastomosis, el

antro esté intacte, por lo que podria estar expuesto a

los mismos factores carcinogénicos que después de la

gastrectomia; hecho en el que se basarian aquellos auto-

res (93, 208, 337) que sugieren que los pacientes que han

sufrido estos tipos de cirugia, pueden tener mayor ries—

go de cambios premalignos y malignes que los pacientes

-4l-

después de la gastrectomia. Ellis y cols^^^^ y ( 208 )Morgenstern han demostrado experimentalmente, que

la vagotomia es un factor carcinogénico en estémagos de

rata .

Sin embargo, otros autores estün de acuerdo en

afirmar que los métodos no resectivos no favorecen las

condiciones idoneas para inducir el céncer en un estéma­

go onerado. Ya que preservan el piloro y el antro; y no

se asocian a reflujo ni gastritis (l57).La vagotomia selectiva séria la operacién més segura

para el tratamiento de la ülcera duodenal, porque no se

abre el tracto alimentario. y no hay boca anastomética,

ni linea de sutura (l53)î conserva el vaciamiento y man-

tiene el pH güstrico (275» 276),

0 bien no hay alteraciones de la mucosa (198, 208»270), o aparecen cambios parecidos a los que aparecen

después de la gastrectomia, pero en mener grade de inten-

sidad (86, 153» 177» 2Î0 ):(177)Lawson lo observé en animales de experimenta-

cién; mientras que DuPles s i s ^ ^ y Johnst o n ^ ^ ^ lo hi-

cieron en el hombre.(174)Langhans y cols ' hace un estudio comparative y

calcula la frecuencia de cancer de muhén en 5 grupos de animales de experimentacién, operado cada grupo con un

tipo diferente de cirugia (Fig. 5)*Segün estos autores, la gastroenteroanastomosis

tiene mayor frecuencia de cancer gastrico que cualquier

otro tipo de operacién resectiva; en segundo lugar de fre­

cuencia esté la anastomosis tipo Billroth II sola. Sin

embargo, no habia céncer cuando se asociaba anastomosis

-42-

en Y de Roux a Billroth II. (Las operaciones de Y de

Roux y Praun son tipos de anastomosis intestinales, que

comentaremos mâs adelante, al hablar sobre el reflujo

enterogdstrico) .

F ig. 3 «- Frecuencia de câncer de muhdn encinco grupos de animales con diferente tipo

de cirugia: Grupo I: Operacion Billroth I; grupo II : Billroth II; grupo III: Billroth II con anastomosis en Y de Roux; grupo IV: Billroth II con anastomosis de Braun; y

grupo V: Gastroenterostomia sin reseccidn.

Langhans y cols (l7^)«

GO -

302o ' %0 ' 40

m

Finalmente, hay una serie de autores para los que

no influye el tipo de cirugia utilizada en el riesgo

de cancer fl6, 21, 67» 76, 80, 122, 182, 24l, 301, 302).

-43-

^Tendrla alguna influencia en la aparicidn del

cdncer de muhdn gdstrico, la causa por la que

se practicd la primera operacidn?

Revisando la literatura sobre este tema, vemos que

dentro de los casos de cdncer de mundn gdstrico, la cau­

sa mds frecuente, por la que sufrieron la primera opera—

ci(5n, fue una dlcera pdptica. Por ejemplo, Rocco y Welch

(236) encuentran 76^.

Algunos autores si encuentran una relacidn entre ha-

ber tenido una previa ulcera péptica, como causa de la

primera operacidn, y el desarrollo de cdncer de muhdn des­

pués de 15 ahos de la operacién (l29> I66, 210, 301,302, 320).

Pero en contraposicién, otros autores no encuentran

tal relacién ulcera péptica-céncer de munén (24, 67» 68,103, 161, 182, 301); ya que el hecho de encontrar entre

los canceres de muhén més operados por élceras pépticas,

se deberla a la frecuencia relativamente més al ta de este

tioo de patologia, en comparacién con otros.

El céncer de muhén también se ha desarrollado después

de una gastrectomia por otras alteraciones que no fue-

ran ülceras pépticas (l62, I63, 223» 236, 286).

Dentro de las ulcéras pépticas encontramos con mayor

frecuencia una localizacién géstrica y duodenal.

Segün algunos autores, los pacientes no operados con

ülcera duodenal tienen supuestamente menos tendencia a

desarrollar cüncer güstrico que la poblacién general

-44-

f8> 99» 166, 173» 231» 237» 265» 3^2); debido a la hi-

perclorhidria y aumento de la actividad péptica, lo cual

no ocurriria en la dlcera gàstrica (207), por lo que en

esta habrla mâs riesgo de câncer gastrico en lo s no ope—

rados f173) .

En algunas series se han observado mayor niîmero de

ulcéras duodenales como causa de la operacidn (lO, 40, 105, 122, 129, 132, 173, 182, 207, 208, 210, 224, 244,267, 273, 278 .

Klarfeld y Resnick^^^^^ observan un 57^ de lîlceras duodenales, y el resto de ulcéras gâstricas, p6lipos y obstruccidn pildrica, con l4°4 cada grupo .

Oe la misma forma Gazzola y S a e g e s s e r ^ ^ ,en 27 ca­ses de cancer, encuentran 18 lîlceras duodenales, 8 lîl­ceras gâstricas, y otro caso operado por patologia desco-

nocida. Freedman y Berne^^^^^ observan 24 ulcéras duo-( 231 )denales y 14 gâstricas; y Pack y Banner' ' encuentran

BO®- de ulcéra s duodenales .

S in embargo, otras series observan predominio de

casos de ulcéra gâstrica fl6, 24, 26, 52, 57» 79» 97»116, l4l, 161, 167, 313)* E i c h o l l s ^ ^ observa en su

serie 70^ de ulcéras gâstricas.( 204 )Monges y cols encuentran una frecuencia similar

de ambos tipos de ulcéra.

El hecho de que la mayoria de cânceres de munân

aparezca despuâs de cirugia por lîlcera duodenal, se debe-

rfa a dos cosas (129» 225» 268):

a)'La ulcéra duodenal se desarrolla en edad mâs tem—

prana eue la ulcéra gâstrica, por lo que las operaciones

-45-

se harlan en gente mâs joven, y habrfa un intervalo mâs

largo hasta el câncer.

b) Las operaciones por âlcera duodenal son mâs comu-

nes Que por dlcera gâstrica.

Pero el predominio numérico de casos operados por

dlcera duodenal entre lo s cânceres de munân, no explica-

ria 'per se' el mayor riesgo de 1os operados por estetipo de dlcera de desarrollar câncer.

„ fl66) . _ , ,Krause opina que lo s pacientes operados por ul­

céra duodenal tienen mayor frecuencia de câncer gastrico,

comparados con lo s no operados que tuvieran dlcera duode­

nal; sin embargo, ocurre lo contrario en el caso de dlce­

ra gâstrica, de tal forma, que la alta frecuencia de cân­

cer gâstrico en gente con dlcera gâstrica no operada, au-

mentaria las indicaciones de cirugia.

Pe hecho no hay ningun autor en la literature, que ob­

serve un mayor riesgo de câncer en la dlcera duodenal ope­

rada, y, sin embargo, si hay muchos que opinan que la dl­

cera gâstrica tiene mâs riesgo de câncer de munân después

de operarse que la dlcera duodenal (l6, 26, 32, 97» ll6,l4l, 143, 165, 167, 168, 173, 193, 223, 226, 237» 313).

Helsingen y H i l l e s t a d ^ e n c u e n t r a n que la frecuen­

cia de câncer en operados por dlcera gâstrica era 3 veces mayor que en la poblaciân normal, no as! paa lo s opera­

dos por dlcera duodenal.

Sin embargo, hay otros autores para los que el ries­

go es similar en uno u otro tipo de dlcera, y séria inde-

pendlente este hecho con la apariciân o no de câncer de

munân (21, 67, 75, 76, 108, 112, I66, 182, 233, 268, 282,301, 302).

— 46—

En la gastrectomla se redne un gran ndmero de facto-

res considerados como precancerosos, que podrfan ser

probables promotores del câncer de munân, pero no pode-

mos acusar a ninguno por separado, por ejemplo, sustan-

cias carcinogânicas debidas al reflujo intestinal o los

propios mâtodos quirârgicos (l97)»Entre los factores potencialmente precancerosos, po-

drlamos citar la aclarhidria, el reflujo enterogâstrico,

la gastritis atrâfica del munân y otras alteraciones del

epitelio en la anastomosis, entre los mâs frecuentes

estâ la metaplasia intestinal (l8, 6l, 64, 65)»

4 continuaciân comentaremos un poco mâs en profundi-

dad algunos posibles factores etiopatogénicos del câncer

de munân gâstrico:

A.- Fipo o aclorhidria.

B.- Reflujo enterogâstrico.

C .- Irritaciân local crânica de la boca anastomâtica.

P.- Alteraciones epiteliales premalignas.

A.- HIPO o ACLORHIDRIA

Cuando se hace una gastrectomla en un paciente por

dlcera gastroduodenal, el principal objetivo es dismi-

nuir la concentraciân de âcido clorhidrico, y aumentar

el pH intragâstrico (7» 21, 43, 46, 48, 52, 57» 60, 101, 129» 170, 172, 224, 233» 262, 266, 268).

( 3 2 9 )Van Oeertruyden ’ ha profundizado en el tema del

âcido clorhidrico en los operados, y ha calculado la

concentraciân de CIH en funciân de distintos parâmetros.

-47-

Fig . 6 .- Coneentracidn de àcido clorhidrico

(CIH) en funcidn del volumen del mundn gdstri-

C O . Van Geertruyden (329).

o

o

%.0 ‘ •

1) Respecto al volumen de muhdn gâstrico:

En la fig. 6 podemos ver un aumento de concentraciân de CIH, proporcional al aumento del tamaho del munân, es

decir, aue en resecciones mâs masivas hay mâs peligro de

encontrar una mayor hipo e incluso aclorhidria.

2 ) En funciân del tiempo de vaciamiento (fig. 7):Vemos un aumento de la concentraciân de CIH propor­

cional al tiempo de vaciamiento.

A[an]m M / 2 k. ff<r

vno»NiCN4

F i g . 2 .- Concentraciân de CIH en funciândel tiempo de vaciamiento gâstrico.

Van Ceertruyden (329).

-48-

3) Concentraciân de CIH a lo largo de los anos,

después de la gastreetomla, segiîn el tipo de dlcera

causante de la misma (fig. 8),

— Il Icera ^ u o ^ e n a Ut. ^istrCca

Ü DÜG-

Aafio Za. 3a. 4a.

F i g . 8 .- Concentracién de CIH en funcion del tiempo postgastrectomla y tipo de

dlcera que causé la primera operacién.

Van Geertruyden (329).

Podemos observar que la concentracién de CIH va dis-

minuyendo progresivamente con algunas fluetuaciones, so­

bre todo a los 2 anos, a lo largo de los anos después de

la operacién. Fsta progresiva hipoclorhidria iria aumen-

tando el riesgo de cdncer de munén, si la considérâmes

como factor etiopatogénico.

Pero vemos diferencia entre el tipo de dlcera causan­

te de la operacién: En la ulcéra gdstrica, la aclorhidria

se alcanza a los 4 anos después de la gastreetom.la, mien-

tras que en la ulcéra duodenal lo hace alrededor de los

10 anos después; por lo que podrfa hacernos pensar que

la ulcéra gdstrica tiene mds riesgo de cdncer de munén

que en operados por dlcera duodenal, y el intervalo de

aparicién séria mds precoz en aquéllos.

-49-

Normalmente el tracto gastrointestinal superior es

relativamente estéril, debido a la acidez gdstrica.

Pero en pacientes con hipo o aclorhidria, es decir,

aumento del pH, hacidndose alcalino, se produce un cam-

bio en la poblacidn bacteriana, con un tangible aumento

de la cantidad de bacterias nitrato-reductoras (85» 93»

114, 126, 249, 256, 275, 276).Tales condiciones de aclorhidria con aumento de estas

bacterias se dan, ademds de postgastreetomia, en anemia

perniciosa (62, 263) y gastritis atrdfica crdnica con me­

taplasia intestinal (250).(4l ) 5 7Castrup y Fucks encuentran 10 -10 microorganis-

mos/ml.

Rudell y cols^^^^^ observan unas condiciones ambien-

tales de concentracién de H'*’ 5 mmol/l . y ph en las

que aumentan las bacterias. Afirman que las bacterias en-

contradas a pH dcido ( ^ 2,5) y concentracién de H "^^15 mmol/l., serfan contaminantes tragados, mds que residen-

tes gdstricos establecidos, y serlan metabélicamente inac-

tivas a este pH.

Deane y cols^^^^ realizan tomas gdstricas con pH 4, y encuentran qud 66^ de ellas son estdriles, pero segdn

va aumentando el pH, de 4 a 7, las tomas se van haciendo

positivas; y con p H ^ 7 ya no habrfa diferencias entre

pacientes operados y pacientes con cdncer gdstrico, debi­

do a las semejantes condiciones de aclorhidria.

Calculan el ndmero de pacientes con cirugfa gdstrica

aue tienen cantidades totales de b a c t e r i a s ^10^/ml. en

ayunas, segdn el tipo de cirugfa; Vagotomfa: 29^5 vago-

tomfa con drenaje: 269 ; vagotomfa con antrectomfa: 7^9»

-50-

y con cdncer gdstrico habfa 86^.

Y la proporcién con mds de 3 especies bacterianas

fueron; Vagotomia: 26 »; vagotomfa con drenaje: 18' ; vagotomfa con antrectomfa: 659 , y con cdncer gdstrico:

63^^En gastrectomfa habrfa mds riesgo de cdncer que en

vagotomfa, en el caso de que las bacterias tengan algdn

papel en la carcinogénesis.

Las bacterias del tubo digestive (coliformes, entero-

cocos, cocos gram positives), pueden pasar nitrate a ni­

trite, por lo que en las condiciones de hipoclorhidria,

al aumentar las bacterias nitrato-reductoras, se relacio-

nan con un aumento de nitrites (?0, 84, 85, 154, 249,262, 263, 275, 276, 316).

La flora de pH netro serfa altamente activa metabdli-

camente, y capaz de reducir el nitrate, igual que las

bacterias nitrato-reductoras, cuya capacidad es dptima a

pH neutre (84, 85» 126).La oresencia de nitrate en excesiva c-antidad en el

agua potable hace que el cdncer sea mds frecuente en

ciertas dreas, como serfa Colombia (48, 49) o Inglaterra

(126, 135); estas variaciones geogrdficas sugerirfan fac­

tores ambientales en la etiopatogenia del cdncer (345) •Rudell y cols^^^^^ calculan las concentraciones de

H"*" y nitrites en distintas situaciones, y encuentran que

en pacientes s in lesiones gastrointestinales tienen unas

concentraciones similares a pacientes con dlcera duode­

nal, en una concentracién de H*^ y de nitrites <2 y^mol/l .En los casos de cdncer gdstrico, la concentracién de

H ^ e r a baja y la concentracién de nitritos alta (38,8^mol/l)

-51-

Y en pacientes con dlcera gdstrica, cifras intermedias,

Por lo que deducian que la existencia de una canti­

dad alta de nitritos se relacionaba con la hipoclorhi­

dria en ayunas, y era independiente del tipo de lesidn

gdstrica.

Tannembaum y cols^^^^^ observaron una alta concentra-

cidn de nitritos en pacientes con lesiones precancerosas,

his toIdgicamente provocadas, que vivfan en un drea de

Colombia, asociado con un alto riesgo de cdncer gdstrico.

Pequehas cantidades de nitrito aparecen en el jugo

gdstrico en ayunas y estimulado junto a tiocianato (261).

La concentracién de nitrito en saliva humana es de

6-10 p pm,, la saliva procédante de la parétida no tiene

nitrito•

En algunas personas se mantiene una pequeha cantidad

en la saliva durante largo tiempo.

El nitrito que entra en el estémago con la saliva

tragada, sélo persistirfa a pH alto, ya que el nitrito

es inestable en solucién dcida. En jugo neutro serfa su-

plementado por nitrito adicional, formado por reduccién

bacteriana intragdstrica, a partir de nitrates saliva-

res residuales, y este esplicarfa la alta concentracién

de nitrito en la hipoclorhidria (262).

El hombre estd expuesto a nitritos, que proceden de(335)varias fuentes, segdn Walters' , y entran al organis­

me en forma de (TABLA XII).

Este mismo autor relaciona el pH gdstrico y los ni­

velés de nitritos, tras una ingesta (Fig. 9 ).

-52-

TABLA X I I .- CANTIDAD DE NO^ (m g r .) QUE CONTIENEN

LAS FUENTES DE NITRITO DEL HOMBRE. Walters (335).

Fuentes de nitrito Entrada como NO^ (mgr.)

En comidas............................ 0,02Aditivos de c o m i d a s ................. 1,20Nitrate de v e r d u r a s ................... 10,0Nitrate del agua....................... 0, 60Enddgenes en estdmage .............. 0,33

TOTAL = 12,15 mgr.

Fig. 9 .- Relacidn entre pH gâstrico y con­centration de nitritos tras una ingesta de

comida con 15,9 mgr. de NO^. Walters (335)

.0

MitrCkb QoLstrîco

2.0

0 % o o

FH

Tien, (min.)

-53-

(27 5 276)Schlag y cols * hicieron un ©studio con

hh pacientes con previa cirugfa por dlcera benigna

(Fig, 10) : 22 casos con Billroth II, 10 con Billroth Iy 12 con vagotomfa oroximal; y ademds un grupo control,

con tomas de jugo gdstrico en ayunas; y observaron que

la concentraci(5n en el grupo control, de personas sanas,

era similar a la que aparecfa postvagotomfa, y era mds

alta después de Billroth II y I; de tal forma, que el

aumento de nitritos estaba en relacidn al aumento de p H ,

En el grupo de Billroth II, con los valores mds altos

dë nitritos y pH, éstos no se correlacionaban con el

grado de severidad de los cambios de la mucosa gdstrica.

Fi g . 10.- Concentracién de nitritos y pH gdstrico en personas operadas con diferente

técnica quirdrgica (explicacién en el texto).

Schlag y cols (275)*|Mv*^rCto

I_ 1 pH

-54-

Bajo condiciones adeccuadas, un aumento de concentra­

cién de nitritos se corresponde a un aumento de concen­

tracién de compuestos N-mitrosos carcinogénicos (?0, 263»

275, 284).La concentracién de (compuestos nitiosos en personas sa­

nas era similar a personas con vagotomfa y, a su vez, con

los de Billroth I; sin eimbargo, en Billroth era mucho

mayor (275).En estémagos no operados, bajo condiciones alcalinas,

en presencia de gastritis atréfica, las concentraciones

de nitritos y compuestos nitrosos fueron mds bajas que

en Billroth II, bajo condiciones similares de pH (275).

Femos ido viendo cémo a partir de una hipoclorhidria

gdstrica se produce un ammento de bacterias nitrato-reduc

toras, eue desecadenan uraa serie de transformaciones bio-

oufmicas, si hay el ambiente idéneo, que consisten en la

conversién de nitrates a nitritos, y a centinuacién, los

nitritos, cuando reaccionan con aminas y amidas, dan lu-

gar a compuestos N-nitrosos: N-nitrosaminas y nitrosami-

das (guanidinas y ureturmnos) respectivamente (l33, 249).Por lo que se créa uma relacién directa entre el

crecimiento bacteriano y la formacién de nitrosaminas

(70, 126, 127, 133, 135, 184, 201, 249, 262, 284, 317),que son las mds importantes.

As f como un aumento cfle los efectos carcinogdnicos

de los compuestos N-nitro)sos (3II), y, en algunos casos,

se ha comprobado un aumemto del cdncer gdstrico (49).

-55-

Se han hecho estudios sobre la capacidad de las bac­

terias para catalizar la nitratacién de las aminas se-

cundarias a pH fisiolégico, entre los que podemos citar

el realizado por Hawksworth y Hill, 1971» (tabla XIII)

TABLA XIII.- NITRATACION DE DIVERSAS AMINAS

SECUNHARIAS, SEGUN SU BASICIDAD (pK^), EN

INCTTBACION DE LA FAMILIA EB^^^ DE E.COLI.

Kawksworth-Hill (l26).

AminaSecundaria

96' nitratacién en incuba- cién de con 0,1 ^

de amina

Difenilamina. . . 13,1 .

Piperidina . . 3,3 .

Pirrolidina . . . (-) .

Dimet ilamina . . 3,3 .

Dietilamina . . . 2,9 .

Por otra parte, observaron que un numéro de bacte­

rias sin actividad nitrato-reductasa, formaban difenil-

nitrosamina cuando el nitrito reemplazaba al nitrato del

medio, ya que introducimos en el medio el producto (ni­

trito) necesario para la nitratacién y saltamos el paso

de nitrato a nitrito que este tipo de bacterias no podfa

realizar, a partir del cual pueden continuar todo el

resto de la transformacién quimica (TABLA XIV).

-56-

TABLA X IV.- PRODTTCCION DE DIFENILNITROSAMINA

POR niFERENTES GRUPOS DE BACTERIAS, CON DIFE­

RENTE ACTIVIDAD NITRATO-REDUCTASA.

Hawksworth-Hill (l26).

Produc ciôn de Formacién denitrabo-reductasa dif enilnitrosamina

N ? f amiHas io N Gfamilias ioBacterias N 9/gr o bservadas (+) observadas (+)

E . Coli , , . . 10^ . . 27 ... 96 . --- 37 ..... 27Fnterococo.. 10^ . . • • 21 . « • 19 . 40Clos tridia.. 10^ . . 30 ... 23 . 10Bacteroides lolo ,• • 17 • • • 35 .--- 17 ..... 12Bifidobacteria lolo . 22 ... 32 . 18

Todas las bacterias que producen nitrosamina a partir

de nitrato y aminas secundarias, también lo podrfan ha-

cer si el nitrato fuera reemplazado por nitrito (en este

caso se ahorrarlan el paso previo de nitrato a nitrito,

como hemos visto antes).

