Tto general de las enfermedades reumatologicas
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CARLOS VÉLEZ ALVAREZMEDICINA INTERNA Y CUIDADO
INTENSIVO
TTO GENERAL DE LAS ENFERMEDADES
REUMATOLOGICAS
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Introducción
Enf reumáticas son patologías inflamatorias crónicas
Progresivas o con episodios de exacerbación
Etiología idiopática vs conocida
Algunas de mecanismo autoinmune
Multifactoriales
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Introducción
N Engl J Med 2011;365:2110-21.
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Introducción
Alta morbilidad y mortalidad
Alto costo
Manejo multidisciplinario
Medicamentos dirigidos contra la cascada inflamatoria en su gran mayoría
Pivote: modificar la enfermedad
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Introducción
N Engl J Med 1997; 336:1066-1071
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Introducción
N Engl J Med 1997; 336:1066-1071
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Introducción
N Engl J Med 2001; 345:433 - 442
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Terapeútica
No farmacológica
Farmacológica
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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No farmacológica
Educación
Terapia integral
Rehabilitación
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Farmacológica
Síntomas
DMARD
Terapia biológica
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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Síntomas
AINES
ANALGESICOS
CORTICOIDES
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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AINES
Utilizados para dolor e inflamación
Se absorben en Ph ácido
Algunos necesitan ser activados (ASA, sulindac)
Uníon a proteínas > 90 %
Metabolismo hepático y excreción renal
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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AINES
Vida ½ corta de 6 horas: ASA, ibuprofeno, diclofenaco, indometacina
Vida ½ larga: naproxeno, sulindac, piroxicam, meloxicam, nimesulide, celecoxib, rofecoxib
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AINES
Mecanismo de acción:
Bloqueo de la COX para evitar la entrada del AA a su sitio activo
Reversible
Pueden bloquear COX 1, COX 2, ambas
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AINES
N Engl J Med 2001; 345:433 - 442
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AINES
No selectivos: ibuprofén, diclofenaco
Selectivos COX 1: SC 560
Preferenciales COX 2: meloxicam, nimusulide
Selectivos COX 2: Coxibs
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AINES
Inhiben síntesis de PG
Inhiben formación de ROS
Inhiben formación de ON
Disminuye liberación de histamina, proteasas, metaloproteasas y citoquinas
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Efectos secundarios
GI: dispepsia, gastritis, úlceras, HVD, perforación
Incidencia de complicaciones serias: 7,3 - 13 / 1000 año
Muerte por sangrado: 5 %
Factores de riesgo: edad avanzada, historia de EAP, otros medicamentos, dosis altas, anticoagulantes, enfermedad grave
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Efectos secundarios
Los GI por mecanismos locales y sistémicos
Se pueden prevenir con inhibidores de bomba de H+, con AINES COX 2 selectivos
Renales: Ningún AINE tiene ventaja en este punto
Por interferencia con PG
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Efectos secundarios
Producen:
Disminución de TFG Disminución de FSR Disminución de excreción de Na y K Retención hídrica, HTA AKI
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Efectos secundarios
CV:
Duplica riesgo de ICC Exacerba ICC (HTA, DM, IRC, etc) HTA No diferencia entre COX y COX 2 ASA entre 75 - 375 mg inhibe TxA2 sintetasa Ojo con usar otro AINE simultáneamente COX 2 son trombogénicos (desequilibrio entre PG y
TX)
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Efectos secundarios
Hepáticos: no se conoce mecanismo
1/100000 Elevación – Necrosis hepática Mejora al suspender
Alergias: sulfas (celecoxib, valdecoxib), ojo con Asma, Urticaria
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Interacciones
Corticoides
Anticoagulantes
Litio y Coxibs
Fluconazol eleva nivel de Coxibs
Coxibs elevan metotrexate
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Indicación
Síntomas
Dolor
Inflamación
Artritis, gota, sindromes dolorosos, bursitis
No modifican Historia de la enfermedad
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Corticoides
Usadas desde 1948
Vienen del colesterol y pregnenolona (p450)
Moléculas de 21 C
4 anillos aromáticos
Cortisona y prednisona (cetónico 11) inactivos
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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Corticoides
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Corticoides
Reducción a un grupo 11 hidroxilo forma hidrocortisona y prednisolona
La metilación del C6 de la prednisolona, lleva a metilprednisolona
Tienen efecto gluco y mineralocorticoide variable
El control de los corticoides endógenos se da en el eje HHA
