Terapias de relajacion tto hta adultos

Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencialen adultos

Heather O Dickinson, Fiona Campbell, Fiona R Beyer, Donald J Nicolson, Julia VCook, Gary A Ford, James M Mason

Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2

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ÍNDICE DE MATERIAS

RESUMEN...................................................................................................................................................................1

RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS....................................................................................................................2

ANTECEDENTES........................................................................................................................................................2

OBJETIVOS.................................................................................................................................................................4

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN......................................................4

ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS....................................................4

MÉTODOS DE LA REVISIÓN.....................................................................................................................................5

DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS..........................................................................................................................6

CALIDAD METODOLÓGICA.......................................................................................................................................9

RESULTADOS...........................................................................................................................................................10

DISCUSIÓN...............................................................................................................................................................13

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES......................................................................................................................17

AGRADECIMIENTOS................................................................................................................................................17

POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS...................................................................................................................17

FUENTES DE FINANCIACIÓN..................................................................................................................................17

REFERENCIAS.........................................................................................................................................................18

TABLAS......................................................................................................................................................................25

Characteristics of included studies.....................................................................................................................25

Characteristics of excluded studies....................................................................................................................47

Table 01 Types of active treatment and control therapies used in relaxation trials.............................................50

CARÁTULA................................................................................................................................................................51

RESUMEN DEL METANÁLISIS.................................................................................................................................52

GRÁFICOS Y OTRAS TABLAS..................................................................................................................................55

01 Relaxation versus control...............................................................................................................................55

01 Death......................................................................................................................................................55

02 Myocardial infarction...............................................................................................................................55

03 Stroke.....................................................................................................................................................56

02 Relaxation versus control (sub-grouped by duration of follow-up).................................................................57

01 Systolic BP.............................................................................................................................................57

02 Diastolic BP............................................................................................................................................58

03 Relaxation versus control (sub-grouped by type of control)...........................................................................59

01 Systolic BP.............................................................................................................................................59

02 Diastolic BP............................................................................................................................................60

04 Relaxation versus control (subgrouped by initial BP)....................................................................................61

01 Systolic BP.............................................................................................................................................61

02 Diastolic BP............................................................................................................................................62

05 Relaxation versus control (including trials with imputed SDs).......................................................................63

01 Systolic BP (high imputed SDs)..............................................................................................................63

02 Diastolic BP (high imputed SDs)............................................................................................................64

Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencial en adultos i

Copyright © John Wiley & Sons Ltd. Usado con permiso de John Wiley & Sons, Ltd.

03 Systolic BP (low imputed SDs)...............................................................................................................65

04 Diastolic BP (low imputed SDs)..............................................................................................................66

06 Relaxation versus control including only trials reporting adequate concealment of allocation......................67

01 Systolic BP.............................................................................................................................................67

02 Diastolic BP............................................................................................................................................67

07 Relaxation versus control including only trials reporting blinded outcome assessment................................67

01 Systolic BP.............................................................................................................................................67

02 Diastolic BP............................................................................................................................................68

08 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without biofeedback)..........................................................69

01 Systolic BP.............................................................................................................................................69

02 Diastolic BP............................................................................................................................................70

09 Relaxation with biofeedback versus control (subgrouped by type of control)................................................71

01 Systolic BP.............................................................................................................................................71

02 Diastolic BP............................................................................................................................................72

10 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without cognitive/behavioural therapy)...............................73

01 Systolic BP.............................................................................................................................................73

02 Diastolic BP............................................................................................................................................74

11 Relaxation versus control (sub-grouped by progressive muscle relaxation/other).........................................75

01 Systolic BP.............................................................................................................................................75

02 Diastolic BP............................................................................................................................................76

12 Relaxation versus control (sub-grouped by autogenic training/other)............................................................77

01 Systolic BP.............................................................................................................................................77

02 Diastolic BP............................................................................................................................................78

13 Relaxation versus control...............................................................................................................................79

01 Adverse events - uncontrolled hypertension...........................................................................................79

02 Other adverse events..............................................................................................................................79

03 Withdrawal from treatment......................................................................................................................80

04 Withdrawals due to adverse events - uncontrolled hypertension............................................................80

05 Withdrawals due to other adverse events...............................................................................................81

06 Loss to follow-up.....................................................................................................................................81

ÍNDICE DE MATERIAS

ii Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencial en adultos


Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencialen adultos

Heather O Dickinson, Fiona Campbell, Fiona R Beyer, Donald J Nicolson, Julia VCook, Gary A Ford, James M Mason

Esta revisión debería citarse como:Heather O Dickinson, Fiona Campbell, Fiona R Beyer, Donald J Nicolson, Julia V Cook, Gary A Ford, James M Mason. Terapiasde relajación para el tratamiento de la hipertensión esencial en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca CochranePlus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The CochraneLibrary, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Fecha de la modificación significativa más reciente: 07 de noviembre de 2007

RESUMEN

AntecedentesA menudo se recomiendan las intervenciones relacionadas con el estilo de vida como el tratamiento inicial para la hipertensiónleve, pero la eficacia de las terapias de relajación es incierta.

ObjetivosEvaluar los efectos de las terapias de relajación sobre los resultados cardiovasculares y la presión arterial en personas conhipertensión arterial.

Estrategia de búsquedaSe hicieron búsquedas en la Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, Science Citation Index, ISI Proceedings, ClinicalTrials.gov,Current Controlled Trials y en listas de referencias de revisiones sistemáticas, metanálisis y ensayos controlados aleatorios (ECA)incluidos en la revisión.

Criterios de selecciónCriterios de inclusión: ECA de diseño paralelo que compararan las terapias de relajación con ningún tratamiento activo o con laterapia simulada; seguimiento ≥8 semanas; participantes mayores de 18 años, con aumento de la presión arterial sistólica (PAS)>= 140 mmHg o de la presión arterial diastólica (PAD) >= 85 mmHg); PAS y PAD informadas al final del seguimiento. Criteriosde exclusión: participantes embarazadas; participantes que recibían hipotensores, los cuales fueron cambiados durante el ensayo.

Recopilación y análisis de datosDos revisores extrajeron los datos de forma independiente y evaluaron la calidad de los ensayos. Los desacuerdos se resolvieronmediante discusión o con un tercer revisor. Se realizaron metanálisis con un modelo de efectos aleatorios, así como análisis desensibilidad.

Resultados principalesVeintinueve ECA, con un seguimiento entre ocho semanas y cinco años, cumplieron los criterios de inclusión; cuatro se excluyerondel metanálisis primario debido a datos de resultados inadecuados. Los 25 ensayos restantes evaluaron 1198 participantes, perosólo se confirmó una asignación al azar adecuada en siete ensayos, y el cegamiento de la asignación en uno. Sólo un ensayoinformó muertes, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares (uno de cada). El metanálisis indicó que la relajación dio lugara reducciones pequeñas y estadísticamente significativas en la PAS (diferencia de medias: -5,5 mmHg, IC del 95%: -8,2 a -2,8;I2 = 72%) y PAD (diferencia de medias: -3,5 mmHg, IC del 95%: -5,3 a -1,6; I2 = 75%) en comparación con el control. Laheterogeneidad significativa entre los ensayos no se explicó por la duración del seguimiento, el tipo de control, el tipo de terapiade relajación o los valores iniciales de presión arterial.

Los nueve ensayos que informaron cegamiento de los evaluadores de resultado no encontraron diferencias significativas en la

presión arterial (diferencia de medias de la PAS: -3,2 mmHg, IC del 95%: -7,7 a 1,4; I2 = 69%) asociada con la relajación. Los

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15 ensayos que compararon la relajación con la terapia simulada tampoco encontraron una reducción significativa en la presión

arterial (diferencia de medias de la PAS: -3,5 mmHg, IC del 95%: -7,1 a 0,2; I2 = 63%).