Como hemos visto, la nitratacién requiere la presen­

cia de aminas en el medio, por lo que dependerâ su inten-

sidad de la cantidad que haya de amina; estos autores

hicieron la comprobacién en presencia de E.Coli y se vio

la nitratacidn de difenilamina, variando la concentracién

de amina y obtuvieron una gréfica (Fig. 11).A partir de una concentracién méxima de 0,3 mM, expé­

rimenta una progresiva disminucién segdn vamos aumentan­do la concentracién, a pesar de que antes de alcanzar

-57-

el m^ximo habfan seguido una relaci<5n directa, durante

un pequeno margen.

F i g . 11.- Nitrataci(5n de difenilamina en relac idn a la concentracidn de amina en el

medio. Hawksworth-Hill (126).

4 M a x i m a a o , 3 i e a m i n a

Go-'

Los dos grupos de compuestos N-nitrosos tienen

diferencias importantes:

—— Las nitrosaminas son compuestos estables, y re-

quieren activacidn bioldgica para convertirse en carcino-

gënicos . Mientras que las nitrosamidas son lâbiles, par-

ticularmente a pH -alcalino, y no requieren activacidn

metabdlica para metilacidn de âcidos nucleicos, por lo

que pueden actuar como c ardndgenos directos, y es mds

probable que estén envueltos en el desarrollo de cdncer

gdstrico (26k); esta inestabilidad hace que su medicidn,

sobre todo en jugo gdstrico, sea muy dif fcil (264).—— Las nitrosaminas se forman cuando aminas primarias.

-58-

secundarias y terciarias, reaccionan con nitrato u 6xi- dos nitrogenados, bajo condiciones dcidas, neutras o al­

calinas, segdn los precursores y presencia de cataliza-

dores (cloruro, bromure, tiocianato y microorganismos),

que pueden favorecer la nitratacidn (l33» 284, 317).Por ejemplo, el tiocianato acelera la nitratacidn de

aminas secundarias en pH dcido (28): 1 mmol/l acelerard

la nitratacidn de morfolina 550 veces,en pH dcido.Sin embargo, no cataliza la formacidn de nitrosami-

das (249). Fn fumadores su concentrac idn es mayor, re-

flejando diferencias salivares segdn la absorcidn y méta­

bolisme de los compuestos ciandricos del hume del taba-

co (28) .Otras sus tancias, como las vi taminas C y E, al con­

trario eue el tiocianato, inhiben la nitratacidn (249).

El hombre estd expuesto a las nitrosaminas a través

de la ingesta (54), inhalacidn, contacte ddrmico y for­

mac idn in vivo''. Aunque nitrosaminas voldtiles preforma-

das estdn présentes en las comidas; -conservadas en ni­

trito, en algunos quesos, pescado y muchas cervezas- ,

el principal origen en el hombre de aquellos compuestos

es la formacidn 'in vivo' en el tracto gastrointestinal,

ya que el nitrito proviene mds del nitrato salivar por

reduccidn bacteriana, que del ingerido, como hemos visto

anteriormente (319» 335). Esta reduccidn puede ocurrir

tante en la boca como en el estdmago (317).

-59-

La mayorfa de los 200 compuestos nitrosos, comproba-

da su carcinogenicidad, intervienen en la produccidn de

tumores en diferentes drganos y sistemas, en mds de 20 especies animales estudiadas, desde peces a los primates

mds avanzados, dependerd de la estruetura quimica y de

las dosis diarias (201, 277). Pero se sabe poco sobre

los drganos diana en el hombre.

Se ha visto (l42, 309» 310) en animales de experimen-

tacidn, que las nitrosaminas simples voldtiles, dimetil-

amina y dietilamina, y las nitrosamidas, actdan como

carcinogenes en el estdmago glandular.

Fn condiciones normales, el jugo gdstrico humano con-

tiene gran cantidad de aminas, potencialmente nitrosa-

bles (127); pero los compuestos nitrosos no bajan a epi­

telio gdstrico, porque la sintes is es inhibida por anti-

oxidantes de la comida, o debido a su incapacidad de pa­

sar la barrera mucosa; sin embargo, cuando ocurre la pri­

mera mutacidn, el epitelio sufre una metaplasia intesti­

nal y sumenta el pH, con lo que las bacterias pasardn

nitrato a nitrito y aumentan los compuestos nitrosos (49) Se han visto diferentes situacicnes en las que existe

una correlacidn entre sumento del pH gdstrico y aumento

de la coneentracidn de los compuestos N-nitrosos:

Anemia perniciosa y cdncer gdstrico (249, 275), y

despuds de gastrectomia parcial con anastomosis Billroth

tipo II (276). Aunque otros autores afirman que no hay

confirmacidn de esta relacidn (201).Hay una relacidn en el hombre entre las condiciones

asociadas con el cdncer de estdmago y concentraciones

significativamente altas de compuestos nitrosos (249) «

-60-

De hecho, se considéra como riesgo de cdncer, una

exposicidn continua de la mucosa gdstrica a concentra­

ciones altas de nitrosaminas (49, 154).Como hemos visto antes, la concentracidn de nitrosa­

minas aumenta en relacidn a una disminucidn de la acidez

gdstrica y aumento del pH (249), por lo que la formacidn

de nitrosaminas carcinogënicas podria ser un factor de

asociacidn entre hipoclorhidria y cdncer (l37)«La cantidad de nitrosaminas aumenta con la edad en

ambos sexos, pero mds en los varones, segdn observaron ( 249)Peed y cols , en un e studio en personas sanas y pa­

cientes gastroduodenales, incluyendo previa vagotomia

y gastrectomia parcial.

Hemos visto cdmo despuds de la gastrectomia aparece

una hipoclorhidria, que séria el punto de origen de una

serie de cambios bioquimicos que desembocan en la forma­

cidn de elementos considerados como carcinogdnicos, como

son las nitrosaminas, o q ue, al menos, se han visto re-

1acionadas con un posible aumento del riesgo de cdncer

gdstrico.

Por otra parte, se han realizado estudios expérimen­

tales, utilizando cimetidina para tratar las dlcera pdp-

ticas. Y se ha observado una situacidn similar a la que

veiamos despuds de la gastrectomia, es decir, un ambien-

t e gdstrico hipoclorhidrico, debido a la pot ente accidn

inhibidora de la secrecidn dcida gdstrica que tienen este

producto. Y a partir de la hipoclorhidria se ha observa­

do una serie de alteraciones en la poblacidn bacteriana.

— 61—

y sus cons ecuencias (aumento de nitrosaminas, etc.)

Estudios que veremos a continuacidn:

Por una parte se ha estudiado la concentracidn de ni­

trosaminas después de un tratamiento con cimetidina; de

la misma forma que veiamos antes, que se calculaba des­

pués de la gastrectomia:

Reed y cols., 1981, estudiaron 370 personas, y

obtuvieron: 216 mues tras de jugo gdstrico, de l40 pacien­tes tratado s con cimetidina; y 301 muestras de 267 sin

cimetidina; incluyendo 50 voluntarios sanos.

Encontraron que la concentracidn de nitrosamina era

0,42 unidades mayor tras tratamiento con cimetidina que

en los no tratados. Los niveles de nitrosaminas aumentan

progresivamente con el pH; y el pH aumenta con el trata­

miento de cimetidina. Este hecho fue estudiado en 53 pa­

cientes, en los que vieron un aumento de pH y aumento

de nitrosaminas durante 1-40 semanas de tratamiento; al

césar el tratamiento el pH disminuia, pero las nitrosa­

minas no disminufan de forma significativa.

No se observaron diferencias respecto al sexo.

Estos autores resumieron (Fig. 12) el posible aumen­

to de riesgo de cdncer gdstrico, con la cimetidina.

El aumento del pH gdstrico por la cimetidina puede

aumentar los niveles de bacterias tipo fecal y la concen­

tracién de nitritos (63, 201, 221, 260, 307). Pero el

pH alto no aumentaria la concentracién de compuestos ni­

trosos para otros autores (201), para los que no hay evi-

dencia de que la cimetidina aumente el riesgo de cdncer.

— 6 2—

F i g . 12.- Posible relacidn entre la nitro- sacidn intragdstrica y la induce idn de cdn­

cer gdstrico, tras tratamiento con cimeti­

dina. Reed y cols. (250).

C imetidina

Proliferacidn bacteriana

nitrato a nitritoConversidn de

Disminucidn acidezgdstrica

Nitrato (de la comida y agua)

Aumento de concentracidnde compuesto s ni tro so s

de cdncer gdstrico

Aumento del riesgo

Catdlisis bacteriana de la formacidn de nitrosaminas

Una mucosa danada es mds susceptible de producir cdncer

Otro tipo de catdlisis de la nitratacidn (tiocianato, cloruro..

aumentan la carcino­genicidad de las

nitrosaminas

Bacterias fecales

-63-

Entre los partidarios de esta lîltima opinidn se

encuentran Milton-Thompson y cols^^^^\ que hicieron un

e studio en 8 personas sanas cada l/2 6 1 hora, durante

périodes de 24 horas, antes, durante y después del tra­

tamiento con cimetidina: La cimetidina reduce el drea de

accidn de H"** en 52, 2P/o durante el période de dosis com­

plétas, y 43» 3® en el période de mantenimiento (datesf 2 2 8 inferiores a los obtenidos por Pounder y cols )•

No habia diferencia significativa entre los périodes

de tratamiento y cantidad total de bacterias, o sdlo las

bacterias nitrato-reductoras.

Las bacterias nitrato-reductoras son un 5-50^ de las totales, y su concentracidn aumenta inmediatamente des­

puds de la comida (lO^-lO^) y caen a 0, antes de la si-

guiente comida. Durante la noche las bacterias nitrato-

reductoras estdn bajas en todo s los suj e to s, pero hay

aumento ( ^ 10^) en périodes certes, que coinciden con

valores mayores de p H .

Se ha visto que la cimetidina puede ser nitrosada

in vitro' a pH bajo, a N-nitrosocimetidina, la cual es

un potente mutagen in vitro'(l49).

Como hemos visto, hay opiniones contradictorias, y,

de todas formas, aun no se ha demostrado en la prdctica

mddica de todo s los dfas, muchos de los efectos que pro­

ducir fa la cimetidina, entre elles su posible relacidn

con el cancer gdstrico.

-64-

B .- REFLUJO ENTEROGASTRICO

Ademds del pH gdstrico, hay otros factores que tienen

un importante papel en la nitratacidn y carcinogdnesis

en el estdmago operado, como es la presencia de reflujo

desde el lado intestinal al gdstrico (l8, 21, 39» 57» 59»

61, 74, 75» 86, 87» 88, 93» 139» 161, 172» 174» 177» 182,

208, 210, 211, 212, 224, 231» 233» 259» 266, 275» 276»278» 305» 318, 325» 329» 330, 332, 340).

El reflujo aparecerfa como consecuencia de las alte­

raciones estructural es que sufre el tracto gastrointesti­

nal debido a los diferentes tipos de anastomosis, con el

consiguiente paso de jugo s biliares y/o pancredticos al

e stdmago.

El reflujo biliar alcalino se observa casi invaria-

bleniente despuds de la anastomosis Billroth tipo II, y

frecuentemente despuds de Billroth I (pero menos que en

Billroth II) (75» 162, 266, 278).

Habrfa, pues, una correlacidn entre la intensidad

del reflujo y el mdtodo quirurgico utilizado (l74, 278);(Fig. 13).

(77)Sin embargo Domellof y cols., 1980, hacen un

estudio de 50 pacientes asintomdticos (10 mujeres y 40 hombres) con gastrectomfa parcial mds de 10 anos antes

(7 anastomosis Billroth I, 43 Billroth II) y encuentran:

-Cdncer de muhdn en 2 casos.-üisplasia severa en otros 2 casos.-Gastritis atrdfica crdnica moderada a severa en

todas las tomas de la anastomosis.

-6 5—

Io-p0 00 "Tj>4 O•r3dc d H• #% o 0 M ChX—V Ü d 0H 0 o dm M M •H PQo M 0 oTd >5 1 o so PQ B-p MXI)S

CQ -P 00 O 0 1 H-P U •H ,oH 0 A •H0 r4 0k •H d O o0 PQ •H XD Ph TD£h T) •H d•H • • P4 Ü 0ÜHPQ XDPQ § Ch0m • Ch •H do H dr4 d 1 0 XDo PQ r4 HÜ •H0 -po 1Ü 'aj 1 O•H W • 0 B H

u 0 +» o 0+3 Ü •H c -p •Hra XD 0 0 0 Ü•H O 0 Ü d(%3 Ü B w rt 0 0O Ü o Ü3 0 A0 •p d0 0 0 Ü >3 PQ O-P 0 0 O 0 "1-3q Ü 0 d0 S Ü nD Hc o M •H Cho •H ÎH H rH 0 0*rs 0 0 1 XD •H «-p PQ Ü 0r4 >3 dCm 00 a ooo Ph-p0 0 1T) 0 M 'O o0 e> M Ü O •HT3 O 1 o "1-3 dCfl O •• PQ d d O•H H -p H -P•H t)Û Ü7 d 0 Ch 0ra u XD d 0 %a V •H pH "H0 Ü H H-p •H Ü CDü 0 0 OM CT* 0 d Ü

Irn

tîû•HI

0« OÜ •HH

1 oÜ "1-30 d0 r40 tH Od 0 '0pH 0d•H "H0 d r4XDw "H OCD Ü

-66-

En todo s ellos habfa reflujo biliar que regaba la

anastomosis en cada peristalsis intestinal, por lo que

deducian que la gastritis atrdfica y el reflujo biliar

eran independient es del md todo quiriirgico •

Incluso otros autores no encuentran correlacidn en­

tre: reflujo enterogdstrico-cambios epiteliales de laf 339 )mucosa-cdncer de mu^dn: Weimann y cols observan que

si aumenta el cdncer despuds de la g~stroenterostomfa,

pero no aumenta despuds de desviar los contenidos duode­

nal es de la anastomosis.

Gjeruldsen y cols han intentado interpretar la

posible participacidn del reflujo enterogâstrico en la

e t iopatogenia del cdncer (Fig. l4) .

-Disminucidn del riego sangufneo .-Alteracidn de

inervac idn........

En la anastomosis -> Reflujo biliar

y pancredtico

Metaplasia intes t inal

Cambio de flujo Na+ / K +

Gastritis

Absorcidn de compuestos carcino­gdnicos del cont enido intestinal

I G A IN E R I

F i g . i k .- Posible participacidn del reflujo

enterogdstrico en la etiopatogenia del

cdncer. Gjeruldsen y cols. (IO9).

-67-

Los de ido s biliares pueden tener efectos patoldgicos

en dreas no adaptadas a tratar con altas concentraciones

de bilis, taies como el antro gdstrico, en sujetos no

operados, o en la boca anastomd t ica en gastrectomizados

(77) .El reflujo puede danar el epitelio gdstrico como con­

secuencia de su citotoxicidad (251) o por sus propiedades

alcalinizantes y de sobrecrecimiento bacteriano (276).

El reflujo biliar y pancredtico desde el intestine

al estdmago estd relacionado con la etiologla del dano

estructural y funcional de la mucosa (22, 23» 33» 6l, 83»

86, 87, 321). Asf, facilita la accidn de los carcinogenes

sobre las células mucosas, mds cuando las células super-

ficiales estdn desprendidas y las células madré de las

gIdndulas estdn expue s tas (39, 7 » 77» 177 » 210).Los dcidos biliares aumentan la difusidn de iones a

través de la mucosa gdstrica (61, 83, l46, 162).( 22 )Black y cols observan un aumento de difusidn

Na' /K"*' con el aumento de dcidos bilia""es, y respecto

a H" , el efecto era mayor a pH=2, y menor a pH=8 .Rees y Rhodes 231) observan aue una vez produc ido el

dano en la mucosa gdstrica por la bilis, hay una libe-

rac idn de histamina, eue al actuar sobre los dos tipos

de histaminorreceptores, y H^» obtienen una respuesta

vascular con vasodilatacidn y aumento de la permeabili-

dad capilar, lo cual produce un edema de la mucosa y

aumento de salida de agua e iones Na^ al exterior, y en­

trada de (Fig, 13) •Hay paso de H desde la cavidad al interior con la

consiguiente estimulacidn de histamina y filtracidn de

-68-

Fig. 15.- Dano de la mucosa gâstrica por la bilis y las alteraciones consecuentes.Rees y Rhodes (25l)«

LUZQ Dano por

la bilis

Aumento de difusidn idnica

MUCOSA HiOLiberacidn dehistamina Respuest

vascularRe c eptore s

Edema muco sa

plasma y sangre al aumentar la permeabilidad (150), por lo que aumenta el flujo sanguineo en la mucosa (56).

T^fectos parecidos a los anteriores son los motivados por la lisolecitina en el cont enido duodenal (l5l)«

Debido a la irritacidn de las células de revestimien- to mu COSO, hay un aumento del turn-over mitdtico, y por ello las células serân mâs vulnérables a la transforma- cidn maligna f7^» 278) .

# El reflujo enterogâstrico puede inducir alteraciones en la muco sa gâstrica, que luego podrian conducir a cân­cer si siguen una evolucidn maligna :

f 3 21 1) Thomas y cols , en una observacidn de 37 pa­cientes resecados, comprobaron que pacientes con cambios

-69-

de displasia f33 dentro de les 57) tenîan un grade sig-

nificativamente màs alto de reflujo (2.1 0 ,2l) que les

pacientes s in displasia (l.l 0 .24). 69^ ténia displasia,

3 5® no ténia reflujo (77).2) Los mismos autores observaron que les pacientes

con metaplasia intestinal (33 de les 57) tenian también

un grade mayor de reflujo (2.0 O.I9), comparado con pa­

cientes sin metaplasia (l.3 0.29), (74, 86, 87, 122,172, 233, 271, 294).

3) El reflujo aumenta el riesgo de ülcera gâstrica (233) Con ulcéra gâstrica hay reflujo en ayunas y postprandial,

en personas sanas no hay âcidos biliares en el estdmago.

Pero no séria el reflujo el fendmeno mâs claro para dis-

criminar entre ambos grupos (22, 23, 253).4 ) También la formacidn de p61ipos hiperplâsicos

benignos o adenomatoses precanceroses (74, 76, 122).5) Y, con especial frecuencia e importancia, apari-

cidn de gastritis atrdfica (37, 4l, 53, 83, 87, 97, 139,172, 177, 233, 255, 271, 305, 329, 330); con relacidn

directa entre la intensidad del reflujo y el grade de

la gastritis; pero sin relacidn entre el grade del cam-

bio de la mucosa y el intervale postcirugia, segün(341)Werner y cols , que observaron 92 pacientes con anas­

tomosis Billroth I, donde habia gastritis atrdfica en

36^, y gastritis superficial en 49® .Aunaue para otros autores no hay diferencia signifi-

cativa en el grade de reflujo entre pacientes con o sin

gastritis f32l).La localizacidn de las âreas de gastritis atrdfica

suele encontrarse a nivel de la unidn gastrointestinal.

— 70—

con mds o menos extension segün el tipo de cirugla

(128, 177), (fig. 16).

F i g . l6 .- Localizacidn de la gastritis atrdfica en los diferentes tipos de

cirugia. Lawson (l77)«

Anastomosis Billroth I

Anas tomosis Billroth II

Gastroyeyunos torn!a Anastomosis en Y de Roux, con vago tomia

Podemos ver que utilizando la anastomosis en Y de Roux, no hay gastritis, dato importante a la hora de to-

mar medidas preventivas de la gastritis postreflujo.Como veremos mds adelante.

-71-

e Influencia del método quirilrgico sobre el grade de

reflujo ya hemos visto antes que existe, de la misma

forma habrà influencia de la cirugfa sobre la gastritis

al ser cons ecue tic la de 1 reflujo.

Keighley y cols^^^^^ hicieron estudios comparatives

de técnicas no resectivas con resectivas (fig. l?)»

F i g . 1 7 .- Comparacidn del reflujo entero-

gâstrico en operaciones resectivas y no

resectivas. Vagotomia proximal (VP),

vagotomla troncular con piloroplastia (VT-tP),

vagotomia troncular con antrectomfa (VT-hA).

Keighley y cols. (l57)«

Antes de la c irugfa

VP

u

Después de la cirugia

VTfA

3896 20

Habia menos reflujo después de vagotomia proximal

Que en las demâs intervenciones. Una operacidn que pre­

serve un antre inervado e intacte protegerd contra el

-72-

reflujo, gastritis y sus sintomas.(^287)Simon y cols observaron el numéro de casos,

operados previamente con Billroth II y Billroth I, y

que presentaron gastritis atrdfica y atrofia compléta

de la mucosa, a lo largo de los ahos postcirugia (Fig.lS),

En anastomosis Billroth tipo II la gastritis atrdfi­

ca es mds temprana y mds severa, debido al mayor reflujo.

F i g . 18.- Presencia de gastritis atrdfica y

atrofia de mucosa en 150 gastreetomizados a

causa de lîlcera duodenal: 70 casos con anas­

tomosis Billroth II, y" 35 con Billroth I; a lo largo de los ahos postcirugia.

Simon y cols. (287).

N"casos

20-

40-

Y//X Gastritis atrdfica 1 I Atrofia

0-4

ILE

4-5

Il a m

f«s1- c i'ru jij

0 Influencia del tipo de dlcera pdptica que motivd la

primera j^peracidn, sobre la gastritis postrefJujo.f 13 )Aukee y Krohn estudiaron la frecuencia y la pro-

gresidn de la gastritis en pacientes operados por ülcera

-73-

pdptica, siguiendo la observacidn durante 1 aho des-

pués de la cirugia, y apuntando los diferentes grades

de gastritis: superficial, atrdfica ligera o moderada,

y severa; en relacidn a los casos con mucosa normal

(Fig. 19)* Podemos ver, en esta figura, que el cambio mds

frecuente en general es la gastritis atrdfica ligera,

sobre todo en operados por lîlcera gdstrica.

