Transplantes

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Pérez Muñoz Eduardo Isaí Antes de proceder a realizar un trasplante debe valorarse la compatibilidad antigéni- ca entre el receptor y el donante, con la finalidad de optimizar la supervivencia del injerto y minimizar posibles reacciones inmunológicas. De principio tenemos: Determinación del grupo sanguíneo ABO/Rh. 2. Tipificación de los antígenos HLA clase I – clase II. 3. Realización de pruebas cruzadas linfo- citarias. 4. Monitoreo y detección de anticuerpos anti–HLA mediante un panel de linfocitos o antígenos HLA purificados. PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD TRASPLANTES ESM DRA. MARÍA ELENA HERNÁNDEZ CAMPOS 4cm1

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Explica que es un transplante y cuales son los tipos de rechazos que existen y cual es el mecanismo inmunologico detras de ellos

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Page 1: Transplantes

Pérez Muñoz Eduardo Isaí

Antes de proceder a realizar un trasplante

debe valorarse la compatibilidad antigéni-

ca entre el receptor y el donante, con la

finalidad de optimizar la supervivencia del

injerto y minimizar posibles reacciones

inmunológicas. De principio tenemos:

Determinación del grupo sanguíneo

ABO/Rh.

2. Tipificación de los antígenos HLA clase

I – clase II.

3. Realización de pruebas cruzadas linfo-

citarias.

4. Monitoreo y detección de anticuerpos

anti–HLA mediante un panel de linfocitos

o antígenos HLA purificados.

PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD

T R A S P L A N T E S

ESM

D R A . M A R Í A E L E N A H E R N Á N D E Z C A M P O S

4cm1

Page 2: Transplantes

Un trasplante o injerto es la transferencia de células vivas, órganos o tejidos de una parte del organismo a otra o de un individuo a otro. Respuesta inmunitaria a trasplantes. Tienen memoria y especificidad, durante un trasplante ocurre un reconocimiento del HLA del donante lo que desata esta respuesta in-mune posteriormente produciendo un rechazo. Este proceso se divide en 3 fases: Fase Aferente: Las CD presentan el HLA

del org. donado por los vasos aferentes. Fase Central: Se activan LB y LT en res-

puesta a presentación. Fase Eferente: Los Ac. producidos y los LT

vuelven a través de vasos eferentes donde ya en TS destruyen el órgano.

Mecanismos de rechazo 1. Anticuerpos preexistentes. Frente a: – Azucares no propios. – Antígenos de recuerdo que inmunizaron pre-viamente 2. Presentación por vía directa por DC del do-nante (DCD). Aloreconocimiento de moléculas de histocompatibilidad extrañas. 3. Presentación por vía indirecta por DC del receptor (DCR). Reconocimiento de antígenos del donante presentados por DC propias en moléculas de histocompatibilidad propias.

Leyes de trasplante de Georg Schöne

1. El trasplante en otra especie (xenogénico) es rechazado

siempre.

2. Los trasplantes a miembros sin relacionar de la misma especie (alogénico) casi siempre son rechazados.

3. De modo lento la primera vez y acelerado en las sucesi-vas (memoria).

4. Los autotrasplantes (autólogos) no son rechazados(autotolerancia).

5. A mayor consanguinidad (identidad genética) entre do-nante y receptor menor será la probabilidad de rechazo.

6. Estas reglas son válidas para tejidos normales y tumora-les

Rechazo hiperagudo. En menos de 24 horas.( anticuer-pos preexistentes)Anticuerpos preexistentes frente a azucares ABO, MHC Antígenos de recuerdo que inmuni-zaron previamente. Embarazos o transfusiones o tras-plantes previos, unión a endotelio activación del comple-mento y de la coagulación: trombosis vascular y hemo-rragia luego falla aporte nutrientes y oxígeno Necrosis fulminante

Rechazo agudo. En los primeros tres meses. (reacción alogénica a presentación directa). APCs del donante (vía directa) presentan antígenos y activan a linfocitos T alo-reactivos frente a moléculas de histocompatibilidad del receptor.

Rechazo crónico. Rechazo tardío posterior a tres meses.( reacción a antígenos por presentación indirecta)APCs del receptor (vía indirecta) capturan y presentan antíge-nos del donante a linfocitos T del receptor.

Introducción

Mecanismos y tipos de rechazo

Condición que aparece en aquellos pacientes que han sido sometidos a un transplante de médula ósea (TMO). Entre un 20 y un 80% de los pacientes post TMO pueden desarrollar esta complicación y es la principal causa de morbilidad y mortalidad posterior al TMO.Aunque su cau-sa es desconocida la principal hipótesis del GVH sugiere que las células inmunes que conlleva el injerto reacciona-ría contra los tejidos del individuo que recibe el TMO (huésped) al ser reconocidos como extraños.

Se puede prevenir, no realizando trasplantes entre individuos: 1. De distintas especies o grupos sanguíneos. 2. O que puedan haberse inmunizado previamente en embarazos o transfusiones sanguíneas. 3. Acondicionamiento del receptor Inmunoadsorción de anticuerpos anti grupo sanguíneo primero . – Eligiendo donantes y receptores histocompatibles – Eliminando del injerto las APCs del donante. Perfusión anticuerpos anti DC – Tratamiento inmunosupresor con altas dosis de esteroi-des – Anticuerpos anti-linfocitos T (OKT-3). 12 -Tratamiento inmunosupresor triple con ciclosporina A,

azatioprina y corticoesteroides. - Disminución de la inmunogenicidad – Compatibilidad antigénica • Moléculas de histocompatibilidad de clase I y clase II. Tipaje de moléculas de histocompatibilidad. A, B, C y DR previene reacciones de células T.

Mecanismos y tipo de rechazo

Prevención del rechazo