1. TRASTORNO POR DFICIT DEATENCIN E HIPERACTIVIDADAUTORES ALBERTO FERNNDEZ JANBEATRIZ CALLEJA PREZ

2. TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD Y DFICIT DE ATENCIN (THDA).Abordaje multidisciplinar.Dr. Alberto Fernndez JenEspecialista en Pediatra y Neurologa Infantil.Jefe del Servicio de Neurologa Infantil. Hospital La Zarzuela.Consultor Neuropeditrico del Centro ATAM.Dra. Beatriz Calleja PrezEspecialista en Pediatra. Atencin Primaria.COLABORADORES1. Mara del Carmen Snchez Gonzlez. Especialista en Neurofisiologa.2. Pedro P. Garrido Ancos. Psiclogo Clnico.3. Nieves Herranz Domingo. Psicloga Clnica.4. Mara Peafiel Puerto. Especialista en Psicologa.5. Jos Ramn Gamo. Especialista en Psicopedagoga.6. Mara Parellada Redondo. Especialista en Psiquiatra InfantoJuvenil.7. Mara Teresa Moras Ctores. Presidenta de la Asociacin de Nios con Sndrome deHiperactividad y Dficit de Atencin.8. Mara del Mar Daz Lanez. Especialista en Psicologa.INTRODUCCINEl Trastorno de Hiperactividad y Dficit de Atencin (THDA) es una patologa dealta prevalencia dentro del desarrollo neurolgico del nio. Desde el punto de vistaprofesional genera un elevado nmero de consultas mdicas y es frecuente la falta deorientacin del mdico o psiclogo en relacin a este trastorno; desde el punto de vistaambiental motiva una gran ansiedad familiar y preocupacin escolar.Motivado por el inters creciente de esta situacin clnica, muy habitual en lainfancia, hemos intentado recoger de forma amplia la opinin de diferentes profesionalesespecializados en el estudio de este trastorno. Aportamos del mismo modo la opinin de los 3. padres, descrita por la Presidenta de la Asociacin de Nios con Sndrome deHiperactividad y Dficit de Atencin.En ningn momento hemos pretendido aportar una lnea uniforme en la valoracindel THDA, sino la opinin que defienden diversos profesionales en relacin con unapatologa comn. Mostramos as, una visin prctica y global desde la Atencin Primariaen relacin con el THDA, hasta la atencin realizada por especialistas en laNeuropsiquiatra y Neuropsicologa.Esperamos que el profesional que se adentre en el estudio de este manual podrobtener informacin valida, actualizada y prctica en relacin con el THDA.Fdo. Dr. A. Fernndez Jan.Fdo. Dra. B. Calleja Prez. 4. TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD Y DEFICIT DEATENCIN.DEFINICIN. ASPECTOS HISTRICOS.A. Fernndez-JanINTRODUCCINEl trastrono de Hiperactividad y Dficit de Atencin(THDA) es un cuadro sintomtico tremendamente heterogneodesde el punto de vista clnico y pronstico. Se caracterizabsicamente por una atencin lbil y dispersa, impulsividad einquietud motriz exagerada para la edad del nio y sin carcterpropositivo.Aunque tradicionalmente se ha relacionado con unasituacin clnica tpica de la infancia y la adolescencia, en laactualidad definimos al THDA como un trastrono crnicosintomticamente evolutivo. Aunque por norma, los pacientesafectos se muestran inquietos y dispersos en los primeros aosde edad, e incluso, en los primeros meses de vida, el cuadro sehace especialmente notable a partir de los tres primeros aos,mostrando una diversidad clnica e intensa a partir de los seisaos de edad, durante la etapa escolar.ASPECTOS HISTRICOS (fig. 1) El THDA es un trastorno comportamental de inicio en lainfancia que se ha descrito desde la antigedad, y que haquedado reflejado en la sociedad a travs de documentosliterarios o artsticos. Sin embargo, es difcil aportar la primerareferencia cientfica al respecto, e indudablemente su inclusindentro de un trastorno especfico. Algunos sealan a H.Hoffmann como el primer autor que describe claramente a unnio con dficit de atencin e hiperactividad a mediados delsiglo XIX. Poco despus, en 1987, Bourneville describe niosinestables caracterizados por una inquietud fsica y psquicaexagerada, una actitud destructiva, a la que se suma un leveretraso mental. 5. En 1901, J. Demoor seala la presencia de nios muylbiles comportamentalmente,que precisanmoverseconstantemente y que asocian una clara dificultad atencional.Un ao ms tarde, Still describe y agrupa de formaprecisa esta patologa. Seala nios violentos, inquietos ymolestos, revoltosos, destructivos, dispersos... Ya entoncesaade la repercusin escolar como caracterstica asociada, y laapunta incluso en nios sin dficit intelectual. Quedan sinaclarar los mecanismos etiolgicos, sealando un defectopatolgico en el control moral como causa del trastorno, peroanotando indirectamente en algunos casos la presencia de rasgosdismrficos como epicantus o paladar ojival.En 1917, R. Lafora describe de nuevo las caractersticasclnicas de estos nios. Muestra nios sin deficit cognitivos nisensoriales, nerviosos, indisciplinados, en constante actividad ydisatentos.Tras estas descripciones clnicas, aparecen diferentesteoras etiolgicas que se suceden hasta mediados del siglo XX.Meyer en 1904 describe caractersticas clnicas similares ennios con encefalopata traumtica. Hohman en 1922 observa elcomportamiento descrito como secuela de la encefalitis deepidmica.Shilder en 1931 realiza una observacin clara que semantiene hasta nuestros tiempos. Refiere la presencia de lahipercinesia en pacientes con antecedente de sufrimientoperinatal, sealando de nuevo la base orgnica de estapatologa.En 1934, Kahn y Cohen proponen el trmino Sndromede Impulsividad Orgnica para explicar el origen orgnico delTHDA. Estos autores proponen la disfucin troncoenceflicacomo origen de la labilidad psquica de estos nios y otraspatologas conductuales.Este trmino es sustituido por el de Disfuncin CerebralMnima por Clements y Peters, apoyando la posibilidad de unorigen funcional, no exclusivamente lesivo, que recogera nioscon hiperactividad y dispersin atencional, sumado a otrostrastornos del aprendizaje y problemas motores leves. Apuntanteoras neuroqumicas o neurofisiolgicas como base aadida deeste espectro comportamental. De forma paralela, el Grupo de 6. Estudio Internacional de Oxford en Neurologa Infantil recogenel trmino sndrome de disfuncin cerebral mnima paraclasificar pacientes con: hiperactividad, deterioro perceptivomotor, labilidad emocional, dispraxia, trastorno de atencin,impulsividad, dficit de memoria, alteracin del aprendizaje,trastorno del lenguaje y audicin, signos neurolgicos menoresy/o electroencefalograma disfuncional.1897Bourneville Nios inestables1902Still Defectos de control moral1931Shilder Asoc. asfixia perinatal1934Kahn y CohenSndrome de impulsividadorgnica1962Clements y Peters Sndrome de disfuncincerebral mnima1970 DSM Trastorno por dficit deatencin con hiperactividadCIE Trastornos hipercinticosDatos histricos ms relevantes en el THDAA partir de 1970, la Asociacin Americana de Psiquiatra ensu Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales,actualmente en su cuarta edicin, as como la OrganizacinMundial de la Salud, en su dcima revisin, sustituyen eltrmino disfuncin cerebral mnima por el de Trastorno porDficit de Atencin con Hiperactividad (DSM-IV) o el deTrastornos Hipercinticos (CIE-10).A. Debe cumplir 6 o ms de los sntomas siguientes para el dficit de atencin y/o hiperactividad, sntomas que debe haber estado presentes durante ms de 6 meses. 