F i g . 19 .- Frecuencia y progresidn de la

gastritis, durante 1 aho, en pacientes

operados por ulcéra pdptica, segdn los

grados de intensidad. Aukee y Krohn (l3)«

liiUl NormalGastritissuperficial

Gastritis atrdfica ligera o moderada

Gastritis atrdfica severa

Cirugia por dlcera gàstrica

Cirugia por dlcera duodenal

- 21.4

mOperâ- 2meses Gm.c»on

m

Opéra* Zrneses cCon

-74-

Dentro de los operados por dlcera gdstrica, la gas­

tritis atrdfica leve va aumentando con el tiempo y dis-

minuye a los 12 meses, sobre todo por un aumento de gas­

tritis severa de forma espectacular, en comparacidn al

de los meses anteriores.

La gastritis superficial disminuye a los 2 meses, pero a partir de entonces, aumenta progresiva y lentamente

La mucosa normal va disminuyendo, y desaparece a los 12 meses, donde toda la mucosa tiene gastritis.

En los operados por ulcéra duodenal , la mucosa nor­

mal es lo mas frecuente de encontrar (mucho mas que en

operados por ulcéra gdstrica), aunque va disminuyendo

tambidn con el tiempo.

La gastritis va aumentando progresivamente en la ma-

yoria de los tipos, la gastritis atrdfica leve o modera­

da es mds frecuente en comparacidn con otros tipos.

Por lo que, comparando ambas causas de la operacidn,

ülcera gdstrica y duodenal, podriamos decir que después

de cirugia por ülcera güstrica hay con müs frecuencia

gastritis atrdfica, y a partir de los 12 meses la gastri­

tis severa; por lo que a la larga, si continua la evolu-

cidn, puede haber mayor riesgo de malignizacidn.

# Accidn bacteriana sobre el .jugo biliar

Los dcidos biliares y colesterol (esteroides enddge-

nos) pueden ser utilizados como base, por la microflora

del estdmago humano, para producir dimetilnitrosamina

carcindgena (84, 85)•

^ 1 / 3 de casos post-Billroth II tenian contaminacidn

-75-

con flora fecal del yeyuno superior (84, 85).

^ El 859 son microorganismos intestinales, la mayo-

ria conformes, sobre todo en Billroth II» mientras que

la flora oral era mds comün despuds de Billroth I (314) .( 77 )Domellof y cols descubren E.Coli en 19 casos

de 50 gastrectomizados .

El E.Coli crece mds rdpido y tiene mâs 7othidroxi- esteroide-dehidrogenasa que los bacteroides, la cual tie­

ne un alto poder de deconjugacidn (191).

^ Pero tambidn hay klebsiella y clostridium per-( 77 )fringens. Domellof y cols encuentran klebsiellas en

l4 casos de 50, y clostridium en 7 de 50.

Estos microorganismos tienen gran habilidad para de-

hidrogenar o dehidroxilar el nucleo del dcido biliar, y

deconjugar dcidos biliares (77)*Se han relacionado con cdncer en intestine grueso(l34)

La des con jugac idn bacteriana de las sales biliares

aumenta la concentracidn de dcidos biliares actives en la

membrana, como el dcido deoxicdlico (promoter) y el

dcido litocdlico (promoter y mutagdnico) (246, 247).(77)-y En los estudios realizados por Domellof y cols

se observan que las tomas de reflujo biliar tenian

10-20°/o de la concentracidn de dcidos biliares encontrados

en la bills hepdtica humana.

La deconjugacidn microbiana de los dcidos biliares

era 25^*Los dcidos biliares primaries (cdlico y quenodeoxi-

cdlico) tenian la misma concentracidn, pero los secunda-

rios era diferente. El catabolisme del dcido cdlico pa-

recla ser el doble que el del dcido quenodeoxicdlico.

-76-

Séria debido a la diferente absorcidn de âcidos bi­

liares secundarios, ya que los ücidos libres desaparecen

rüpidamente en las asas yeyunales por difusidn pasiva.

Esto puede reducir la concentracidn de dcidos biliares

totales.

El dcido deoxicdlico causa daho histoldgica y ultra-

estructural de la mucosa gdstrica (6, 77)» exfoliacidn

de la mucosa yeyunal y acortamiento de los villi en hams­

ters (120 ) .En animales, los dcidos biliares inducen carcinogé-

nesis en colon (243» 246, 247).

La presencia de microflora fecal y la considerable

deconjugacidn bacteriana de sales biliares que promueven

dcidos biliares libres carcinogénicos, podria estar en

relacidn con la frecuencia del cdncer de mundn (77)*

# Posible tratamiento del reflujo enterogdstrico

postcirugia.

Ya vimos anteriormente, que con la anastomosis en

Y de Roux no encontrdbamos reflujo, por lo que podriamos

pensar que utilizando esta tdcnica, de forma que modifi-

cdramos la arquitectura del tracto digestive con diferen­

tes tdcnicas quirdrgicas, reducirlamos el reflujo post­

cirugia e incluse lo eliminarlamos (fig. 20) ; pensando

sobre todo en la gastritis atrdfica, de forma que mejora-

rla la cllnica de estos pacientes (279» 280, 281, 33l)«

-77-

F i g . 20.- Aplicacidn de la anastomosis en Y de Roux, después de diferentes tipos

de técnicas quirdrgicas, para corregir el

reflujo enterogdstrico postcirugia.

Billroth I Billroth II Gastroen- t£ro s tomi a

Método de Roux

Vagotomiacon

piloroplastia

Hay modificaciones del método de Roux, como es el

método de Tanner (Fig. 21). 0 la modificacién de Kennedy y Green^^^^^, a partir de anastomosis Billroth II, invir-

tiendo los 10 cm. proximales (Fig. 22).

-78-

F i g . 21.- Modlficacidn de Tanner, de la

anastomosis en Y de Roux.

5X) c m .

Fig. 2 2 .- Modificacidn de la anastomosis

en Y de Roux, a partir de Billroth II.

Kennedy-Green (159)•

Billroth II

?5’cin.

Y de Roux con vagotomia

-79-

Pero mejor que tratar el reflujo enterogâstrico

una vez que ha aparecida después de la cirugia, séria

realizar desde el primer memento una cirugia correcta

incluyendo la anastomosis en Y de Roux, y asl hacer un

tratamiento preventive, y evitar en lo posible la apari-

cién del reflujo, por le que algunos autores proponen

que la mejor cirugia en el tratamiento de las lîlceras pép-

ticas séria una resecciôn con anastomosis Billroth II

junto a una anastomosis en Y de Roux (1, 159» 17 , 332).El asa eferente yeyunal, deberla ser 25 cm. de larga,

desde el estdmago a la yeyuno-yeyunostomla (278).Con estas operacîones se intenta desviar el reflujo

de jugos intestinales, de forma que no lleguen a la muco­

sa géstrica. Muchos autores han realizado experimentos en

animales y/o estudios en pacientes con reflujo, a los

que se ha hecho cirugia con el método en Y de Roux y se

han observado buenos resultados en la mayorla (l30, 155)»( 279 )Schoon y cols escogieron 6 pacientes gastrecto-

mizados sintométicos, 6 asintométicos y 6 sanos sin reflu­

jo. El reflujo era més tardlo en ayunas y precoz en pé­

riode postprandial en los sintométicos que en los asinto-

méticos. Se realizaba anastomosis en Y de Roux, y se su-

primla el reflujo biliar postprandial, sin alterar el

vaciamiento géstrico; se observa mejorla cllnica.(336 3 37)Por su oarte. Watt y cols' * han visto esta-

dlsticamente, que aparece menos displasia después de la

operacidn; y ni la metaplasia ni la atrofia progresan.

Aunque es muy diflcil valorar si la displasia regresa

después de la desviacidn de bills, ya que habrla que

tomar biopsias de la misma, antes y después de la opera-

— 80 —

cidn, y éstas producirlan gran distorsidn anatdmica.( 197 )Meister y cols hicieron un estudio en ratas con

diferentes procedimientos quiriirgicos :

Grupo l) Sin reseccidn:

a) Gastroenterostomia sin enteroanastomosis (GE)

b) " " con anastomosis de Braun.

c ) " " " " en Y de Roux,

En la mitad de ellas se hizo vagotomia troncular (VT),

Grupo II) Hicieron reseccidn: Con el fin de obser­

ver la influencia del reflujo en estdmagos operados:

a) Anastomosis tipo Billroth II.

b) " ” Billroth I.

Grupo III) Control: Animales con gastrostomie (GT).

Se observaron como primeros cambios: Lesiones clsti-

co-glandulares. Pespués ahadlan infi1traciones inflamato-

rias y fibrosis, con lo que aumentaban las proliferacio-

nes glandulares y epitelio atlpico.

Al ahadir un carcindgeno: N-metil-N-nitro-N-nitroso

guanidine (MNNG) o vagotomia sola, habla aumento de la

proliferacidn, y mds intense con MNNG4-VT.El MMNG aumenta el p H . La pro 1 iferacidn después de

MNNG VT se reducla con piloroplastia (p) y se igualaba

a la de MNNG solo, debido a la alteracidn de la funcidn

pildrica y aumento del vaciamiento de contenidos gdstri-

cos carcinogénicos.

La pro 1iferacidn es més intense en GE que en G T .

También habla proliferaciones en G E +• Braun, en Bill­

roth II y Billroth I (menos intenses).

Sin embargo no habla en anastomosis en Y de Roux.

-81-

( 312 )Svensson y Hansson hicieron, en 5 perros de 12,que tenian gastritis, transposicidn de un segmente yeyu­

nal y la mucosa se volvid normal.

(2l4)Mosiman y cols compararon el reflujo enterogàs-

trico en humanos y en experimentacidn animal:

a) En l6 pacientes se hizo anastomosis en Y de Roux.

Antes de la operacidn, la endoscopie demostraba

jugo biliar en estdmago, e hiperemia en la mucosa cerca-

na a la anastomosis. 6-12 meses postcirugia la endosco­pie era normal.

b) Tomaron 5 grupos de 7 perros cada uno:

Grupos I-IV: Desviacidn de bilis y jugo pancredtico

al estdmago, solos o combinados, con o sin vagotomia se­

lective alta.

-Con anastomosis en Y de Roux en I, III y IV.

-Colecistogastrostomia en II.

Grupo V: Anastomosis en Y de Roux sin desviacidn

bilio-pancredtica ni vagotomia.

En 6-12 meses postcirugia:-Endoscopie normal en el grupo V .

-En los grupos I-IV: Hiperemia mas marcada con

la bilis sole, que combinada a jugo pancredtico.

Esto coincidia con los humanos que tenian gastritis

por reflujo postoperatorio .

-82-

c .- IRRITATION LOCAL CRONICA DE LA BOCA ANASTOMOTIC A

Durante la intervencidn quirdrgica el cirujano corre

el riesgo de provocar irritacidn cuando realize una anas­

tomosis (224, 278).

El contacto directo entre diferentes tejidos puede

inducir "problèmes tisulares", que conllevan un cierto

potencial carcinogénico (18).

La técnica anastomdtica liay que realizarla de forma

correcta, ya que la inadecuada adaptacidn por capes en

la boca anastomdtica, puede desarrollar puentes de tejido

cicatricial, que podrdn ser invadidos después por tdbulos

glandulares (278), (fig. 23).

Incorrecte Correcte

F i g . 23 .- Formas incorrecte y correcta de rea­

lizar una anastomosis quirdrgica.

Schonleben y cols. (278).

Si se utilize material no reabsorbible en las sutu­

ras, puede disperser el tejido mucoso dentro de capes sub-

mucosas; estas inclusiones mostrardn tendencia hacia la

malignizacidn (ll7> 210).Sin embargo, autores como Freedman y Berne^^^^\

afirman que estos factores locales y un posterior cdncer

de mundn, séria una coincidencia fortuite.

-83-

D.- ALTERACIONES EPITELTALES PREMALIGNAS

Debemos diferenciar entre dos términos; Lesidn y con-

dicidn precancerosa (213, 285)î

- Lesidn precancerosa; Tejido morfoldgicamente alte-

rado, en el cue el cdncer es mds probable que ocurra que

en las partes aparentemente normales. E j ; Displasia epi-

telial .

- Condicidn precancerosa; Es asociada a un aumento

estadlstico del riesgo de desarrollo de cdncer: Gastritis

atrdfica, anemia perniciosa, mundn gdstricor pdlipos y

sindrome de Menetrier.

DesDuds de la cirugia gdstrica hay alteraciones epi-

teliales, mds intensas en o cerca de la boca anastomdtica

(58, 152, 163, 197, 208, 211, 212, 213, 271).

Sin embargo, para otros autores, estos cambios no

serian condicidn premaligna (291, 315) ya que no hay di-

ferencias histoldgicas en pacientes con o sin cirugia.

1) Se ha observado despuds de gastrectomie parcial,

con alguna frecuencia, zonas de displasia (96, 213, 227,

271, 278).

Sdlo daria lugar a cdncer gdstrico si la displasia

continda su evolucidn maligna, como observaron Farini y

cols.^^^^ en 18 casos de displasias moderadas y severas,

1 aho despuds de su evolucidn; descubrieron 2 casos de/ q o 8 )cdnceres. Sin embargo, Stokkeland y cols. no obser­

varon ningdn caso de progresidn de la displasia con dos

endoscopies separadas 3 ahos una de otra.

-84-

2) Pero con mayor frecuencia se han encontrado

gastritis con o sin atrofia (52, 231, 232, 235, 268,

282, 299). Algiinos 1^ encuentran mds despuds de anastomo­

sis Billroth TX (75, 1^7, 28?); otros despuds de operados

por dlcera gdstrica (l3, 334).(271)Savage y cols observaron 100^ de gastritis en

63 pacientes, 15-27 anos despuds de gastrectomie parcial.Stempien y cols^^^^^ observaron 86 casos operados mds

de 10 ahos antes y lo compararon con un grupo control de

la misma edad, dedujeron que los cambios se debian mds

a la cirugia que a la edad.( 129 )La gastritis que encontraban Helsingen y Hillestad'

era hipertrdfica alcaline; pero la mayoria de los auto­

res observaron gastritis atrdfica crdnica (18, 19, 21,48, 61, 65, 75, 79, 86, 87, 93, 97, 109, 139, l44, 152,

153, 162, 163, 180, 191, 208, 211, 212,227, 239, 255,

291, 292, 293, 294, 301, 319, 328, 329).

Se encuentra mds frecuentemente que en no operados

de la misma edad (II6, 290) .Aparece mds frecuente despuds de anastomosis Bill­

roth IT, y menos despuds de Billroth I (ill, 177) •Incluso, a veces, puede aparecer en el 100^ de los

casos (177, 217)'(137)Fitchock y cols encuentran que la existencia de

gastritis atrdfica simple aumenta 4,5 veces el riesgo

de cdncer; y en caso de gastritis atrdfica severa, el

riesgo es 21,5 veces mayor.

3) Menos frecuentemente, tambidn aparece atrofia de

la mucosa (7, 43, 52, 86, 87, 125, 153, 162, 224, 239,268)Hay estudios en los que aparece con una frecuencia

-85-

de 509 (7^)» otros 809 (109, 223) • Mds frecuente en la

boca anastomdtica (l22).4) Se han encontrado también zonas de metaplasia

intestinal (65, 89, 111, l47, l48, 156, 162, I63, l64,211, 212, 213, 224, 239, 271, 282, 285, 294, 337).

A veces aparece junto a la gastritis atrdfica (47,86, 87). Hay mayor frecuencia en poblaciones de alto

riesgo de cdncer (55)*Pero el cdncer y la metaplasia intestinal no se co-

rrelacionan necesariamente (91, 92, 304), ya que puede

existir sin que aparezca cdncer después (75)î no se con-

sideraria marcador de cdncer, Siurala y cols^^^^^ encuen­

tran 24^ después de los 50 ahos de edad.3) Y, finalmente, dos tipos de alteraciones epitelia-

1 es eue pueden aparecer después de la gastrectomia:a) Dilatacidn cistica, que aparece sobre todo a nivel

de la boca anastomdtica, y mds después de anastomosis tipo

Billroth II, que después de Billroth I (74, 75, 122, 147,162, 163, 282).

Se ha encontrado como un cambio precoz en la carcino-

génesis experimental en ratas (59, 177)*b) Pd1ipos, haciendo diferencias entre sus tipos,

ya que considéra premalignos, con riesgo de malignizarse,

los adenomatosos y no los hipertrdficos (20, 73, 74, 76,

91, 117, 147, 163, 185, 203, 210, 282, 324).

-86-

CL INICA

( 21 )Berkowitz hace très grupos de sintomas;

1) Los que simulan sindromes postgastreetomIa;

-Pérdida de peso

-Anemia

-Dumping

-Malabsorcidn

2) Los que simulan ülcera récurrente.

3) Los que simulan malignidad avanzada:

-Pérdida de peso

-Caquexia

-Masas abdominales.

Todos los casos observados, a lo largo de toda la

literatura, presentan sintomatologla gastrointestinal

mds o menos diversa.

Pero la mayoria de autores coinciden a la hora de

presenter los sintomas y signos mas frecuentes, que se

oresentan después del intervalo libre postgastreetomia,

y que conducen al diagnéstico.

-87-

abdominal, en la mayoria de casos, a nivel epi-

gdstrico, que puede aparecer ademds en otras localizacio-

nes, incluso irradiarse (30, 39, 80, 88, 97, 119, 121,162, 228, 244, 266, 320).

Los porcentajes de presentacidn son variables, segdn

el ndmero de casos recogidos por cada autor (TABLA X V ),

A veces, se présenta con pesadez postprandial (106,

l4l, 224, 266)

TABLA X V .- FRECUENCIA DE DOLOR ABDOMINAL

COMO SINTOMA DEL CANCER DE MUNON, SEGUN

DIFERENTES AUTORES. '

a u t o r /es FRECUENCIA do)

( 79 )Dony y cols . . 30

Stanciu^'^^) ............... . . 31,25M 1 (204)Monges y cols . . . . . . 34,8

f 2 7 8 Lecomte y cols . . . . . . 34,8

.................f 173 )Lambilliotte .........

Cosme^^^) ................. . . 46,7(224)Navajas-Charlo . . . . . . 50

Rocco-Melch^^^^^ .......... . . 65

Bataller^^^^ .............. . . 75( 52)Cote-Dockerty ......... . . 76,5

( 207 )Moreno-Culebras . . . . . 78( 21)Berkowitz ..............

Pygott-Shah^^^^) ..........

-88-

-4 Astenia y fatigabilidad (l6, 21, 39, 60, 94, 119,121, 244).

TABLA XVI.- FRECUENCIA DE ASTENIA EN LA

CLINICA DEL CANCER DE MUNON. REVISION:

AUTOR/ES FRECUENCIA(%)

. (204)Monges y cols . . . . . . 30,4f 17 81Lecomte y cols . . . . . . 30,5

Rocco-Welch^^^^^ ..........(241 )Pygott-Shah' ' .........

Cosme^^^) .................( 52)Cote-Dockerty .........

( 173 )Lambilliotte .........(224)Navajas-Charlo . . . .( 207 )Moreno-Culebras . . . . . 65

H o1lender^ ^ ............

^ Pérdida de peso, que a veces puede ser muy impor­

tante, incluso casos de cerca de 20 kg. en pocos meses

(10, 30, 39, 60, 80, 88, 94, 97, 119, 121, 162, 228, 244, 266, 320).

TABLA XVII.- FRECUENCIA DF PERDIDA DE

PESO EN EL CANCER DE MU^tON. Revis idn.

a u t o r /e s FRECUENC IA(9)1 (204)Monges y cols . . . . 30,4

i 178^Lecomte y cols ' . . . 30,5Cosme^^l) .................

( 24i )Pygott-Shah' ^.........

-89-

AUTOR/ES FRECUENCIA(^)

R o c c o - W e l c h ^ ^ ......... 47

Moreno-Culebras . . . 48( 52 )Cote-Dockerty . . . . 64, 8

(79)Dony y cols ......... 75Hollender^^^^).............. 80

( 1 73 )Lambilliotte . . . . 82(106)Gazzola-Saegesser . 89

Bataller^^^^ .............. 100f 21 )Berkowitz ............ 100

Guivarc'h y cols^^^^^ . . 1001 (224)^^avaj as-Charlo . . . . 100

norexia (21, 39» 60, 80, 94 , 121, 162, 228, :

TABLA XVIII:= FRECUENCIA DE ANOREXIA

EN LA CLINICA DEL CANCER DE MUNON.

A.UTOR/ES FRECUENCIA (%)

( 54)C 0 te-Dockerty . . . . 23,53

Lecomte y cols^^^^^. . . 30,5n (204)Monges y cols . . . 30,5

Rocco-WeI c h ^ ^ ^ . . . . 35f 51 )Cosme .................. 40

Lambilliotte^ . . . . 45, 5Bataller^^^) ............... 50

(207)Moreno Culebras ' . . 54( 224)Navajas-Charlo . . . 62,5

(79)Dony y cols ......... 75_ 1 , (l4l)Hollander ......... 80

— 90—

La triada anterior: Astenia, pérdida de peso y anore­

xia, se présenta prdcticamente unida, aunque pueden apa­

recer los sintomas por separado.

Esta triada junto al dolor abdominal, en sus mds va-

riadas formas de presentacidn, son los sintomas mds fre­

cuentes .

Ademds de éstos, podemos observar otros con cierta

frecuencia.

Aparic idn de vdmitos, tipico de cdnceres que estdn

localizados en la vecindad de la anastomosis (lO, l6, 30,39, 80, 121, 320).

