Transporte a través de la membrana
-
Upload
luis-malca-gomez -
Category
Documents
-
view
104 -
download
1
Transcript of Transporte a través de la membrana
Transporte a través de la membrana
Seminario N°1
Luis Gustavo Malca Gómez
Caso Clínico
• Paciente de 2 años y 6 meses, previamente sano, quien hace una semana inició un episodio de deposiciones líquidas con frecuencia de 4 a 5 veces al día. Al tercer día se observaron deposiciones con mayor contenido de mucus y estrías de sangre y fiebre moderada.
• Al examen presentaba deshidratación moderada, temperatura axilar 39ºC y compromiso discreto del estado general.
Mucosa Intestinal - Estructura
Epitelio cilíndrico simple
Enterocito
Caliciforme
Paneth
Enteroendocrinas
M
Conducto lacteal o quilífero central es un vaso linfático central.
Lámina propia
Tejido conectivo Laxo
Glándulas mucosas
Vasos sanguíneos y
linfáticos
Lípidos y proteínas
Tejido linfático asociado con el intestino(GALT)
Tejido linfático Nódulos linfáticos
Eosinófilos, macrófagos, neutrófilos.
Muscular de la mucosa.
Capa circular interna y longitudinal
externa de músculo liso.
Contracción produce movimiento para formar crestas y
depresiones
http://www.wesapiens.org/es/file/2893117/Intestino+delgado,+estructura+de+la+mucosa+intestinal
Mucosa Intestinal – Funciones
• Absorción.
• Protección.
• Secreción.
Secreción
Lubricación Moco
Enzimas, hormonas y anticuerpos.
Glandulas mucosas: dentro
de la lamina propia
Enterocitos sintesis de enzimas
glucoproteicas
Células caliciformes
producen moco Células de Paneth
Protección
Epitelio separa el lumen de los
tejidos y órganos.
Barrera contra antígenos, agentes
patógenos y sustancias nocivas.
Tejidos linfáticos funcionan como
barrera inmunológica.
Absorción Alimentos digeridos, agua, electrolitos, etc.
Gracias a las prolongaciones de la mucosa y submucosa.
• Pliegues circulares
• Vellosidades
• Microvellosidaes
Las tres aumentan la extencion de la superficie
absortiva del intestino delgado.
Sucede en el enterocito
Enterocito
Forma cilindrica Nucleo en posicion basal
Microvellosidades aumentan la superficie apical hasta 600 veces. Todas juntas forman la
chapa estriada.
Velo terminal: red de microfilamentos
contractiles que forman una capa en la parte más
apical del citoplasma
Zonula adherens Complejos de unión
Lisosomas, citoplasma, citosol, membrana
plasmática, etc.
Varios REL, RER y Aparato de Golgi. Ribosomas,
centriolos
Transporte a través de la membrana plasmática
Transporte pasivo
No hay gasto de energía
A favor de la gradiente, del
medio donde hay más al medio
donde hay menos.
A través de membrana y por
medio de proteínas transportadoras
Difusión simple
Difusión facilitada
Transporte activo
Gasto de Energía
Contra el gradiente
electroquímico
Proteínas transportadoras
Transporte primario de
bombas
Transporte activo secundario
Transporte pasivo – Difusión simple
Desplazamiento de partículas a través de la
membrana.
Entran hormonas esteroides, fármacos liposolubles, etc. y sustancias apolares como el
oxígeno atmosférico, además de moléculas como agua,
CO2, etanol y glicerol.
http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/transport/osmosis.swf
Difusión facilitada
Transporte de pequeñas
moléculas polares.
Proteínas transmembrana transportadoras.
Destacan por su especifidad.
A favor de la gradiente, no
requiere gasto de energía.
Canales Iónicos, Permeasas,
Aquaporinas.
Canales iónicos o proteínas canal
Poros o conductos hidrofílicos, formados
por proteína transmembrana.
Paso de iones
Altamente selectivo Diferencia de
concentración y diferencia de carga.
Canales regulados: controlados por
estímulos (voltaje, ligando y mecánico)
No regulados
Permeasas o Carriers
No gasto de energía
A favor del gradiente electroquímico
Las proteínas al unirse a la molécula que transportan
sufren un cambio en su estructura arrastrando a dicha molécula hacia el
interior de la célula.