7. Dficit de atencin 1. No pone atencin a los detalles y comete errores frecuentes por descuido 2. Tiene dificultad para mantener la atencin en las tareas y los juegos 3. No parece escuchar lo que se le dice cuando se le habla directamente 4. No sigue las instrucciones, no termina las tareas en la escuela, no termina los recados, a pesar de entenderlos 5. Dificultades para organizar sus tareas y actividades 6. Evita o rechaza realizar tareas que le demanden esfuerzo 7. Pierde sus tiles o cosas necesarias para hacer sus actividades obligatorias (lapiceros, libros...) 8. Se distrae fcilmente con estmulos irrelevantes 9. Olvidadizo en las actividades de la vida diaria Hiperactividad-impulsividad 1. Molesta moviendo las manos y los pies mientras est sentado 2. Se levanta del puesto en la clase o en otras situaciones donde debe estar sentado 3. Corretea, trepa... en situaciones inadecuadas 4. Dificultad para relajarse o practicar juegos donde debe permanecer quieto 5. Est continuamente en marcha como si tuviera un motor por dentro 6. Habla excesivamente 7. Contesta o acta antes de que se terminen de formular las preguntas 8. Tiene dificultad para esperar turnos en los juegos 9. Interrumpe las conversaciones o los juegos de los demsB. Algunos sntomas presentes antes de los 7 aosC. Sntomas presentes en dos o ms lugares (escuela, casa...)D. Clara evidencia de afectacion social, acadmica uocupacionalE. Exclusin previa de otros trastornos del desarrollo quepuedan estar justificando la sintomatologa a estudio.Tabla I. Criterios diagnsticos segn la clasificacin DSM, ensu cuarta versin. 8. F90. Trastornos hipercinticos.Grupo de trastornos caracterizados por su comienzo temprano(habitualmente, durante los primerso cinco aos de vida), porfalta de constancia en las actividades que requieren de laparticipacin de fuenciones intelectuales y por una tendencia acambiar de una actividad a otra, sin completar ninguna, juntocon una actividad desorganizada, mal regulada y excesva.Pueden hallarse asociadas varas otras anormalidades. Los nioshipercinticos son a menudo imprudentes e impulsivos,propensos a los accidentes y a verse en dificultadesdisciplinarias, ms que por una actitud desafiante deliberada porincurrir en la violacin irreflexiva de normas. Sus relaciones conlos adultos son a menudo socialmente desinhibidas, carentes dela reserva y la precaucin normales. Son impopulares entre losdems nios, y pueden quedar socialmente aislados. Es comnel deterioro intelectual, mientras los retrasos especficos deldesarrollo motriz y del lenguaje son desproporcionadamentefrecuentes. Entre las complicaciones secundarias se cuentan elcomportamiento asocial y la baja autoestima. Excluye: esquizofrenia, trastornos de ansiedad, generalizados del desarrollo y humor (afectivos). F90.0. Perturbacin de la actividad y de la atencin. Trastorno o sndrome deficitario de la atencin con hiperactividad Trastorno hipercintico con dficit de la atencin Excluye: trastorno hipercintico asociado con trastorno de la conducta.F90.1. Trastorno hipercintico de la conducta Trastorno hipercintico asociado con trastorno de la conductaF90.8 Otros trastornos hipercinticos.F90.9. Trastorno hipercintico, no especificado Reaccin hipercintica de la niez o de la adolescencia SAI. Sndrome hipercintico SAITabla II. Clasificacin segn la OMS. CIE-10. 9. BIBLIOGRAFA1. Cruz G. Trastornos hipercinticos. En: Lecciones deNeurologa Peditrica. Madrid: Macaypa, 1998; 237-247.2. Shaywitz BA, Shaywitz SE. Learning disabilities andattention disorders. En: Swaiman KF, ed. PediatricNeurology. St. Louis: Mosby, 1994; 1119-1151.3. Pascual-Castroviejo I. Gua prctica diagnstica yteraputica. Sndrome de dficit de atencin conhiperactividad. Barcelona: Csar Viguera ed, 2001.4. Bourneville E. Le traitement medico-pedagogigue desdifferentes formes de lidiotie. Paris: Alcan, 18975. Still GF. The coulstonian lecture on some abnormal physicalconditions in children. Lancet 1902; 1: 1008-1012.6. Rogriguez-Lafora G. Los nios mentalmente anormales.Madrid: Ed. de la Lectura, 1917.7. Kahn E, Cohen LH. Organic drivenners a brainstemsyndrome and experience. N Engl J Med 1934; 5: 748-756.8. Clements SD, Peters JE. Minimal brain dysfunctions in theschool age child. Arch Gen Psychiatry 1962; 6: 185-197.9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statisticalmanual of mental disorders, 4th ed. Washington: AmericanPsychiatric Association, 1994.10. Organizacin Mundial de la Salud. OMS. CIE-10.Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades yProblemas Relacionados con la Salud. Dcima Revisin.Volumen 1. Washington: Organizacin Panamericana de laSalud, 1995. 10. Descripciones puntualesBourneville-Nios inestablesStill-Caractersticas clnicas Kahn-Cohen-Sndrome deImpulsividad OrgnicaClements-Peters-DisfuncinCerebral MnimaTrastorno de dficit deSubtipo hiperactivo-impulsivoAtencin con hiperactividadSubtipo disatencional Subtipo combinado 11. TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD Y DEFICIT DEATENCIN.EPIDEMIOLOGA.A. Fernndez-JanIntroduccinEl trastorno de hiperactividad y dficit de atencin(THDA) es el problema ms frecuente en la neurologa deldesarrollo y uno de los motivos ms prevalentes en la consultaneuropeditrica. Se acepta generalmente que en la prctica, laprevalencia de este trastorno se sita aproximadamente en el 6%(3-10%).Trastornos DSM-IV de inicio en la infancia, la niez o la adolescenciaRetraso mental RM leve RM moderado RM grave RM profundo RM de gravedad no especificadaTrastornos del aprendizaje Trastorno de la lectura Trastorno del clculo Trastorno de la expresin escrita Trastorno del aprendizaje no especificadoTrastorno de las habilidades motoras Trastorno del desarrollo de la coordinacinTrastorno del desarrollo de la comunicacin Trastorno del lenguaje expresivo Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo Trastorno fonolgico Tartamudeo Trastorno de la comunicacin no especificadoTrastornos generalizados del desarrollo Trastorno autista Trastorno de Rett Trastorno desintegrativo infantil Trastorno de Asperger Trastorno generalizado del desarrollo no especificadoTrastornos por dficit de atencin y comportamiento perturbador Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad 12. Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad no especificado Trastorno disocial Trastorno negativista desafiante Trastorno de comportamiento perturbador no especificadoTrastorno de la ingestin y de la conducta alimentaria de la infancia o laniez Pica Trastorno de rumiacin Trastorno de la ingestin alimentaria de la infancia o la niezTrastornos de tics Trastorno de la Tourette Trastorno de tics motores o vocales crnicos Trastorno de tics transitorios Trastorno de tics no especificadoTrastornos de la eliminacin Encopresiso Con estreimiento e incontinencia por rebosamientoo Sin estreimiento ni incontinencia por rebosamiento Enuresis (no debida a enfermedad mdica)Otros trastornos dde la infancia, la niez o la adolescencia Trastorno de ansiedad por separacin Mutismo selectivo Trastorno reactivo de la vinculacin de la infancia o la niez Trastorno de movimientos estereotipados Trastorno de la infancia, la niez o la adolescencia no especificado.PrevalenciaEstablecer con exactitud la prevalencia del THDA sepresume complejo por la diferencia entre los criteriosdiagnsticos empleados, los mtodos y las fuentes deinformacin. Esta falta de unanimidad en la definicin delproblema se ha reflejado en la inclusin de pacientes dentro deldiagnstico de THDA; as, dependiendo de las series y losmtodos diagnsticos empleados, la prevalencia de estetrastorno se situara entre el 1% y el 24%. Estas frecuencias mselevadas las observamos en estudios observacionales basados enentrevistas estructuradas no confirmadas con puntos de cortebajos. Debemos sealar que hasta el 40-50% de los varones sonetiquetados por profesores y padres como inquietos ohiperactivos. 