TABLA X IX.- EPECUENCIA DE VOMITOS, COMO

SINTOMA DEL CANCER DE MUNON. Revisidn.

a u t o r /es FRECUENCIA (9)

Rocco-Welch^^^^^............(24l)Pygott-Shah' ’............1 (224)Navajas-Charlo . . . .

_ . _ , (119)Guivarc h y cols . . . ( 52)Cote-Dockerty .........

4146, 5 50 6064, 8

Femorragias digestives, tanto melenas como hemate-

mesis, lo oue demostraria la existencia de un foco san-

grante a lo largo del tracto digestivo (lO, l6, 30, 51,52, 80, 88, 94, 106, 119, 224, 228, 256, 320).

Para Casai Esteban^^^^ y J u s t i n - B e ç a n s o n ^ ^ ^ , de

presentarse las hemorragias, lo harian antes que otros

s intomas.

-91-

Disfagia, que apareceria en aquellos cdnceres loca­

lizados en la parte proximal del mundn, en su unidn con

esdfago (lO, l6, 30, 80, 88, 97, 121,‘156, 244).

TABLA XX.- FRECUENCIA DE DISFAGIA EN EL

CANCER DE MUNON. Revisidn.

AUTOR/ES FRECUENCIA(^)

R o c c o - W e l c h ^ ^ . . . . . . . 291 (204)Monges y cols . . . . 34,5

( 178^Lecomte y cols . . . . . 35Gazzola-Saegesser^^^^). . . . 37_, . (303)Stancxu ............ 37,5

( 79 )Dony y cols ......... . . 50

H o i l e n d e r ^ ^ ............

Otros sintomas y signos varios, ya menos frecuentes,

son: Existencia de distensidn abdominal (224, 256).Regurgitacidn y dispepsia (10, l6, 39, 88, 94).Obstruccidn (lO, 88, 106).Sangre oculta en heces (l6, 256).Masa a la palpacidn (256).

Caquexia (256).

Los dates de laboratorio pueden aparecer alterados,

sobre todo en lo que se refiere a la analltica de sangre

y otros dates en sangre, que pueden reflejar alteracio­

nes de drganos afectados en la evolucidn del cdncer.

Pero, en general, las alteraciones son bastante ines-

peclficas, aunque pueden dar sospecha (9, 11, 26, 39, 51,

— 9 2—

94, 173» 178, 207, 234, 266): Disminucidn de protelnas

totales, anormalidad en la bilirrubina, fosfatasa alcali-

na, LDH, etc, como alteracidn de la funcidn hepdtica,

como drgano mds afectado, por ejernplo.

Un dato que aparece casi invariablemente en los enfer­

mes de cdncer, y debido a las hemorragias que sufren, es

la presencia de anemia, con valores muy bajos de hemoglo-

bina, hematocrito, etc., y alteraciones en el volumen

corpuscular medio, que dardn su respective calificativo

a la anemia fl6, 21, 30, 39, 60, 88, 97, 119, 204, 210, 244, 256, 266, 320).

» DURAGION DE LOS SINTOMAS ANTES DEL DIAGNOSTICO

Los sintomas y signos, que hemos visto, se presentan

después de1 intervalo libre, variable después de la gas-

trectomla, y generalmente el paciente tarda algün tiempo

en acudir al médico.

La duracidn de los sintomas, antes de realizarse el

diagnéstico, es mayor en pacientes en los que la cirugia

todavTa PodrIa actuar; esto podria explicarse porque los

tumores resecables son de crecimiento mds lento que los

no resecables (207).Como podemos apreciar en la tabla XXI, las duraciones

médias, rara vez sobrepasan 1 aho de duracidn, y como

limite menor, la mayorla duran mds de 1 mes, antes de que

el paciente acuda al médico y. pueda hacerse el diagndsti-

co, que como veremos en el apartado siguiente, serd bas- tante tardlo en la mayorla de casos, debido, precisamente,

a este tiempo de evolucidn; quizds porque el paciente.

-93-

ya acostumbrado a molestias digestivas, no da importan­

cia a estos nuevos sintomas hasta que ya estdn avanzados.

TABLA XXI.- DTJRACION MEDIA DE LOS

SINTOMAS CLINICOS, ANTES DEL DIAG­

NOSTICO DEL c a n c e r DE MUNON.

Revisidn de la literatura.(d=dlas;mimeses)

A#0 AUTOR/ES PAIS DURACION MEDIA

1950 ^ . (228)Orringer ................ EEUU 4 meses1959 ( 21 )Berkowitz^ ' ................ !l 8, 5 m.1965 f 178^Lecomte y cols ......... . Francia 15d-l,5m .

1965 _ 1 (204)Monges y cols ......... t» 4 — 8 m .

1968 (24l)Pygott-Shah' ^ ............ 6 m .

1969 (39)Casal Esteban ............ . Espaha 7,5 m.1970 (266)Saegesser .............. Suiza 8 m .

1973 ( 79)Deny y cols .............. . Bdlgica 1 aho

1973 ( 224)Navajas-Charlo ......... . Espaha 1-10 m.1974 ( 51 )Cosme y cols ............ ff 6-9 m .1974 (207)Moreno-Culebras . . . .

Gazzola-Saeges ser . . .

If 9,2 m.1975 Suiza 7 m .1976 ' 7 1 * (10)Arzua Zulaxca ............ . Espaha 1 aho

1Q81 ( 244 )Rakovec-Kovic ......... . Yugodavia 3,5 m.

-94-

DIAGNOSTIC 0

En primer lugar, nos darâ un diagndstico de sospecha,

la aparicidn tardla, despuds de un largo periodo de si-

lencio, mayor de 5 anos, de sintomas digestives vagos, en

un gastrectomizado (lO, l6, 30, 51» 67» 112, l4l, 207»234, 241, 320).

Un estdmago resecado per iSlcera benigna, a largo %ja-

zo, tiene un riesgo de cancerizacidn del mundn, mds ele-

vado Que en la poblacidn general, per lo que tiene que

hacer sosoechar precozmente al mddico, de la presencia

del tumor, ante la minima clfnica digestiva (167» I68,

178» 215) .El diagndstico es tardio, como hemos comentado ante-

riormente, porque los sintomas son ignorados per el pa-

ciente y acuden tarde al mddico, ya que son sintomas

inespeclficos y elles estdn acostumbrados a molestias

digestivas (IO6, 112, 23l).Dentro de les métodos diagndsticos contâmes con gran

variedad, entre elles: Radiologla, endoscopia, biopsia,

citologla y laparotomla exploradora.

Ahora bien, lo que interesa conocer es su eficacia

a la bora de diagnosticar la existencia de cdncer de mu­

ndn, o si tan solo se pueden considerar como pruebas

complementarias.

-95-

l) r a d t o l o g i a

Hay algunos autores que han encontrado gran eficacia

en este método, con alto porcentaje de valores positives

y pocos falsos negatives (30, 51» 106, I78, 207» 224,226, 256).

Pero la mayoria de elles han considerado que es un

mdtodo ineficaz como tal mdtodo diagndstico (9» 11, I6,

20, 21, 26, 32, 36, 40, 43» 52, 57» 79» 88, 97» 101, 113» 118, l4l, 156, 163» 179» 204, 229, 231» 241, 252, 278,

303, 326).

Debido a que hay muchas dificultades a la hora de in-

teroretar una imagen radioldgica, ya que el tracto diges­

tive ha sufrido una cirugla resectiva, y per elle agre

V O , cue h a modificado totalmente la estructura anatdmica

normal, cue tenia previamente (lO, 88),Entre las alteraciones morfoldgicas mds destacables

podemos citar:

- Existencia de adherencias (l79)*- Alteraciones pariétales (65)» con interrupcidn de

les oliegues (lO, 4o).- Fontaine y cols^^^^^ describen imagenes que recuer-

dan una fistula, per apertura de suturas.

- Lesiones infiltrantes de todo el mundn, que estd

rigide, retraido, con falta de distensidn. Sdlo filtra

un delgado paso de bario cerca de la anastomosis (lO, 30, 40, 07, 119» 234).

- Lesiones exofiticas con defecto de relleno (224),- Irregularidades mds destacadas a nivel de la boca

anastomdtica, con estrechez y rigidez de la misma (30,40, 110, l4l).

Algunos autores (lO, 121, 234) han descrito imdgenes

-96-

en "pan de aziîcar" en la parte inferior del mundn, e

imdgenes lacunares alrededor de la boca o el asa anasto­

md tica.

De hecho, es mds dificil la interpretacidn de imdge­

nes a este nivel, ya que ba sufrido la mayor interven-

cidn (5, 16, 26, 38, 51, 224, 234).- Sin embargo, otros autores (l4l) afirman que séria

mds dificil ver las partes altas del estdmago.

Esto ocurriria en aquellos tumores que invaden el

cardias (30, 9?)»-localizados en la parte superior: cur-

vadura mayor y/o menor, o en las caras del mundn-.

En estos casos habria muchos riesgos de perforacidn

si usâmes el endoscopie (30, 204), y la radiologia per-

mitiria un fdcil diagndstico.

- TTn hecho bastante constante, es el paso rdpido del

contraste (10, 51» 88, l4l, 234, 24l).- Presentacidn como lîlcera (9?)» que haria necesario

el diagndstico diferencial con lîlcera de la boca anasto­

md t ica •

TABLA XXII.- INTERVALO DE APARICION DE

LA ULCERA DE BOCA ANASTOMOTICA POSTRE-

SECCION. Revisidn.

AUTORES INTERVALO

( 79 )Deny y cols .........( 97)FeIdman-Seaman . . .

Graves-Herrington^^^^)(24i)Pygott-Shah . . . .

. . 5 ahos5 "

-97-

Para algunos autores ( 4 o ) la lîlcera séria mds fre-

cuente después de gastrectomia por lîlcera gdstrica; para

otros (90, 97, 323) séria mds frecuente tras gastrecto­

mia por lîlcera duodenal .

La lîlcera de boca anastomdtica suele aparecer en los

pfimeros ahos postcirugia, a diferencia del cdncer de

muhdn, que es tardio (TABLA XXII).

Otros autores, incluse, han diferenciado, segiîn el

tipo de cirugia realizada: gastrectomia o gastroentero-

anastomosis sola (TABLA XXIIl).

t a b l a XXIII.- INTERVALO DE APARICION DE

LA ULCERA DE BOCA ANASTOMOTICA, SEGUN EL

TIPO DE CIRUGIA REALIZADA. Revisidn.

AUTORES POSTRESECCIONGASTROENTERO-ANASTOMOSIS

Edwards^^O) . . . . 8 aho 3

(2,2 ahos en (5,2 ahos enasintomdticos) asintomdtico s )

Ellis^93 .......... 6-7 ahos(Sdlo el 2P/o de lîlceras apare-c i an des pu é s de 10 ahos post-

cirugia )

Vemos cdmo aparecen mds precozmente después de la

gastrectomia, que si solo practicamos la anastomosis.

— Debido a todos estos i^convenientes en la interpreta-

cidn de imdgenes» 1& radiologia sdlo en pocas ocasiones

podria servir de diagndstico, aunque si sirve como

-98-

método coitidI ementario de la endoscopia (l6, 21, 43, 51,

79, 94, 118, l4l, 156, 178, 204, 207).

2) ENDOSCOPIA

Los principios bdsicos de la gastroscopia fueron re-

sumidos por Brühl (citado por Allegra/^^): "La gastrosco-

pia no es una técnica en competicidn con la radiologia,

sino su complemento natural. En la semiologla gdstrica,

représenta el lîltimo paso del diagndstico, después de la

historia cllnica, examen ffsico, andlisis quimico del ju-

go gdstrico, examen de la sangre oculta en heces y, espe-

cialmente, la radiologia".

Para muy pocos autores este método es ineficaz (65)•f 43 )Coffey-Cardenas afirman que la endoscopia fracasa

cuando la radiologia no ha sido afortunada.

Ya que en la mayoria de las series se présenta como

el mejor método diagndstico (5, 8, I6, 30, 64, 75, 94,156, 163, 173, 178, 207, 209, 210, 226, 231, 233, 239,

252, 256, 320).Pero la gastroscopia no se limita a una visidn del

interior del tracto digestivo, sino que se complemanta

al mismo tiempo, y por eso se engloban en un mismo método

diagndstico, con tomas mültiples de biopsia y citologla

exfoliativa (16, 79, 88, 102, l4l, 157, 158, 163, 173,217, 229, 239, 242, 256, 278, 285, 295, 347).

Su eficacia en la deteccidn de malignizaciones del

muhdn se correlaciona con un aumento de casos publicados

de cdncer (88, 92, 104, 202, 223, 229, 285).

-99-

3) LAPAROTOMIA ^XPLORADORA

Détermina el diagndstico de certeza y establece el

prondstico (l6, 106, l4l, 173, 178, 215, 224, 231,259, 266, 268).

# SCREENING

Ya que el mal prondstico es debido al diagndstico

tardio, una forma de mejorar las perspectives podria ser

realizar un diagndstico precoz, para lo cual habria que

hacer exdmenes regulares de screening en los pacientes

gas treetomizados, en busca de posibles lesiones precan-

cerosas.

Unos autores abogan por el uso de la endoscopia (88,107, 115, 132, 163, 245, 271, 282, 297, 320, 327) que

permite detectar lesiones précoces que no se detectan

con radiologla.

Otros apoyan el uso de la endoscopia del muhdn com­

plete, asociada a biopsias multiples y citologlas de la

anastomosis (42, ^4, 45, 57, 74, 75, 76, l63, 174, 225, 229, 233, 244, 256, 278, 282, 296, 299, 320). Y todos concuerdan en el memento de poner en prdctica este

screening: A partir de los 10 ahos de la cirugia; ya

Gue, como ya hemos visto, aumento el riesgo con el tiem­

po transcurrido.

Logan y Langman^^^^^ afirman que podrlan prevenirse

tres muertes con 1000 endoscopias, y alcanzar una super-

vivencia de 40®/é a 5 ahos .

— 100—

En casos de existencia de displasia leve o moderada

en el muhdn, se harian exdmenes endoscdpicos cada 5 ahos (37» 96, 308); y en casos con displasia severa, todos

los ahos o como maximo cada 2 ahos (96).

Debido a esto, se estdn publicando cada vez en mayor

numéro, cànceres précoces de muhdn gdstrico (59, 252).Si esta proporcidn va en aumento, se podria conseguir

un 100^ de diagndstico precoz (278).

El diagndstico precoz requiere una investigacidn cos-

tosa y extensa, pero se ve recompensada por el mejor pro­

ndstico y una supervivencia a 5 ahos del 90^ (278).

Pero desde el punto de vista contrario, algunos au­

tores (194, 195, 273) no han notado aumento de la morta-

lidad por cdncer de mu^dn en gastrectomizados, tras un

periodo de seguimiento de 15-25 ahos; por lo que no apo­

yan la endoscopia rutinaria en asintomdticos.

—101 —

LOCALIZACION

No se ha visto relacidn entre el lugar del dano ori­

ginal cue motivd la orimera operacidn, y la localizacidn

subsecuente del cAncer de mrundn (79» l62) ,Es dificil localizar el origen del cancer de mundn,

Duesto que, en la mayoria de los casos, se ha encontrado

demasiado avanzado, para poder determinarlo (26, 280, 28l)asi que rara vez esté, afectada una unica localizacidn,

s ino varias.( 233 )Papachristou y cols esquematizaron la localiza-

cidn de adenocarcinomas en pacientes con dlcera pdptica,

tratados de diferentes formas (Fig, 24): Gastrectomia,

gastroyeyunostomia y con tratarniento mddico.

GASTROYT^YITNOSTOMIA

oo

24 ocalizacidm de adeno

,oo o •mO

o »

pacientes con ülcera pdptica, segün el trata-

miento realizado. Papachristou y cols (233).Ulcera gdstrica l«#*l U 1 cera duodenal

-102-

Si echamos una visidn general sobre las series, po­

demos observar que en la mayoria de casos(TABLA XXIV),

el cdncer afecta, bien ünicamente o bien junto a otras

localizaciones, la boca anastomdtica (24, 57» 59» 67» 69»

75» 108, 147» 166, 167» 189» 197» 208, 2l4, 233» 252,

275» 282, 327» 337). La reseccidn podria inducir 'per se'

o aumenbar la vulnerabilidad de la zona anastomdtica,

a la atioia celular y transformacidn premaligna (163).

En comparacidn con los pocos autores que apoyan mds

frecuencia del cdncer en otras localizaciones, fuera de

la boca anastomdtica f64, 129» 204, 266, 268).

TABLA XXIV.- LOCALIZACION DEL CANCER

DE ^TTWON GASTRICO. Revisidn.

(Los autores senalados (■<t)» son aquéllos

que no encuentran una mayoria de casos

en boca anastomdtica, pero en compara­

cidn con el resto, no son significat ivo s ) .

ANO AUTORESN?

CASOS

BOCA anast. (96)

NO boca anast.

w

Desconocdda

1954 Freedman-B, ^ 3 100 - -

1958 (231)Pack-Banner 19 68,42 26,32 5» 26

1958 ( 52 )Co t e-Dockerty 15 60 40 -

1959 Kurz^l^9) 4 50 50 -

1959 TD 1 . 4. (21) Berkowitx 8 75 25 -

1962 Liavaagfl^^) ($*) 25 32 60 8

1965 17 8 )Le comte-col s (* 23 39» 13 60, 87 -

1065 Lambilliotte^^?^) 11 54» 54 45» 45 -

—103“

ANO AUTORESN d m .

Casos

BOCA anast. (#)

NO BOCA anast . (”/»)

De s- conocüa (io)

1966 Ho1l e n d é r ^ ^ . • 15 73,3 26, 6 -

1968 (241)Pygott-Shah' ' 13 53,85 30, 77 15,85

1968 p . ,,/ll9)Guivarc h . . 10 70 30 -

1969 Casai E.^39). . . 5 100 - -

1970 „ , ,.(163)Kobayashi 7 100 - -

1971 Graves-H, ( * ) 4 50 50 -

1971 XI V. nfl2l)Faehnel • 4 75 25 -

1973 Pataller^^^). . . 4 100 - -

1973 (79)Uony y cols 10 80 10 101074 (207)Moreno-cols 48 100 - -

1974 Cosme y cols^^^^ 15 46,6 53,3 -

1976 Uomellof^?^) (#.) 4 50 50 -

1976 (122)Hammar . . 56 100 - -

1976 A ' flO)Arzua . . . . 17 59 41 -

1977 , (161)Kivilaakso 9 67 23 -

1978 (88 )Eberlein' '. . . 9 55, 5 - 44, 5

1979 Klarfeld-R.(l^^). 7 57 4-, 85 -

1979 ( 278) Schonleben' ' ' . 36 77,7 22,3 -

1981 Rocco-Welch^^^ ^ . 17 65 - 351981 (244)Rakovec-K.' ' . 62 60 30 101982 (80) / \Dougherty (*) 21 33 77 -

Adn en casos de que ocupe todo el estdmago no se ve

invasidn yeyunal durante largo tiempo (l06, 210, 256,266, 346) . Puede estar en relacidn a un mecanismo carci-

ndgeno-destoxificante en el intestine delgado (338).

-104-

HISTOLOGIA

En la mayoria de los casos que han podido ser deter­

minates histoldgicamente, se descubre un adenocarcinoma.

El adenocarcinoma es mds frecuente en pacientes con

previa gastrectomia por ülcera gdstrica, que en poüacidn

general fl29» l68, 257).

TABLA XXV.- FRECUENCIA DEL ADENOCARCINOMA COMO PRINCIPAL TIPO HISTOLOGICO DEL CANCER DE MUNON GASTRICO. Revisidn.

ANO AUTORES PAISNUM. Cas os

FRECUENCIA ( /« )

1958 f 231 )Pack-Banner . . . . EEUU 19 94,74

1958 ( 52 )Cote-Dockerty . . . ff 17 88, 241965 Lambilliotte-^7^) . . . Bélgica 11 81,811968 ( 241 )Pygott-Shah' '. . . . 9 66, 6

1970 c (266)Saegesser ......... Suiza 17 58,82

1973 (79)Deny y cols . . . . Bélgica 10 70

1974 Gazzola-Saegesser^^^^) Suiza 27 77, 71976 (74)^omellof y cols . . Suecia 4 751978 f 88 )Eberlein y cols . . EETTU 9 1001979

/ 278^Schonleben y cols AlemaniaFederal

36 63,8

1981 ( 244 )Rakovec-Kovic . . Yugo^via 62 61

1982 Dougherty y cols^^^^. . EEUU 21 76

-105-

t r a t a m i e n t o

Lo ideal seria encontrar un cdncer de mundn suficien-

temente localizado para que pudiera ser resecable quirdr-

gicamente, ya que el tratamiento quirdrgico es la dnica

medida que puede practicarse en estos casos; pero en mu­

chos casos estd tan evolucionado el cdncer que tan solo

se podrd hacer una laparotomla exploradora para despuds

cerrar; o algunas intervenciones paliativas. Y en otros

casos estd tan avanzado que es imposible la cirugia.

La resecabilidad viene dada por:

- La invasidn precoz de los drganos vecinos (30):

cardioesdfago, diafragma, aorta, Idbulo izquierdo del

hi^ado, cuerpo del odncreas, colon y mesocolon transver-

so, epioldn mayor, etc.

- La propagacidn linfdtica (difusa y masiva), que

afectard mds los ganglios de la cadena espldnica.

- Metdstasis (30): Higado, peritoneo con ascitis, te-

jido celular subcutdneo tdraco-abdominal, etc.

La extensidn de metdstasis no se relaciona con el

tamano del tumor (106, 266).

Entre el grupo de resecables y el grupo de irreseca-

bles habia una diferencia de 5 ahos, siendo de menor

edad el grupo de resecables con intencidn curativa (20?).

