Tromboembolismopulmonar
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Tromboembolismo pulmonarCarrasco Gámez Angel Eduardo
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
GeneralidadesEl tromboembolismo pulmonar es una situación
clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso.
El embolismo pulmonar es la complicación de numerosas enfermedades con predisposición a la producción de trombosis profundas y secundariamente a un trombo que va a albergarse en los pulmones.
DefinicionesUn trombo es un coágulo de sangre
que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que
se ha formado.
Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse del
vaso y viajar a través del torrente sanguíneo.
Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombrasRev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32
Tipos De Émbolos
Sanguíneos: • generalmente procedentes
de la vena cava inferior
Grasos: • traumatismos óseos
Sépticos:• flebitis y endocarditis
Líquido amniótico: • roturas del saco vitelino.
Aéreos: • colocación de catéteres
venosos y roturas venosas.
Neoplásicos:• tumores intracardiacos
Cuerpo extraño:• polvo, drogas
Parasitarios:• esquistosomiasis
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombrasRev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32
Incidencia y epidemiología
En EE.UU causa 600,000 casos no fatales y 300,000 muertes anuales.En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en 139/100,000 habitantes y 70% son fatales.Incidencia mundial de 1/1000 por año.Se encuentra hasta en un 25% de las necropsias.En el 34% de los casos de TEP la primera manifestación es la muerte súbita y el 11% fallece en la primera hora por falla hemodinámica.
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombrasRev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Frecuencia
En autopsias de enfermos hospitalizados ha sido señalada un 20 a 60%
Según Simon y Secks:Incidencia hasta de 23% pacientes admitidos.Por cada 500 camas admite 15 000 al año.De 350 casos 220 no se diagnosticarán.Tiene mortalidad alta.
Factores de riesgo
Factores hereditarios•Deficiencia de antitrombina•Deficiencia de Proteína C•Deficiencia de Proteína S•Factor de V leiden•Resistencia de la proteína C activada sin el factor V leinden•Mutación del gen de protrombina•Disfibrinogenemia•Deficiencia de plasminogeno
Factores adquiridos•Movilidad reducida•Edad avanzada•Cáncer•Enfermedad medica aguda•Cirugía mayor•Trauma•Daño de medula espinal•Embarazo y periodo postparto•Policitemia vera•Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos•Anticonceptivos orales•Terapia de reemplazo hormonal•Heparinas•Quimioterapia•Obesidad•Cateterización venosa central•Inmovilizador o férula Factores Probables•Niveles elevados de lipoproteína•Niveles elevados de homocisteina, factores VIII, IX and XI, fibrinogeno, inibidor de fibrinolisis trombina activada
Factores Probables•Niveles elevados de lipoproteína•Niveles elevados de homocisteina, factores VIII, IX and XI, fibrinogeno, inibidor de fibrinolisis trombina activada
Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Etiopatogenia
Triada de Virchow
Estasis.
Provocado por reposo con ausencia de utilización de
la bomba muscular. Al circular lentamente la
sangre, finalmente coagula.
Daño a la pared del vaso.
Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas
profundas de la pared del vaso y gatillando la
cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Ya sea congénita o adquirida.
• Triada de Virchow: Se constituye por:
• a.- Estasis Venosa• b.- Lesion del endotelio vascular.• c.- Transtornos de la coagulación.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
• Estasis Venosa:Los problemas relacionados con estasis venosa son:
• a.- Insuficiencia Cardiaca.• b.- Periodos de inmovilización.• c.- Obesidad.• d.- Embarazo.• e.- Varices venosas.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
• Lesión del Endotelio: Los problemas relacionados con lesion del endotelio son:
• a.- Tromboflebitis.• b.- Trombos por endocarditis bacteriana.• c.- Vasculitis por proceso inmunológico
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
• Transtornos de la coagulación:Los problemas relacionados con transtornos de la coagulación son:
• a.- Factores hereditarios.• b.- Uso de anticonceptivos.• c.- Sindrome de antifosfolipidos.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Anatomia patológicaSitio de preferencia de origen son las venas
profundas de extremidades inferiores.
La frecuencia de trombosis venosa profunda es frecuente en encamamiento prolongado y estados de coagulación alterada como embarazo, tumores malignos, anovulatorios o postoperatorio.
La trombosis venosa profunda no muestra signos y sintomas en 50% de los pacientes
.
Cuadro Clínico • El tamaño y localización del
émbolo. • La edad y la condición
cardiorrespiratoria previa del paciente.
El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de:
• disnea súbita o de evolución rápida (horas)
• dolor torácico pleurítico u opresivo.
• tos.