13. FuentePoblacin CriteriosPrevalenciadiagnsticos (%)Gilberg, 1983 SueciaCIE-9 2Satin, 1985 EEUUDSM-III 8Anderson, 1987Nueva Zelanda DSM-III6,7Bird, 1988Puerto Rico DSM-III9,5Offord, 1987CanadDSM-III 6Newcorn, 1989 EEUUDSM-III 12,9DSM-III-R 18,9Taylor, 1991InglaterraDSM-III1,7CIE-9 2Baumgaertel, 1995 AlemaniaDSM-III9,6DSM-IV17,8Esser, 1990 AlemaniaDSM-III-R4,2Pelham, 1992EEUUDSM-III-R2,5Shaffer, 1996 EEUUDSM-III-R4,9Leung, 1996 Hong Kong DSM-III-R 9CIE-9 1Wolraich, 1996EEUUDSM-III-R7,3DSM-IV11,4Diferencias poblacionales-diagnsticasAunque la mayora de los trabajos se han realizado enescolares supuestamente sanos, algunos estudios han establecidola prevalencia del THDA exclusivamente a travs decuestionarios. En otros estudios no se han excluido previamenteotras patologas (sndromes, trastornos neurocutneos...) quepodan estar justificando un patrn de conducta similar alTHDA.Finalmente, la utilizacin de criterios diagnsticosdiferentes al DSM, como la Clasificacin Internacional de lasEnfermedades CIE-10- pueden contribuir a esta variabilidad enla prevalencia de esta patologa.Incluso dependiendo de la versin del DSM empleada, seobtienen prevalencias diferentes en una misma poblacin;diferentes estudios parecen reflejar que el DSM-IV es mspermisivo que las versiones anteriores, recogiendo mayorprevalencia en sus estudios en una misma muestra. 14. DSM-IIIDSM-IVCriterios de falta de atencin Criterios de falta de atencin (al(al menos 3):menos 6):1. A menudo no puede acabar las1. No pone atencin a los detalles y cosas que emp iezacomete errores frecuentes por2. A menudo no parece escuchar descuido3. Se distrae con facilidad2. Tiene dificultad para mantener la4. Dificultades para concentrarseatencin en las tareas y los juegos en el trabajo escolar o en tareas 3. No parece escuchar lo que se le que precisan atencin sostenida dice cuando se le habla directamente5. Dificultades para concentrarse4. No sigue las instrucciones, no en el juego termina las tareas en la escuela, no termina los recados, a pesar de entenderlos 5. Dificultades para organizar sus tareas y actividades 6. Evita o rechaza realizar tareas que le demanden esfuerzo 7. Pierde sus tiles o cosas necesarias para hacer sus actividades obligatorias (lapiceros, libros...) 8. Se distrae fcilmente con estmulos irrelevantes 9. Olvidadizo en las actividades de la vida diariaCriterios de impulsividadCriterios de hiperactividad-(al menos 3):impulsividad (al menos 6):1. Acta frecuentemente antes de 1. Molesta moviendo las manos y los pensarpies mientras est sentado2. Cambia con excesiva frecuencia2. Se levanta del puesto en la clase o de una actividad a otra en otras situaciones donde debe estar3. Dificultades para organizarse ensentado el trabajo3. Corretea, trepa... en situaciones4. Requiere supervisin constanteinadecuadas5. Hay que llamarle la atencin4. Dificultad para relajarse o frecuentemente en casapracticar juegos donde debe6. Le cuesta guardar turno en lospermanecer quieto juegos o situaciones de grupo 5. Est continuamente en marcha 15. Criterios de hiperactividad como si tuviera un motor por dentro(al menos 2): 6. Habla excesivamente1. Corre de un lado a otro en 7. Contesta o acta antes de que se exceso, se sube a mueblesterminen de formular las preguntas2. Le cuesta mucho quedarse 8. Tiene dificultad para esperar quieto en un sitio, o se mueve turnos en los juegos excesivamente9. Interrumpe las conversaciones o3. Le cuesta estar sentadolos juegos de los dems4. Se mueve mucho durante el sueo5. Esta siempre en marcha o acta como si tuviese un motor por dentro. Por otra parte, las diferencias observadas entre laprevalencia del THDA en Reino Unido (1-2%) y EstadosUnidos (3-10%) obedece a los criterios diagnsticos empleadosy el profesional que aborda este diagnstico. En cuanto al primerapartado, el diagnstico en Inglaterra se establece generalmentedesde los criterios de la CIE, donde la presentacin clnica delos sntomas debe ser ms generalizada o multiambiental, y lacomorbilidad es bsicamente excluyente. En referencia, loscriterios americanos son ms flexibles, admitiendo eldiagnstico cuando los sntomas aparecen en dos o msambientes, aunque no tienen porque observarse en todos;sumandose a este factor, la clasificacin del DSM-IV admite lacomorbilidad dentro del apartado diagnstico. Por otro lado, la especializacin de la pediatra en EEUUha evolucionado de tal forma que los pacientes afectos que eranperidicamente controlados por mdicos de familia se hareducido notabilsimamente en las ltimas dcadas, situacin noparalela en Europa. Esta ltima circunstancia probablementeintervenga en el diagnstico precoz y preciso de esta patologa.Prevalencia en situaciones especialesEn la valoracin de situaciones ambientales o familiaresespecficas, encontramos una prevalencia claramente 2-3 vecesmayor en familias con padres separados. Del mismo modo,encontramos una frecuencia claramente mayor en niosadoptados. Aproximadamente el 15% de los nios con este 16. trastorno son hijos adoptados segn algunas series, lo quesupone 15 veces ms que la frecuencia de hijos adoptados en esamisma poblacin y 3 veces ms que la frecuencia de otraspatologas psiquitricas en estos nios. Esta circunstancia reflejaposiblemente la intensificacin sintomtica en pacientespredispuestos debido a una situacin ambiental desfavorable,y/o probablemente, la evolucin sintomtica de este problema enla edad adulta, con la fragilidad familiar y social caractersticade muchos padres que han sido hiperactivos.Si tomamos como referencia la poblacin de pacientescon patologa psiquitrica, observamos una frecuencia de THDAvariable entre el 30% y el 70%, dependiendo de la severidad dela patologa asociada. Igualmente podemos observar unaprevalencia entre el 50 y 70% en pacientes con tics crnicos.Finalmente, si recogemos como referencia al sndrome XFrgil como una causa conocida y delimitada poblacionalmentede retraso mental, recogemos frecuencias aproximadas del 40-50% de nios afectos con sintomatologa compatible con elproblema que tratamos.Diferencias por sexoLa relacin segn el sexo, muestra mayor prevalencia envarones que en nias. Los estudios reflejan relaciones de 1:2 a1:6 (nias:nios). Estas diferencias estn muy condicionadas porel tipo de estudio y las caractersticas sintomticas de las nias,cuya hiperactividad e impulsividad es habitualmente menor. Lasdiferencias ms significativas se encuentran en el subtipoimpulsivo-hiperactivo (1:4), reduciendose en el subtipodisatencional (1:2).En estudios realizados en adolescentes o adultos, en loscuales elcomponentede sobreactividad disminuyeconsiderablemente, la relacin entre mujeres y varones llega aigualarse o incluso a descompensarse, mostrando mayorprevalencia del THDA en el sexo femenino. Del mismo