Justin-Peçanson^^ ^ afirma que el tamaho tan reduci- do del muhdn favorece la rdpida invasidn y adherencias

—10 6—

causadas en la primera operacidn aceleran la propagacidn

regional . Tinido estos factores a la edad avanzada y lo

mutilante de las intervenciones radicales, conllevan

gran mortalidad operatoria.

Pero la ooinidn general es aplicar cirugia, siempre

que el estado general soporte una apertura quirürgica,

y no esté sobrepasada la situacidn o por negativa del

paciente. Y una vez en el quirdfano, observar directamen-

te el campo operatorio, que nos dard las posibilidades

de intervencidn. Parece ser que los resultados del trata­

miento son pobres, si es paliativo, ya que los pacientes

no tienen tiempo para adaptarse a su nueva condicidn di­

gestiva (1 6 , 1 0 6 ).

Exponemos, en la tabla XXVI, una serie de autores con

sus datos sobre los casos opérables y no opérables.

a) Consideraremos no operables :

-Los casos donde la cirugia ha sido sobrepasada y se

desestima desde el principle.

-Negatives del paciente y/o familières.

-Laparotomies exploradoras, tras la apertura quirdrgi-

ca se encuentra un tumor inextirpable y no se realize

ningun tipo de intervencidn.

b ) Opérables :

Aquellos casos que tras la apertura quirürgica, pode­

mos realizar algün tipo de intervencidn, unas veces serdn

de tipo paliativo, y las consideraremos no resecables;

en la mayoria de casos, anastomosis y by-pass, para fa­

ciliter la alimentacidn. Otras veces se podrâ realizar

resecciones con vistas curatives; Resecables.

-107-

TABLA XXVI.- TRATAMIENTO DEL CANCER DE

MUNON GASTRICO. INDICES DE OPERABILIDAD

Y R^SECABILIDAD. Revisidn:(N°casos/total)( 9 )

NOOPE­

RABLES(%)

OPERABLES

ANO AUTORES SI Re-se cables

NO Re- sec able s

( io )

1 9 5 6(211)Pack-Banner ,.1 1 / 1 9 ..

(5 7 ,8 )..7 / 1 9 ..(3 6 , 8 2 )

.. 1 / 1 9 .. (5 ,2 )

..8 / 1 9

(42, 2 )

1 9 5 6( 5 2 )Cote-cols . . .. 7 / 1 7 ..

(41,18)..1 0 / 1 7 .. (5 8 ,8 2 )

..1 0 / 1 7

(58,82)'

1 9 5 9_ ^1 6 9 )Kurz . . . . .. 3/4 . .

(75). . 1 / 4 ..

(2 5 ).. 1 / 4

(2 5 )

1959 ( 2 1 )Perkowitz' \ . .. 4/8 (5 0 )

.. 4 / 8 ..( 5 0 )

• • . .4/8 (5 0 )

1 9 6 1 De Jode . ..1 0 / 1 9 ..( 5 2 , 6 )

_ .. ..9 / 1 9

(4 7 ,4 )

1 9 6 2 Grosdidier^^^^^ .. 7/10 .. (7 0 )

.. 2 / 1 0 .. (2 0 )

.. 1 / 1 0 ..(1 0 )

..3/10 (3 0 )

1 9 6 5, (1 7 8 )Lecomte . . ..1 3 / 2 3 ..

(5 6 , 5 )..4 / 2 3 .. (1 7 ,4 )

.. 6 / 2 3 .. (2 6 , 1 )

..1 0 / 2 3

(43, 5 )

1 9 6 5 Lambil liotte ^ .. 4/11..(3 6 ,3 7 )

.. 3 / 1 1 .. (2 7 , 2 7 )

.. 4 / 1 1 ..(3 6 ,3 6 )

..7/11(6 3 , 6 3 )

1 9 6 6 Uollender^^^^) . .. 5 / 1 5 .. (3 2 ,3 )

.. 7 / 1 5 ..(46,6)

. .3 / 1 5 ..(2 0 )

.. 1 0 / 1 5

( 66,6 )

1 0 6 8Pygott-Shah^24l^ .. 8 / 1 3 ..

(6 1 , 5 4 )..4 / 1 3 ..(3 0 ,7 6 )

..1/13 ..(7 , 6 9 )

.. 5 / 1 3

(38,46)

1 9 6 8 Guivarc'h^ll^) . .. 4/10 .. (4o)

.. 4 / 1 0 ..(4o)

.. 2/10..(2 0 )

..6/10 (6 0 )

—10 8 —

ANC AUTORESNO OPERABLES JOPE­

RABLESSI Re-sec able s

NO Re­secables T

1969 Casai E.(39) , . .. 5/5( lOO)

- - -

1970 (94)Es cartin .. ..1/12(8,33)

- -

1970 c (266)Saegesser .. 5/17. . (29,42)

..11/17 ..(64,7)

.. 1/17 .. (5,88)

..12/17(70,58)

1970 Garcia Morén^^^^ .. 5/8 ..(62,5)

.. 3/8 .. (37,5)

.. 8/8 (100)

1970 Stanciu^303). . .. 13/16..(81,25)

.. 3/16 .. (18,75)

.. 3/16 (18,75)

1971 Graves H . - 2/4(50)

.. 2/4.. (50)

.. 4/4 (100)

1971 Haehnel^l^^). . .. 1/4 .. (25)

.. 3/4 ..(75)

.. 3/4(75)

1972 c 7 (2 6 8 )Saegesser-J. .. 5/18 (27, 7 )

.. 8/18 .. (44,3)

.. 5/18.. (27,7)

.. 13/18 (72, 3)

1973 Bataller^ ^. .. 3/4 ..(75)

.. 1/4 .. (25)

.. 1/4 (25)

1973 (79 )Dony-ccls .. 8/10 .. (80)

.. 2/10 .. (20)

.. 2/10 (20)

1973 . (224) Navajas . . . . 3/8 ..(37, 5)

.. 4/8 ..(50)

.. 1/8 .. (12,5)

.. 5/8 (62, 5)

1974 (207)Moreno . • 25/48 .. (52,1)

.. 17/48 .. (3541)

.. 6/48..(12, 5)

..23/48(47,9)

1975 _ , (106)Gazzola . • -8/27 .. (29, 62 )

.. 19/27 .. (70,37)

..19/27(70,37)

-109-

NO OPERABLES J

ANO AUTORES OPE­RABLES

SI Re- s e cable &

NO Re- sec able s t

1976 A r z d a ^ ^ . .. 10/17 .. (58,82)

.. 5/17 .. (29,41)

.. 2/17 .. (11,76)

..7/17(41,7 )

1976 ( ih)Domellof . . .. 1/4 .. (25)

.. 3/4 .. (75)

_ .. 3/4(75)

1978 Eberlein^GG) . . .. 3/9(33,3)

.. 6/9 .. (66, 6) -

..6/9 (66, 6)

1979 S c h o n l e b e n ^ ^. .. 16/36 .. (44,4 )

.. 17/36 .. (47,22)

.. 3/36 .. (8,33)

..20/36 (55, 5)

1981 Rocco-W.^^^^^. . .. 10/17 ..(58)

.. 6/17 ..(36)

.. 1/17 .. (6 )

..7/17(42)

1981 ( 57 )Chevillotte .. 2/10 .. ( 20)

..5/10 .. (50)

.. 3/10 .. (30)

..8/10 (80)

1981 ( ?hh)Rakovec-K.' .. 20/62 .. (32,25)

.. 26/62 .. (41,93)

..16/62..(25,8)

.42/62(67,74)

1981 S t o k k e l a n d ^ ^ . " .. 4/4 ..(100)

.. 4/4(100)

-110-

PRONOSTTCO Y SUPERVIVENCIA

El prondstico estaria en relacidn con la extensidn

del tumor, es decir, de la presencia de metdstasis ré­

gionales o generalizadas (224).

No depende de la duracidn de los sintomas clinicos

ni de los hallazgos radioldgicos ni endoscdpicos (224),

sino de la diferenciacidn bioldgica del tumor (l06).

El prondstico del cdncer de muhdn, para Bataller^^^^

es bastante peor que el del estdmago en pacientes no

operado s .

Si révisâmes la supervivencia media que encuentran

los diferentes autores, realmente es bastante lügubre,

ya que en la mayoria de los cases no sobrepasan el aho

de vida, condirando globalmente todos los pacientes ope-

rados y no operados.

Para algunos autores (l06, 266) la supervivencia con

tratamiento curative del cdncer de muhdn es igual que la

supervivencia con tratamiento curative del cdncer gds­

trico en no operados•

Para darnos una idea general de las supervivencias

de las series, exponemos en la tabla XXVII algunos

autores.

-Ill-

TABLA XXVII.- SUPERVIVENCIA DEL CANCERDE MUNON GASTRICO. Revisidn.

ANO AUTORESNUM.CASOS

FALLECIDOS(i)

( Supervivencia)

VIVO S(96)

1958

1959

1 9 6

(2 3 1 )Pack-Banner . . 1 9

(2 1 )■kowitz-cols .Berk

De Jode (6 7 )

1 9 6 5f 17 8 Lecomte-cols .

1 9 6 5

1 9 6 6

( 173 )Lambilliotte

Hollender (l4l)

8 .

9 .( sdl o ope­

rado s )

(sdlo rese­cado s )

11 .

1 5 .

1 9 6 8

1 9 6 8

1 9 7 0

1 9 7 0

Pyg ott.Shah^^^^). .

Guivarc 'h-cols (1 1 9 )

13 .

10

Escartln-cols^^^) .

(2 6 6 )Saegesser . .

12

1 7 .

. 73,7 . .(9 , 5 meses)

. 100 (< 1 aho)

66, 6 . .(< 1 aho)

75 . .(6 mes e s)

8 1 , 8 . .(^ 1 aho)

73,3 . . (4 me 3 e s )

9 2 , 3 . .( 1 aho )

5 0 . .( <. 1 aho )

100 ( < 1 aho)

64,7 • •( 2 meses)

. 2 6 , 3 2

. 33,3

2 5

k 18,2 (4y 9 m.)

. 2 6 , 6 (8 ,1 8 , 2 0

y 22 m .)

7,7

5 0

35,3(l8y21 m. 2,8,10 y 14 aho s )

-112-

ANO AUTORESNUM.CASOS

FALLECIDOS

( Supervivencia)VIVOS

1 9 7 0

1 9 7 0

1 9 7 0

1 9 7 1

1 9 7 3

1 9 7 3

Garcia Mordn (1 0 5 ) . 8 .

Stanciu(303) 1 6 .

Kobayashi

Graves-H.

(1 6 3 )

(1 1 2 )

Bata

Navajas-Ch (224)

. 7 .

. 4 .

. 4 .

. 8 .

1 9 7 3

1 9 7 4

Do ny y cols (7 9 )

( 20 7 )Moreno 7 cols

1975 Gazzo

. 10 .

. 1 7 .( sdlo rese- c a do s)

. 2 4 .( sdlo ope­rado s )

, . 100(6 me ses)

. . 100( ^ 1 aho)

. . 86( 1 aho)

. . 100

( 1 aho )

7 0 . .( ■ 1 mes )

• . 6 2 , 3 • •(^ 1 aho)

. . 100( 3 meses)

. . 2 3 , 5 3 . ( 1 0 m .)

. . 6 2 , 5 • •

( 5 m. )

1 9 7 6

1 9 7 9

1981

1 9 8 1

1981

1981

A ' (1 0 ) Arzua

Scho X. (1 2 2 ) nleben . .

Rocco-Welch ( 2 5 6 )

S t o k k e l a n d ( 3 0 8 )

Rakovec-K.(244)

Chev illotte^^?)

. 1 7 .

. 3 6 .

. 1 7 .

. 4 .

. 2 6 .(rese- cados)

10 .

. 2 3

( 6 aho s )

. 37,5 (10, 11 y 1 9 m .)

9 2

(Z 1 aho)

75 . .(1-2 a h .)

100 (6 m . )

2 5 . .. 100 (l4 m .)

100 (<1 aho)

. 2 3 , 5 3

(9yl4 m. 2y7,5a.)

. 33,3( 3 a 3 ah . 10,12 y 1 5 ahos) (k y/o a 5 an. j

2 3

75

—113 —

OBJETIVOS

(TNTERROGANTES SOBRE EL CANCER DE

MUNON GASTRICO)

A lo largo de la revisidn, aue anteriormente hemos

realizado, de la literatura que tocan el tema del cancer

del mu^dn gastrico; hemos hecho referencia a varios apar-

tados (frecuencia, etiopatogenia, cllnica, diagndstico,

1ocalizacidn, histologia, tratamiento y supervivencia)

sobre los que no hay total acuerdo por parte de los dife­

rentes autores, como podemos observar.

Por lo tanto, hemos considerado conveniente plantear

los interrogantes que surgen sobre este tema tan polé-

mic o :

1) ^Oué frecuencia représenta el cdncer de mundn

respecte al total de cdnceres gdstricos?

2 ) ^E1 cdncer de muhdn es debido a agentes carcino-

gdnicos extrinsecos o es la propia operacidn quirürgica

la que interviene en la etiopatogenia?

-114-

3) iTiene algün papel en la etiopatogenia del cdn­

cer, la causa original por la que fue gastrectomizado el

paciente?

4) ^Colabora en la patogenia el tipo de técnica qui­

rürgica utilizada en la primera operacidn?

5 ) &Oué relacidn hay entre el intervalo de tiempo,

desde la primera operacidn al diagndstico del cdncer de

muhdn, y la aparicidn del mismo?

6) ^Présenta alguna relacidn la duracidn del interva­

lo con la edad que tenfa el paciente en el momento de la

primera operacidn?

7 ) ^Existe alguna especificidad entre los signos y

sintomas clinicos y datos analiticos, que puedan hacer

sospechar el diagndstico del cdncer de muhdn?

8) ^Es posible hacer un diagndstico precoz?

9 ) &Hay alguna actitud especifica a la hora del mane-

j o terapéutico del cdncer?

A continuacidn, en los apartados siguienfcos, inten-

taremos aplicar estos intarrogantes en los casos clinicos

recooilados, y obtener, si es posible, explicaciones que

aclaren estas dudas.

-115-

MATERIAL Y METODOS

_MATERIAL__

Hemos realizado un estudio retrospectivo de los ca­

sos de cdncer de muhdn gdstrico, que han sido examinados

en los Departamentos de Endoscopias de Digestivo y Ciru­

gia Digestivo II, de la Ciudad Sanitaria de la Seguridad

Social 1? de Octubre, de Madrid; durante un periodo de

tiempo de aproximadamente lO anos, comprendidos entre

1 9 7 4 y 1984.

En este periodo de tiempo se han observado con endos­

copia, en este departamento, 747 cànceres géstricos pri-

marios.

De éstos hemos recopiladlo 71 casos de céncer de mu­

hdn gâstrico postgastreetom£a, que han obedecido los si-

guientes criterios definitorios;

-116-

- Pacientes gastrectomizados por patologla gastro­

duodenal benigna.

- Intervalo libre, desde la gastrectomia hasta la

aparicidn del cdncer de muhdn, superior o igual a 5 ahos.

- Diagndstico con endoscopia, biopsia y citologla

en 68 casos, y con laparotomla exploradora en 3 casos.

Podemos définir el cdncer de muhdn de la siguiente

forma:

"Crecimiento maligno en el muhdn gdstrico tras una

reseccidn, por patologla benigna, gdstrica o duodenal,

cinco ahos o mds después de la intervencidn.

METODOS

La seleccidn realizada en los archivos de los citados

departamentos, segün los criterios definitorios, se ha

continuado con un protocolo que hemos elaborado, con los

datos mds destacables del paciente y la enfermedad:

^Datos particulares del paciente: Nombre, edad, di-

reccidn y teléfono (si figuraban).

-^NG de historia cllnica.

-^Tipo de la primera operacidn realizada, y edad del

paciente en aquel momento.

-^Causa de la primera operacidn.

-^Existencia o no de sintomas postoperatorios.

^Intervalo libre.

-117-

-^Sintomas y signos relacionados con el cdncer de

muhdn.

^Duracidn de estos sintomas antes del diagndstico.

-^Datos anormales del estudio hematoldgico:

Realizado por "Coulter Counter Modelo S", que mide

los siguientes paramètres con las cifras normales:

Leucocitos: Hombre= 4,8-10,8 , Mujer: 4,8-10,8

Hematles: Hombre= 4, 6-6, 2 . Mujer= 4, 2-5, 4

Hemoglobina: Hombre= l4-l8 . Mujer= 12-l6

Hematocrito: Hombre= 42-52 . Mujer= 37-^7

VCM fVolumen corpuscular medio): Hombre= 82-92

Mujer= 82-92

CMH (Concentracidn media de hemoglobina):

Hombre= 27-31 • Mujer= 27-31

CHOM (Concentracidn de hemoglobina corpuscular media)Hombre= 32-36 . Mujer= 32-36.

-►Datos anormales de SMAC (Autoanalizador Technicon

SMAC System) que mide los siguientes pardmetros con los

niveles normales:

Glucosa= 60-115 mg/dl

Creatinina= 0,7-1,5 mg/dl

Acido drico= 2,2-5,5 mg/dl

Calcio= 8,5-10,5 mg/dl

Fosfato inorgdnico= 2,3— 4,8 mg/dl

Sodio= 1 3 6 - 1 4 5 meq/l

Potasio= 3,5-5,0 meq/l

Cl)ro= 95-105 meq/l

COg totals 24-30 meq/l

Hierros 40-150 ug/dl

Albiîmina/globulinas

-118-

Calcio segün protelnas (mg/dl)

Colesterols 120-300 mg/dl

Triglicdridoss 50-130* mg/dl

Protelnas totales= 6-8,5 g/dl

Albdmina= 3-5,5 g/dl

Bilirrubina totals 0, 2-1 mg/dl

GGTs 0-45 U/l (Gamma glutamln transferasa)

Fosfatasa alcalinas 30-115 U/l

LDHs 100-225 u /l (Ldctico deshidrogenasa)

GOTs 0-40 u/l (Glutdnico-oxalacética transaminasa)

GPTs 0-45 u/l (Glutdmico-pirùvica transaminasa)

Colesterol/triglicéridos

Albümina/ Hierro

-►Otros datos clinicos que pudieran destacarse.

-^Métodos diagndsticos; Endoscopia, biopsia, citolo-

gia, estudio radioldgico cou contraste baritado•

-►Tratamiento quirurgico o no, y en su caso: tipo de

cirugia practicado.

-►Estudio anatomopatoldgico de la pieza (confirmacidn

histoldgica).

•►Evolucidn. Supervivencia.

En aquellos casos en cuya historia no figuraban da­

tos sobre la evolucidn, hicimos entrevistas telefdnicas

con los propios pacientes, o familiares en caso de fa-

1 lecimiento•

-119-

RESULTADOS

FPECUENCIA

Con un total de 7^7 cdnceres gâstricos primarios,

heiros recopilado 71 cànceres de rrundn gâstrico, los cua-

les ecuivalen a una frecuencia respecte al càncer gâstri-

CO general (operados y no operados) de 9,^4 °/o,

EPIDEMIOLOGIA

Dentro de los 71 cases recopilados, encontramos un

claro predominio masculino, con 67 varones respecte a

4 mujeres, en relacidn al sexo.

Respecte a la edad, encontramos una gran variedad,

con tendencia a ser avanzada: La edad minima, es un hom-

bre con 42 anos, y la edad mâxima, una mujer de 8l anos.

Obtenemos una media de 63,2 anos; que coincide con

-120-

el grupo mds numeroso, que corresponde al intervalo de

edades de 6 l a 65 anos, como podemos en la tabla XXVIII

^^S^^SEXO

E D A D ^ > xNOMBRES MUJERES Total

^ 5 0 anos 6 6 (8 ,4 5 #)

5 0 - 5 5 anos 1 0 1 0 (l4,08#)

5 6 - 6 0 anos 6 1 7 (9 ,8 6 #)

6 1 - 6 5 anos 1 7 2 1 9 (2 6 , 7 6 ^)

6 6 - 7 0 anos l4 14 (1 9 ,7 2 #)

7 1 - 7 5 anos 7 7 (9 ,8 6 #)

j> 7 5 anos 7 1 8 (1 1 , 2 7 #)

Total 6 7

(9 4 ,3 6 ^^

4

(5,63^^n= 7 1

EDAD MEDIA= 63,2 anos

RELACION HOMBRE/MUJER= 67/4

TABLA XXVIII.- SEXO Y EDAD DE PRESENTACION

DEL CANCER DE MUNON GASTRICO. Estudio en

el Hospital 1? de Octubre.

-121-

M*CA^OS

F i g . 25 « - Edad de presentacidn del

cdncer de mun<5n gdstrico .

Hospital 1- de Octubre.

5*0 5455 56-Go G465 66-^0 775 £DAP(ahosJ

F i g . 2 6 .- Sexo en el câncer de

mun 6 n gàstrico. Hospital 1-

de Octubre.M- CA50S

67

50

25

H0M3/^£S f^UjeRBSseKo

-122-

PRIMERA OPERACION

Todos los casos hablan side gas treetomizados, de los

que 4 casos no constaba el tipo de anastomosis utilizada

después de la gastrectomla.

De los 6 7 casos restantes, hay un claro predominio

de anastomosis Billroth tipo II ( 6 0 casos) sobre los

Billroth tipo I (7 casos).

Entre los 6 0 Billroth II: 5 6 eran hombres y todas las

muieres recopiladas (4),

Pero este mayor nümero de Billroth II no tiene re-

lacidn 'per se' con un mayor riesgo de câncer de muhdn,

sino que reflejarfa el tipo de cirugfa efectuado con mâs

frecuencia.

F i g . 2 7 .- Técnica quiriîrgica realizada

en la primera operacidn de los pacien-

t es con cdncer de mundn gâstrico.

Hospital 19 de Octubre.