Los síntomas más frecuentes son:
• Hemoptisis. • edema con o sin dolor en
una pierna (TVP).• Síncope. • palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el reforzamiento
del segundo ruido pulmonar.
Los signos más frecuentes son:
• aparición de sibilancias o estertores localizados.
• disminución de los ruidos respiratorios.
• Cianosis. • Hipotensión.• signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombras
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32
Signos y síntomas
Síndromes Clínicos
Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo pulmonar submasivo
agudo).
En un paciente con enfermedad
cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico, acompañado o no de
hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar
periférico).
Se relaciona anátomo-patológicamente con el infarto
pulmonar.
Colapso circulatorio (embolismo pulmonar
masivo).
Hipotensión persistente con choque por obstrucción de
más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un
paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa
grave
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombrasRev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32
Uso de scores
• El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
• Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
• Dos de los mas conocidos Scores son
• Wicki and Cols
• Wells and Cols.
• Score de Geneva revizado
Score de Wicki
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008
Criterios de Wells
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008
Score de Geneva revizado
Variable Ptos.
>65 años 1
TVP o TEP previo 3
Cirugía o Fractura de EEII 2
Cancer Activo 2
Dolor unilateral de EEII 3
Hemoptisis 2
FC 75-94 x´ 3
FC ≥ 95 x´ 5
Dolor a la palpación o edema unilateral
4
• Baja• 0-3
• Intermedia• 4-10
• Alta• ≥ 11
• Baja• 0-3
• Intermedia• 4-10
• Alta• ≥ 11
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
ESTRATIFICACION DE RIESGOFACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOSLaboratorio:Dímero DGasometría arterialMarcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ECG
Imágenes:Rx toraxCentello V/QArteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferioresOtros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores
Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.
La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD
.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.
DÍMERO DEs un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha
unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina.
Especificidad menor en pacientes >60 años.Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma,
cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra.
Concordancia látex y ELISA 80%
DÍMERO DUn valor mayor de 500 mediante ELISA
tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP.
El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del
embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos
• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
Rx de tóraxCardiomegalia 36%Elevación hemidiafragma 26%Agrandamiento arteria pulmonar 25%Atelectasias 24%Infiltrados 23%Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con
hilio pulmonar prominenteJoroba de Hampton: opacidad basal pleural
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
SIGNOS RADIOLOGICOS TEP
Atelectasia o Cambio en el Parénquima 68%
Edema pulmonar 48%
Derrame pleural 35%
Elevación Diafragmática 24%
Dilatación Ventrículo Derecho 12%
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SIGNOS RADIOLOGICOS TEPInfiltrado triangulares 21%
Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de una de sus ramas
15%
Signo de Westermark´s 7%
Joroba de Hampton 3%
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Estudio radiológicoA) Simple de tóraxPuede presentar alteraciones en 40-90%.Hallazgos pueden ser inespecíficos:1. Embolismo pulmonar sin infarto.2. Aumento de la arteria pulmonar.3. Perdida de volumen4. Atelectasia5. Cor pulmonale6. Embolismo pulmonar con infarto
Rx De Tórax
TEP sin infarto
Oligohemia (signo de westermark)
Agrandamiento de la arteria
pulmonar (signo de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de volumen pulmonar
TEP con infarto
Consolidación parenquimatosa
(joroba der Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma elevado
Aumento de tamaño de las
arterias
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1. Embolismo pulmonar sin infarto
La radiografìa puede ser completamente normal.
Es importante obtener radiografías previas para demostrar la existencia de cambios mínimos en el calibre vascular.
La vasoconstricción local (signos de Westermark) es bastante frecuente ( 2/3 de los casos)
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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2. Aumento de la arteria pulmonar
La existencia de una arteria pulmonar dilatada a nivel de un hilio o a nivel de una rama lobar puede ser signo de su existencia.
SIGNO DE PALLA Signo de Fleischner
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Prominencia de la arteria pulmonarSigno de westermark
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3. Perdida de volumen
La manifestación más frecuente de la existencia d la perdida de volumen es la elevación diafragmática unilateral, que ocurre en 60% de los pacientes.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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4. Atelectasia
La presencia de líneas de hipoventilación en la región de un émbolo es frecuente en el seno del embolismo pulmonar.
En general , estas líneas presentan áreas de atelectasia.
Ocurre en 50 % de los pacientes.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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5. Cor pulmonale
Ocurre en menos del 10% de los pacientes.
Signos radiológicos de cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del tronco principal de la arteria pulmonar y vasoconstricción generalizada periférica
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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6. Embolismo pulmonar con infarto
Aproximadamente 5 % de los embolismos van a producir infarto hemorrágico con necrosis.
