Tromboembolismo e infarto
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TROMBOSISEMBOLIAINFARTO
Dra. Daniela MéndezFacultad de Ciencias
Médicas-Universidad del Aconcagua
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TROMBOSIS• Proceso de formación de una masa sólida
en la circulación, en el ser vivo, a partir de los componentes de la sangre circulante.
• Coágulo: masa de sangre coagulada que se forma post mortem o in vitro.
• TRIADA DE VIRCHOW: 1- LESIÓN ENDOTELIAL
2- ESTASIS O TURBULENCIA SANGUÍNEA3- HIPERCOAGULABILIDAD
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1) TROMBOSIS: LESIÓN ENDOTELIAL•Factor más importante•Pérdida del endotelio, expone la MEC subendotelial,
adhesión de las plaquetas, liberación del factor tisular y depleción de PgI₂ y PA.
•Factores y condiciones causantes:▫IAM, miocarditis, prótesis valvular, cirugía CAV.▫Ulceración de placas ateroscleróticas.▫DM, HTA.▫Enfermedades arteriales▫Compuestos químicos endógenos (hipercolesterolemia,
toxinas) y exógenos (cigarrillo).
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2) TROMBOSIS: ESTASIS Y TURBULENCIA• Alteran el flujo laminar y aproximan las
plaquetas al endotelio.• Evitan que los factores de coagulación
activados se diluyan por la sangre circulante.• Retrasan la llegada de inhibidores de
factores de la coagulación y llevan a la formación del trombo.• Favorecen la activación celular del endotelio.• Factores de riesgo:–Ulceración de placa.–Aneurismas e IAM.–Estenosis mitral con dilatación de AI.
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3) HIPERCOAGULABILIDADCualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.Factores predisponentes:
PRIMARIOS (GENÉTICOS)• Mutación del factor V y del gen de la
antitrombina• Deficiencia de antitrombina• Deficiencia de proteína C o S• Defectos en fibrinolisis (muy infrecuente)
SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)• Riesgo elevado: reposo prolongado, IAM, FA,
neoplasias malignas, CID, Sindrome antifosfolipídico.
• Riesgo bajo: miocardiopatía, Sindrome nefrótico, tabaquismo, ACO.
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TROMBOS: MORFOLOGÍA• Pueden localizarse en cualquier zona del
aparato CAV.
• Tamaño y forma variables.
• Área de adhesión al vaso o a la cavidad cardíaca es característica de todos los trombos.
• Líneas de Zahn: capas de plaquetas, entremezcladas con fibrina (pálidas) que alternan con capas más oscuras (GR).
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CARACTERISTICAS TROMBOS ARTERIALES
TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS)
FLUJO SANGUÍNEO
Flujo rápido de las arterias y del corazón
Flujo sanguíneo lento a través de las venas
LOCALIZACIÓN Aorta, arterias coronarias, cerebrales, ilíacas, femorales, renales y mesentéricas.
Várices venosas superficiales, venas profundas de las piernas y en las venas poplíteas, femorales e ilíacas., ováricas y parauterinas, duramadre, vena hepática y porta.
TROMBOGÉNESIS Tras una lesión endotelial (ATC)
Debido a estasis venosa (operaciones abdominales y posparto)
DESARROLLO Mural, sin ocluir por completo la luz. Se puede diseminar.
Son oclusivos, toman la forma del vaso y se puede propagar en ambas direcciones.
MACROSCOPIA Gris blanquecino, friables, con líneas de Zahn en la superficie.
Rojo azulado, con hebras finas y líneas de Zahn.
MICROSCOPIA Lineas de Zahn definidas
Líneas de Zahn con eritrocitos abundantes.
EFECTOS Isquemia e infarto Secundarios a tromboembolias, edemas, úlceras o cicatrización inadecuada.
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Arteria coronaria con trombo
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• Endocarditis infecciosa: trombos se desarrollan en la válvulas infectadas.
• Endocarditis trombótica no bacteriana: trombos en válvulas no infectadas en pacientes con hipercoagulabilidad.
• Endocarditis verrugosa de Libman-Sacks: no infecciosa, causada por niveles altos de inmunocomplejos (LES).
• COÁGULOS: “en grasa de pollo”, aspecto gelatinosos, con área rojiza debido a glóbulos rojos y un sobrenadante amarillento.
_Se diferencian de los trombos venosos en que no están adheridos a la pared.
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EVOLUCIÓN DEL TROMBOPROPAGACIÓNAumenta de tamaño debido al depósito de fibrina, plaquetas y otros componentes sanguíneos, hasta
que obstruye un vaso importante.
EMBOLIZACIÓNTrombos iniciales e infectados son friables y se desprenden de forma parcial o incompleta.
DISOLUCIÓNEliminación por acción fibrinolítica.
ORGANIZACIÓNCrecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos en el trombo.
RECANALIZACIÓNSe restablece el flujo vascular (por formación de neovasos que pueden anastomosarse) o puede incorporarse a la pared vascular.
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ORGANIZACION
RECANALIZACION
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EMBOLISMO• Émbolo: masa intravascular sólida, líquida o
gaseosa que es transportada por la circulación a sitios distantes desde el punto de origen.• Se pueden dividir en:
1) De acuerdo a sus componentes• Sólido: trombos desprendidos, células
tumorales, material ateromatoso, parásito, otros.
• Líquido: líquido amniótico, glóbulos de grasa.