Conclusiones de los autoresDebido a la calidad deficiente de los ensayos incluidos y la variación no explicada entre los ensayos, las pruebas a favor de laasociación causal entre la relajación y la reducción de la presión arterial son débiles. Algunos de los beneficios aparentes de larelajación se debieron probablemente a aspectos del tratamiento no relacionados con la relajación.

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RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

Relajación para la hipertensión arterial en adultos sin una causa claramente identificada

La Organización Mundial de la Salud considera que la hipertensión arterial provoca cerca de siete millones de muertes cada año,cerca del 13% de todas las muertes en el mundo. Si las personas disminuyen su presión arterial, es menos probable que muerano presenten ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares. Si la presión arterial de una persona sólo está ligeramente alta,puede preferir tratar de reducirla cambiando su estilo de vida, en lugar de comenzar con fármacos. Aunque se conoce que larelajación puede contrarrestar los aumentos de la presión arterial a corto plazo que son provocados por el estrés, no se conoce siun programa mantenido puede producir reducciones de la presión arterial a largo plazo o disminuir el riesgo de muerte, ataquecardíaco o accidente cerebrovascular.

La presente revisión agrupó los hallazgos de 1198 personas con presión arterial por encima de 140/85 mmHg reclutadas en 25ensayos controlados aleatorios. Estos ensayos compararon el efecto de la relajación con ningún tratamiento o con una terapiasimulada que no se esperaba que redujera la presión arterial. En general, la relajación redujo ligeramente la presión arterial: lareducción promedio fue de 5/3 mmHg, pero pudiera estar entre 8/5 mmHg y 3/2 mmHg. Diferentes ensayos proporcionarondiferentes resultados, en ocasiones inconsistentes. Muchos de los ensayos no fueron bien diseñados ni realizados. En los ensayosde buena calidad la relajación dio lugar a reducciones promedio más pequeñas en la presión arterial y los resultados pudieronincluso ser consistentes con un aumento promedio en la presión arterial. Incluso cuando todos los ensayos se unieron, el grupocombinado de todas las personas en todos los ensayos no fue suficientemente grande y los ensayos no duraron lo suficiente parapoder determinar si la relajación podía reducir el riesgo de muerte, ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Pocas personasinformaron eventos secundarios de la relajación y, como promedio, fue poco probable que las personas informaran efectossecundarios del tratamiento de comparación.

Se enseñaron diversos tipos de relajación en los diferentes ensayos. Fue difícil discernir sus efectos, especialmente porque muchosensayos utilizaron una combinación de métodos. En general, no se encontraron pruebas de que el entrenamiento autogénico fueraefectivo. Al parecer, fue más probable que la relajación muscular progresiva, la terapia cognitiva / conductual y labiorretroalimentación redujeran la presión arterial. Sin embargo, cierta reducción de la presión arterial se debió ciertamente aaspectos del tratamiento que no estaban relacionados con la relajación, como el contacto frecuente con profesionales que tratabande ayudar.

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ANTECEDENTES

La presión arterial (PA) alta o hipertensión se asocia con unavariedad de cambios estructurales en los vasos sanguíneos y elcorazón que pueden provocar enfermedad cardiovascular,accidente cerebrovascular y enfermedad renal. La hipertensiónes uno de los diez factores de riesgo principales que influyenen la carga global de enfermedad y se estima que da lugar amás de 7 millones de muertes cada año, cerca del 13% de todaslas muertes en el mundo (WHO 2002). La reducción de losniveles de presión arterial se asocia con una reducciónsignificativa de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular ycerebrovascular (MacMahon 1990, PSC 2002). La forma más

frecuente de hipertensión, que se presenta en alrededor del 95%de todos los casos, es la hipertensión primaria, que se definecomo hipertensión arterial sin una causa identificable (Brown1997). La hipertensión secundaria es la hipertensión arterialcon una causa identificable, p.ej. enfermedad renal o trastornosendocrinos.

Existen pruebas significativas de que el estrés puede provocarhipertensión arterial a corto plazo (Gibbons 1998). La respuestapsicológica a un factor estresante se puede describir medianteun modelo de tres estadios: una reacción de alarma a corto plazo(“pelea o huye”) donde el cuerpo responde al factor estresantecon una actividad del sistema nervioso simpático que provoca

Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencial en adultos

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un aumento de la presión arterial; una reacción de resistenciadonde el cuerpo sigue combatiendo el factor estresante despuésde reacción de alarma inicial; finalmente, aparece el agotamientosi el cuerpo no es capaz de de mantener esta resistencia(Schwartz 2003). Además, la hipertensión es un síntoma físicodel estadio de agotamiento cuando el cuerpo no es capaz demantener la resistencia al factor estresante (von Onciul 1996).

Aunque el estrés a corto plazo puede provocar una elevaciónde la presión arterial, su importancia en la hipertensiónmantenida aún es incierta (Pickering 1991). Aunque algunosinvestigadores han observado presiones arteriales más altascuando las personas trabajan que cuando están en el hogar, yotros han informado una asociación entre la presión arterialsistólica y la percepción de tener un trabajo estresante, noexisten pruebas epidemiológicas consistentes de la asociaciónentre el estrés y la hipertensión mantenida. Los mecanismosfisiológicos que pudieran vincular el estrés con el desarrollo dehipertensión arterial mantenida son inciertos. La hipertensióna largo plazo puede estar causada por factores diferentes de losque provocan elevación de la presión arterial a corto plazo(Schwartz 2003). Mientras que la elevación a corto plazo de lapresión arterial se puede atribuir a la actividad del sistemanervioso simpático, los cambios a largo plazo se pueden hacerpermanentes debido a la remodelación vascular y a la disfunciónendotelial (Gibbons 1998).

Para el tratamiento de la hipertensión se han investigado variasterapias heterogéneas dirigidas a reducir el estrés y estimularla relajación. La respuesta de relajación es lo opuesto alfenómeno de pelea o huye; la misma reduce la presión arterialy disminuye los efectos perjudiciales del estrés (Benson 1984).A menudo se obtiene a través de la repetición de una palabra ofrase, a la vez que se adoptan actitudes pasivas y disminuye eltono muscular (Eisenberg 1993). El entrenamiento autogénicoes una técnica de relajación que se centra en sensaciones físicas,p.ej. la respiración o la frecuencia cardíaca, ayudada por laautosugestión (Stetter 2002). Su objetivo es lograr la respuestade relajación a través de focos mentales repetitivos y la adopciónde una actitud pasiva (Mandle 1996). La terapia cognitivaenseña al individuo a reconocer y cambiar los procesos depensamientos irracionales que están detrás de las emocionesproblemáticas, para modificar la respuesta del individuo alestrés (Astin 2003). La terapia conductual utiliza losreforzamientos (p.ej. recompensar o no recompensar conductasespecíficas) para cambiar o lograr respuestas conductualesdeseadas, que también pueden ser útiles para ayudar a que laspersonas enfrenten el estrés (Astin 2003). La meditación incluyevarias técnicas para centrar la atención del individuo y calmarsus pensamientos (Astin 2003). La imaginación guiada requiereque el individuo se centre en imágenes tranquilizantes, con elobjetivo de lograr la relajación (Astin 2003). Labiorretroalimentación es un procedimiento terapéutico dondeal individuo se le adiestra para alterar una respuesta fisiológica(p.ej. la presión arterial) recibiendo retroalimentación visual oauditiva acerca de la respuesta (Astin 2003). La relajación

muscular progresiva estimula la relajación a través de laconcienciación de la sensación en los grupos muscularesprincipales y a menudo se acompaña de ejercicios de respiracióne imaginación guiada (Huntley 2002). Los ejercicios derespiración requieren que el individuo mantenga una respiraciónlenta y regular que pueda influir directamente en el sistemacardiovascular (Grossman 2001). Las técnicas de yoga incluyenhabitualmente ejercicios de estiramiento, posturales y derespiración y meditación (Engbretson 2002).

