TUBERCULOSIS INTESTINALGabriela Rodríguez

Lázaro

INTRODUCCIÓN

• La tuberculosis es una enfermedad antigua, sin embargo, sigue siendo un importante reto de salud pública, ya que por su naturaleza a menudo resulta en diagnósticos erróneos. Se debe tener un alto índice de sospecha, en poblaciones de alto riesgo.

LOS ESTADOS DE INMUNOSUPRESIÓN

• En los pacientes no infectados por el VIH, la TB extrapulmonar constituye 10% a 15% de los casos, mientras que en los pacientes con

VIH, esta cifra se eleva a más de 50%.

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

Terapias inmunosupresoras

Enfermedades renales crónicas

Desnutrición

EPIDEMIOLOGÍA• La tuberculosis intestinal hoy

día tiene una incidencia creciente aunque aún es una enfermedad poco frecuente.

La OMS, estima que un tercio de la población

mundial está infectado por Mycobacterium

tuberculosis

TB gastrointestinal representa el 3-5% de todos los casos de TB

extrapulmonar

reportándose que hasta el 20% de los

sujetos con TB pulmonar presentan

manifestaciones intraabdominales.

incidencia es de aproximadamente

8.8 millones, dando cuenta de alrededor de 1,5 millones de muertes anuales.

Asia57.0%

Africa23.0%

Europe13.9%

Australia5.0%

S. America1.1%

Distribución de casos de Tb gastrointestinal

USA8.5%

India23.9% Malaysia

6.5%S. Africa

11.6%

Saudi Arabia11.7%

Others37.8%

ETIOLOGÍA

• La TB, es causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis, y en menor frecuencia por Mycobacterium bovis. Ambas tienen predilección por el intestino delgado, particularmente el íleon terminal, pero pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal.

M. tuberculosis M. bovis M. avium-

Intracellulare

es el patógeno en la mayoría de

los casos

donde no hay pasteurización

de la leche

patógeno importante en pacientes con

VIH

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Modo de infecciónIngestión de

esputo infectado

Diseminación hematógenade foco pulmonarIngestión de productos

lácteos contaminados

Difusión directa delos órganos adyacentes

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Inflamación activa

submucosa

Mucosa Úlceras o hiperplasi

a

Serosa masas

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas

Reacción Inflamatoria

Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer

Formación del Tubérculo

Tubérculo experimenta necrosis

Inflamación activa en la submucosa

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Tubérculos de la submucosa se amplian

Endarteritis & edema

Desprendimiento

Formación de la úlcera

Acumulación de colágeno

Engrosamiento & Estenosis

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Obstrucción linfática del mesenterio y el intestino Masa de espesor fijo

Nodos linfáticos regionales• Hiperplasia• Caseificación• Calcificación

Bacilos por vía linfática

El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa

Tubérculos en la superficie serosa

Bacilos llegan a los linfáticos

TB INTESTINAL

Tipo ulcerativo

Formación de úlceras en la mucosa

• Sangrado• Perforación• Fistulización• Constricción

Tipo HiperplásicaCambios inflamatorios amplios

• Obstrucción• Masa

PORCIÓN AFECTADA• Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero

el íleon terminal y el ciego son los sitios afectados con mayor frecuencia.

Región Ileocecal

Intestino delgado& colon

TABLA. SITIOS AFECTADOS POR TB GASTROINTESTINAL

Sitio Frecuencia TB GI (%)

TB en general (%)

Esófago 4.7 0.04Estómago 4.7 0.04Intestino delgado Duodeno 4.7 0.04 Íleon 9.5 0.09Colon Íleocecal 38 0.36 Apéndice 19 0.18 Colon Ascendente

23.8 0.23

Colon Transverso

0 0

Colon Descendente

0 0

Recto-Sigmoides

0 0

Ano 4.7 0.04

Principal sitio de afección: Ileocecal y yeyunoileal (77% de los casos). Esófago = 0.3%.

MANIFESTACIONES CLINICAS• Manifestaciones comunes al momento

de presentación incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis aguda), obstrucción intestinal, hematoquezia y tumoración abdominal palpable.

• También son comunes la fiebre, pérdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna.

TABLA. SIGNOS Y SÍNTOMASSignos y Síntomas

Porcentaje (%)

Dolor abdominal 51.2Pérdida de peso 51.2Ascitis 38.4Diarrea 32Tos y expectoración 19.2Vómito y náuseas 16Fiebre 12.8Perforación 9.6Dolor en huesos 6.4Sudores nocturnos 6.4Síntomas urinarios 3.2Masa en cuadrante inferior

3.2

Dolor cervical 3.2Otros 9.6

• Diarrea funcional es un síndrome continuo o recurrente en el que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor o malestar abdominal. 

Deposiciones suaves o acuosas sin dolor o malestar abdominal en al menos el 75% de las deposiciones. Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con inicio de las molestias al menos 6 meses antes del diagnóstico. 

DIAGNÓSTICO

• La tuberculosis intestinal produce una enfermedad crónica granulomatosa, con múltiples formas de presentación que obliga a realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial.

La tuberculosis al ser la gran simuladora, cuando presenta el desarrollo de estenosis y fístulas pueden simular la enfermedad de Crohn, y cuando presenta una afección colónica generalizada puede imitar a la colitis ulcerosa (CUCI).