modo,constatamos una mayor asistencia al especialista por parte de lasmujeres adolescentes y adultas para recibir tratamiento encomparacin con los hombres, situacin que de nuevo artefactala valoracin adecuada de frecuencias en esta edad. 17. Estos aspectos ponen de manifiesto que probablementeestamos ante una patologa de distribucin similar entre ambossexos. Los sesgos son diagnsticos, motivados por la situacinclnica predominante en cada momento de estos nios,adolescentes y adultos.FuentePoblacin CriteriosRatiodiagnsticos Varn/MujerAnderson, 198711 aos DSM-III5/1Bird, 19884-16 aos DSM-III++varonesSzatmari, 19894-16 aos DSM-III 2,5/1Baumgaertel, 1995 5-12 aos DSM-IV 5/1-2/1BIBLIOGRAFA1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington: American Psychiatric Association, 1994.2. Organizacin Mundial de la Salud. OMS. CIE-10. Clasificacin Estadstica Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Dcima Revisin. Volumen 1. Washington: Organizacin Panamericana de la Salud, 1995.3. Satin MS, Winsberg BGG, Monetti CH, Sverd J, Foss DA. A general population screening for attention deficit disorder with hyperactivity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1985; 24: 756-764,4. Anderson JC, Williams S, McGee R, Silva PA. DSM-III disorders in preadolescent children. 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Practice parameters for the assessment and treatment ofchildren,adolescents, and adultswithattention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child AdolescPsychiatry 1997; 36: S85-121.16. Biederman J, Faraone SV, Spencer T, Wilens T, Mickk E,Lapey KA. Gender differences in a sample of adults with 19. attention deficit hyperactivity disorder. Psychatry Res 1994;53: 13-29.17. Elia J, Ambrosini PJ, Rapoport JL. Treatment of attentiondeficit hyperactivity disorder. N Engl J Med 1999; 340: 780-788.18. Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga EJS, JensenPS, Cantwell DP. Attention-deficit hyperactivity disorderand hyperkinetic disorder. Lancet 1998; 351: 429-433. 20. TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD YDFICITDEATENCIN.ASPECTOS NEUROBIOLGICOS.A. Fernndez-JanINTRODUCCIN Uno de los aspectos ms controvertidos en relacin al THDAson los aspectos involucrados en la etiopatogenia del trastorno. Lasdiferencias en los criterios diagnsticos han motivado histricamentela inclusin en este trastorno comportamental, pacientes con unosrasgos clnicos similares originados en ocasiones por trastornosmdicos absolutamente diferentes. Tradicionalmente se han atribuidodiversos factores en su patogenia: factores perinatales, etiologainfecciosa, traumtica, txica... Tampoco existe evidencia clara de que slo haya unmecanismo patognico nico para justificar las manifestacionesclnicas de este trastorno. Intentaremos aportar todos aquellos datosque se han podido relacionar de una forma lgica y demostradacientficamente con esta patologa.ETIOLOGAAspectos genticosLa etiologa de este trastorno es desconocida, y probablementeintervengan factores genticos y ambientales. Indudablemente, elTHDA tiene un intenso componente gentico. Los estudios realizadosen los ltimos 30 aos revelan una heredabilidad de 0,6-0,9. Otrosestudios ms recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores 21. ms elevados. Paralelamente, la frecuencia de hiperactividad engemelos monocigticos es 1,5 veces ms elevada que en gemelosdicigticos. Otros estudios de anlisis familiar revelan que los padres dehijos con THDA tienen un riesgo de 2-8 veces ms que la poblacingeneral de sufrir tambin este trastorno. Del mismo modo, losfamiliares de nios con THDA tienen una mayor prevalencia detrastornos neuropsiquitricos como la personalidad antisocial, lostrastornos del estado de nimo, el trastorno disocial, los trastornosobsesivo-compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso desustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia de formacontundente al estudiar a los padres biolgicos de nios adoptados quesufren este trastorno; la incidencia de patrones psicopatolgicos esclaramente superior en los padres biolgicos que en los adoptivos. Poreste motivo se han propuesto mltiples teoras genticas que intentanjustificar una transmisin asociada o simultnea del THDA con otraspatologas psiquitricas. La transmisin familiar ha mostrado diferente penetrancia enrelacin con el sexo. Aunque es muy frecuente encontrar familias connumerosos varones afectos en diferentes generaciones, cuando unania es diagnosticada de THDA, los antecedentes familares positivosson ms prevalentes que cuando el diagnstico se efecta en un varn.Para este efecto umbral propio del sexo como lo definen Popper yWest, se proponen diferentes teoras: una menor penetrancia para la expresin clnica en nias. diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad. diferencias de la propia sintomatologa del THDA. diferencias etiolgicas. 22. Aunque para explicar genticamente esta patologa se haapuntado la presencia de una patrn de herencia monognico en algnestudio, por ejemplo la asociacin con carcter autosmico dominanteligado al cromosoma 20 (estudio de Hess y colaboradores en 1995),los estudios de segregacin familiar ms recientes sealan un patrnpolignico como base gentica del THDA.Partiendo del beneficio teraputico obtenido con sustanciasdopaminrgicas como los psicoestimulantes, las primerasinvestigaciones en la gentica molecular se dirigieron hacia los genesrelacionados con la transmisin dopaminrgica. El defecto podrasituarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en elcromosoma 5p15.3, el cual inactivara al neurotransmisorposiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menorrecaptacin de dopamina por la neurona presinptica. Otra posibilidadse situara a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) enel cromosoma 11p15.5, que codificara un receptor postsinpticodisfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espaciosinptico.Esta teora explicara desde el punto de vistateraputico el beneficio de estos pacientes con agonistasdopaminrgicos como los estimulantes. Por otro lado, desde un puntode vista diagnstico y neurorradiolgico justificara claramente lasdiferencias observadas entre los nios con THDA y la poblacingeneral. As, los estudios funcionales (SPECT, PET,...) ponen demanifiesto una actividad reducida de las vas frontoestriatales, ricas enterminaciones dopaminrgicas. Los estudios volumtricos medianteRM cerebral revelan un volumen menor que los controles sanos anivel de los lbulos frontales, ganglios basales y alguna regin delcuerpo calloso.Otra teora de base gentica apuntada en 1997 por Odell ycolaboradores, seala la presencia de dos alelos en el complejo 23. principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del gen C4B y el alelobeta-1 del gen DR), relacionados con la formacin de sustanciasinmunolgicas que se han identificado en el paciente con THDA conuna frecuencia 8 veces mayor que en la poblacin sana.Aspectos neurolgicosApoyndonos en la misma teora dopaminrgica, habra quepresuponer que cualquier alteracin lesiva de las vas frontoestriatalespuede justificar una situacin clnica similar.La alteracin de base infecciosa, traumtica o isqumico-hemorrgica de las vas dopaminrgicas, especialmente de los lbulosfrontales, se