Tosferinaa
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TOSFERINA
GENERALIDADES
• Taxonomía.
•Morfología microscópica.
• Cocobacilo gramnegativo muy pequeño
• 8 especies 4 son patógenas para humanos.
• Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm de longitud
Bacterias aisladas o en pares.
Algunos son móviles, con flagelos perítricos.
• Atmósfera de crecimiento
• Aerobio estricto
• Necesidades nutricionales sencilllas
• Muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos.
• Requieren nicotinamida y aminoácidos (ácidos glutámico y aspártico, prolina, alanina, cisteína y serina).
• Tipo de parasitismo.
Intracelular (Macròfagos)
• Mecanismo de daño.
• Adhesión• Toxigenicidad
• Reservorio y fuente de infección.
• Reservorios humanos, no hay reservorio animal o ambiental.
FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO.
• Endógenos• Edad• Inmunosupresión
• Exógenos• Esquema de vacunación
incompleto
FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS.
• Distribución universal• No hay reservorio ambiental.
• Aerosoles infecciosos son inhalados
• Incubación: 7 a 10 días
• Px. Típicos presentan 3
fases
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PATOGENIA
• Exposición al organismo • Adherencia bacteriana en cel. epiteliales
ciliada del A.resp• Crecimiento bacteriano • Daño tisular localizado • Toxicidad sistémica
FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS
•Pertactina y hemaglutina filamentosa: para el anclaje a las glucoproteinas sulfatadas en las membranas celulares ciliadas de la tráquea
- Adhesinas se une a CR3 en la superficie de macrófagos
Desencadena capitación fagocitica de las bacterias sin un estallido oxidativo
TOXINA PERTUSSIS:• Exotoxina
• Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad S1 y 5 subunidades de unión S2-S5
• Subunidad:
- S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de las cel. Ciliadas resp.)
- S3 une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas.
• Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la inmunidad humoral
TOXINAS
•Adenil ciclasa/hemolisina: cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos.
•Toxina Dermonecrótica: lesiones cutáneas según la dosis.
•2 Lipopolisacáridos: lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y
liberan citcocinas
• Citotoxina Traqueal:
- Bajas concentraciones: ciliostasis
- Altas concentraciones: Extrusión de cel. Ciliadas
- Interfiere en la síntesis de ADN: impide regeneración de células dañadas, esto impide el aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio y da lugar a la característica tos.
- Estimula IL-1
DIAGNÓSTICO• Se basa en las
manifestaciones clínicas.
Cultivo• Muestra optima es:
Aspirado nasofaríngeo• hispo de alginato de calcio,
rayón o dacrón.• Los microorganismos son
extremadamente sensibles a la desecación.
• Se transporta en Regan-Lowe (medio humedo)
•Agar Bordet Gengou (ABG)
•Agar Bordet Gengou con cefalexina
•Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o
sangre de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)
PCR (reacción en cadena de polimerasa)• hisopo de rayón o dacrón.
• solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL. Transporte en red fría.
detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases (pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores:
• Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’
• Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’
Microscopia
• Técnica con anticuerpos fluorescentes directos.
• La muestra aspirada se extiende en un porta objetos
• Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y dirigidos contra B. pertussis.
• Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes directos.
• Falso positivo
• El criterio para la elección dependerá la evolución de la enfermedad, de la edad del paciente y de su estado inmunológico:
• menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR
• En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser dentro los primeros días de iniciada la tos.
• Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías de la enfermedad.
CASO CLÍNICO
Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral, tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de evolución de 40 días, además de un esquema de vacunación incompleto (dos dosis de DPT
Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo.
Dx. Nosológico y Dx. Etiológico• Tosferina causado por Bordettela pertussi.
TRATAMIENTO Fármaco de elección:
•Eritromicina (es un macrolido)
•Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de proteínas.
•Útil en primeras etapas
•Evitando el contagio
•Profilaxis en familiares
• Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.
PREVENCIÓN• Vacuna
• Profilaxis a la familia con eritromicina
• DPaT • incluida en la vacuna
pentavalente acelular: contienen factores de virulencia.
• Se aplica a los 2, 4, 6, 18 meses
• DPT• Dosis de refuerzo a los
4 años