Los hallazgos incluyen una lesiòn en forma de cúpula con la base en la pleura, aproximadamente de unos 3 a 5 cm de profundidad y 5 a 10cm de longitud.
Joroba de Hampton
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Joroba de HamptonDe frente luce como una densidad mal definida,
mas o menos redondeada.En términos de Pichichi, poeta y galeno de Avila:
La joroba anterior de la mujer se llama “teta”La posterior se llama “culo”Pero si es por infarto pulmonar se llama de “Hampton”
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
La evolución del infarto pulmonar es importante para el diagnóstico.
Regresan desde la periferia hacia el centro (melting sign),
Las áreas de pulmonía desaparecen de arriba hacia abajo, siendo la parte mas dependiente de la lesión la última en desaparecer
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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b) Estudio isotópico
Los estudios son los de perfución y ventilación.El de perfusión cuando es normal excluye TEP.La existencia de un scan de perfusión positivo y
scan de ventilación normal es probablemente el método diagnóstico más fiable.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
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c) Angiografía pulmonar
Única prueba directa de la existencia del embolismo pulmonar.
Debe realizarse antes de que pasen 48 horas después del estudio clínico significativo.
Alta fiabilidad diagnóstica, tiene una correlación con autopsia cercana al 100%.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
La indicación clínica es: A) Pacientes en los que hay duda diagnóstica
después de rx y estudio isotópico.B) Cuando existe enfermedad pulmonar previa
que dificulte el diagnósticoC)Si se contempla la posibilidad de realizar una
intervención.D) Cuando el uso de anticoagulantes está
contraindicado por alto riesgo.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
El signo único directo es la demostración de un defecto de repleción intraluminal o una obstrucción brusca del árbol arterial.
Generalmente son múltiples, se pueden encontrar desde la arteria pulmonar hasta cualquier rama.
Generalmente son grandes, desde 0,5cm hasta 1 cm de diametro y tener varios cms de longitud.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Signos Tomográficos
Defecto de repleción visible dentro de una
arteria pulmonarEP aguda:
se centra en la luz de la arteria y se perfila por el
medio de contraste
Signo de la rosquilla (vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared vascular y se localiza en
la periferia con contraste en el centro de la luz
vascular
Presencia de redes en la arteria pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la arteria pulmonar por
hipertensión pulmonar
Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH
Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes
Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).
Signo de rieles de tren
Signo de la rosquilla
Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared
Electrocardiograma
Puede ser normal
70% taquicardia sinusal (es inespecífico)
S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda
Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.
Doppler Venoso de MMIIEstá indicado siempre que exista clínica de TVP
Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica y/o la angioTAC es normal en presencia de una
probabilidad clínica alta.
Un examen positivo con una probabilidad clínica alta puede considerarse diagnóstico de TEP
Un examen negativo no descarta TEP
Signos de TVP Ausencia de coaptabilidad de la vena
Visualización del trombo intraluminal con obstrucción parcial o completa de la luz venosa.
Dilatación de la vena comparada con la arteria adyacente.
Señales de Doppler venoso anormales
El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, disfunción valvular aguda, taponamiento pericárdico.
SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha dilatación
del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)
El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan Shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiograficos de sobrecarga o disfunción del VD, excluyen TEP como causa de inestabilidad hemodinámica.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Tratamiento
Obstrucción parcial de la cava por medio de paraguas de Mobin-Uddin o por el filtro de Kimray-Greenfield.
Perfusiones de drogas fibrinolíticas realizadas en el tronco de la arteria pulmonar.
La lisis del coágulo se consiguió en el 80 % de los casos , con beneficio clínico para el 64 % de los pacientes,
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152
Tratamiento
Disminución del crecimiento del trombo.
Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar).
Heparina no fraccionada
cataliza la inactivación de la trombina por el
factor Xa y la antitrombina
dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U
kg/hora
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular
Inhiben principalmente al factor Xa.
no requiere monitorización, alcanza
niveles estables y se asocia a menos episodios de
trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.
Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas
Anticoagulantes orales
Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo
reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina dosis 5-7.5 mg
Tratamiento Trombolíticos
Indicado en TEP graves, con compromiso
hemodinámico y sin contraindicaciones para su
uso
Actúan activando el plasminógeno en plasmina,
que degrada la fibrina de un trombo en péptidos
solubles.
Complicaciones: hemorragias cerebrales,
HTA
Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30
minutos, seguido de una infusión de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Manejo quirúrgico
Filtro de vena cava superior
Embolectomía quirúrgica
Embolectomía pulmonar
percutánea