Se encontraron cinco revisiones sistemáticas anteriores queincluyeron metanálisis de diversas terapias de relajación paratratar la hipertensión (Eisenberg 1993; Linden 1994; Ebrahim1998; Stetter 2002; Nakao 2003). Es necesario actualizar estosmetanálisis por varias razones. Primero, aunque los primerosmetanálisis ( Eisenberg 1993, Linden 1994 y Ebrahim 1998)consideraron varias terapias de relajación, los metanálisisrecientes (Stetter 2002; Nakao 2003) estaban limitados alentrenamiento autogénico y la biorretroalimentación,respectivamente. Segundo, estas revisiones proporcionaronpruebas contradictorias. Ebrahim 1998 agregó estudios de variasterapias de relajación y encontró que la relajación se asoció conuna reducción general muy pequeña de 1/1 mmHg en la presiónarterial. Eisenberg 1993 encontró que la relajación fue superiora ningún tratamiento, pero no a una terapia simulada creíble.Nakao 2003 encontró resultados similares para labiorretroalimentación. Linden 1994 encontró que las terapiasde relajación fueron efectivas para reducir la presión arterial.Stetter 2002 encontró que el entrenamiento autogénico fue másefectivo que la terapia simulada para la hipertensión primarialeve a moderada. Tercero, sólo uno de esos metanálisis (Ebrahim1998) se limitó a estudios con un seguimiento mínimo de seismeses los metanálisis de Stetter 2002 y Nakao 2003 incluyeronensayos que duraron solamente dos a tres semanas,respectivamente; los de Eisenberg 1993 y Linden 1994 noinformaron la duración del seguimiento Como es probable queel tratamiento para la hipertensión sea un proceso para toda lavida, es posible que los estudios a corto plazo no sean adecuadospara establecer los beneficios del tratamiento a largo plazo.Finalmente, algunos tipos de técnicas de relajación pueden serefectivos para reducir la presión arterial, mientras que otros no(Linden 1994; Eisenberg 1993). Por lo tanto, es necesaria unarevisión actualizada de todas las terapias de relajación para ladisminución de la hipertensión arterial, que excluya los estudiosa corto plazo y considere las posibles diferencias entre losefectos de terapias diversas.

El objetivo de esta revisión fue resumir las pruebas acerca delos beneficios y los daños de las terapias de relajación para lospacientes con hipertensión primaria, con el fin de informar lasdecisiones acerca de las recomendaciones para el tratamiento.


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OBJETIVOS

Evaluar los efectos de las terapias de relajación en los resultadoscardiovasculares y la presión arterial en adultos con hipertensiónprimaria.

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOSESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

Tipos de estudios

Ensayos controlados aleatorios (ECA) de diseño paralelo conun período de intervención de al menos ocho semanas y quepermitieron un análisis por intención de tratar (intention to treatanalysis); la "intención de tratar" significó que los participantesse analizaron en los grupos de tratamiento a los cuales fueronasignados (ver sección 8.4.1 de Deeks 2006)

Tipos de participantes

Adultos mayores de 18 años de edad, con hipertensión arterial(un mínimo de 140 mmHg para la PAS o de 85 mmHg para laPAD), sin una causa primaria conocida. El criterio de inclusiónpara la presión arterial diastólica es ligeramente inferior alestándar (90 mmHg) para la hipertensión (JNC VII 2003, paraincluir individuos que se encuentran en el límite inferior delespectro de la hipertensión arterial.Se excluyeron:

• estudios con embarazadas, ya que la hipertensión duranteel embarazo a menudo se debe a síndromes como lapreeclampsia, con una fisiopatología muy diferente de lasotras formas de hipertensión (NIH 2000);

• estudios que incluyeron participantes con tratamientohipotensor que se permitió que variara durante el estudio,ya que los resultados de tales estudios son difíciles deinterpretar.

Tipos de intervención

• Intervención diseñada para promover la relajación.• Control:

(i) ningún tratamiento activo: incluido el tratamiento habitualo solamente la monitorización de la PA; o(ii) terapia simulada diseñada para controlar aspectos noespecíficos del tratamiento, en particular un nivel equivalentedel momento del tratamiento y el contacto con el terapeuta, unarazón altamente creíble para el tratamiento, un nivel alto demotivación y participación del paciente en la terapia.

Se excluyeron los ensayos que evaluaron una combinación deterapias de relajación y otras intervenciones como la dieta o elejercicio. Sin embargo, si los participantes del grupo detratamiento recibían terapias de relajación y todos losparticipantes recibían las mismas intervenciones adicionales,el estudio se incluyó.

Tipos de medidas de resultado

Medidas de resultado primarias:• muerte por todas las causas;

• eventos de cardiopatía coronaria (infarto de miocardiofatal o no fatal, con la exclusión de insuficiencia cardíacay de ser posible la angina);

• eventos cerebrovasculares (accidentes cerebrovascularesfatales o no fatales, con la exclusión de accidentesisquémicos transitorios, de ser posible);

• PAS al final del seguimiento;• PAD al final del seguimiento.

Si no se informó la media o la desviación estándar de la PAfinal, en su lugar se utilizó la diferencia en la PA entre losvalores al inicio y al final del estudio (puntuación de cambio),siempre que la desviación estándar estuviera disponible. Si laPA se midió en decúbito supino y de pie, se prefirieron lasmediciones en decúbito; si la PA se midió sentado y en decúbitosupino, se prefirieron las mediciones tomadas en posiciónsentado. Si la presión arterial se midió en el consultorio y en elhogar o en el lugar de trabajo, se prefirieron las mediciones delconsultorio. Si sólo se midió la presión arterial ambulatoria, aestas mediciones se agregó 12/7, ya que la British HypertensionSociety recomienda una corrección ascendente de 12/7 mmHga los valores ambulatorios antes de compararlos con los valoresdel consultorio (Ramsay 1999).

Medidas de resultado secundarias:• eventos adversos, categorizados como hipertensión no

controlada y otros;• total de retiros del tratamiento;• retiros del tratamiento debido a eventos adversos,

categorizados como hipertensión no controlada y otros.

ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LAIDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS

Se buscaron ensayos controlados aleatorios (ECA) en lossiguientes sitios:

• Cochrane Library (2007 número 1)• MEDLINE (2000 - Feb 2007)• EMBASE (1999 - Feb 2007)• Science Citation Index (1982 - Feb 2007)• ISI Proceedings (1999 - Feb 2007)• ClinicalTrials.gov• Current Controlled Trials

Debido a que The Cochrane Library incorpora ECA deMEDLINE y EMBASE, las búsquedas en estas bases de datosse limitaron a los últimos años.

También se identificaron revisiones sistemáticas y metanálisisde estas bases de datos y se verificaron sus listas de referencias,así como las de los ensayos controlados aleatorios incluidos enla revisión.