(GP: Gastrectomia parcial; B-II:Anasto­

mosis Billroth II; B-I: Billroth. I ) .//- CASOS ^

6 0 ' — — —

50

25

74- 4 ’ 1Gr? + 6 " II G F + B -X f4o Consta

-123-

CAUSA UE LA PRIMERA OPERACION

Como criterio definitorio, la causa por la que se

hizo la gastrectomia es benigna en todos los casos.

En 8 casos la causa no constaba, pero afirmaba ser

b enigna.

En 1 caso por traumatisnno abdominal .

Y en el resto, 62 casos, habia sido por uleus péptico,

dentro de éstos los clasdficamcs por localizacion:

En 21 casos se trataba de illcera gâstrica, dentro de

éstas 5 hablan sido perforadas.

En otros 21 casos era por ülcera duodenal, de los que

2 se hablan perforado.

En 6 casos se localizd en plloro; pero tan s6lo en

3 casos fue localizacidn dndLca, ya que en 1 caso se aso-

c±6 a ülcera gastrica, y en 2 casos a ulcéra duodenal.

En l4 casos no constaba la localizacidn del ulcus.

En relacidn al tipo de operecidn realizado, tarnbién

hay un predominio de la dlcera péptica;

De los 60 casos con anastomosis Billroth II, enccn-

tramos 53 ulcus.

(y 6 casos de ulcus en lo>s 7 Billroth l) .

3 ulcus dentro del grupo gastrectomizado con técnica

desconocida {h casos).

Verros que hay el mismo niümero de ulcéras gdstricas

y lîlceras duodenales, por lo que podemos relacionar este

factor a un mayor o menor riesgo del câncer de muhdn.

(Ver Fig. 28) y (TABLA XXIX).

-124-

F i g . 2 8 .- Causas que motivaron la

gastrectomia en pacientes con can­

cer de mundn gdstrico.

Hospital 19 de Octubre.

Z'i

AH

3zA " IUG- UD U? u?+ur> UP+U6-

Corvsïa.Ifaama N«

- Const . Toînat CauS^

/ \ /ULCUS 7 E ? r i C 0

i<o2)

s/----OTRASCAUSAS(^)

U G : Ulcéra gâstrica; UG(p): Ulcéra gastrica perforada;

UD: Ulcéra duodenal; UC(p): Ulcéra duodenal perforada;

UP: Ulcéra pildrica. (La niisma nomenclatura que en

la TABLA XXIX).

-125-

Primera Ns^Oper ac i6 n Billroth II Bilhroüi I

NoConsta

TOTALCausa H ^I^M io N? io N5 io

UL

UG 1 6 j1

2 6 , 6 6

2 1

u g (p ) 4 1

r6 , 6 6 1 2 5 (2 9 , 5 8 )

CUg

UD1

14 1 2 1

1 6

(2 6 ,6 6 )3 42,85

2 1

u d (p ) 2 ( 1 3,33 (2 9 ,58)

P UP(

1 1 1

1, 66 1 14,28 1 2 5

3(4,22)

E

PUP4-UG

11

1

1, 66 1(l,4l)

TIç

UP + UD1

2 j

_ 1

3,33 2(2,82)

0No

consta local.

19 1 2

1

11(18,33)

2 28, 57 1 2 514

(1 9 , 7 2 )

I4 9 1 4

11

53(88,33)

6 85, 7 1 3 7 5 6 2

(87, 3 2 )

Traumatis­me abdomi­

nal

11111

1 14, 28 1(l,4l)

No consta1

7 1

1(1 1 ,6 6 ) 1 2 5

8(1 1 , 2 7 )

[56 î 4

1_____1___

6 0

(1 0 0 )9

(1 2 ,6 7 )

TOTAL 6 0

(84, 5 1 #) (9 ,78 5 #)

4(5 ,6 3 9 6 ) n=71

TABLA XXIX.- TIPO T)E ANASTOMOSIS REALIZADA

POSTGASTRECTOMIA Y CAUSA DE LA MISMA, EN PACIEN­

TES CON CANCER DE MUNCN* Hospital 1? Octubre. (Nomenclature: Ver Fig.2<8).

-126-

SINTOMAS POSTOP^RATORIOS

En la mayorfa de los casos ( 5 6 casos) no hablan apa-

recido slntomas después de la operacidn, y hablan perma-

necido asintomàticos durante el intervalo de tiempo has-

ta el diagnostico del càncer, con su cllnica propia.

En los 1 5 casos con slntomas postoperatorios, éstos

se hablan presentado desde el niomento de la operacidn,

de forma continua, y rara vez eran aislados en el mismo

paciente.

En dos casos la sintomatologla aparecla, de forma

discontinua, esporàdicamente : En uno de ellos: Pesadez

postprandial, dolor epigdstrico, ardores y vdmitos, es-

pontâneos o provocados, alimenticios y/o biliosos; y en

otro sdlo dolor epig^strico y vdmitcs biliosos.

En 1 caso se presents la. sintomatologla después de un

période de 6 meses, con deposiciones negras 1 vez/dla,

durante sdlo 2 meses, y volviendo a ser asintomâtico.

Otrc caso, despu.és de 6 — 7 ahos asintomâtico, presen-

taba de forma esporâdica, epigastralgias y v6mitos ali­

ment icio s .

(Ver Fig. 29; tablas XXX y XXXI).

-127-

F ig . 29 .- Frecuencia de slntomas post-

gastrectomla en pacientes con ulterior

cancer de mundn gdstricc.

Hospital 19 de Octubre

Mo

TABLA XXXt= FRECUENCIA DE PRESENTACION DE

SINTONAS DESPUES DE LA PRIMERA OPERACION

EN PACIENTES CON CANCER DE MUNON.

Hospital 19 de Octubre.

- operacidn

Slntomas'"^ postoperato­

rios ^

Billroth II

(6 0 )

Billroth I

(7)

Noconsta(4)

TOTAL

(71)

NO k5 (75 /c) 7 (100"/) '+(100"/) 56(78, 88'/)

SI 15 (25®/o) - - 15(21,139^)

-128-

TABLA XXXI.- SINTOM4S POSTGASTRECTOMIAEN AOUELLOS CASOS QUE PRESENTARON CLINICA

DESPUES DE LA OPERACION. Hospital 1^ de

Octubre •

SINTOMAS N9CAS0S

Problemas gàstricos inespecificos .

Pesadez postprandial ..............

Dolor epigdstrico ...................

Ardores ...............................

P i r o s i s ..................... . . . .

Diarrea ...............................

(l-2 deposiciones/dia) .........

(7-8 deposiciones/dia) .........

(Diarrea postprandial itras

ingesta de leche y grasa) . . .

Saciedad precoz ...................

Vdmitos provocados o esporatâneos,

alimenticios y/o biliosos

(que alivian la pesadez post­

prandial) ......................

H e l e n a s ...................... . . .

Mareos y sudores Trios que^ duran

15-^5 minutos...................

N aü s e a s ............................

1k

84

23 :

-129-

INTERVALO LIBRE ENTRE 1§ OPERACION Y EL CANCER

Femos encontrado valores bastante variables en los

7 1 casos; con un intervalo menor de 7 anos y un inter­

valo mayor de 6 0 anos.

Obtenemos un intervalo medio de 28,7 anos.

Entre los grupos asociados por anos, el de mayor nü­

mero de casos ha sido el que comprende de 2 6 - 3 0 anos; lo

cual coincide con el valor medio obtenido.

Femos obtenido también los intervalos medios relati-

vos al tipo de ulcus por el que habla sido operado, en

los dos grupos mas representâtivos : Ulcéra güstrica y ül­

cera duodenal: Ç1 intervalo medio dentro de los operados

por ülcera güstrica (21 casos) era de 28,8 anos.

Y el de los operados por ülcera duodenal (21 casos):

25»5 anos. La diterencia es minima, y no es significativa

de algün posible parcel de este factor en la e t iopat ogenia

del cüncer de mundn.

t i - W O S A

24-

?

Z‘

Ç'AO 46-20 2'1-zs' 26*3o 34-35 '7HOcompta

F i g . 3 0 « - Intervalo libre desde la gastrec­

tomia al diagnüstico del cüncer de munün.

Hospital 19 de Octubre.

-130-

TABLA XXXII.- INTERVALO LIBRE DESDE LA

GASTRECTOMIA HASTA EL DIAGNOSTICO DEL

CANCER DE MUNON. Hospital 19 Octubre.

NoBillroth II Billroth I TOTAL190PERACIONConsta(4)(6 0 ) (7) (71)i n t e r v a l o

(Anos) w N9N9

1 f 665-10

6, 6611-15

1 6 - 2 0

2521-25

3 6 , 6 62 6 - 3 0 22

75103 1 - 3 5

36-40 lo

14, 2810

1, 66 14, 28No consta

2 8 , 7 ahosINTERVALO MEDIO

-131-

_5DAD_pEL_PAÇIENTE_EN_LAJLS_gPERAÇT0N_

Tenemos un caso operadc a 19 anos, como edad minima;

y una edad rrâxima de 5 6 ahos, en el momento de la gas­

trectomia; hemos obtenido una media de 34,4 ahos.

Valor que entra en el grupo representado (31-35 ahos)

con mayor n 9 de casos.

A(-CA5os

XG '

A H ’

n

4 •

3 ■ 2 " A ■’

Fig. 31 »- Edad en el momento de la gas­trectomia. Hospital 19 de Octubre.

»AS‘20 2A-2S 26-30 34-35 36-WO 46-50 54-55 755

aVAX>(A n o s)

-132-

— Hemos presentado la edad del paciente en el mo­mento de la operacidn con el intervalo libre hasta la aparicion del càncer, por si hubiera algdn tipo de re- lacidn.

Segün vemos en la tabla XXXIII, la disposicidn de las cifras se concentra màs en el centro del esquema, y disminuyendo hacia los' vértices, que podrian relacionar: Una edad avanzada en la operacidn con un menor intervalo libre; y el otro vértice: Una edad joven en la gastrec­tomia con un intervalo mayor.

Pero la difuminacidn de los casos es tan grande; con valores, en los correspondientes apartados, tan. variados; que no es posible establecer una relacidn de forma general para todos los casos, sino que apareceria en unos pocos casos, poco representativos.

CLINICA

En la clinica hemos agrupado tanto sintomas como sig- nos y datos de exploracidn clinica.

Como podemos ver en la tabla XXXIV, la sintomatolo- gia es muy variada y numerosa, ya que en cada paciente aparecen varies elementos asociados, en ningdn caso hay un sintoma solo.

Pero dentro de toda la variedad sintomatoldgica, hay unos bastante màs representatives, por su frecuencia, ya que no por su e specificidad (todos los sintomas y signes son inespecificos, de cualcuier enfermedad maligna).

-133-

§M3g

g

<MgE 4ügE 4

<

<

g01

MgHgH<AHA9M

(N i CMm

mm

CQo

mi nS

CD

ir\

OLT\ m OCM0 )?H

A

-Pü

Om

rnCM

OIAA

C M CMir\

• HA

K rnmvor 4 CM

CM

m

MCMrn rn rn rn

V ûCM M

ir\CMH

CM CM CM

% m CM

CMCM

m mCM

mrnACM

i n

-134-

Entre ellos, en primer lugar, la pérdida de peso (53 casos), en algunos casos adelgazamiento importante.

Anorexia, en 47 casos; astenia en 42 casos, y dolor abdominal en 40; son los mds frecnentes, respecto al resto que figuran en dicha tabla y fig. 32.

DATOS DE LABORATORIO

Hemos considerado s61o los valores anormales de la analxtica hematoldgica y del SMAC; pero como valores in- dividuales no tienen valor, ni son representativos; por lo que los hemos reunido de tal forma que representan en— tidades patoldgicas en el caso del hematoldgico.

Respecto a los datos del SMAC, . s<5lo hemos considerado aquéllos que reflejaran anomalias funcionales importantes de drganos, principalmente hfgado, debido a la afectacicSn por extension del càncer.

a) Hematoldgico t De los 71 casos, 4l presentaban ane­mia, de diferente tipo: En 29 casos era anemia microcfti— ca hipocroma ferropénica; 6 anemias normociticas; tan solo 1 anemia macrocitica ferropénica. Y en 5 no constaba el tipo. Ademàs habia 7 casos con macrocitosis, ünica o asociada a anemia.

b) SMAC t El dato mâs importante es la disminucidm de protefnas totales, en 20 casos.

Valores elevados de LDH, en 7 casos; y de fosfatasa alcalina, en 6 casos.

Dos casos presentaban valores altos de transaminasas CCtOT y G P T) .

Ver tabla XXXV y fig. 33.

-135-

TABLA XXXIV.- SIGNOS Y SINTOMAS EN EL CANCER DE MUNON. Hospital

19 de Octubre. (B: Billroth)

1§ OPERACION B-II

(6o)

B-I

(7)

Noconsta(4)

TOTAL

(71)N9 96 N9 io N9 io

Pérdida de peso

45 75 4 57,14 4 100 53(74,65#)

Anorexia 40 66, 66 4 57,14 3 75 47(66,19#)

Astenia 35 58,33 4 57,14 3 7542

(59,15#)Dolor

abdominal 32 53,33 5 71,42 3 75 40(56,34#)

HepatomegaUa 22 36, 6 1 14, 28 4 100 27(38,02#)

Vdmitos 20 33,33 k 57,1424

(33,80#)

Hemorragias gastro-intest.

12 20 1 14, 28 2 50 15(21,13#)

Regurgitacidn l4 23,3314

(19,72#)

Palpacidn de masa 9 15 2 28, 57 11

(15,49#)

Disfagia 9 15 1 25 10(l4,08#)

Palidez piel y mucosas 8 13,33 1 l4, 28

9(12,67#)

Estrehimiento 8 13,33 1 25 9(12,67#)

-136-

NoB-IB-LL1§ OPERACION TOTALconsta(4) (71)(7)(6o)CLINICA

N?N910Nduseas

Pesadez pos tprancïal

2510

Diarrea

Distens±6n14, 286, 66abdominal

6, 66Mareos

14, 28Dispepsia

25Caquexia

Hemorragia oculta en heces f+)

Disneaprogresiva

Repugnancia a la carne 253,33

Dolor a lapalpacidnAdenopatiassupraclaviciJa

1, 66 25

1,66 25Esplenomegalia

1, 66EructosAdenopatiassubmandxbula 1, 66Subictericia

conjuntival 1, 66

-137-

Fig. 3 2 .- Clinica mâs frecuente en el càncer de mundn. Hospital 19 Octubre.

> q/04 /fW 4I IK M — Z? 40 42. 41- fS-4— 1 > ■---■■■<----»

Pérdida de peso

Anorexia

Astenia

Dolor abdominal

Hepatomegalia

Vdmitos

Hemorragias

Re gurgit acLAi

Palpacidn de masa

Disfagia

Palidez de piel y mucosas

Es trenimiento

Nduseas

Pesadez postprandial

CAdOS

—138 —

TABLA XXXV.- DATOS DE LABORATORIO ANORMALES EN EL CANCER DE MUNON.

Hospital 15 de Octubre.(B: Billroth)

NoTOTALB-IB-II150PERACI0N const a

(4) (71)(7)(60)ANALITICA

N9ANORMAL N5

Microcftica hipocroma ferropénica

29(40,84#)

26 75

Normocitica 10

Macrocitica 1,66ferropénica

No consta14, 286, 66el tipo

6, 66Macro citosis

7528,3317Hipoproteinemia

11, 66Aumento LDH

Aumento fosfa- 10tasa alcalina

Aumento transa­minasas (g o t )

(GPT)

—139—

Fig. 3 3 .- Analitica anormal en el

CAncer de munén. Hospital 15 de

Octubre.

% 2 - 1— 4- J 6 ?

■■HI I10 — +■

29H*.

Anemia microcitica hipocroma ferropénica

Anemia normocitica

Anemia macrocitica ferropénica

NO consta el tipo

Macro citosis

Fipoproteinemia

Aumento de LDH

Aumento de fosfatasa alcalina

Aumento de transaminasas(GOT, G P T )

- l40-

DURACION DE LOS SINTOMAS ANTES DEL DIAGNOSTICO

Es variable: Desde 3 casos, que acudieron a Urgencias

del Hospital, por una sintomatologla de 24 horas como mà-

ximo (en la mayorla de los casos por hemorragias gastro­

intestinales, que necesitaron transfusiones).

Hasta 1 caso, con una duracidn de 24 meses.

Una duracidn media de 4,5 meses; ya que la mayorla de los casos, se comprendla en el grupo de 3—5 meses de duracidn.A

23‘*

2o -*

G -43" 2 "% • •

1----1 1----ïVRdrpi < c/AS 3-S <o-lr 2-XO XX'X?

F i g . 3 4 .— Duracidn de los slntomas

antes del diagndstico del càncer de

muhdn. Hospital 15 de Octubre.

-l4l-

TABLA XXXVI.- DURACION DE LOS SINTOMAS

ANTES DEL DIAGNOSTICO DEL CANCER DE

MUNON. Hospital 15 de Octubre.

TOTALNoBillroth IBilLroth II1?0PERACI0Nconsta

(4) (71)(7)( 60)DURACION (Meses) N5NSN5

Urgencies

14,28 •

2518 301-2

31, 66 25193-5

l4, 28 506-7 13, 33

1, 668-10

3,3311-12

1, 66> 1 2

No8,33 14, 28consta

4,5 mesesDURACION MEDIA

-142-

METODOS DIAGNOSTICOS

Dentro de los criterios definitorios ya hemos referi- do que todos los casos fueron confirmados como càncer de mufidn. (Tabla XXXVII) .

En 70 casos se hizo endoscopia, biopsia y citologla, de los que 68 fueron positivas, y 2 negativas.

En los 3 casos no confirmados por este mdtodo, se h i ­zo laparotomie, la cual ratified la sospecha.

La radiologie se hizo en 48 casos, de los que en 34 fue sugerente de câncer, y en l4 mostraba imâgenes ines- pecificas. Este método nos daria un diagndstico de sos— pécha, pero en ningiîn caso de forma exclusive y definiti­ve. Se considéra como un método complementario, no caren- te de valor.

Para el diagndstico de certeza tenemos la endoscopia con biopsia y citologia, y laparotomie como definitive.

TIPO HISTOLOGIC0

Fue posible confirmarlo en 49 casos, de los 70 casos en 16s que se tomaron biopsies y citologias (junto a la endoscopia): En todos los casds se descubrid un Adeno­carcinoma.

En el resto de los casos no fue posible la confirma- cidn histoldgica, bien debido al insuficiente tamaho de la muestra, bien a la excesiva indiferenciacidn del tumor.

(Ver tabla XXXVIII) .

- 143 -

TABLA XXXVII.- METODOS DIAGNOSTICOS EN

EL CANCER DE MUNON. Hospital l^Octubre

TOTALNoBillroth II Billroth I1 §0PERACI0N consta

N9METODO

9 6 , 7 10010057

Biopsia 3,39Citologia

7 0n= 59

Sugeren- t e de Câncer

66,6100

RadiologiaInespe- c ifica (29,1

48

Laparoto- mia ( "f" ) 100

TABLA XXXVIII.- TIPO HISTOLOGICO DEL CANCER

DE MUNON GASTRICO. Hospital 19 Octubre.

Biopsias/citologias B-II B-I No TOTALrealizadas consta

(59) (7 ) (4) (7 0 )

ADENOCARCINOMA41

(6 9 , 5 #)k

(37,15%)

4(1 0 0 #)

4 9

(7 0 #)

-l44-

LOCALIZACION

Hemos hecho dos grandes grupos: l) Aquellos cânceres

que afectan a la boca anastomdtica; 2) Aquellos que dejan

libre la boca anastomdtica.

Tan solo en 1 caso no conta la localizacidn.

1) Boca anastomdtica afectada, en 42 casos:

Dentro de éstos, hay 11 casos, en los que esta locali­

zacidn es ünica; 17 casos, en los que se asocian otras lo-

calizaciones y l4 casos totalmente difusos, afectando la

boca anastomdtica también.

2) Boca anastomdtica libre, en 28 casos:

En la mayorfa de éstos (l5 casos) habia mds de una lo­

calizacidn; y 1 caso era difuso pero, sin embargo, no

afectaba la boca anastomdtica en el momento del diagnds—

tico. De los demds: 7 canceres estaban localizados ünica—

mente en curvadura menor; 1 en curvadura mayor; 3 en cara

anterior y 1 en cara posterior.

Podemos apreciar un predominio (^50^) de localiza—

cidn en boca anastomdtica, por lo que podemos sospechar

que es el lugar mds atacado por los "agentes carcino-

génicos" y el sometido a màs riesgo de malignizacidn.

(Ver tabla XXXIX y fig. 35).

-145-

TABLA XXXIX.- LOCALIZACION DEL CANCERDEL MUMON. Hospital 1? de Octubre.

NoTOTALBilLroth. IBillroth II1#0PER^CI0N consta

(4) (71)(7)(6o)LOCALI-N 9Z ACION

14, 28l6, 6610SolaBOCA

ANAS-4 - 0 tras localiz 21, 66 2513TOMO-

TICAAFECTA l6, 66 28,5710Difuso

42(59,1

85,6 75

Curvadu- 2510ra menor

Curvadu- 1, 66BOCA ra mayorANAS-

CaraTO Me­ ant eriorTIC A

Cara po starior

1, 66LEBRE

^ 1 lo­caliz •

14, 28l4 23,33

Difuso con boca libre

1, 66

l4, 28 2526

1, 66NO CONSTA

-146-

oÜ'Ü-p'S-hûÜ'O2d

0)njU0)ü

ürH(1)Td

•HücdN•H'düO

mrn

•H

0)drÛd-PÜOCD13

r4CÜ-P•HP4CQOK

V)osu.

r*--4-4-vo =T r- rt- m

oacd-p§oü

om cdCh o o ,û •H O *H A Ar4N•H

r Hr4 cd 'A §H

Cd •

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a

Iü s

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omdCh•HA.

CQ Na -Hd H-P a ? Oo ü A+ ,3aAOCO

<üHg§E - i

-147-

TRATAMIENTO

Hemos considerado el diferente majiejo de los canceres

de mundn, a la hora de tratarlos.