Especifidad
Aquaporinas
costituidas por cuatro proteínas iguales
compuestas cada una de 6 α hélices
transmembranosas.
Permiten el paso selectivo de agua.
2 clases:
• Aquaporinas
• Aquagliceroprorinas
Transporte activo – transporte primario
de bombas
Bombas ATPasas:
Tipo P
Tipo V
Tipo F
Tipo ABC
ATP
Especifidad
http://www.wiley.com/legacy/college/boyer/0470003790/animations/membrane_transport/membrane_transport.htm
Bombas de Na+/K+
cuatro subunidades, dos alfa y dos beta
Se hidroliza una molécula de ATP por cada tres sodios que salen y dos potasios
que entran
Electrogénica
sufre un cambio conformacional
bomba de H+/K+
En células parietales de mucosa gástrica
Más K+ en el citosol y más H+ en la
secreción gástrica
Bomba de calcio
Tipo P
Tipo V y F
V
• Bomba de protones
• bombean protones al interior de ciertos organelos.
• No se fosforilan.
F
• Transporte de protones
• Utilizan la energía de la hidrólisis de ATP para bombear protones contra su potencial electroquímico
Tipo ABC
MDR
• Proteínas multidrogo resistentes
• Eliminan sustancias toxicas derivadas del metabolismo celular
CFTR
• Transporte de cloro a través de la membrana plasmática.
• Transporte de cloro es bloqueado. disminuye nivel de sodio y cloro.
• Agua se retira
• Viscosidad de las secreciones.
Transporte activo secundario - cotransporte
No regulado por hidrólisis de ATP
Por energía almacenada por
los gradientes iónicos.
Transporte en el enterocito
Membrana apical
Difusión
Transportadores de glucosa
dependientes de sodio (SGLT1)
Transporte facilitado
cuatro transportadores de
aminoácidos diferentes
varios transportadores de
dipeptidos y tripeptidos
Iones por transporte activo.
Osmosis cotransportador sodio – glucosa.
endocitosis
Membrana basolateral y basal
ATPasa de Na⁺/K⁺ Difusión
Transportadores de glucosa GLUT2
Transportador GLUT 5: paso de la fructosa mediante difusión facilitada
exocitosis
Diarrea Alteración de las heces en cuanto a
volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas, lo cual conlleva una
baja absorción de líquidos y nutrientes, y puede estar
acompañada otras sintomatologías.
Tiene muchas causas y mecanismos patogénicos diversos, entre ellos motilidad, secreción, digestión y
absorción alteradas.
Aguda: < 14 días de duración Persistente: >15 días de duración
Crónica: > 1 mes de duración
Causas de la diarrea infantil aguda
Acuosa
Secretora
Rotavirus Vibrio cholerae
ECET Vibrios no cólera
Shigella
Osmótica
Virus G. lamblia
Cryptosporidium Laxantes
Desnutrición
Con sangre (disentérica)
Invasiva
Shigella ECEI
Salmonella no tifoidea Campylobacter jejuni
Yersinia
No invasiva
E. coli O157:H7 ECEP
Clostridium difficile
Secretora Producida por inhibición de la
absorción o estímulo de secreción intestinal de líquidos y
electrolitos.
Deshidratación, trastornos del equilibrio hidroeléctrico y ácido
básico
Vibrium cholerae, ETEC, Salmonella spp., Shigella spp.,
Yersinia enterocolítica, aeromonas, enterotoxinas
bacterianas (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringes).
Osmótica
Se producen dentro del intestino sustancias osmóticas, es decir sustancias que por sí mismas arrastran gran cantidad de agua.
Incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasión de los enterocitos de la vellosidad así como la posterior aglutinación de las vellosidades afectadas.
La necrosis de la porcion superior de las vellosidades da lugar a que en un periodo de 12 a 40 horas, los enterocitos de las criptas cubran totalmente la vellosidad y den lugar a áreas donde hay secresión de líquidos y la absorción esté disminuida o ausente.
Invasiva Shigella
• Atraviesa barreras, penetra en los enterocitos.
• Genera lesiones inflamatorias y hasta ulceraciones.