han asociado histricamente al THDA. La presencia depacientes inquietos que han sufrido TCE severos fue apuntada aprincipios del pasado siglo por Meyer. Igualmente, su posible relacincon infecciones del sistema nervioso central fue ya sealada porHoman en 1922 y Bender en 1942. Esta percepcin se mantiene en laprctica neuropeditrica habitual en nuestros das.Igualmente, las lesiones pre o perinatales puelen lesionarselectivamente las neuronas de las vas frontoestriatales. Estacircunstancia puede justificar la presencia de hiperactividad y dficitde atencin en pretrminos, nios con antecedente de anoxia o conbajo peso al nacer.La prematuridad y el bajo peso al nacer se han asociado confrecuencias entre el 20 y el 30% a hiperactividad y dficit de atencin.La presencia de dificultades escolares supera el 50% de los casos ennios con peso inferior a 1000gr. Estos hallazgos probablementeponen de manifiesto la lesin selectiva de ganglios basales y lbulosfrontales, aunque otros factores como las complicaciones postnatales y 24. los tratamientos empleados en estos nios pueden posteriormentecontribuir a la sintomatologa. Del mismo modo, la exposicin mantenida toxinas cerebralescomo el tabaco, el plomo, el alcohol o la cocana pueden favorecer, eincluso justificar, la sintomatologa a estudio. El sndrome de alcohol fetal asocia rasgos fsicos peculiares,retraso mental o nivel cognitivo medio-bajo, y con mucha frecuencia,sntomas de hiperactividad, dficit de atencin e impulsividad. Esta relacin clnica se ha observado tambin en madresfumadoras o con exposicin al humo del tabaco durante la gestacin.La relacin entre el consumo de tabaco durante el embarazo y lamayor prevalencia de trastornos comportamentales o alteraciones deldesarrollo cognitivo en el nio se ha reflejado con frecuencia en laliteratura mdica con independencia de la mayor frecuencia de bajopeso o la mayor predisposicin a complicaciones perinatales en el hijode madre fumadora. A este factor, algunos autores suman uncomponente adicional; la madre que fuma durante el embarazo a pesarde conocer los efectos nocivos para el nio probablemente tenga unafalta de autocontrol o una tendencia compulsiva por el tabaco,rasgos que estos autores asocian a la propia hiperactividad. Numerosos estudios han relacionado la exposicin pre opostnatal al plomo como una causa posible del THDA. Estaexposicin puede preceder la sintomatologa caracterstica de estetrastorno, as como otros dficit cognitivos. Dos estudios han puestoen evidencia la clara relacin entre los niveles de plomo en sangre uotros tejidos con el cociente de inteligencia en estos nios o lapuntuaciones obtenidas en las escalas comportamentales. Igualmente,se ha propuesto la relacin entre la prevalencia de hiperactividad yel rea geogrfica, dependiendo de la exposicin a plomo en cadaregin topogrfica. 25. Aspectos mdicosA los factores genticos y neurolgicos se suman numerososfactores no estrictamente neuropatolgicos que pueden explicar lahiperactividad y el dficit de atencin.El THDA se ha relacionado con la resistencia generalizada a lahormona tiroidea. El 50% de los pacientes con esta resistenciamuestran sntomas compatibles con el THDA. Esta alteracin seorigina en la mutacin autosmica dominante del receptor humanopara la hormona, localizado en el cromosoma 3. Se propone comoexplicacin etiopatognica la asociacin a alteraciones cerebralesacontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos nios. Esta teorase apoya adems en la presencia de alteraciones del lbulo temporal ode la cisura de Silvio en pacientes con resistencia a la hormonatiroidea. Sin embargo, la prevalencia de esta patologa es tan baja, queescasamente puede justificar el propio THDA, y an menos lasistematizacin de estudios de resistencia a la hormona en estapoblacin.Igualmente se ha observado una mayor prevalencia de THDAen nios con desnutricin grave durante los primeros meses de vida.En este grupo, ms del 50% de los nios mostrarn hiperactividad ydficit de atencin incluso en edades avanzadas. El origen de estaasociacin se sita en la necesidad de un correccto aporte cuali ycuantitativo en la dieta del lactante para el buen desarrollo del sistemanervioso central, aunque de nuevo puedan aadirse factoresambientales y sociales a esta teora.Finalmente, la relacin entre los trastornos neuropsiquitricosautoinmunes asociados con infecciones estreptoccicas (Gilles de laTourette, trastorno obsesivo-compulsivo) y la hiperactividad, ha 26. promovido nuevas hiptesis que relacionan al propio THDA con basesautoinmunolgicas relacionadas con los estreptococos. Estas teorasno han podido ser aclaradas en nios hiperacitivos.FISIOPATOLOGA Una vez descritas las diferentes causas que se han relacionadocon el THDA, revisaremos detalladamente cuales son los posiblesmecanismos involucrados en su etiopatogenia.Estudios neuropsicolgicos Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar adudas, a incrementar o favorecer la sintomatologa del niohiperactivo. Diferentes estudios sealan a la mala relacin entre lospadres, el bajo nivel socioeconmico, el nivel cultural de los padres,las familias numerosas... como factores de riesgo para la aparicin detrastornos del comportamiento, incluido el THDA. Todos los estudios cognitivos han relacionado lascaractersticas clnicas de nios hiperactivos con la presencia de unautocontrol deficitario, dificultades en la codificacin de lainformacin y funciones corticlaes pobres en el mbito ejecutivo. La primera teora es una de las ms defendidas. En ella sejustifica la sintomatologa por un dficit en la inhibicin de respuestas,es decir una dificultad para mantener las respuestas impulsivas bajo uncontrol adecuado. Sin embargo, los estudios neuropsicolgicos revelan que aldficit anterior se suma la dificultad en otras reas cognitivas. No sloest modificado de forma anormal el autocontrol, sino otras tareas 27. corticales como la organizacin, el lenguaje, la ejecucin de tareas deforma simultnea, la traduccin y memorizacin de la informacinrecibida... Otros hallazgos apuntan hacia el llamado sndrome delhemisferio derecho. Este sndrome clnico, descrito inicialmente porVoeller en 1986, sealara al hemisferio derecho disfuncional comoresponsable de un dficit de atencin, de la integracin visuoespacialy del procesamiento de informacin afectiva. Podran justificar lapresencia de dificultades de aprendizaje, memoria, concentracin yorganizacin en nios sanos a priori. Este sndrome nos apunta unadisfuncin, y no una verdadera lesin; sin embargo, se vera apoyadapor las anomalas anatmicas difusas del hemisferio derechoencontradas en algunos pacientes con THDA. La psicometra en nioscon un sndrome de hemisferio derecho seala una diferencia mayorde 30-40 puntos entre el CI verbal, significativamente mayor, y el CImanipulativo. Segn nuestro criterio, el defecto en las funciones corticales,predominantemente del hemisferio derecho o izquierdo, es justamenteuna expresin clnica ms que una base etiopatognica, aunqueindudablemente justifica una sintomatologa propia del THDA.Estudios neurofisiolgicosAunque los hallazgos neurofisiolgicos no son caractersticosen ningn sentido del THDA, nos han revelado unas respuestadiferentes respecto a la poblacin normal. El EEG cuantificado y elmapping cerebral nos seala la