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Mecanismo
Lipofílicas, receptor citosólico alfa
Cuando GC se une a alfa, cambio alostérico, se libera de HSP y viaja al núcleo
Se une a ADN en genes de elementos de respuesta a GC
Estimula o inhibe transcripción de genes
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Glucocorticoides
Actúan sobre otros factores de transcripción y traslocación
Inactivan el AP-1 que es un complejo de transcripción
Regulan eventos postranscripcionales
Hay además efectos citoplasmáticos y en canales iónicos
Otros efectos: eje HHA, CV, apoptosis, estabilizador d membranas
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Glucocorticoides
N Engl J Med 1997; 336:1066-1071
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Glucocorticoides
Inmunoregulación en linfocitos (altera Ca++ y Na+ membranas)
Inhibe: citoquinas, TNF, INF, PG, GM- CFS, ONSI, TPA, ICAM, ELAM, COX, NK KB
Activa: Lipocortina-1, inhibidor TPA, vasocortina
Altera actividad de PMN, Linfocitos y macrófagos
Altera migración y fagocotosis
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Glucocorticoides
Efectos adversos:
Óseos: disminución de absorción, aumento de excreción, inhibición de osteoblastos, incremento de resorción, disminución de hormonas sexuales
Musculares: miopatía, debilidad Inmunológicos: Aumenta riesgo de infección (700 mg) CV: Aterosclerosis Endocrina: DM, Dislipidemia, HTA, Cushing GI: EAP, H. graso Cataratas, glaucoma, Acné, estrías, psicosis,
Pseudotumor
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Glucocorticoides
Principios:
Corto plazo: Dolor e inflamación, crisis
Largo plazo: mínima dosis, evitar reducción rápida, ojalá inicio de DMARD pronto
Terapia local: evitar inyección en tendones y tejidos blandos (triamcinolona)
Evitar complicaciones
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Glucocorticoides
Principios:
Dosis bajas: mantenimiento AR, LES
Dosis intermedias: Mantenimiento de EMTC, AR activa
Dosis altas: Reactivación LES, vasculitis, miopatías
Bolos metil: LES severo, vasculitis severa
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DMARD
Son verdaderos modificadores
Son el pilar
Deben ser precoces
Mono vs politerapia
Inmunosupresores, citotóxicos y antiproliferativos
En realidad efectos adversos no tan frecuentes
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 36: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/36.jpg)
DMARD
N Engl J Med 2004;350:2167-79.
![Page 37: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/37.jpg)
DMARD
ANTIMETABOLITOS
ANTIMALARICOS
SULFAS
LEFLUNOMIDA
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 38: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/38.jpg)
Metotrexate
Inhibe DHF reductasa
Inhibe síntesis de purinas
Vida ½ siete horas, pero se retiene en tejidos hasta 7 días, circulación enterohepatica
VO y parenteral
2.5 mg hasta 25 mg semanalesN Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 39: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/39.jpg)
Metotrexate
Al inhibir síntesis purinas, inhibe LB, PMN, Endoteliocitos, CD8
Inhibe expresión de FR IgM, citoquinas pro, colagenasas, fase S del ciclo celular
Indicaciones: AR, psoriasis y otras
Efectos: citopenias, megaloblastia, osteoporosis, oncogénesis ?, EPID, hepatitis, GI
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Leflunomida
Inhibe DHOOR
Inhibe síntesis de pirimidinas
No induce inmunosupresión
Inbibe LT, NFKB,
Inhibe proteinasas sinuviales
Indicación AR
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 41: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/41.jpg)
Leflunomida
Carga 100, luego 20 mg dia
Efectos al mes
Es DMARD
En monoterapia o combinación
Efectos 2°: diarrea, HTA, cefalea, hepatitis, alopecia, cefalea
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Antimaláricos
CQ – HCQ
4 aminoquinolinas de extensa acumulación en tejidos
Para alcanzar niveles estables necesitan 3 meses
Mecanismo desconocido
Eleva pH de lisosomas interfiriendo con presentación de Ag
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 43: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/43.jpg)
Antimaláricos
Disminuye citoquinas proinflamatorias
Indicados en LES y AR
Ahorra GC
Toxicidad en retina si mas de 5 mg/kg/día
Otros: GI, mucocutáneos, BAV
![Page 44: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/44.jpg)
Sulfasalazina
Derivado del 5 ASA
Efectos antimicrobianos, antiinflamatorios
Absorción 30 %
Circulación enterohepática
Efecto no conocido
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 45: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/45.jpg)
Sulfasalazina
Acción antiinflamatoria al aumentar adenosina
Quelante de ROS
Disminuye FR, citoquinas y LB
Indicada en AR sero + y sero -, espondiloartropatías
En monoterapia y terapia combinada
![Page 46: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/46.jpg)
Sulfasalazina
Ojo con alergia y deficiencia de G6PDH
Rara vez anemia aplásica
Erupción cutánea, fotosensibilidad, cefalea, náusea, vómito, dlor abdominal
Dosis 500 mg c 12 h hasta 3 gr día
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Citotóxicos