• Gaseoso: aire u otros gases.2) De acuerdo con la presencia de infecciónEstéril o Séptico
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EMBOLISMO3) De acuerdo con el origen del émbolo:• Embolia cardíaca.• Embolias arteriales• Embolias venosas• Embolias linfáticas
4) De acuerdo con el flujo sanguíneo• Embolia paradójica: embolia transportada
por el lado venoso hacia el lado arterial o viceversa. Conducto arterial permeable y cortocircuitos arteriovenosos pulmonares.
• Embolia retrógrada: viaja en sentido contrario al flujo normal. Metástasis vertebral en carcinoma de próstata.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR• Forma más frecuente y fatal de
tromboembolia venosa.• 95% originados en trombos de las venas
poplítea, femoral e ilíaca. Otros: venas superficiales de las piernas, venas periprostáticas, ováricas, uterinas.
• Émbolo en silla de montar: cuando el émbolo impacta en una bifurcación de la arteria pulmonar principal.
• La mayoría son asintomáticos. Cuando el 60% de la circulación pulmonar se obstruye: muerte súbita o cor pulmonale.
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TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO• Se refiere a los émbolos que viajan dentro
de la circulación arterial.• 80% a partir de trombos murales
intracardíacos, asociados a infartos de VI o con FA.• Los principales sitios de embolización
arteriolar son: miembros inferiores (75%) y cerebro. Otros: intestinos, miembro superior, riñón, bazo.
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EMBOLIA GRASA• Fracturas de huesos largos, traumatismos de
tejidos blandos .• Causas no traumáticas: DM, quemaduras,
pancreatitis, hígado graso, etc.• 90% de embolia grasa traumática son
asintomáticos.• Consecuencia: embolia grasa pulmonar o
sistémica (encéfalo, riñones, piel, conjuntivas).– Vacuolas de grasa en arterias, capilares y alveólos.– Áreas de hemorragias, edema.– Tinción de grasa (Sudán), aceite rojo O.
EMBOLIA GRASA RENAL
EMBOLIA GRASA CEREBRAL
ÉMBOLO DE MÉDULA ÓSEA
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EMBOLIA GASEOSA • Formas:
EMBOLIA AÉREA: >100cc para producir hallazgos clínicos.
Operaciones y traumatismos de cabeza y cuello. Operaciones y traumatismos obstétricos . Infusión intravenosa de sangre y líquido. Angiografía Embolia aérea arterial: arteriografía, cirugía
cardiotorácica, herida penetrante, embolias paradójicas.
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN, DE LA CAMPANA DE BUCEO, PARÁLISIS DEL BUCEADOR.Isquemia focal (cerebro, corazón, otros)edema, hemorragias, atelectasias o enfisemas.
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EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO• 1 de cada 50.000 partos.• Ingreso de LA o de tejido fetal en las
venas uterinas (por desgarro de las membranas placentarias o rotura de las venas uterinas) que puede llegar a corazón derecho: disnea grave súbita, cianosis, shock hipotensivo, convulsiones y coma.• Células epiteliales, grasa sebácea, pelo,
mucinas.
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INFARTO
•Área de necrosis isquémica causada por la oclusión arterial o del drenaje venoso de un tejido.
•99% por trombosis o émbolos. Torsión testicular, ovárica, intestinal.
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TIEMPO MACROSCOPIA MICROSCOPIA0-4 hs Ninguna Generalmente ninguna.
Ondulación variable de las fibras del borde
4-12 hs En ocasiones, moteado oscuro Necrosis por coagulación, edema, hemorragia
12-24 hs Moteado oscuro Necrosis, picnosis, hipereosinofilia de los miocitos, infiltrado PMN
1-3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento
Necrosis con pérdida de núcleos y estriaciones, infiltrado PMN intersticial
3-7 días Borde hiperémico, ablandamiento central pardo amarillento
Desintegración de fibras muertas, fagocitosis
7-10 días Máximo grado de ablandamiento pardo amarillento, con márgenes rojizos
Fagocitosis, tejido de granulación en los márgenes
10-14 días Bordes deprimidos rojo grisáceos Tejido de granulación bien establecido, nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno
2-8 semanas Cicatriz blanco grisácea, progresiva desde el borde hacia el centro del infarto
Mayor depósito de colágeno con celularidad disminuída
> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso
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TIPOS DE INFARTOS• De acuerdo con su color:–Pálidos, blancos o anémico: secundario
a la oclusión arterial de órganos sólidos con circulación arterial terminal. Corazón, bazo y riñón.
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![Page 26: Tromboembolismo e infarto](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062312/556b13c2d8b42ae47d8b519a/html5/thumbnails/26.jpg)
1-2 DÍAS
3-4 DÍAS
1-2 SEMANASMACRÓFAGOSFIBRAS COLÁGENAS
![Page 27: Tromboembolismo e infarto](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062312/556b13c2d8b42ae47d8b519a/html5/thumbnails/27.jpg)
_ Rojo o hemorrágico: en oclusiones venosas (torsión ovárica), tejidos laxos (pulmón), tejidos con circulación dual (pulmón e ID), en tejidos que ya estaban congestionados por un flujo de salida venosos lento y cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.
![Page 28: Tromboembolismo e infarto](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062312/556b13c2d8b42ae47d8b519a/html5/thumbnails/28.jpg)
![Page 29: Tromboembolismo e infarto](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062312/556b13c2d8b42ae47d8b519a/html5/thumbnails/29.jpg)
INFARTO INTESTINAL
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•De acuerdo con la presencia de infección:_ Estéril o Séptico.
• De acuerdo con su antiguedad: _ Reciente o fresco_ Antiguo o cicatrizal