El modo de hacerlo està en estrecha relacidn con la

extension del câiicer .

En principle, calculâmes el porcentaje de operabili-

dad en relacidn a los no opérables; y el de resectabili-

dad. Dentro de los no opérables incluimos: Los casos en

los que se descartd la cirugia desde el principle, debido

a la difusidn del cdncer y existencia de metastasis (l3

casos). Los 2 casos por negativa del paciente y/o fami-

liares. Y por dltimo las laparotomias exploradoras, que

se encontraron con un câncer inextirpable, sin posibili-

dad de intervencidn alguna (24 casos), que constituye

la mayoria de casos.

En total hay 39 casos no opérables, mâs que los opé­

rables ( 3 2 casos); lo que ya, nos puede hacer pensar que

en la mayorla de casos el cdncer ya ha evolucionado de-

masiado para poder tomar una actitud terapéutica eficaz.

Dentro de los 32 casos opérables, la mayoria (26 ca­

sos), fueron resecables, realizando en 18 casos: Gastrec-

tomia total ampliada ( extirpacidn • del mufidn por complete

màs el bazo y la cola del pdncreas); gastrectomia total

( extirpacidn del muhdn s<5lo) en 7 casos; y gastrectomia

parcial tan solo en 1 caso.

En los casos no resecables (6 casos) sdlo fue posible

realizar by-pass o anastomosis paliativas.

(Ver tabla XL y fig. 36)

-148-

A VûT-Vû

AA

co /-— s• w03 A oo

%U m CM VOfi < EH r - 00 vo

o *. •>-p w CJ voü co rno w

« CdOITd vo

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00 T- CM VO m

H CQ W ro #. Tf-A Cd

ü S 00 Tf-ocT

« Aw • •Q A

ü Cd cdO H 'd oA Cd oW -p -p cd x" LP>A o o u rnoo rn *^ oo

-p o m CMO cd H rn CM C-- rnO cd A A rnH NH Cd X >>_%E-4 s A 0M ow -p

cdX—\

A ü 0 vo rn< 0 > p vo rnA u • r c rn •s M CM (J\W -p co P 0 rn r— T— 00 •>EH CQ w Cd •H A \T\ c- CM •»

Cd A t»û o rn CM LT\O Ci3 A 0 Cd*-3 < X Ag §EH cd Ac o A A m m ens O cd cd

P M S "g.rn

1 ÎH Qû A rn CM O rn• O cd 3 A rn Lf\ rn

A X ü p » «CQ0 •H

ü00 00

CM 00< A x_x N««XA§EH ?t-/ XO

AA1A

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« ü o X"—X o ü <H < uO o /-N AS A A Vû A tA ü Tj- o >H W A A A x__xA A ■H •H oA O A A X

-149-

I ®C<AS05A

24-"

is-

?..6"

2 .'i "

Fig» 3 6 .- Manejo terapéutico del

Cancer de mundn.Hospital 12 Octubre

t ivasDescarta- Nega- Laparo. Palia- Gastiec- Gas- Gastrec-

tomia tree— tomiatotal tomia . _

NO ^ampl. total Parcial^Rese- "S/-cables Resecables

da Cl- . . explo-X tiva jrugia radora

NOOPERABLES

(39)

-------V --------OPERABLES (32)

EVOLUCION. SUPERVIVENClA

Hay un predominio de casos fallecidos (50)= 70,42/4;.

respecto a los casos vivos (5= 7>04®4), en el momento del

estudio. En I 6 casos nos fue totalmente imposible averi—

guar la evolucidn, por carecer de medios necesarios para

ponernos en contacte con el interesado o familia (no cons-

taba domicilio y/o teléfono).

Dentro de los casos fallecidos, observâmes una super-

vivencia muy pobre: 43 cases» inferior al ano; en rela­

cidn a 7 casos que habian sobreviyido mds de 1 ano: 15,

18 y 20 meses, 2 y 5 anos, y 4 anos en 2 cases»

-150-

Con una supervivencia mds frecuente coçiprendida

entre 4-5 meses (l5 casos).

— De ahf el mal prondstico general del cdncer de mundn

gdstrico.

Intentâmes buscar una relacidn entre la supervivencia

y el tratamiento realizado;

• En los casos no opérables (39 casos): 30 era cono-

nocida su supervivencia, y de dstos 28 fallecieron antes

de 1 ano, tambidn con. mayor frecuencia entre 1-4 meses.

Estes resultados son Idgicos, si tenemos en cuenta que

estes casos eran los inextirpables por su excesiva evolu-

cidn y/o existencia de metdstasis. ,

• En los casos opérables tambidn hay diferencia entre

los no resecables y los resecables:

De los primeros (6 casos), 5 fallecieron antes del

ahos . Sin embargo, dentro de los resecables (26 casos):

Aunque 20 fallecieron; en 5 casos sobrevivieron mds de

1 ano: 20 meses; 2, 5 ahos y 4 ahos en 2 casos, que se

pueden considerar unos valores bastante positives, consi-

derando el mal prondstico general.

Dentro de este grupo, estdn los 5 casos vivos: 4 y

18 meses; 1, 5 y 7 ahos; y sin sintomatologia sospechosa

de récidiva en el momento del estudio, y con buen estado

general.

Por lo que, en aquellos casos en los que sea posible,

es conveniente realizar una cirugia resectiva, como dni—

CO mdtodo con mejores esperanzas de vd^da.

(Ver tabla XLI y fig. 37).

-151-

%LfNVûV O<J\OJC\JCVJ

m OIT\LO

OI

ir\ooC M mCM C Mm

• HA CMC M

C M

m

CMmvom 00

mcvTvo

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C M voM • H

% m CMCMw> 00• HM>

0) oA'H O U +9 O CQ - Po cd A Sh

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A O OC O

-152-

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I0 o A'H O ÎH + > O CQ -P o Cd A U

C Oos

wy§

-153-

DISCUSIOr

Una vez realizada esta investigacidn sobre di-

ferentes detalles del cdncer de mundn gdstrico, y tenien-

do en nuestro poder una serie de resultados obÿenidos

después de aplicar una serie de mdtodos y criterios sobre

nuestro material, estamos en condiciones de valorar las

opiniones de los diferentes autores que enunciamos ya en

nuestra introduccidn.

Respecto a la frecuencia del cdncer de mundn, vimos

en las series recogidas de la literatura, una grsui varie-

dad, segun los autores, referida al total de cdnceres gds-

tricos observados, como es nuestro caso. La mayoria de

las series recoge una frecuencia inferior a la nuestra,

9,44^1, de un total de 747 cdnceres gdstricos, sin consi­

derar los casos de récidivas.

-154-

Considerando la edad del paciente en el momento de

la primera operacidn, obtenemos en nuestro estudio una

media de 34,4 anos; un poco inferior a la consideracidn

general, que bascula alrededor de los 40 anos.

Esta diferencia puede variar por el niîmero de casos

considerados por cada autor, que ha estudiado este fac­

tor: Taksdal y S t a l s b e r g ^ ^ \ que recopilan 84 casos en

Uoruega, consideran una media de 39 ahos, que es inferior

a los 40 ahos; los demds autores ( 5 2 , 75» 79» 113» 182,

231» 24l, 2 5 6 , 2 8 2 ) recopilan pocos casos y no es valora-

ble .

Respecto a la edad en el momento del diagndstico del

cdncer de mundn, hay mds acuerdo a la hora de establecer

la edad media. Hemos intentado calcular una edad media

de todos los autores que hemos revisado sobre este tema,

a lo largo de toda la historia, y obtenemos en 51 auto­

res una media de 6 0 , 5 ahos; compardndola con la edad me­

dia obtenida por nosotros: 6 3 »2 ahos; podemos ver que

son muy semejantes y no hay diferencias significativas.

Ya vimos en la introduccidn que todos los autores re-

visados, estaban de acuerdo en el predominio masculine

de la presentacidn del chncer de mundn.

En nuestra serie obtenemos una relacidn de 67/4, a

favor de los varones, obteniendo unos porcentajes de

9 4 ,3 6 ^ para los varones y 5 »6 3 ^ para las mujeres.

En la literatura aparecen, incluse, series en las

que todos los casos son varones (3 6 , 38, 40, 57» 75» 79»

-155-

88, 101, 102, 105, l6l, 273), sin encontrar ninguna

mujer.

El intervalo libre que présenta el paciente desde la

primera operacidn hasta el momento del diagndstico del

cdncer de mundn es variable, y aparece un mayor riesgo

segdn va aumentando este intervalo, segdn vimos en la in­

troduccidn .

En nuestro estudio hemos obtenido un valor medio de

28,7 ahos; valor elevado, si lo comparamos con la media

que hemos calculado de todos los autores revisados, y

que es de 21 ahos. Pero hay que considerar que dentro de

la literatura hay valores muy extremesi La mayor parte

de las veces, los valores del intervalo libre inferiores

o iguales a 20 ahos, equivalen a series con reducido nü-

mero de casos recogidos:

Series con menos de 10 casos (8, 11, 31, 36, 39, 74,

75, 79, 88, 1 0 3 , 112, 121, l66, 2 2 6 , 228, 2 3 0 ) .

Con menos de 20 casos (lO, 52, 7 6 , 97, 111, 113, 119,

1 2 9 , I4l, 145, 1 7 3 , 1 9 5 , 2 3 1 , 2 5 6 , 2 6 8 , 3 1 3 ).

Series con un intervalo libre de 23 ahos (IO8 , lo3,

2 5 2 , 2 6 6 ). De 24-25 ahos (1 6 , 4o, 42, 57, 93, 94, 132,

1 6 1 , 1 6 6 , 2 1 0 , 2 7 8 , 2 8 5 ).

Intervalos mayores de 2 5 ahos (y por tanto acercdndo—

se a nuestro valor) aparecen en las siguientes series:

Con 2 6 ahos (1 0 6 , 24l, 3 0 1 , 316); 27 ahos (Preisich

y Laszlo^^^^), 1972; Dougherty y cols^^^^, 1982) ;

28,5 ahos (Terjessen-Erichsenf^^O)^ 1976, en Noruega).

Incluso Cosme y cols^^^^ en Espaha, obtiene un inter—

valo de 29,4 ahos, superior al nuestro.

-156-

En nuestra serie hay mayor ndmero de casos con anas­

tomosis Billroth II en su primera operacidn (60 casos=

=84,51^1 , al igual que obtenla la mayoria de los auto­

res revisados (lO, 40, 57, 59, 79, 8 8 ,. 97, 106, 108, 129,

1 3 2 , l4l, 1 5 6 , 1 6 1 , 1 6 2 , 1 7 7 , 204, 224, 225, 229, 2 5 6 ,

2 7 3 , 2 7 8 , 2 8 2 , 285, 3 0 1 , 3 1 3 , 3 2 0 , 3 2 7 ).

Pero como dijimos ya en los resultados, no podemos re-

lacionarlo 'per se" con un mayor riesgo del cdncer, sino

a que ha sido el tipo de anastomosis mds utilizado por

los cirujanos en el pasado.

Dentro de las causas que fueron motivo de la primera

operacidn, hemos. considerado ya el predominio de lîlceras

pépticas sobre otras causas ( 6 2 casos= 8 7 ,3 2 9 ); como lo

afirmaba la mayorfa de los autores (24, 6 7 , 68, 103,

1 2 9 , 1 6 1 , 1 6 6 , 182, 210, 3 0 1 , 3 0 2 , 3 2 0 ). Algunos de

ellos (2 4 , 6 7 , 68, 1 0 3 , 1 6 1 , 1 8 2 , 3 0 1 ), a pesar de ello,

no relacionaban el ulcus pdptico ' per se " con un mayor

riesgo de cdncer, sino que se deberia a que es la patolo—

gia benigna mds frecuente en estdmago y duodeno; igual

que considérâmes nosotros.

A diferencia de aquellas series que encontraban ma­

yor incidencia de dlcera duodenal como causa de la prime­

ra operacidn flO, 40, 105, 122, 129, 132, 173, 182, 207,

208, 210, 224, 244, 2 6 7 , 273, 278) ; y tambidn de aqué-

llas que encontraban con mds frecuencia illcera gdstrica

fl6, 24, 2 6 , 5 4 , 57, 79, 97, II 6 , l4l, 1 6 1 , 1 6 7 , 225,

3 1 3 )» en nuestra serie encontramos en mismo ndmero de

unas y otras ^21 casos), como afirmaban Monges y cols^^^^^

-157-

La cIfnica que présenta el cdncer de mundn gdstrico,

como hemos visto, es inespecifica, ya que se trata de

sintomatologia que puede presentarse en los gastrectomi-

zados o en cualquier otro tipo de proceso maligno.

Ya dijimos que la mayoria de las series se ponia de

acuerdo respecto a la sintomatologia mds frecuente, y

nuestra revisidn ratifica este acuerdo•

Cabe destacar, segdn orden de frecuencia en nuestra

serie: Pérdida de peso en 74,65*^ de los casos, valor se­

me j ante e incluso inferior a algunos autores (l6, 21, 79,

1 0 6 , 119, l4l, 173, 224).

Anorexia en 66,19^ (como en 79, l4l, 224).

Astenia= 59, 15® (l4l, 207, 224) .

Dolor abdominal, 56,34^ (l5, 21, 52, 207, 24l, 256).

Vdmitos, 33,8^ (52, 119, 224, 241, 256).

Hemorragias digestivas (melenas y/o hematemesis) en

21,13# (lO, 16, 30, 51, 52, 80, 88, 94, 106, 119, 224,

2 2 8 , 2 5 6 , 3 2 0 ).

En nuestros casos, encontramos con relative, frecuen—

cia en la exploracidn clinica, hepatomegalia (38,02#),

reflejo de la extension tumoral a estructuras vecinas,

y con mayor tendencia hacia el higado.

Los datos de laboratorio son, igualmente, inespeci—

ficos. No interesan datos ai^ados de los estudios anali-

ticos sino que hemos considerado entidades importantes

en las que podriamos agrupar los datos anormales, para

faciliter la interpretacidn patoldgica de estas altera-

ciones del laboratorio.

-158-

Encontramos gran frecuencia de anemia (57,75#),

igual que afirmaban casi todos los autores (l6, 21, 30,

36, 39, 60, 88, 97, 119, 204, 210, 244, 256, 2 6 6 , 320);

incluso este dato era uno de los pocos del laboratorio

del eue se ocupaban, descartando, en la mayoria de los

casos, otros paràmetros de la analitica de sangre, por

carecer de importancia.

Nosotros hemos diferenciado los tipos de anemia, en

los casos en los que constaban los datos completos:

Anemia microcitica hipocroma ferropénica (40,84#)

Anemia normocitica (8,45#). Anemia macrocitica fe-

rropénica (l,4#), y macrocitosis sin anemia (9,85#).

Ocurre de forma semejante en el SMAC, donde recogemos

los datos màs frecuentemente alterados: Disminucidn de

proteinas totales, aumento de LDH, aumento de fosfatasa

alcalina, y aumento de transaminasas (GOT y GPT).

Datos que refiejan alteracidn funcional hepdtica,

por extension del câncer; hecho que confirman diferen­

tes autores (9, 11, 2 6 , 39, 51, 94, 173, 178, 207, 234,

2 6 6 ).

Estos sintomas presentan una duracidn variable antes

de ser diagnosticado el c&ncer de mundn.

Al presentarse con sintomatologia digestiva inespe-

cifica, similar a los sintomas post-gastreetomia, que

puede tener el paciente, puede no acudir al médico inme-

diatamente, hasta que se acentda, y durante este periodo

de tiempo el cdncer ha seguido aiîn mds su evolucidn, Y& que generalmente cuando se présenta la sintomatologia

-159-

es debido a su extension. En nuestro estudio obtenemos

un periodo de duracidn de los sintomas de 4 a 5 meses

antes del diagndstico del cdncer. En la mayoria de auto­

res también aparece una duracidn de 4-7 meses (39, 51,

1 0 6 , 204, 224, 228, 24l); excepcionalmente llegan al

ano (10) •

Dentro de los mdtodos diagndsticos del cdncer de mu—

hdn, por los que visualizamos de diferente forma la es—

tructura anatdmica, hemos considerado aquéllos que 'per

se" son diagndsticos de'certeza, y aquéllos por los que

obtenemos un diagndstico de sospecha.

Los primeros son los mds interesantes, ya que los

hemos considerado un criterio definitorio del cdncer de

mundn, por su eficacia en la certeza diagndstica. Al

igual que la mayoria de los autores (5, 8, l6, 30, 64,

75, 94, 1 5 6 , 1 6 3 , 1 7 3 , 1 7 8 , 2 0 7 , 2 0 9 , 2 1 0 , 2 2 6 , 2 3 1 , 2 3 3 ,

2 3 9 , 2 5 2 , 2 5 6 , 3 2 0 ) nuestro estudio considéra como méto-

do eficaz la endoscopia, àsociada a biopsia y citologia,

realizadas al mismo tiempo (1 6 , 79, 88, 102, l4l, I 5 8 ,

1 6 3 , 1 7 3 , 2 1 7 , 2 2 9 , 2 3 9 , 242, 2 5 6 , 2 7 8 , 285, 2 9 5 , 3 4 7 ).

En nuestro material se aplicd en 70 casos, siendo

positiva en 68 casos (97,l4#).

Los dos casos negativos y aquél en el que no se apli­

cd, fueron diagnosticados por laparotomia, método que,

como todos los autores afirman (1 6 , IO 6 , l4l, 173, 178,

2 1 5 , 224, 2 3 1 , 2 5 9 , 2 6 6 , 2 6 8 ), nos permite determinar,

ademds, el prondstico.

La radiologia se aplicd en 48 casos, de los que sdlo

en 3 4 ^7 0 ,84#) fue sugerente de cdncer; mientras que en

-160-

l4 casos (2 9 , 1 7 #) dio imâgenes inespecificas; por lo

tanto lo consideraremos un método complementario, por el

que obtenemos un diagnostico de sospecha, que obligard

a realizar endoscopia con biopsia y citologia, pero no

de certeza, como la anterior; opinidn que coincide con

la mayoria de autores (9, 11, I 6 , 20, 21, 2 6 , 32, 3 6 ,

40, 4 3 , 5 2 , 57, 79, 88, 97, 1 0 1 , 1 1 3 , 1 1 8 , l4l, 1 5 0 ,

1 6 3 , 1 7 9 , 204, 2 2 9 , 2 3 1 , 241, 2 5 2 , 2 7 8 , 3 0 3 , 3 2 6 ).

Y en contraposicién a lo que afirman muy pocos autores

(3 0 , 5 1 , 1 0 6 , 1 7 8 , 2 0 7 , 224, 2 2 6 , 2 5 6 ).

La localizacidn del cdncer de mundn mds frecuente

es la afectacidn de la boca anastomdtica, bien sola o

junto a otras localizaciones del mundn. Asi lo vemos

en nuestro estudio: 42 casos (59,15#); como afirman casi

todos los autores (24, 57, 59, 6 7 , 6 9 , 75, 108, l47,

1 6 6 , 1 6 7 , 1 8 9 , 197, 2 0 8 , 214, 2 3 3 , 2 5 2 , 2 7 5 , 2 8 2 , 327,

3 3 7 ). Otros casos dejan libre la boca anastomdtica, asen-

tdndose en otras diferentes localizaciones (caras y cur-

vaduras del mundn), 28 casos (39,43#).

El tipo histoldgico sdlo fue posible obtenerlo en

4 9 casos de las 70 biopsias—citologias que se realizaron,

debido a muestras demasiado pequehas o cdnceres demasia-

do indiferenciados; pero en todos ellos se trataba de

adenocarcinoma, como aparecia en las series de diferentes

autores (52, 74, 79, 80, 88, 1 0 6 , 173, 231, 24l, 244,

2 6 6 , 2 7 8 ).

— I6I—

Respecto al tratamiento, ya vimos en los resultados

de nuestro estudio, que habia mds casos no opérables que

opérables, aunque no habia mueha diferencia (39 y 3 2 res-

pectivamente), igual que obtenian muchos autores (lO, l6,

39, 6 2 , 79, 118, 1 6 9 , 178, 207, 231, 24l, 256, 303).

Y dentro de los opérables encontramos mayor resecabi-

lidad, que aquéllos no resecables; 2 6 casos (3 6 ,6 2 #) de

3 2 operados.

Encontramos una operabilidad de 45,07#, valor pare-

cido a aquellos autores cuyas series son mds valorables

debido a su mayor nümero de casos evaluados (10, 6 7 , 178,

2 0 7 , 2 3 1 , 2 5 6 ). Y una resectabilidad de 3^,62# ( seme-

jante a 207, 231, 24l, 244, 2 5 6 , 2 6 8 ).

El prends tico es, en ^neral, pesimista, si observâ­

mes los resultados; ya que 70,42# fallecieron (6 0 , 5 6 #

antes del ano), y tan solo 7 casos sobrevivieron mds de

un ano.

Encontramos sdlo 5 casos vivos en el momento del es—

tudio: En todos se habia hecho intervencidn resecable,

lo cual fue posible gracias a la ausencia de metdstasis;

lo cual hace mds favorable el prondstico, en los casos en

los que se ha hecho el diagndstico mds precozmente.

Esta supervivencia general inferior a 1 ano, concuer-

da con la mayoria de los autores (lO, I 6 , 21, 57, 79, 94,

1 0 5 , 1 1 2 , 119, l4l, 1 6 3 , 173, 204, 224, 231, 24l, 2 5 6 ,

2 6 6 , 3 0 3 ). Autores que han calculado la supervivencia

sdlo en los casos operados, también encuentran menos de

1 aho f67t 1 0 6 ); incluso en los casos resecados (1 7 8 , 2 0 7 ,

244) .

-162-

Como hemos podido ver, el prondstico del cdncer de muhdn gdstrico es, generalmente, malo, con unos porcenta­jes de supervivencia muy bajos.