HISTOPATOLOGÍA• Sugiere Tuberculosis

• Granulomas grandes, confluentes y con caseificación

• Úlceras con bordes con histiocitos

1950 Hoon, et al:• Ziehl-Neelsen para BAAR• Cultivo de tejidos para

mycobacterias• Granulomas caseificantes en la

histología

Métodos Diagnósticos

Invasivo

Colonoscopía

Endoscopía

Laparotomía exploratoria

No Invasivos

Radiografía de abdomen con contraste

Tomografía

RX DE ABDOMEN CON CONTRASTE

• Permiten valorar el patrón mucoso y las ulceraciones; los hallazgos son engrosamiento de los pliegues, espasticidad, contornos irregulares y ulceraciones superficiales que comprometen el ciego y el íleon terminal.

• Engrosamiento de los labios de válvula íleocecal o la apertura amplia persistente de la válvula, asociado a un íleon terminal estrecho, se ha descrito como un signo característico; la manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e hipermotilidad.

Signo de Fleischner: íleon terminal estrechado con engrosamiento de la válvula iliocecal. Signo de Stierlin: íleon terminal estrecho con rápido vaciamiento a un ciego rígido y acortado.

TOMOGRAFÍA

• Engrosamiento de la pared ileocecal, aumento de tamaño de la válvula ileocecal, ascitis, linfadenopatías, engrosamiento del mesenterio, engrosamiento del peritoneo, liquido libre sugestivo de perforación y formación de colecciones o abscesos

COLONOSCOPIA

Ulceración en la mucosa

Nódulos en la mucosa

Válvula ileocecaldeformada

Leung et al. Hong Kong Med J Vol 12 No 4 August 2006

Úlcera circunferencial en el íleon terminal

Úlcera con bordes nodulares discretos en íleon terminal

Válvula íleocecal ulcerada y deforme nódulos de la mucosa en el

colon ascendente

TEST DE LA TUBERCULINA• El valor de la prueba cutánea, PPD

(derivado proteico purificado) en la tuberculosis intestinal es desconocido, pero este varía de acuerdo a la población de estudio, ya que en comunidades con prevalencia de moderada a alta, un PPD positivo es indicativo de una verdadera tuberculosis intestinal. En áreas donde la incidencia es menor, un resultado positivo puede ser realmente un falso positivo.

• Alta especificidad• Baja sensibilidad • Bajo valor predictivo positivo 50-

67%

TRATAMIENTO

• Quimioterapia anti-tuberculosa• Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol

(RIPE) durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un período de 4 a 7 meses.

• Duración de 6-12 meses• Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de

tratamiento

PRUEBA TERAPÉUTICA

• Consistente en la administración de fármacos antituberculosos en un paciente con cuadro clínico compatible.

• El diagnóstico de tuberculosis intestinal se realiza si el paciente responde al tratamiento y sus síntomas principales desaparecen.

DETERIORO PARADÓJICO

Antes de aceptar el diagnóstico de respuesta paradójica, se debe excluir la respuesta inadecuada al tratamiento antituberculoso

secundaria a la resistencia a los medicamentos o falta de cumplimiento del mismo

Empeoramiento clínico o radiológico de las lesiones tuberculosas ya existentes o el desarrollo de nuevas lesiones que no se pueden atribuir

al desarrollo normal de la enfermedad.

Patogenia de este proceso, es una reducción de la respuesta inflamatoria producida por el tratamiento antituberculoso con deterioro

de los procesos de cicatrización.

COMPLICACIONESTRATAMIENTO - CIRUGÍA

Obstrucción Intestinal

Mayor complicación, por estrechamiento de la luz intestinal, ya sea por la presentación hiperplásica,

estenosis o por las adherencias

PerforaciónLas perforaciones pueden ser solitarias o múltiples y

se producen en 1% a 15% de los casos, generalmente en el íleon distal.

Malabsorción

complicación común, causada por un crecimiento bacteriano exagerado que produce estancamiento

del flujo, degradación de las sales biliares, disminución de la superficie de absorción debido a la ulceración y compromiso de los vasos y ganglios

linfático

CONCLUSIONES• La tuberculosis intestinal sigue siendo un reto diagnóstico para los

médicos.• Es una enfermedad poco frecuente, siendo más común en países en

vías de desarrollo.• Los adultos constituyen la mayoría de los casos.• La infección por VIH es uno de los principales factores de riesgo.• La Tb pulmonar esta asociada frecuentemente, pero no es una

asociación esencial.• Los pacientes presentan síntomas inespecíficos.• Las manifestaciones locales dependen del sitio gastrointestinal

afectado.

CONCLUSIONES• Ni los signos clínicos, de laboratorio, radiológicos y endoscópicos, ni

los métodos y resultados bacteriológicos e histopatológicos proporcionan un estándar de oro por ellos mismos en el diagnóstico de la tuberculosis intestinal.

• Se debe de realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo.• La cirugía suele reservarse para los pacientes con complicaciones

o aquellos cuyo diagnóstico no puede ser comprobada por otrosmedios.

• Sigue siendo el gran imitador, la tuberculosis gastrointestinal.