La búsqueda se basó en la siguiente estrategia (los términos enmayúscula son términos MeSH). Esta estrategia se construyóy desarrolló adicionalmente en MEDLINE y se ajustó enconformidad con las otras bases de datos:


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#1 HYPERTENSION/#2 hypertens$.tw#3 (blood ADJ pressure).tw#4 #1 OR #2 OR #3#5 Exp Mind-Body and Relaxation Techniques/#6 (exercis$ OR meditat$ OR bio-feedback$ OR biofeedback$OR yoga OR yogic OR breathing OR behaviour$ ORbehavior$).tw#7 (muscle ADJ3 (relax$ OR stretch$)).tw#8 (therap$ OR training OR education OR management ORtechnique$) ADJ3 (relax$ OR stress OR cognitive OR talk$OR assertiveness OR anger)#9 #5 OR #6 OR #7 OR #8#10 Cochrane highly sensitive search strategy (Dickersin 1994)#11 #4 AND #9 AND #10

También se realizó una búsqueda general en sitios web con losmotores de búsqueda Google, Zapmeta y Dogpile y seinvestigaron los sitios web de las siguientes organizaciones:Blood Pressure Association, British Hypertension Society,American Society of Hypertension, and Canadian HypertensionSociety. Se examinaron las listas de referencias de una revisiónreciente de meditación para la atención sanitaria, la cual habíarevisado bases de datos especializadas en medicinacomplementaria y alternativa (CAMPAIN, Registro de EnsayosCochrane de Medicina Complementaria [CochraneComplementary Medicine Trials Register], PsychInfo, CINAHLy AMED) (AHRQ 2007); Se estableció contacto con un expertoque había revisado estudios sobre yoga publicados en revistasde la India (Khalsa 2004).

No hubo restricciones de idioma.

Después de los comentarios de los evaluadores externos, serecomendó que también se debían examinar las siguientes basesde datos para cualquier actualización de la revisión: CAMPAIN(Complementary and Alternative Medicine and Pain Database),Registro de Ensayos Cochrane de Medicina Complementaria(Cochrane Complementary Medicine Trials Register),PsychInfo, CINAHL y AMED y el Indian Medlars Centre(http://www.indmed.nic.in).

MÉTODOS DE LA REVISIÓN

Identificación de los estudios incluidosDos revisores realizaron de forma independiente la revisión detodos los títulos y resúmenes recuperados con la búsquedaelectrónica y se excluyeron todos los estudios que claramenteno cumplían los criterios de inclusión. Se obtuvieron copias deltexto completo de las referencias potencialmente pertinentes yse evaluó si eran elegibles con uno de dos métodos: un revisorfue el evaluador principal y un segundo revisor verificó lasdecisiones, o los dos revisores realizaron las evaluaciones deforma independiente. Las diferencias entre los revisores seresolvieron mediante discusión o por la intervención de untercer revisor.

Evaluación de la calidadLa calidad metodológica de los ensayos incluidos fue evaluadade forma independiente por dos revisores, utilizando lossiguientes criterios:

CegamientoEl cegamiento de los participantes, los prestadores deltratamiento y los evaluadores de resultados se codificó como:

• sí• no• incierto.

Asignación al azarLa asignación al azar de los participantes en los grupos deintervención se codificó como:

• adecuada, p.ej. una secuencia aleatoria generada porcomputadora o una tabla de números aleatorios;

• inadecuada, p.ej. fecha de nacimiento, número deidentificación del consultorio o apellido;

• incierta, p.ej. no informada.

Ocultación de la asignaciónLa ocultación de la secuencia de asignación de los prestadoresdel tratamiento y los participantes se codificó como:

• adecuada (A) es decir, cuando no era posible predecir lasecuencia de asignación;

• inadecuada (B) p.ej. un método de asignación que permitíaa los prestadores de tratamiento predecir a qué brazo delensayo se asignaba el siguiente participante;

• incierta (C) p.ej. no informado.

Pérdidas durante el seguimientoSe registró el número de participantes en cada brazo deintervención cuya presión arterial no se informó al final delestudio. Se registró si no se informaron las pérdidas durante elseguimiento.

Dos revisores extrajeron de forma independiente los datos dela variable principal de evaluación y los datos que describíanla calidad del ensayo, la población de estudio (país en el cualse realizó el estudio, criterios de inclusión, características delos pacientes al inicio: edad, sexo, grupo étnico, presión arterialmedia, si había recibido tratamientos previos con fármacosantihipertensivos) y las intervenciones (prestador deltratamiento, tipo de terapia de relajación; duración de laintervención y el seguimiento), mediante un formulariopreespecificado. Las diferencias se resolvieron mediantediscusión o consulta con un tercer revisor. Se estableció contactocon los autores principales para obtener los datos faltantes delas variables principales de evaluación: tres respondieron yproporcionaron datos no publicados (Canino 1994; Murugasan2000; Schein 2001); dos cartas fueron devueltas porque no seencontró a los destinatarios; un autor respondió pero no pudosuministrar los datos solicitados.

Los componentes de la intervención activa se categorizaroncomo: biorretroalimentación; terapia cognitiva / conductual(incluidas la meditación, el yoga y la imaginación guiada);relajación muscular progresiva o entrenamiento autogénico.


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Métodos estadísticosLos hallazgos de los ensayos incluidos se agregaron en unmetanálisis mediante Review Manager 4.2.8.

Se planificó realizar metanálisis con la mortalidad, los ataquescardíacos y los accidentes cerebrovasculares si más de un ensayoinformaba tales resultados, mediante el cálculo del riesgorelativo para cada resultado para cada ensayo y la combinaciónde los mismos con un modelo de efectos aleatorios(DerSimonian 1986).

Para la presión arterial se calculó la diferencia de medias (y ladesviación estándar) entre la presión arterial final para lasintervenciones de relajación y control, para la PAS y para laPAD. Si las desviaciones estándar de los valores finales noestaban disponibles, se utilizaron las puntuaciones de cambio,si sus desviaciones estándar estaban disponibles. Si los ensayostenían más de un brazo de tratamiento (Achmon 1989; Bennett1991; Blanchard 1979; Hafner 1982), se utilizó una mediaponderada del resultado para todos los brazos de tratamiento;para los ensayos con más de un brazo control (Canino 1994;Frankel 1978; LaGrone 1988; Seer 1980) también se utilizóuna media ponderada del resultado para todos los brazos control.Las diferencias de medias se ponderaron según la precisión decada ensayo y se combinaron en los metanálisis mediante unmodelo de efectos aleatorios (DerSimonian 1986) para realizarla estimación de una diferencia de medias agrupada general ysu intervalo de confianza (IC) del 95%. La heterogeneidad entre

los ensayos se evaluó mediante la estadística I2 (Higgins 2003).

Se realizaron análisis de subgrupos, para lo cual los ensayos seagruparon por:

• duración del seguimiento: <6 meses; seis meses y más;• tipo de control: terapia simulada, ningún tratamiento

activo;• si la intervención activa incluía: biorretroalimentación,

terapia cognitiva/conductual, relajación muscularprogresiva, entrenamiento autogénico.

Para los ensayos con dos brazos control (terapia simulada yningún tratamiento activo: Canino 1994; Frankel 1978; Seer1980), estos análisis de subgrupos compararon la mitad de losparticipantes del grupo de tratamiento con la terapia simuladay la mitad del grupo de tratamiento con ningún tratamientoactivo. De manera similar, para los ensayos con dos brazos deintervención activa de diferente tipo (Achmon 1989), la mitadde los participantes del grupo control se comparó con un brazode intervención activa y la otra mitad con el otro.