Esta razdn nos obligarfa a hacernos una pregunta: &Seria aconsejable practicar en toda persona gastrec-

tomizada por causa benigna, un screening complete perid- dicamente, con objeto de hacer el diagndstico precoz del cdncer de mundn si aparece?

En efecto, hay autores que estdn de acuerdo en reali­zar endoscopia con toma de biopsias y citologia, en busca de posibles lesiones precancerosas, en los pacientes gas- trectomizados por ulcus pdptico, a partir de 10—15 ahos de la cirugia (42, 44, 45, 57, 74, 75, 76, 163, 174, 225, 229, 233, 244, 256, 278, 284, 296, 299, 320) y otros au­tores harian endoscopia sola (88, 107, 115, 132, 163,245, 271, 282, 297, 320, 327).

Sin embargo hay autores que no apoyan el empleo de endoscopia rutinaria en gastrectomizados asintomdticosfl94, 195, 273).

En nuestra opinidn la frecuencia del cdncer de muhdn gdstrico es muy baja, en relacidn a otros tipos de enfer- medades malignas de igual o peor prondstico; por lo que no creemos prdctico utilizar screening rutinario en gas— trectomizados asintomdticos, debido al gran gasto que ello conlleva en comparacidn a los beneficios obtenidos•

Sin embargo, se debe estar alerta, y en todos aquellos enfermos, gastreetomizados hace mds de 10 ahos, en los que aparezcan sintomas 'de novo" deberian ser sometidos, en el menor plazo posible, a endoscopia con toma rutinaria

—163 —

de biopsia y citologia de la boca anastomdtica y, en su caso, de otras zonas de la boisa gdstrica donde se ob- serven anomalies.

En los casos en los que aparezca displasia en la biopsia, se debe considerar el seguimiento endoscdpico, con biopsia y citologia, emual o bianual•

-164-

CONCLUSTONES

1) La edad media en el momento del diagndstico delcdncer de muhdn, oscila alrededor de 63,2 ahos.

2) Tiene un predominio en el sexo masculine.3) La frecuencia de aparicidn del cdncer de muhdn es

de 9,44#, respecto al total de cdnceres gdstricos .4) Predominio de la anastomosis Billroth tipo II, co—

mo tdcnica quirdrgica utilizada en la gastreetomia. Predominio relative, ya que se debe a que ha sido la mds empleada y no podemos considerar una relacidn entre esta tdcnica y un mayor riesgo de cdncer de muhdn.

5) Predominio de ulcus pdptico, como causa por la que fueron operados los pacientes en la primera ocasidn (por ser la patologia gastroduodenal mds frecuente). Igual numéro de casos operados por ülcera gdstrica que por ul­céra duodenal.

-165-

6) El intervalo libre medio, entre la gastrectomie y el diagndstico del cdncer, es de 28,7 ahos.

7) Edad en el momento de la gastrectomie era de 34,4 ahos. No se puede crear una relacidn general entre dsta y el intervalo libre, porque hay gran dispersidn en los casos recopilados. Sdlo en algunos casos se da la relacidn; Edad avanzada en la gastrectomia-Menor intervalo libre.

8) Sintomas y signos clinicos, y datos de laborato­rio alterados, son inespecificos de cualquier enferme- dad maligna.

9) Duracidn de los sintomas clinicos antes del diag­ndstico, oscila entre 4 y 5 meses.

10) La endoscopia con tomas mültiples de biopsia y citologia, es el mejor mdtodo de diagndstico de certeza.

11) En los casos no diagnosticados por endoscopia, se confirmard por laparotomia exploradora, si el estado general del paciente lo permite.

12) La radiologia serd un método complementario, por el que obtenemos un diagndstico de sospecha, que nos obligard a ulteriores exploraciones.

13) El tipo histoldgico, en todos los casos en los que fue posible confirmarlo por biopsia y citologia, era adenocarcinoma.

14) La localizacidn preferente del cdncer de muhdn es la boca anastomdstica, bien ünicamente bien asociada a otras localizaciones.

15) En los casos que lo permitan es aconsejable rea­lizar tratamiento resectivo.

-166-

16) Indice de operabilidad= 4-5,07# , con predominio de casos no opérables.

17) Indice de resectabilidad; 36,62#.Ambos indices son muy bajos debido a la evolucidn del

cdncer en el momento del diagndstico.18) Prondstico pesimista,: Supervivencia inferior a

1 ano, con predominio de 1-4 meses.19) No creemos prdctico realizar screening rutinario

en todos los pacientes gastrectomizados, si permanecen asintomdticos. Pero aquellos pacientes gastrectomizados hace mds de 10 ahos, en los que aparezcan sintomas 'de novo " deberian ser sometidos a endoscopia con toma de biopsia y citologia de la boca anastomdtica y/o de otras zonas del muhdn. En casos de descubrirse displasia en la biopsia, se considerard seguimiento anual o bianual con endoscopia, biopsia y citologia.

-167-

RESUMEN

A lo largo de las pdginas de esta tesina, hemos inten­tado hacer una revisidn general sobre el tema del cdncer de boca anastomdtica en pacientes gastrectomizados por patologia benigna gastroduodenal, aportando nuestra expe— riencia sobre el mismo en el Hospital 1- de Octubre.

En primer lugar, dentro de la introduccidn, hemos revisado la literatura relacionada con este tema y consi— derado aauellos factores que podrian interesar en el mismo y que mds tarde iriamos a evaluar en nuestros resultados.

Despuds de un pequeno recuerdo histdrico sobre el inicio de las tdcnicas quirdrgicas digestivas, pasamos a revisar la frecuencia del cdncer de muhdn respecto al nil— mero de gastreetomias realizadas y respecto al numéro de cdnceres gdstricos totales, segun diferentes autores.

—168—

La edad del diagndstico del cdncer, comprendra ge­neralmente, la 5- y 6 ddcada, en todas las series.

Sexo de presentacidn predominantemente masculine.El intervalo libre desde el momento de la gastrecto-

mia hasta que se hace el diagndstico, varia entre 15—25 anos, segdn las series, aumentando el riesgo de forma directe al paso del tiempo post-cirugia.

Dentro de la etiopatogenia nos detuvimos en tratar los aspectos que podrian coadyuvar a la misma en el cdn­cer de mundn; ^La propia operacidn como riesgo de futuro cdncer del muhdn? ^Influencia del tipo de tdcnica opera- toria utilizada? Factores precancerosos: Hipo o aclorhi- dria, reflujo enterogdstrico, irritacidn local crdnica de la boca anastomdtica y alteraciones epiteliales pre- malignas.

Révisâmes los sintomas mds frecuentes encontrados por los autores en la clinica del cdncer de muhdn: Dolor ab­dominal, astenia, pdrdida de peso y anorexia, principal- mente. Vdmitos, hemorragias, etc. Todos ellos inespeci— ficos, asi como las alteraciones en el laboratorio; anemia, etc.

La mayoria de autores consideraban a la endoscopia, con biopsia y citologia, como mejor mdtodo diagndstico de certeza del cdncer de muhdn. Y la radiologia como corn- plementaria, por la que obtenemos un diagndstico de sos— pécha. La laparotomia exploradora séria definitiva en el diagndstico y nos dard el prondstico.

La localizacidn mas frecuente encontrada por los au­tores es la boca anastomdtica, sola o con otras localiza— c iones.

-169-

El tipo histoldgica obtenido: Adenocarcinoma.El tratamiento mâs iddneo seria el resectivo, pero

en pocas ocasiones se puede realizar por la avanzada evo- lucidn del cdncer.

El prondstico es muy malo por este motivo, y la su- pervivencia, en la mayoria de las series, no superaba el ano •

Y, finalmente, hemos hecho un estudio propio con ma­terial de los Departamentos de Endoscopias de Digestive y Cirugxa Digestive II, del Hospital 19 de Octubre, reco— pilando 71 cases de cdncer de mufidn gdstrico, de un total de 7^7 cdnceres gdstricos primaries.

Femes obtenido unos resultados, que en la discusidn hemos enfrentado con los obtenidos en las diferentes series:

- La edad en el diagndstico del cdncer de mufidn varia alrededor de una media de 63,2 ahos.

— Predominio del sexo masculine; 67/4.- Frecuencia respecte al total de cdnceres gdstricos

e s de 9> 44 .— En Is primera operacidn, la tdcnica auirdrgica mds

utilizada, dentro de les cases recopilados, es la anas­tomosis Billroth tipo II (60 cases de 7l)«

- La causa, por la que el paciente fue gastreetomiza— do, mas frecuente fue dlcera pdptica (62 cases de 7l)> con igual predominio de dlcera gdstrica y duodenal (2l).

— Intervale libre medio p o s t — g a s treetomia hasta el diagndstico del cancer de mufidn: 28,7 afios.

-170-

- Durante este intervalo la mayoria de casos (56 ca— SOS de 71) fueron totalmente asintomdticos.

- Edad del paciente en la primera operacidn; 34,k anos. No es posible establecer relacidn de forma categd- rica, entre dsta y el intervalo libre, porque hay gran variedad.

- Sintomas mds frecuentes en el cdncer de mufidn; Pérdida de peso (53/ 7l)f anorexia (47/71); astenia (42/7l)

dolor abdominal (4o/7l)> etc.- Dates de laboratorio anormales; Estudio hematoldgi—

ce; 4l anemias/71 (de diferente tipô). Dates de SMAC; Disminucidn de proteinas totales, aumento de LDH, aumento de fosfatasa alcalina, etc.

- Duracidn de los sintomas hasta el diagndstico oscila entre 4 y 5 meses.

- Métodos diagndsticos;•Diagndstico de certeza= Endoscopia con biopsia y

citologia (68/71).•En los 3 casos restantes; Confirmacidn por lapa­

rotomie exploradora.•Radiologie se hizo en 48 caos, de elles 34 fue

sugerente de cdncer, y en l4 casos die imdgenes inespeci— ficas. Séria sdlo diagndstico de sospecha.

- Tipo histoldgico; Adenocarcinoma en todos los ca­ses en los que fue posible confirmarlo (49/70 biopsies).

- Lecalizacidn; Boca anastomdtica afectada en la ma— yoria de casos (49/7l)» dnica o con otras localizaciones; sdlo 28 casos tenian boca no afectada.

-171-

- Tratamiento efectuado;•No opérables (casos en los que se descartd la

cirugia desde el principio, negative del paciente y/o familières y laparotomies exploradoras): 39/71 (54,93^)•

•Indice de operabilidad; 32/71 (43,07^^»

•Y dentro de dstos: Resecables; 26/71 (36,62^).- Evoluci6n-Supervivenci.aî Predominio de casos falle—

cidos (70,42^), en el momento del estudio, con une super— vivencia menor de 1 ano (en la mayoria oscilaba entre1 y 4 meses).

-172-

INDICE DE FIGURAS

Pàg.Fig, 1,- Tipos de resecciones gàstricas ........... 5F i g . 2 . - Relacidn entre intervalo libre post-

gas tree tomia - cdncer de mufidn, y el riesgo de padëcer cdncer de mufidngdstrico. Stalsberg-Taksdal ............ 25

Fig. 3 .- Pasos quirürgicos de la anastomosisBillroth tipo I ................... 36

Fig. 4.- Pasos quirürgicos de la anastomosisBillroth tipo II ....................38

Fig. 5*- Frecuencia de cdncer de mundn en ani­males con diferente tipo de cirugia.Langhans y cols ....................43

Fig. 6.- Concentracidn de dcido clorhidrico en funcidn del volumen del mufidn gdstri-

• c o . Van G e e r t r u y d e n ..................... 48Fig. 7.- Concentracidn de adido clorhidrico en

funcidn del tiempo de vaciamiento gds­trico . Van Geertruyden . . . . . . . . . 48

Fig. 8.- Concentracidn de CIH en funcidn deltiempo postgastrectomia y tipo de ülce— ra que causd la l^operacidn. Geertruyden. 49

Fig. 9.— Relacidn entre pH gdstrico y concentracidn de nitrites tras una ingesta de comida con 15» 9 mgr. de NO^* W a l t e r s ............ 53

- 173-

PÜgS .Fig,10.- Concentracidn de nitrites y pH gdstrico

en personas operadas con diferente téc-nica quirürgica. Schlag y c o l s .............. 54

Fig.11.- Mitratacidn de difenilamina en relacidn a la concentracidn de amina en el medio.H a w k s w o r t h - H i l l ........... 58

Fig.12.- Posible relacidn entre la nitrosacidn intragdstrica y la induccidn de cdncer gdstrico, tras tto. con cimetidina.Reed y c o l s .................................... 63

Fig.13.- Intensidad de reflujo enterogdstrico en los diferentes mdtodos quirürgicos (cony sin reseccidn gdstrica) ................. 66

Fig.l4.- Posible participacidn del reflujo entero- gdstrico en la etiopatogenia del cdncerG j e m l d s e n y c o l s ............................. 67

Fig.15.- Dano de la mucosa gdstrica por la bilis y las alteraciones consecuentes.Rees y R h o d e s ..................................69

Fig.16.- Localizacidn de la gastritis atrdficaen los diferentes tipos de cirugia.Lawson. 71

Fig.17.- Comparacidn del reflujo enterogdstrico en operaciones resectivas y no resecti-vas . Keighley y c o l s ...........................72

Fig.18.- Presencia de gastritis atrdfica y atrofia de mucosa en 150 gastrectomizados a causa de ülcera duodenal: JO con Billroth II y 3 5 con B-I, a lo largo de los ahos post- cirugfa. Simon y c o l s ........................ 73

-174-

. P6gs.Fig. 19•- Frecuencia y progresidn de la gastri­

tis, durante 1 ano, en pacientes ope- rados por ulcera ndptica, segdn los gra-dos de intensidad. Aukee y K r o h n ...........?4

Fig. 20.- Aplicacidn de la anastomosis en Y deRoux después de diferentes técnicas qui- rürgicas, para corregir el reflujo . . . . 78

Fig. 21.- Modificacion de Tanner de la anastomo­sis de Y de Roux .................... 79

Fig. 22.- Modificacidn de la anastomosis en Y deRoux, a partir de Billroth II.Kennedy-G. . 79

Fig. 23•- Forma incorrecta y correcta de realizaruna anastomosis quirùrgica.Schonleben . . 83

Fig. 24.- Localizacidn de adenocarcinomas en pa­cientes con ulcera péptica, segdn el tratamiento realizado. Papachristou-cols . 102

Fig. 25.- Edad de presentacidn del cdncer de mu-hdn gdstrico.Hospital 15 Octubre ......... 122

Fig. 26.- Sexo en el cdncer de muhdn gdstrico.Pospital 15 de O c t u b r e ...................... 122

Fig. 27»- Técnica quirdrgica realizada en la 15operacion de los pacientes con cdncer demu^dn gdstrico.Hospital 15 Octubre . . . . 123

Fig. 28.- Causas que motivaron la gastrectomia en pacientes con cdncer de muhdn gdstrico.Hospital 15 de Octubre . 125

Fig. 29.- Frecuencia de sintomas postgastirectomia en pacientes con ulterior cdncer de mu- ^dn gdstrico. Hospital 15 Octubre . . . . 128

-175-

P&gaFig.30.- Intervalo libre desde la gastrectomia al

diagndstico del cdncer de mufidn gdstricoHospital 19 de O c t u b r e ................. 130

Fig.31.- Fdad en el momento de la gastrectomia.Hospital 19 de Octubre ................. 132

Fig.32.- Clinica mds frecuente en el cdncer demuhdn. Hospital 1 9 de Octubre . . . . . . . 138

Fig.33.- Analitica anormal en el cdncer de muhdn.Hospital 19 de O c t u b r e .................... . • l40

Fig.34.- Duracidn de los sintomas antes del diag­ndstico del cancer de muhdn. 1 9 Octubre. . . l4l

Fig.35.- Localizacidn del cdncer de muhdn.Hospital 19 de O c t u b r e ............ l47

Fig.36.- Manejo terapdutico del cdncer de muhdn.Hospital 19 de Octubre . 150

Fig.37.- Fvolucidn-Supervivencia del cdncer demuhdn. Hospital 1 9 de Octubre .............. 153

INDICE DE TABLAS

TABLA I.- Cronologia de la descripcidn de cdnceresde muhdn gdstrico en la literatura . . . . 7

TABLA II.— Recopilaciones de casos de cdncer demuhdn en la literatura . . . . . . . . . . 10

TABLA III- Cronologia de los casos de cdncer demuhdn en la literatura e s p a h o l a ........... 11

TABLA IV.- Frecuencia del cdncer de muhdn respecteal total de gastrectomia. Revisidn . . . . 13

-176-

ZÉS2TABLA V .- Frecuencia del cdncer de muhdn respecte

al total de cdnceres. Revisidn ............ 15TABLA VI .- Edad media del paciente en el momento

de la 15 operacidn. R e v i s i d n ................18

TABLA VII.- Edad media del paciente en el momentodel diagndstico del cdncer. Revisidn . . . 19

TABLA V I H - Predominio del cdncer de muhdn gdstricorespecto al sexo. R e v i s i d n . 22

TABLA IX .- Intervalo libre medio del cdncer demuhdn gdstrico en la l i t e r a t u r a . ........... 2 6

TABLA X .- Intervalo libre medio del cdncer demuhdn segdn el tipo de cirugia realiza­

da en la l^operacidn. Revisidn . . . . . . 31

TABLA XI .— Intervalo libre medio del cdncer demuhdn segdn el tipo de dlcera pépticacausa de la l^operacidn. Revisidn........... 32

TABLA XII.- Cantidad de NO^ (mg.) que contienen lasfuentes de nitrito del h e mbre.Walters. . . 53

TABLA X I I I N i t r a t a c i d n de diversas aminas secunda— rias, segdn su basicidad, en incubacidn de la familia FB^^^ de E.Coli.Hawksworth-Hill .......... . . . . . . . . 56

TABLA XIV.- Produccidn de difenilnitrosamina pordiferentes grupos de bacterias con dife— rente actividad nitrato-reductasa. Hawksworth-Hill . . . . . . . . . . . . . 57

TABLA XV.- Frecuencia de dolor abdominal como sin—toma del cdncer de muhdn. Revisidn . . . . 88

TABLAXVI .— Frecuencia de astenia en la clinicadel cdncer de muhdn. R e v i - s i d n ..............89

-177-

TABLA XVII.- Frecuencia de pérdida de peso en el

cdncer de muhdn. Revisidn .............. 8 9

TABLA X V m . - Frecuencia de anorexia en la clinica

del cdncer de muhdn. Revisidn . . . . . 90

TABLA XIX .- Frecuencia de vdmitos como sintoma

del cdncer de muhdn. Revisidn . . . . . . 91

TABLA XX .- Frecuencia de disfagia en el cdncer

de muhdn. Revisidn ................. 92

TABLA XXI .- Duracidn media de los sintomas clini-

cos antes del diagndstico del cdncer

de muhdn. Revisidn de la literatura . . 94

TABLA XXII.- Intervalo de aparicidn de la dlcera

de boca anastomdtica postreseccidn.

Revisidn de la literatura . . . . . . . 97

TABLA XXITI.- Intervalo de aparicidn de la dlcera

de boca anastomdtica, segdn el tipo de

cirugia realizada. Revisidn ............ 98

TABLA XXIV.- Localizacidn del cdncer de muhdn

gdstrico. Revisidn . . . . ............ 103

TABLA XXV .- Frecuencia del adenocarcinoma como

principal tipo histoldgico del cdncer

de muhdn gdstrico. Revisidn ............ 105

TABLA XXVI.- Tratamiento del cdncer de muhdn gds­

trico . Indices de operabilidad y resec-

tabilidad. Revisidn ................ 108

TABLA XXVTI.- Supervivencia del cdncer de muhdn

gdstrico. Revisidn ............ 112

TABLA XXVIII.—Sexo y edad de presentacidn del cdncer

de muhdn gdstrico. Hospital 1 90ctubre . 121

—178—

PdgsTABLA XXIX .— Tipo de anastomosis realizada post—

gastrectomia y causa de la misma, en

pacientes con cdncer de mufidn.

Hospital 12 de O c t u b r e .................. 1 2 6

TABLA XXX .- Frecuencia de presentacidn de sinto­

mas despuds de la 15 operacidn, en pa­

cientes con CA Muhdn. Hop. 19 Octubre. 128

TABLA XXXI .— Sintomas postgastrectomia en casos

con clinica despuds de la 15 opera­

cidn. Hospital 19 de Octubre -r . . . . 129

TABLA XXXII.- Intervalo libre desde la gastrecto—

mia al diagndstico del cdncer de mu—

hdn. Hospital 19 Octubre . . . . . . . 131

TABLA XXXni.— Edad del paciente en el momento de la

gastrectomia, en relacidn al interva­

le libre. Hospital 19 de Octubre . . . 134

TABLA XXXIV,- Signes y sintomas en el cdncer de

muhdn. Hospital 19 de Octubre . . . . 136

TABLA XXXV7- Dates de laboratorio aiiiormales en el

cdncer de muhdn. Hospital 1 90ctubre. . 139

TABLA XXXVI.- Duracidn de los sintomas antes del

diagndstico del cdncer* H o s p .190ct . . 142

TABLA XXX/II ..-Mdtodos diagndsticos en ©1 cdncer

de muhdn. Hospital 19 Octubre . . . . l44

TABLA XXXVIII.-Tipo histoldgico del cdncer de mu­

h d n . Hospital 19 de Octubre . . . . . l44

TABLA XXXIX.- Localizacidn del cdncer de muhdn.

Hospital 19 de O c t u b r e .................. l46

-179-

PdgsTABLA XL.- Manejo terapdutico del cdncer de

muhdn. Hospital 19 de O c t u b r e ........... 14-9

TABLA XL I .— Fvolucidn-Supervivencia del cdncer

de muhdn. Hospital 19 de Octubre . . . 152

—180—

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