• Reproducción en el enterocito, producción de citotoxina, que actúa como enterotoxina
• Desencadena sistema adenilatociclasa
• diarrea secretora en sus inicios, con perdidas elevadas de agua y electrolitos
• 3 enterotoxinas
• SigA, SepA y Pic, que son proteasas
• función primaria es proteolítica y están asociadas con diversos efectos citotóxicos.
Agentes bacterianos enteropatógenos: Escherichia colo enteroinvasiva (EIEC), Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Vibrio parahemolyticus.
No invasiva
Prototipo: Escherichia coli enterohemorrágica(EHEC).
• Produce verotoxina o toxina Shiga
Diarrea con abundante sangre y sin fiebre.
• El paciente presenta una diarrea aguda disentérica invasiva, el agente etiológico más probable puede ser Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva, Campylobacter jejuni ó Salmonella.
Medidas preventivas tomaría para evitar que la deshidratación se agrave
Mantenimiento de una adecuada hidratación
• Primero tratar de hidratar vía oral, de no poderse, canalizar una vía endovenosa, para el correcto suministro de solución polielectrolítica.
Conservación del estado nutricional
• no restringir la alimentación
Antibiótico
• De acuerdo al agente etiológico
Shigelosis
• Diarrea con moco y sangre o pus
• Tenesmo • Fiebre • Nauseas y vómitos • Calambres estomacales • Niños jóvenes pueden tener
convulsiones • Síntomas pueden tomar hasta
una semana, por lo general duran de 2 a 4 días.
• Deshidratación severa
Shigella
• Vía Oral (enteral) – Azitromizina (10 mg/kg el
primer día, seguido de 5 mg/kg/día en los siguientes 4 días)
– Ciprofloxacina (20 mg/kg 2 dosis por 5 días)
– Furazolidona (5-8 mg/kg en tres dosis por 5 días)
• Vía parenteral – Ceftriaxona IM (50-75
mg/kg/día por 3-5 días)
Salmonelosis
• Diarrea con moco y sangre
• Dolor abdominal • Dolor de cabeza • Fiebre • Erupción máculo
papulosa en pecho y espalda
• Nauseas y vómitos • Fatiga
Salmonella
• No utilizar antibióticos, salvo para enfermedad extraintestinal focal y bacteriemia, niños que presentan un riesgo superior de diseminación de la enfermedad (inmunodeficiencia, anemia hemolítica, desnutrición severa, casos graves o de evolución prolongada)
Campylobacteriosis
• Infección
• Inflamación
• Diarrea con moco y sangre
• Fiebre
• Calambres
• Los síntomas duran de 5 a 7 días
Campylobacter jejuni
• Eritromicina vo 40 mg/kg 2 dosis por 5 días
• Azitromicina vo 10 mg/kg/día por 3 días
• Ciprofloxacina vo 20-30 mg/kg fraccionados en 2 dosis
Escherichia coli enteroinvasiva
• Sintomatología parecida a la shigelosis, presentando diarrea disentérica con moco y fiebre alta, dolor abdominal, vomitos, escalofríos, malestar generalizado.
• Ciprofloxacina (30 mg/kg/día por 5 días)
• Cloranfenicol (10 mg/kg/día por 5 días)
• Trimetropin + sulfametoxasol (10 mg/kg/día por 5 días).
• Ceftriaxona (50 mg/kg/día) por 3 días
¿Por qué no E. Coli enterohemorrágica y entre ellas la O157:H7 ?
• Diarrea hemorrágica, dolor abdominal, poca o ninguna fiebre, puede ser asintomática. En niños menores de 5 años, y en ancianos puede causar Síndrome urémico hemolítico, donde hay anemia hemolítica y los riñones fallan, además de trombocitopenia.
• Signos neurológicos que incluyen accidente cerebro vascular y convulsiones.
• Las toxinas destruyen las células epiteliales del intestino y de los vasos sanguíneos, especialmente en el cerebro y los riñones.
Qué es un rehidratante y cuál es la función de dichos componentes en el proceso de
rehidratación. • Es una solución de agua, glucosa y electrolitos
utilizada para reponer pérdidas hidroelectrolíticas.
• Compensa las pérdidas tanto de agua, glucosa y electrolitos en casos de deshidratación, por diarreas u otras causas.