presencia de un aumento oenlentecimiento de la actividad, principalmente en reas frontales. Lospotenciales cognitivos de larga latencia muestran amplitudesdisminuidas y latencias ms prolongadas en los nios con THDA, 28. especialmente sus componentes N200 y P300. Las caractersticas de lalatencia y amplitud de estas respuestas se ha relacionado con lassintomatologa del paciente. Por otro lado, el tratamiento conmetilfenidato se ha asociado a cambio o normalizacin de loshallazgos descritos.Estudios neuroqumicosDiferentes hiptesis se han propuesto para explicar el THDA.Las teoras ms aceptadas involucran a la dopamina, la noradrenalinay la serotonina en el etiopatogenia de este trastorno.Algunas de estas teoras se han apoyado en bases genticas yneurorradiolgicas.Hipotesis dopaminrgicaLa hiptesis dopaminrgica se apoya principalmente en lossiguientes hallazgos:1. La lesin experimental con MPTP en animales, que lesionan elncleo caudado y el eje caudado-frontal, asocia la presencia dehipercinesia, dficit de atencin y otros dficit corticales. Lalesin de los sistemas dopaminrgicos en ratas ha revelado lapresencia posterior de hiperactividad motora y dficit deaprendizaje que mejoran con psicoestimulantes.2. El tratamiento ms efectivo en el THDA sigue siendo elpsicoestimulante, cuyos efectos dopaminrgicos han sidonumerosas veces constatados. Del mismo modo, el bloqueo delos receptores de la dopamina anula los efectos teraputicos deesta medicacin. 29. 3. Losestudios neurorradiolgicosfuncionales revelanalteraciones en las vas dopaminrgicas que se corrigen con elmetilfenidato. Mediante PET, se ha demostrado el bloqueodirecto del transportador de la dopamina con este tratamiento.La concentracin de dopamina marcada es superior en elhemisferio cerebral derecho de nios con THDA que en niossanos. 4. Los estudios realizados en LCR respecto a los metabolitos dela dopamina no han sido totalmente concluyentes. Algunosestudios han demostrado una menor concentracin en LCR decido homovanlico (metabolito de la dopamina) en nios contrastorno de hiperactividad y dficit de atencin. 5. La lesin traumtica o infecciosa de las vas dopaminrgicasasocia una sintomatologa similar al THDA. Algunos casosdesarrollan con la edad la enfermedad del Parkinson. 6. Los estudios genticos han demostrado la presencia dealteraciones en los receptores o transportadores de la dopaminaa nivel cerebral. Sin embargo, otros datos aportan datos contradictorios o cuandomenos, ponen en duda estos hallazgos: 1. No todos los agonistas dopaminrgicos son tiles en estos pacientes. 2. En un porcentaje menor de pacientes, los psicoestimulantes asocian reacciones disfricas. 3. Los bloqueadores de los receptores dopaminrgicos pueden tener efectos deseables en algunos casos. 4. Los estudios analticos de la dopamina y sus metabolitos son contradictorios hasta la fecha. 30. Hipotesis noradrenrgica Aunque las hiptesis noradrenrgica y serotoninrgica notienen tantos parmetros de apoyo, algunas caractersticas puedenjustificarse con la clnica u otras exploraciones. 1. Los psicoestimulantes activan tambin vas noradrenrgicas. 2. En nios con THDA se ha encontrado unos niveles ms bajos de MHPG (metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que en nios sanos. La administracin de dextroanfetamina reduce an ms los niveles. Estos hallazgos sugieren la presencia de un trastorno del metabolismo centra de la noradrenalina. 3. La eficacia de agonistas directos alfa-adrenrgicos (clonidina y guanfacina) ha sido referida en algunas ocasiones, aunque no contrastada claramente. 4. Tratamientos como los antidepresivos tricclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa, con efectos adrenrgicos constatados, han sido tiles en el tratamiento de pacientes con THDA. Sin embargo, este beneficio puede justificarse por su efecto sobre la serotonina, la mejora en trastornos comrbidos...Hiptesis serotoninrgica Probablemente es la hiptesis con menor peso especfico. Denuevo, el beneficio obtenido con algunos psicotropos que actan en elmetabolismo de la serotonina pueden justificarse por el beneficio en lacomorbilidad del THDA.Hiptesis de mltiples neurotransmisores 31. Algunos autores defienden la posibilidad ms compleja, yposiblemente ms adecuada en relacin a los hallazgos encontradossegn nuestra experiencia, de una interaccin anormal entre variosneurotransmisores,especialmente entre los expuestosconanterioridad. Probablemente sea la dopamina el ms involucrado, y lanoradrenalina, la serotonina, el GABA... acten como moduladoresclnicos.Estudios neurorradiolgicos-neurometablicosLos primeros estudios realizados mediante tomografa axialcomputada aport datos inespecficos. La mayor parte de los mismosapunt una similaridad clara en estudios por TAC entre nios conTHDA y nios sanos. Un estudio basado en 24 adultos conantecedentes de THDA, anotaron la presencia de atrofia cortical conmayor frecuencia que en el grupo control sano. Bergstrom y Bille en1978, observaron una frecuencia de atrofia cortical, asimetras u otrasanomalas en el 30% de los pacientes estudiados. Estos hallazgos nohan podido constatarse posteriormente, y probablemente reflejen lainclusin de pacientes hiperactivos de diversa etiologa.Los estudios realizados por RNM cerebral convencional hanmostrado desde un punto de vista incluso histrico numerososhallazgos, algunos de ellos muy inconstantes.Fig 2-3. Estudios de RNM en nios con THDA. Hallazgosinespecficos de sustancia blanca y corticales.Algunas caractersticas neurorradiolgicas han sido apoyadas aposteriori por estudios volumtricos mucho ms precisos. Se hasealado la presencia de la prdida o inversin de la asimetrainterhemisfrica cerebral normal que presentan los sujetos sanos,especialmente en regiones frontales. Estudios volumtricos han 32. confirmado estos hallazgos neurorradiolgicos puntualizando deforma ms precisa la presencia de una reduccin media del tamao delbulos frontales, ganglios basales y cuerpo calloso en un 10%respecto a la poblacin general. Este menor volumen se encuentra aexpensas de la corteza prefrontal y cngulo anterior en lbulosfrontales, el ncleo caudado y globo plido, as como el rostrum ysplenium del cuerpo calloso. Algunos de estos fenmenos no sonconstantes. En otras ocasiones se relacionan con la intensidadsintomtica, la distribucin por sexos de los pacientes o la respuestateraputica a estimulantes. Otro de los hallazgos observados ha sido ladisminucin del volumen del vermis cerebeloso, especialmente dellbulo inferoposterior. Sin embargo, algunos de estos hallazgos no sonexclusivos del THDA, habiendose encontrado resultados similares(con menor intensidad generalmente) en nios con dificultades delaprendizaje, especialmente en el rea del lenguaje, o con tics crnicos.Los resultados ms expectaculares los han aportadorecientemente los estudios realizados mediate SPECT o PETcerebrales. Estos exmenes han evidenciado mediante estudios deflujo sanguneo cerebral o metabolismo de la glucosa, unahipoperfusin o hipofuncin de las regiones prefrontales y lasestructuras estriadas que mejora con la administracin demetilfenidato. Paralelamente, la RNM funcional muestra la menoractividad de estas regiones durante la ejecucin de tareas cognitivas yatencionales que tambin mejora con los psicoestimulantes.Fig. 