Aunque no se especificó en el protocolo original, los ensayostambién se dividieron en subgrupos de acuerdo a si la presiónarterial media inicial entre los participantes estaba por encimao por debajo de la mediana para todos los ensayos, ya que seconsideró que era más probable que los ensayos en los cualeslos participantes presentaban una presión arterial inicial másalta mostraran un efecto de la relajación. Adicionalmente, lacomparación de la biorretroalimentación con control se dividióen subgrupos según el tipo de control (terapia simulada / ningún

tratamiento activo) para la comparación con la revisiónsistemática de Nakao 2003.

Se realizaron análisis de sensibilidad con la exclusión de losensayos que no informaron (i) ocultación adecuada de laasignación, (ii) cegamiento de los evaluadores de resultado. Serealizaron análisis de sensibilidad adicionales mediante laimputación de las desviaciones estándar en los ensayos dondelas mismas no estaban disponibles, para lo cual se utilizaronlas desviaciones estándar de las PAS y PAD más altas para losgrupos intervención y control en el metanálisis primario.

Se evaluó en qué medida la intervención era tolerable medianteel cálculo de la diferencia de la tasa de retiros en los brazos detratamiento y control, y el uso de un modelo de efectosaleatorios para calcular una diferencia de riesgo agrupada. Seutilizaron los mismos métodos para evaluar los eventosadversos.

DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS

Identificación de los estudios incluidosMediante la estrategia de búsqueda se encontraron 2404referencias potencialmente pertinentes que se revisaron de formaelectrónica (ver Figuras adicionales: Fig 1 Flow chart). Seexcluyeron 2260 referencias, y para su evaluación detallada serecuperaron 144 referencias que describían 134 estudios. Seexcluyeron 105 de estos estudios por las siguientes razones: noaleatorios (27 ensayos); la medicación antihipertensiva variódurante el ensayo (21 ensayos); participantes normotensos (17ensayos); no estaba claro si los participantes eran normotensoso hipertensos (un ensayo), sin grupo control (13 ensayos);menos de ocho semanas de seguimiento (12 ensayos); no seinformó la PA como un resultado (seis ensayos); no seinformaron datos que permitieran un análisis por intención detratar (intention to treat analysis) (cuatro ensayos); losparticipantes eran niños (un ensayo) comentario / editorial (unestudio); no se informó el resultado PA en el grupo control (unensayo); diseño cruzado (crossover) (un ensayo): ver tablaCaracterísticas de los estudios excluidos. Los 29 ECA restantescumplieron los criterios de inclusión y se describen en la tablaCaracterísticas de los estudios incluidos. Se excluyeron cuatroECA del metanálisis primario porque faltaban las desviacionesestándar (Bosley 1989; Hafner 1982; Khramelashvili 1986;LaGrone 1988).


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Fig 1 Flow chartIdentification of included trials

Ensayos incluidos en el metanálisis primario

Diseño de los ensayosLos 25 ECA incluidos en el metanálisis primario reclutaron1419 participantes en los brazos relajación y control, de loscuales se evaluaron 1198; algunos ensayos (Amigo 1997; Yen1996 ver Características de los estudios incluidos) incluyeronotros brazos que no se consideraron en esta revisión. Un ensayotuvo un diseño factorial 2x2 (Adsett 1989), por lo que seagregaron las intervenciones relajación y control a las otrasintervenciones (betabloqueador y placebo). Un ensayo (Yen1996) asignó al azar comunidades en lugar de individuos, porlo que el número de participantes se ajustó para permitir laasignación al azar por grupos (ver sección 8.11.2.2 de Deeks2006).

ParticipantesEl número de participantes en cada ensayo varió de 16 a 171(mediana: 43). Hubo heterogeneidad significativa entre losensayos en cuanto a las características de los participantesreclutados. Los criterios de ingreso variaron entre los ensayos,y la PAS de los participantes varió de 130 a 164 mmHg(mediana: 144, rango intercuartil: 139 a 150 mmHg) y su PADde 86 a 109 mmHg (mediana: 92, rango intercuartil: 89 a 97mmHg) al inicio. Trece ensayos (Achmon 1989; Aivazyan1988b; Amigo 1997; Blanchard 1979; Frankel 1978;

Garcia-Vera 1997; Irvine 1986; McGrady 1981; McGrady 1994;Patel 1988; Schein 2001; Yen 1996; Zurawski 1987) reclutaronparticipantes diferentes que recibieron y no recibierontratamiento con medicación antihipertensiva; nueve ensayos(Adsett 1989; Bennett 1991; Blanchard 1996; Canino 1994;Cottier 1984; Irvine 1991; Johnston 1993; Seer 1980; vanMontfrans 1990) reclutaron solamente participantes que norecibían en ese momento medicación antihipertensiva, aunquedos de esos ensayos (Blanchard 1996; Cottier 1984) reclutaronparticipantes que habían recibido medicación previamente; unensayo (Jacob 1992) reclutó solamente participantes querecibían medicación antihipertensiva; dos ensayos (Carson1988; Murugasan 2000) no especificaron el estado demedicación de los participantes. Un ensayo (Bennett 1991)reclutó solamente participantes con personalidad "Tipo A": unatendencia a la ira y la hostilidad. Cuatro ensayos se realizaronen ámbitos relevantes para la atención clínica habitual: Adsett1989 realizó el ensayo en el sitio de trabajo; en el ensayo dePatel 1988, la intervención fue administrada por los médicosde atención primaria y las enfermeras en su propia práctica; enel ensayo de Garcia-Vera 1997, las sesiones de tratamiento seadministraron en el centro sanitario habitual del participante;y Yen 1996 administró la intervención a los participantes en supropio domicilio. Otros ensayos administraron lasintervenciones en ámbitos que eran más apropiados para lainvestigación que para la atención habitual. Los participantesfueron reclutados mediante: referencias de médicos de laatención primaria (Achmon 1989; Bennett 1991; Garcia-Vera1997; Irvine 1986; Johnston 1993; Patel 1988; Seer 1980), susitio de trabajo (Adsett 1989; Irvine 1991), cribado en lacomunidad (Yen 1996); un centro de salud pública comunitaria(Zurawski 1987), referencias de instituciones de atenciónsecundaria (Amigo 1997; Canino 1994; Carson 1988; Cottier1984; Frankel 1978; Murugasan 2000), una combinación defuentes (Jacob 1992) o anuncios para voluntarios pagados(Blanchard 1979); en otros ensayos (Aivazyan 1988b; Blanchard1996; McGrady 1981; McGrady 1994; Schein 2001; vanMontfrans 1990) la fuente de los participantes fue incierta.Todos los ensayos informaron el sexo y el 63% de losparticipantes fueron masculinos. La media de la edad general,informada en todos los ensayos excepto Patel 1988 y Murugasan2000, fue de 47 años (rango: 18 a 73 años).

Solamente seis ensayos informaron el grupo étnico (Blanchard1996; Frankel 1978; Jacob 1992; McGrady 1981; McGrady1994; Zurawski 1987) y en ellos el 84% de los participantesfueron blancos. Diez ensayos se realizaron en los EE.UU., tresen el RU; dos en Canadá; dos en Israel; dos en España; uno enlos Países Bajos; uno en Nueva Zelanda; uno en la UniónSoviética; uno en Taiwán, uno en India y uno en Venezuela.