• En el enterocito, ocurre la absorción de electrolitos, agua y nutrientes. Al verse alterado debido a ciertos agentes etiológicos, este transporte no puede ser llevado a cabo, ocasionando así a una baja de éstos en el organismo.
• Se recomienda soluciones con más sodio (75-90 mmol/L) para la rehidratación y las de bajo contenido (45-60 mmol/L) para el mantenimiento de casos sin deshidratación.
Bibliografía • La célula: evolución y desarrollo de sistemas celulares - Jorge Joel reyes
Menéndez. • Amieva, M. R. Important Bacterial Gastrointestinal Pathogens in Children:
A Pathogenesis Perspective. En Pediatrics Clinics of North America (págs. 749-777).
• Arranz, E., & Garrote, J. A. EL SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL. Universidad de Valladolid, Departamento de Pediatría, Inmunología, Obstetricia y Ginecología, y Nutrición y Bromatología.
• Becker. (2006). El mundo de la célula (6ta ed.). Pearson. • Chaparro Dammert, E. (s.f.). Diarrea aguda en pediatría. Diarrea aguda en
pediatría - Eduardo chaparro Dammert . • Chuna Mogollón, P., Gonzales Cabeza, J., & Lezama Ascencio, P. (2012).
Biologia celular y molecular. Trujillo: UPAO. • Conn, H. (1982). Current Conn Terapéutica 1982. Editorial Médica
Panamericana. • Dorland. Diccionario Médico. McGraw-Hill. • Echegaray, S. d. Guías de práctica clínica.
• Ferrufino, J. C., Taxa, L., & Ángeles, G. Histología normal del intestino delgado. Lima: UPCH.
• Gartner, & Hiatt. Texto atlas de histología (3 ed.). • Gassul, Gomollón, Obrador, & Hinojosa. (2007). Enfermedad inflamatoria
intestinal (3era ed.). España: Editorial ARÁN. • Gilbert, Moellering, Eiopoulos, & Sande. (2007). The sandford guide to
antimicrobial therapy 2007 (37 ed.). Antimicrobial Therapy Inc. • Gordillo P., M. H. (1975). Diagnostico y terapéutica de trastornos renales y
electrolíticos en niños (2da ed.). México: Ediciones médicas del hospital infantil de México.
• Gordillo Paniagua, G. (1972). Electrolitos en pediatría fisiología clínica. México: Asociación de médicos del hospital infantil de México.
• Hall, G. y. Fisiología médica (22 ed.). McGraw-Hill. • Harper. Bioquímica ilustrada (28th edición ed.). McGraw-Hill. • Harrison. Medicina interna (4ta ed.). La prensa médica mexicana. • Hellerstein, M. S. (1993). Líquidos y electrolitos: aspectos clínicos –
Hellerstein,. Pediatrics in review , 14 (3), pág 95-111. • Jospe, M. N., & Forbes, M. G. (1997). Regreso a las bases. líquidos y
electrolitos: aspectos clínicos - Jospe y Forbes,. Pediatrics in Review , 18 (2), pág. 63-71.
• Miller, & Levine. Biología. Pearson, Prentice Hall. • OPS. (2009-2010). Tratamiento de las enfermedades infecciosas - 2009-
2010 (4ta ed.). OPS. • Pickering, R. Complete Biology for IGCSE (1era ed.). Oxford: Oxford. • Reyes Menéndez, J. J. La célula: evolución y desarrollo de sistemas
celulares. • Riverón Corteguera, R. (1999). FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA.
(H. P. Habana“, Ed.) Revista Cubana Pediatría , Páginas 86-115. • Robertis, & Ponzio. Biología celular y molecular (25th edición ed.).
Editorial El ateneo. • The Center for Food Security & Public Health, Iowa State University;
Institute for International Cooperation in Animal Biologics. (2009). E.Coli Enterohemorrágica: . Escherichia coli Productora de Verocitotoxina (ECVT), Escherichia coli Productora de Toxina Shiga (STEC), Escherichia coli O157:H7.
• Ucrós Rodriguez, S., Caicedo, A., & LLano García, G. (2003). Guías de pediatría práctica basadas en evidencia. Colombia: Editorial Médica Panamericana.
• UPCH. (2010). Biología. Lima: UPCH.