Capacidad de destruir células, antiproliferativos, inmunomoduladores y antiinflamatorios
Alquilantes, análogos de purinas
Gral/, en enfermedad rápidamente progresiva, gan compromiso vital, que no responde
No hay ensayos grandes
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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Azatioprina
Análogo de purina
EN hepatocitos y GR se metaboliza a 6 mercaptopurina
Inhibe síntesis de ácidos nucleicos, interfiere con ribonucleótidos de Adenina y Guanina
Inhibe LT y LB, síntesis de Ig
Inhibe profilferación de LB y macrófagos
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 49: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/49.jpg)
Azatioprina
Útil en LES y AR
2 – 3 mg kg dia
Riesgo de leucopenia severa, supresión médula ósea
Riesgo de infecciones, manifestaciones GI, hepatotoxicidad
Ojo con alupurinol, aumenta su concentración
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Ciclosporina
Proveniente de reino Fungi
Esta se une a la ciclofilina en el interior dela célula forma complejo que inactiva a la calcineurina
Clave para activación de LT y producción de IL2
Interfiere con presentación de Ag
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
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Ciclosporina
![Page 52: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/52.jpg)
Ciclosporina
Dosis de 3 mg kg día disminuye progresión del daño articular
Indicada en AR refractaria y LES con GMN V
Contraindicado en infección sistémica, HTA no controlada, nefropatías, hepatopatías, neoplasias
Efectos adversos se potencian con fluconazol, Trimetropín, verapamilo, diltiazem, antoconvulsivantes
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Ciclofosfamida
Agente alquilante
Reacciona con las moléculas de DNA, RNA y proteínas
Bloquea fase S del ciclo celular
Suprime la formación de LT y LB
Tóxico selectivo para tejido linfoide y mielosupresor
N Engl J Med 2004;350:2591-602.
![Page 54: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/54.jpg)
Ciclofosfamida
En AR retarda la progresión
En LES con nefropatía grave
Alta toxicidad, EPID, cardiotoxicidad, citopenias, infección, alopecia, mucositis, cistitis hemorrágica, falla ovárica, malignidad
Ca cérvix, piel, vejiga, linfoproliferativas, etc…
![Page 55: Tto general de las enfermedades reumatologicas](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556b42d2d8b42adc248b5105/html5/thumbnails/55.jpg)
Terapia Biológica
MTX es de elección pero a los 2 años el 80 % y a los 5 años el 50 % lo continúa
Debido a efectos 2° y falta de control
Agentes dirigidos contra TNF
Etanercept, Infliximab, Adalimumab
Todos han mostrado efectividadN Engl J Med 2004;350:2591-602.
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Terapia Biológica
Medicamentos(Ab) con propiedades biológicas que modifican la inflamación
La mejoría se correlaciona con disminución de la progresión clínico – radiológica
Hay moléculas en estudio
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Terapia Biológica
N Engl J Med 2004;350:2167-79.
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Etanercept
Proteína de fusión, unión de 2 moléculas
Receptor soluble del TNF y una Fc de IgG
Esta molécula captura TNF circulante evitando unión a su receptor
25 mg SC 2 veces semana
Se comparó contra placebo con respuesta ACR 20, 50 y 70, con respuestas 60, 40 y 20 %
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Etanercept
N Engl J Med 2009;361:496-509.
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Etanercept
Otro ECA comparó MTX y Etanercept
75 % y 60 % alcanzaron ACR 20
Radiológicamente a favor de Etanercept
El HAQ fue favorable (55 vs 37 %)
Mayor riesgo de infección para MTX
Ojo con desmielinización
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Infliximab
Ab monoclonal quimérico
La parte humana Fc y la variable Ig de ratón
Bloquea el TNF circulante y el unido a sus receptores en membrana celular
Infusión 3 – 5 mg kg sem 0, 2, 6 y luego cada 6 – 8 sem
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Infliximab
N Engl J Med 2009;361:496-509
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Infliximab
Por ser quimérico produce reacción inmune que es disminuida por el MTX
Fue superior al placebo en los ECA ACR 20, 50 Y 70
ECA MTX – infliximab vs MTX – placebo
30 % vs 5 % alcanzaron ACR 50
Riego de neoplasias, fiebre, urticaria, CV, ojo TBC
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Adalimumab
Ab monoclonal humanizado
IgG1
Bloquea los receptores TNF
No genera inmunidad
No necesita MTX
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Adalimumab
N Engl J Med 2009;361:496-509
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Adalimumab
Los ECA mostraron Adalimumab era superior a placebo adicionados a MTX
Había mejoría ACR 20, 50 70 con dosis 20, 40 y 80 mg sc c 2 sem
Respuesta rápida y segura
Reacciones locales, cefalea, riesgo de infecciones y neoplasias
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Conclusiones
Enfermedad no curable
Inflamación es el núcleo y blanco
Es clave el inicio temprano de DMARD
Se necesita mas estudios