TratamientosIntervenciones activasTres ensayos (Achmon 1989; Bennett 1991; Blanchard 1979)tuvieron múltiples brazos de tratamiento. Numerosos ensayoscombinaron componentes de varios tipos de terapias de


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relajación en un brazo de tratamiento activo. Las intervencionesde relajación incluyeron relajación muscular progresiva (16ensayos); biorretroalimentación (12 ensayos); entrenamientoautogénico (tres ensayos) y terapia cognitiva y conductual omeditación (11 ensayos); ver Tabla 01. Dentro de estascategorías las intervenciones fueron heterogéneas:

• La biorretroalimentación incluyó biorretroalimentaciónde las frecuencia cardíaca (Achmon 1989), presión arterial(Blanchard 1979), PAD y ECG (Frankel 1978), tensióndel músculo del antebrazo (Blanchard 1979; McGrady1981), temperatura de los dedos, las manos o los pies(Blanchard 1996; Canino 1994; Jacob 1992; McGrady1994), resistencia cutánea (Irvine 1986; Irvine 1991; Patel1988) y respiración (Schein 2001). Generalmente se utilizóen combinación con relajación muscular progresiva, enalgunas ocasiones también con terapia cognitiva yconductual, pero en un ensayo (McGrady 1981) se utilizócon entrenamiento autogénico solo y en un ensayo (Schein2001) no se combinó con otra terapia.

• Las terapias cognitivas y conductuales incluyeron controlde la ira (Achmon 1989; Bennett 1991; Patel 1988),tratamiento del estrés (Garcia-Vera 1997; Irvine 1986;Johnston 1993; Patel 1988; Zurawski 1987), estrategiasde enfrentamiento (Bosley 1989; Patel 1988; Zurawski1987), tratamiento de la ansiedad (Canino 1994),tratamiento del tiempo (Bennett 1991), entrenamientoasertivo (Achmon 1989; Bennett 1991), tareasconductuales (Bennett 1991; Zurawski 1987), meditación(Bennett 1991; Irvine 1991; Patel 1988; Seer 1980; vanMontfrans 1990), yoga (Murugasan 2000), habilidades decomunicación (Patel 1988).

• La mayoría de los ensayos que enseñaron relajaciónmuscular progresiva estimularon a los participantes apracticarla en el domicilio, a menudo con la ayuda deinstrucciones grabadas (Adsett 1989; Canino 1994; Carson1988; Cottier 1984; Frankel 1978; Garcia-Vera 1997;McGrady 1994; Patel 1988; van Montfrans 1990; Yen1996 ); algunos ensayos (Cottier 1984; Garcia-Vera 1997;Patel 1988) también estimularon a los participantes apracticar estas técnicas de relajación en situacionesestresantes.

Las terapias de relajación se administraron a los participantesen una de tres formas. En 12 ensayos el brazo intervenciónrecibió la terapia de relajación en un contexto grupal (Achmon1989; Adsett 1989; Bennett 1991; Blanchard 1996; Canino1994; Carson 1988; Frankel 1978; Jacob 1992; McGrady 1994;Patel 1988; van Montfrans 1990; Zurawski 1987), en ochoensayos las terapias se administraron a los participantes deforma individual (Amigo 1997; Cottier 1984; Garcia-Vera 1997;Irvine 1986; Irvine 1991; Johnston 1993; Schein 2001; Yen1996). En cinco ensayos no estuvo claro si los participantesrecibieron su intervención en grupo o de manera individual(Aivazyan 1988b; Blanchard 1979; McGrady 1981; Murugasan2000; Seer 1980).

La mediana de la duración del tratamiento fue de ocho semanas(rango: cinco a 26 semanas).

ControlesTres ensayos (Canino 1994; Frankel 1978; Seer 1980) tuvieronmúltiples brazos control. Los grupos control recibieron terapiasimulada (15 ensayos) o ningún tratamiento activo (14 ensayos)

Las terapias simuladas utilizadas variaron considerablementeentre los ensayos: la mayoría fue alguna forma de terapia grupal;en algunos ensayos la terapia simulada se diseñó para simulartodos los componentes de la intervención activa excepto la quelos investigadores consideraban que era efectiva; en otrosensayos la terapia simulada fue menos específica. Tres ensayos(Amigo 1997; Irvine 1986; Johnston 1993) incluyeron ejerciciosfísicos leves en la terapia simulada; dos ensayos (Irvine 1986;Zurawski 1987) incluyeron biorretroalimentación de resistenciagalvánica cutánea; un ensayo (Frankel 1978) proporcionóbiorretroalimentación simulada de la presión arterial; numerososensayos estimularon la relajación (Blanchard 1979; Canino1994; Carson 1988; van Montfrans 1990); muchos incluyeronasesoramiento sobre el estrés (Bosley 1989; Jacob 1992; vanMontfrans 1990); varios ensayos (Adsett 1989; Bosley 1989;van Montfrans 1990) proporcionaron educación sobre lahipertensión; un ensayo utilizó meditación sin el uso de unmantra (Seer 1980); uno (Schein 2001) utilizó la audición demúsica sintetizada; en uno (Achmon 1989) se dieron dosconferencias para estimular la anticipación de la reducción dela presión arterial; uno (Irvine 1991) administró terapia de apoyono específica. Por lo tanto, algunos ensayos utilizaron terapiassimuladas que fueron similares a las intervenciones activas deotros ensayos.

Tres ensayos (Blanchard 1996; Cottier 1984; McGrady 1981)que no tenían una intervención activa control monitorizaron lapresión arterial de los participantes; dos ensayos (Blanchard1996; Garcia-Vera 1997) organizaron que los participantes semidieran su propia presión arterial en el domicilio dos veces aldía.

Medidas de resultadoMortalidad, infarto de miocardio y accidente cerebrovascularNo hubo ensayos diseñados para evaluar la mortalidad o lasvariables principales de evaluación cardiovasculares y sólo unensayo (Patel 1988) informó mortalidad, ataque cardíaco yaccidente cerebrovascular

Presión arterialDieciocho ensayos informaron los valores finales de la presiónarterial (Achmon 1989; Amigo 1997; Bennett 1991; Blanchard1979; Blanchard 1996; Canino 1994; Frankel 1978; Garcia-Vera1997; Irvine 1986; Irvine 1991; Johnston 1993; McGrady 1981;McGrady 1994; Murugasan 2000; Schein 2001; Seer 1980; Yen1996; Zurawski 1987) y siete informaron solamentepuntuaciones de cambio (Adsett 1989; Aivazyan 1988b; Carson1988; Cottier 1984; Jacob 1992; Patel 1988; van Montfrans1990).


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La presión arterial final se midió en el consultorio en todos losensayos excepto el de Yen 1996, en el cual se midió en eldomicilio; en la mayoría de los ensayos los participantes estabansentados; en casi todos los ensayos la presión arterial final fueel promedio de dos o más lecturas; cerca de la mitad de losensayos midieron la presión arterial mediante unesfigmomanómetro de mercurio y alrededor de la mitad utilizóun dispositivo automático.

Eventos adversosSiete ensayos (Adsett 1989; Blanchard 1996; Cottier 1984;Irvine 1991; Patel 1988; Seer 1980; van Montfrans 1990)informaron el número de participantes que presentaron eventosadversos, según el brazo de tratamiento. Estos eventos adversosfueron habitualmente la hipertensión no controlada, perotambién incluyeron angina, insuficiencia cardíaca, daño renal,trombosis de los vasos de la retina, una costilla rota, cáncer,dolor torácico, complicaciones con el fármaco y problemasmédicos no especificados. Los criterios utilizados para lahipertensión no controlada no fueron consistentes entre losensayos: Adsett 1989 la definió como la PAD > 105 mmHg,Cottier 1984 Y van Montfrans 1990 como la PAD > 115 mmHge Irvine 1991 y Seer 1980 como el inicio de la medicaciónantihipertensiva.