4. Estudios mediante RNM funcional en pacientes con THDA vssanos, con/sin tratamiento estimulante.CONCLUSIONES 33. A la vista de los datos expuestos, los avances diagnsticosestn evidenciando cada vez con mayor intensidad la baseetiopatognica del THDA.. Indudablemente todos los resultados hastala fecha apuntan predominantemente al metabolismo de la dopamina,las vas dopaminrgicas y los mecanismos de accin de la mismacomo factores de gran peso en la fisiopatologa de la clnicacaracterstica del nio hiperactivo.Posiblemente nuevas exploraciones en el mbito de la genticamolecular, la neurorradiologa o la neurofisiologa nos ayuden adistinguir los factores que contribuyen a la enorme variabilidad clnicadel THDA.Hasta la fecha, el diagnstico queda relegado a la clnica, laexperiencia profesional y la prudencia en el juicio clnico.BIBLIOGRAFA1. Kahn E, Cohen LH. Organic drivenners a brainstem syndrome and experience. N Engl J Med 1934; 5: 748-756.2. Clements SD, Peters JE. Minimal brain dysfunctions in the school age child. Arch Gen Psychiatry 1962; 6: 185-197.3. Faraone SV, Biederman J. 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En: Libro deComunicaciones de la I Jornada sobre el sndrome X Frgil en la Comunidad deMadrid (URL: http://www.nova.es/xfragil).20. Smeyers P. Estudios de potenciales evocados en nios con sndrome por dficitde atencin e hiperactividad. Rev Neurol 1999; 28: S173-177.21. Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga EJS, Jensen PS, Cantwell DP.Attention-deficit hyperactivity disorder and hyperkinetic disorder. Lancet 1998;351: 429-433.22. Shaywitz BE, Fletcher JM, Shaywitz SE. Attention-deficit hyperactivitydisorder. Adv Pediatr 1997; 44: 331-367. 36. EL TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD Y DFICIT DEATENCIN. APORTACINDELAS PRUEBASNEUROFISIOLGICASENEL DIAGNSTICO YSEGUIMIENTOM.C. Snchez Gonzlez.INTRODUCCIN.El Trastorno por Dficit de Atencin con Hiperactividad(THDA) o en su denominacin anglosajona Attention Deficit withHyperactivity Syndrome (ADHS), constituye un captulo de sumaimportancia en la neuropsicopatologa infantil, tanto por su elevadafrecuencia con un 3-5 % de nios en edad escolar, como por sucronicidad y gravedad, pudiendo dar lugar a importantesrepercusiones en la vida adulta, con fracaso laboral, familiar y social.En este captulo se describirn los estudios neurofisiolgicos,su fundamento en general y su contribucin en especial al diagnsticoy seguimiento de los nios afectos de THDA.ELECTROENCEFALOGRAMAIntroduccin al examenEl electroencefalograma o EEG es el registro de la actividadbioelctrica cerebral a partir de electrodos dispuestos en el cuerocabelludo. Estos electrodos se mantienen en posicin mediante unastiras elsticas que forman un casco, o ms recientemente tambinmediante cascos de distintos tamaos en funcin del permetrocraneal, en los que vienen ya dispuestos los electrodos siguiendo elSistema Internacional 10-20; siendo imprescindible en cualquier casoel uso de pasta conductora entre electrodo y cuero cabelludo.Cada electrodo est conectado con un cable a un amplificadora travs de una caja de entradas. El equipo as amplificaadecuadamente la seal que recibe y finalmente inscribe en forma de 37. deflexiones u ondas bien sobre un papel o un monitor de TV, a unavelocidad constante de 15 30 mm/segundo.En la actividad bioelctrica cerebral se evalan los siguientesparmetros: 1.- Ritmo o cantidad de ondas de una determinada actividad enun periodo de un segundo, hablndose de tantos ciclos/ segundo oHertzios (Hz). Hay cuatro tipos de ritmos:- Ritmo beta: ritmos a partir de 13 ciclos/ segundo.- Ritmo alfa: ritmos entre 8 y 12 ciclos / segundo.- Ritmo theta: ritmos entre 4 y 7 ciclos / segundo.- Ritmo delta: ritmos iguales o inferiores a 3 ciclos / segundo 2.- Amplitud o expresin del voltaje de las ondas; siendo enreposo, vigilia y con los ojos cerrados, la actividad posterior la demayor voltaje.3.-Simetra. En condiciones normales, las regiones homlogasde ambos hemisferios presentan ritmos de la misma frecuencia yamplitud.4.- Morfologa. En trminos generales, las actividadesnormales presentan ondas iguales y fusiformes en contraposicin a lasondas que aparecen como irregulares y de forma paroxstica, de iniciobrusco y no fusiforme propio de actividades patolgicas.5.-Organizacin temporal y espacial. En vigilia vemos que elritmo alfa se localiza en reas posteriores y el beta, ms rpido y demenor amplitud, en reas a nteriores. En sueo se ven ondas agudas envertex, salvas hipnaggicas de distribucin generalizada, etc.6.- Reactividad a estmulos: como el bloqueo alfa ante laapertura de los ojos, etc.El registro electroencefalogrfico convencional no debe teneruna duracin inferior a los 20 minutos.Paraexacerbar determinadas actividadeselectroencefalogrficas se hace uso de mtodos de activacin talescomo la hiperventilacin, la fotoestimulacin, la privacin del sueo ylos registros poligrficos de sueo. 38. La hiperventilacin consiste en la respiracin profunda durante3 a 5 minutos, activacin que se pide sistemticamente salvo casosparticulares.La fotoestimulacin o estimulacin luminosa intermitente, enla que se proyectan salvas de destellos de frecuencias entre 1 y 25 Hz,en secuencias de unos 10 segundos de duracin, a unos 30 cm de lacara del paciente y con los ojos sucesivamente abiertos y cerrados.Con la privacin de sueo o en los registros poligrficos desueo diurno se desenmascaran anomalas que se sospechan pero queno siempre aparecen en los registros convencionales.En el EEG convencional de vigilia de un adulto se objetiva unritmo alfa de localizacin posterior y un ritmo beta en reas anteriores.La presencia de ondas ms lentas (theta y delta) comporta unapatologa. En el nio, la presencia de ondas delta puede registrarse deforma fisiolgica, junto a otras frecuencias, hasta los 3 aos;objetivndose ondas theta hasta la adolescencia, sin que supongaanomala alguna.Aportaciones del EEG en el THDAEn nios afectos de THDA (FIG 1) se describe de formaunnime la existencia de anomalas EEG, de las cuales las mscomnmente encontradas son un enlentecimiento difuso ointermitente, de la actividad elctrica cerebral fuera de los lmites de lanormalidad para la edad cronolgica en 30-60 % de los casos. Otrasanomalas descritas son las ondas lentas posteriores y en un menorgrado las actividades epileptiformes.Hasta el momento actual no se ha encontrado un patrnelectroencefalogrfico especfico para el THDA; ya que el trazadopuede ser normal o presentar cierto grado de inmadurez elctrica porla presencia de una mayor densidad de ondas lentas. El EEG no debeser de uso indiscriminado, sino para ciertos diagnsticos diferencialesen ciertos casos; ya que puede condicionar ciertas actitudesteraputicas por una inadecuada interpretacin de los fenmenosbioelctricos. 39. EEG CUANTIFICADO YCARTOGRAFA CEREBRAL(MAPPING)Introduccin al EEG cuantificado y mapping De mayor utilidad es el EEG cuantificado en el que se da elvalor preciso de la frecuencia dominante y de la similitud entre dosseales registradas desde derivaciones simtricas en el mismo tiempoo en tiempos distintos. El principal propsito del EEG computarizadoes apoyar las pruebas electroencefalogrficas con datos objetivos enforma numrica o grfica. Los mapas de actividad bioelctrica cerebral (FIG 2) se basanen el anlisis de la actividad de base electroencefalogrfica en cadauna de las reas cerebrales, cuantificando la energa que corresponde alas diferentes bandas de las frecuencias de la seal EEG y aportando,por ltimo, su representacin grfica en forma de mapas. Las indicaciones y perspectivas de los mapas de actividadelctrica cerebral pueden resumirse en: 1).