RetirosCatorce ensayos informaron el número de retiros del tratamientosegún el brazo de tratamiento (Achmon 1989; Adsett 1989;Amigo 1997; Bennett 1991; Blanchard 1979; Blanchard 1996;Canino 1994; Irvine 1986; Jacob 1992; Johnston 1993;McGrady 1981; Murugasan 2000; Schein 2001; van Montfrans1990). Otros cuatro ensayos informaron los retiros generalesdel tratamiento (Garcia-Vera 1997; Irvine 1986; Patel 1988;Zurawski 1987).

Retiros debidos a eventos adversosCinco ensayos (Adsett 1989; Blanchard 1996; Cottier 1984;Irvine 1991; van Montfrans 1990) informaron el número deretiros debido a eventos adversos. Además, tres ensayos (Canino1994; Frankel 1978; Jacob 1992) no informaron retiros en losbrazos y Johnston 1993 informó el número total de retirosdebido a eventos adversos.

SeguimientoLa mediana de la duración del seguimiento fue de 20 semanas(rango: ocho semanas a cinco años); 13 ensayos tuvieron unseguimiento menor de seis meses y 12 ensayos tuvieron unseguimiento de seis meses o más.

Ensayos no incluidos en el metanálisis primarioTres ensayos adicionales (Hafner 1982; Khramelashvili 1986;LaGrone 1988), que reclutaron 142 participantes se incluyeronen el metanálisis mediante la imputación de las desviacionesestándar. Hafner 1982 comparó meditación con y sinbiorretroalimentación con controles ninguna intervención;LaGrone 1988 comparó relajación muscular progresiva concontroles terapia simulada y ninguna intervención;Khramelashvili 1986 comparó entrenamiento autogénico y

biorretroalimentación con controles ninguna intervención.Hafner 1982 y LaGrone 1988informaron que 10/62 (16%)participantes se retiraron del tratamiento.

No fue posible incluir otro ensayo (Bosley 1989) en elmetanálisis porque no se informó el número de participantesreclutados ni el número evaluado al final del seguimiento segúnel grupo de tratamiento, en los dos grupos control. Este ensayoreclutó 41 participantes en tres brazos: entrenamiento deautotratamiento cognitivo y controles terapia simulada y ningunaintervención; no se informaron los eventos adversos ni losretiros del tratamiento, y no se informaron las pérdidas delseguimiento según el grupo de tratamiento.

CALIDAD METODOLÓGICA

Ensayos incluidos en el metanálisisAunque los 25 ensayos incluidos en el metanálisis primarioseñalaron que eran aleatorios, se confirmó que el método deasignación al azar fue adecuado solamente en siete ensayos(Adsett 1989; Cottier 1984; Frankel 1978; Johnston 1993; Patel1988; Schein 2001; van Montfrans 1990). La ocultación de laasignación sólo se pudo confirmar como adecuada en un ensayo(Patel 1988). Nueve ensayos informaron el cegamiento de losevaluadores de resultados (Achmon 1989; Adsett 1989; Amigo1997; Frankel 1978; Jacob 1992; Irvine 1991; Johnston 1993;Schein 2001; Yen 1996); un ensayo cegó a los participantes ya los prestadores del tratamiento (Schein 2001). Los otrosensayos no informaron el cegamiento de forma clara.

Catorce ensayos (Achmon 1989; Adsett 1989; Amigo 1997;Blanchard 1979; Blanchard 1996; Canino 1994; Frankel 1978;Irvine 1991; Jacob 1992; Johnston 1993; McGrady 1981;Murugasan 2000; Schein 2001; van Montfrans 1990) informaronlas pérdidas del seguimiento según el brazo de tratamiento y,en ellos, el 15% de los participantes se perdieron delseguimiento. Si la pérdida del seguimiento no se informó, seasumió que no hubo participantes perdidos durante elseguimiento.

Seis ensayos (Aivazyan 1988b; Bosley 1989; Carson 1988;Patel 1988; Yen 1996; Zurawski 1987) que incluyeronparticipantes que recibían en ese momento medicaciónantihipertensiva no informaron claramente si los investigadorespretendían mantener dicha medicación inalterada durante todoel ensayo. Cuatro ensayos (Garcia-Vera 1997; Irvine 1991;McGrady 1994; Seer 1980) que intentaron mantener lamedicación antihipertensiva inalterada durante todo el ensayoexcluyeron del análisis los pocos participantes que alteraron sumedicación.

Ensayos no incluidos en el metanálisis primarioNo se confirmó una asignación al azar y una ocultación de laasignación adecuadas en tres ensayos adicionales (Hafner 1982;LaGrone 1988; Khramelashvili 1986) que se incluyeron en elmetanálisis mediante la imputación de las desviaciones estándar.En el ensayo LaGrone 1988, los evaluadores de resultado


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estaban cegados y la medicación antihipertensiva se mantuvoinalterada durante el estudio, pero en los ensayos de Hafner1982 y Khramelashvili 1986 estos criterios fueron inciertos. Enlos ensayos de Hafner 1982 y LaGrone 1988,10/62 (16%)participantes se perdieron del seguimiento.

En el ensayo Bosley 1989, que se excluyó del metanálisis, noestuvo clara la adecuación de la asignación al azar y laocultación de la asignación, pero los evaluadores de resultadosestaban cegados.

RESULTADOS

Relajación vs. control: Mortalidad: ver Comparación 1,resultado 1.Solamente un ensayo informó mortalidad (Patel 1988) y en esteensayo ocurrió una única muerte en el grupo de relajación, de111 participantes seguidos. La relajación no se asoció condiferencias significativas en el riesgo de muerte (RR al compararrelajación con control = 3,2; IC del 95%: 0,1 a 76).

Relajación vs. control: Infarto de miocardio: verComparación 1, resultado 2.Solamente un ensayo informó infarto de miocardio (Patel 1988)y en este ensayo ocurrió una única muerte en el grupo control,de 103 participantes evaluados. La relajación no se asoció condiferencias significativas en el riesgo de infarto de miocardio(RR al comparar relajación con control = 0,4; IC del 95%: 0,02a 8,8).

Relajación vs. control: Accidente cerebrovasvular: verComparación 1, resultado 3.Solamente un ensayo informó accidente cerebrovascular (Patel1988) y en este ensayo ocurrió una única muerte en el grupode relajación, de 103 participantes evaluados. La relajación nose asoció con diferencias significativas en el riesgo de accidentecerebrovascular (RR al comparar relajación con control = 3,3;IC del 95%: 0,1 a 79).

Relajación vs. control: Metanálisis primario de la PA: vercomparación 2.Seis ensayos encontraron una reducción estadísticamentesignificativa en la PAS y la PAD que favoreció a lasintervenciones de relajación (Achmon 1989;Aivazyan 1988b;Canino 1994; Garcia-Vera 1997; Murugasan 2000; Patel 1988).Un ensayo encontró una reducción significativa en la PAS sola(Carson 1988); y dos ensayos informaron una reducciónsignificativa en la PAD sola (Amigo 1997; Cottier 1984).

El metanálisis de 25 ensayos que evaluaron 1198 participantes,encontró que la relajación se asoció con reduccionesestadísticamente significativas en la PAS (diferencia de medias:-5,5 mmHg, IC del 95%: -8,2 a -2,8) y la PAD (diferencia demedias: -3,5 mmHg, IC del 95%: -5,3 a -1,6) comparada conel control. Hubo una importante heterogeneidad para la PAS

(I2 = 72%) y la PAD (I2 = 75%).

El efecto potencial del efecto de los estudios pequeños seconsideró mediante el examen visual de los gráficos en embudode los datos de resultado de la PAS y la PAD; los mismosproporcionaron pocas pruebas de sesgo de publicación (ver Fig2 SBP Funnel; Fig 3 DBP funnel).