- Valoracin funcional cuantificada de una lesin objetivadapor tcnicas de neuroimagen estructural. 2).- Valoracin evolutiva en el tiempo cuantificada en lasrepercusiones de dichas lesiones, en un determinado paciente. 3).- Valoracin de reas no lesionadas y exclusivamenteafectadas en su funcin. 4).- Estudio de la dinmica elctrognica puesta en marcha porlas distintas funciones cognitivas. 5) Estudio cuantificado del funcionalismo cerebral en el cursodel sueo, relacin sueo-vigilia, evolucin y caractersticas de loscomas y de la muerte cerebral. 6).- Valoracin cuantificada del proceso de la maduracincerebral y sus alteraciones. 7).- Anlisis del carcter cuantificado de la accin sobre laelectrognesis (reflejo indirecto de su accin sobre el metabolismo yel flujo cerebral regional) tras la aplicacin de frmacos con accinsobre el SNC. 40. El coste relativamente bajo con relacin a otras tcnicas deneuroimagen, su rapidez y comodidad en la obtencin de datos, ascomo su posibilidad de repeticin en orden a efectuar exmenescomparativos ten frecuentemente como se considere adecuado,confiere claras ventajas al mtodo.La cuantificacin del electroencefalograma a travs de suanlisis espectral permite obtener nueva informacin acerca de laelectrognesis cerebral en nios con THDA. As se han encontradotanto en situacin de reposo como durante un test visual (consistenteen reconocer y tachar una cara diferente de otra en series de tres) unamayor amplitud relativa delta en el grupo con TDHA en los electrodosF7, F8, Fp1, Fp2, F3, F4 y C3. En el EEG del test visual, lasdiferencias se encuentran en la banda alfa, tambin en las zonasfrontales: F7, Fp1, Fp2 y F4; los nios normales son los que obtienenmayores valores.En el grupo de nios sanos en situacin de reposo y con losojos cerrados, la frecuencia beta es la predominante en reas frontalesy temporales, mientras que en los pacientes hiperkinticos lafrecuencia predominante es la delta, en la mayor parte de lasposiciones frontales (F8, Fp1, Fp2, F3 y F4) y la alfa es lapredominante en las localizaciones central y posterior. Durante el testvisual se encuentra un predominio de la frecuencia beta en lasuperficie cortical de los nios sanos. El grupo con THDA muestrafrecuencia dominante delta en los electrodos parietales derechos.Utilidad en el THDAEn el caso de los nios con THDA se han hecho estudios deanlisis espectral antes y despus del tratamiento con Metilfenidato;habindose demostrado una mejor respuesta clnica en pacientes conrespuesta electroencefalogrfica (sustitucin de frecuencias lentas porondas rpidas o beta). As pues, podra predecirse antes de lainstauracin protocolizada del tratamiento, la respuesta clnica a largoplazo al Metilfenidato en funcin de la evolucin del EEG sin y con el 41. medicamento. Tambin se ha valorado la mejora del espectro EEGcon el tratamiento acadmico del dficit de atencin. En algunos nios con THDA los sntomas se provocan porciertas comidas, tales como azcar de remolacha, colorantes, trigo,leche de vaca, pltano, huevos, ctricos, cacao, vaca, cerdo y nueces, yparece que esta provocacin puede acompaarse de cambios en laactividad elctrica local detectables por cartografa cerebral (cambiossignificativos en la frecuencia beta 1 en los canales fronto-temporales). Estos cambios en la actividad elctrica provocados por elconsumo de ciertos alimentos pueden resultar de una interaccinalterada del SNC con el Sistema Gastrointestinal, ambos sistemascomparten neurotransmisores y receptores y constituyen un circuitointegrado.REGISTROS POLIGRFICOS DE SUEO.Introduccin a los estudios poligrficosEn los estudios poligrficos de sueo (FIG 3 Y 4) se registransimultneamente canales de electroencefalograma (EEG),electrooculograma de ambos ojos (EOG), electromiograma (EMG)submentoniano y, en algunos casos, de msculos como ambosTibiales anteriores, Deltoides, etc., EKG. Tambin pueden registrarse,entre los ms habituales, respirogramas buco-nasal y traco-abdominal y oximetra de pulso. De estos canales el EEG, EOG yEMG submentoniano son imprescindibles para el estudio de las fasesde sueo. El EKG nos muestra la existencia o no de alteraciones en elritmo y la frecuencia cardiaca durante el sueo, los respirogramas nosaportan informacin sobre los trastornos respiratorios durante elsueo, como el Sndrome de Apnea del Sueo; y el EMG de losTibiales anteriores, el estudio de un Sndrome de Mioclono Nocturno.En funcin de la patologa del paciente, se har uso de loscanales imprescindibles para la elaboracin de un diagnstico preciso.Las indicaciones de los registros poligrficos de sueo son: 1)Epilepsias en las que el EEG convencional o tras privacin de sueono nos aclara el diagnstico. 2 ) Parasomnias (pesadillas, terrores 42. nocturnos, somniloquias, bruxismo, jactatio capiti, etc.), para hacer undiagnstico diferencial con las crisis epilpticas. 3) Trastornosrespiratorios durante el sueo como el Sndrome de Apnea del Sueo,4) Hipersomnias, Sndrome narcolptico. 5) Sndrome de piernasinquietas y mioclono nocturno.Fases de sueo.- Electroencefalogrficamente hablando, elpaso de vigilia a sueo viene marcado por la lentificacin y posteriorfragmentacin del ritmo alfa, que es sustituido por actividad theta debajo voltaje. Con la profundizacin del sueo aparecen los spindles ycomplejos K (fase II) y sucesivamente la aparicin de ondas lentasque, aisladas en principio, se hacen ms numerosas hasta invadir todoel trazado EEG (fases III y IV del sueo NREM). El ciclo de sueo secompleta con el sueo REM en el que en el EEG aparece unaactividad desincronizada similar al adormecimiento con movimientosoculares rpidos, disminucin del tono muscular, irregularidadcardiaca y respiratoria.Los ciclos del sueo.- En una noche de sueo normal, sueoNREM y REM se alternan cclicamente 4 veces. En relacin con la-6duracin total del sueo, cada fase tiene una duracin porcentual quees relativamente constante: fase I = 5-6 %, fase II = 48-49 %, fase III= 7-8 %, fase IV = 14-15 % y fase REM = 23-24 % (Williams y col).La duracin media del sueo normal en el hombre es de 7-8horas; estando este valor sujeto a amplias oscilaciones.Utilidad de los estudios poligrficos en el THDAEn cuanto a la utilidad de estos estudios en nios con THDA, aestos estudios se les pretende conferir una categora de marcadorbiolgico para el proceso de maduracin del SNC, pero no handemostrado tampoco datos definitivos, insistindose en el inters parael diagnstico de nios de riesgo.No obstante, existen estudios recientes que aportan hallazgossobre la estructura del sueo en estos nios, su relacin con losmovimientos peridicos durante el sueo, el menor umbral auditivopara el despertar en estos nios etc. 43. As pues Busby y colaboradores refieren que la estructura desueo de los paciente hiperkinticos no est muy alterada; habindoseobjetivado comohallazgo estadsticamente significativo elalargamiento de la latencia del primer REM s.v.(p