Fig 2 SBP FunnelSBP funnel plot: standard error of estimated treatment effect vs. estimated

treatment effect

Fig 3 DBP funnelDBP funnel plot: standard error of estimated treatment effect vs. estimated

treatment effect

Un ensayo pequeño (Murugasan 2000), que no confirmó quela asignación al azar, la ocultación de la asignación o elcegamiento fueran adecuados, informó una gran disminuciónneta de 28/25 mmHg en la PA en el grupo relajación y tuvo unainfluencia importante en los resultados. La exclusión de esteensayo del metanálisis dio lugar a reducciones generalesmenores de la PA y a menos heterogeneidad (PAS diferencia

de medias: -4,6 mmHg, IC del 95%: -6,9 a -2,2; I2 = 62%;diferencia de medias de PAD: -2,9 mmHg, IC del 95%: -4,5 a

-1,3; I2 = 66%).

Relajación vs. control: PA, análisis de subgrupos según laduración del seguimiento: ver comparación 2.


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En los 13 ensayos a corto plazo, que evaluaron 590 participantescon un seguimiento menor de seis meses, la relajación se asociócon reducciones estadísticamente significativas en la PAS(diferencia de medias: -7,1 mmHg, IC del 95%: -11,4 a -2,8) yla PAD (diferencia de medias: -5,1 mmHg, IC del 95%: -8,4 a

-1,9). Hubo heterogeneidad significativa para la PAS (I2 = 75%)

y la PAD (I2 = 79%).

En los 12 ensayos a largo plazo, que evaluaron 608 participantescon un seguimiento de seis meses o más, la relajación se asociócon reducciones discretamente menores pero estadísticamentesignificativas de la PAS (diferencia de medias: -4,0 mmHg, ICdel 95%: -7,6 a -0,5) y la PAD (diferencia de medias: -1,9mmHg, IC del 95%: -3,8 a -0,1). Hubo heterogeneidad

significativa para la PAS (I2 = 71%) y la PAD (I2 = 58%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en losensayos a corto y largo plazo no fueron significativamentediferentes.

Relajación vs. control: PA, análisis de subgrupos según eltipo de control: ver Comparación 3.En las 15 comparaciones de relajación con un grupo controlque recibió terapia simulada, donde se evaluaron 564participantes, la relajación se asoció con una reducción nosignificativa de la PAS (diferencia de medias: -3,5 mmHg, ICdel 95%: -7,1 a 0,2) y la PAD (diferencia de medias: -1,8mmHg, IC del 95%: -4,4 a 0,8). Hubo heterogeneidad


En las 13 comparaciones de relajación con un grupo controlque no recibió intervención activa, donde se evaluaron 634participantes, la relajación se asoció con una reducción mayor,estadísticamente significativa, de la PAS (diferencia de medias:-7,7 mmHg, IC del 95%: -11,2 a -4,2) y la PAD (diferencia demedias: -5,3 mmHg, IC del 95%: -7,7 a -2,8) comparada con

el control. Hubo heterogeneidad significativa para la PAS (I2

= 69%) y la PAD (I2 = 71%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en lascomparaciones con los controles terapia simulada no fueronsignificativamente diferentes de las obtenidas en lascomparaciones con los controles ninguna intervención.

Relajación vs. control: PA, análisis de subgrupos según lapresión arterial inicial: ver Comparación 4.En los 13 ensayos que evaluaron 607 participantes con una PASinicial igual o superior a la mediana (143,9 mmHg) la relajaciónse asoció con una reducción estadísticamente significativa dela PAS (diferencia de medias: -7,3 mmHg, IC del 95%: -11,3

a -3,3), con heterogeneidad significativa (I2 = 76%). En los 12ensayos que evaluaron 591 participantes con una PAS inferiora la mediana, la relajación no se asoció con una reducciónsignificativa de la PAS (diferencia de medias: -3,3 mmHg, IC

del 95%: -6,6 a 0,1), con heterogeneidad significativa (I2 =60%).

En los 13 ensayos que evaluaron 666 participantes con unaPAD inicial igual o superior a la mediana (92,4 mmHg) larelajación se asoció con una reducción estadísticamentesignificativa de la PAD (diferencia de medias: -4,0 mmHg, IC

del 95%: -6,9 a -1,2), con heterogeneidad significativa (I2 =85%). En los 12 ensayos que evaluaron 532 participantes conuna PAD inferior a la mediana, la relajación se asoció con unareducción significativa de la PAD (diferencia de medias: -2,9mmHg, IC del 95%: -4,9 a -0,8), con heterogeneidad moderada

(I2 = 40%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en losensayos con una PAS o una PAD superior e inferior a lamediana no fueron significativamente diferentes.

Relajación vs. control: PA, incluidos los ensayos con datosimputados: ver Comparación 5.Las desviaciones estándar faltantes para tres ensayos (Hafner1982; LaGrone 1988; Khramelashvili 1986) se imputaronmediante las desviaciones estándar más altas y más bajas paralos valores finales de la PAS y la PAD observados en los gruposintervención y control en el metanálisis primario. Al imputarlas desviaciones estándar más altas, este metanálisis de 28ensayos que evaluó 1330 participantes encontró reduccionesestadísticamente significativas en la PAS (diferencia de medias:-5,7 mmHg, IC del 95%: -8,4 a -3,1) y la PAD (diferencia demedias: -3,8 mmHg, IC del 95%: -5,6 a -2,0), que confirma loshallazgos del análisis primario. Al imputar las desviacionesestándar más bajas, se obtuvieron resultados similares para laPAS (diferencia de medias: -5,9 mmHg, IC del 95%: -8,7 a-3,1) y la PAD (diferencia de medias: -4,0 mmHg, IC del 95%:-6,0 a -2,1).

Relajación vs. control: PA: análisis de sensibilidad queincluye solamente los ensayos que informaron una ocultaciónadecuada de la asignación: ver Comparación 6.El único ensayo que informó una ocultación adecuada de laasignación (Patel 1988) comparó una intervención activa quecombinó la relajación muscular progresiva y labiorretroalimentación con ninguna intervención. El mismoreclutó 134 participantes de los cuales 31 (23%) se perdierondel seguimiento. Según las puntuaciones de cambio informadas,se realizó la estimación de que la relajación se asoció conreducciones estadísticamente significativas en la PAS(diferencia de medias: -12,0 mmHg, IC del 95%: -17,8 a -6,2)y de la PAD (diferencia de medias: -4,1 mmHg, IC del 95%:-7,4 a -0,9) comparadas con el control. Sin embargo, losparticipantes del grupo relajación tenían una PA inicialsignificativamente más alta (145/89 mmHg) que los del grupocontrol (136/86 mmHg). Este desequilibrio inicial fuecuidadosamente considerado por los investigadores del ensayoy se mantuvo después de incluir y excluir varios subgrupos departicipantes y cuando se compararon las lecturas de la presiónarterial tomadas antes de la medición inicial. Debido a lasdiferencias en la presión arterial inicial, los investigadoresrealizaron un análisis de covarianza que ajustó las diferencias


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en la presión arterial al ingreso. Este análisis encontró que larelajación se asoció con reducciones netas de la PAS (diferenciade medias: -7,3 mmHg, IC del 95%: -12,6 a -2,0) y de la PAD(diferencia de medias: -2,2 mmHg, IC del 95%: -5,2 a 0,7) quefueron mucho menos marcadas que las encontradas, yestadísticamente significativas sólo para la PAS.

Relajación vs. control: PA: análisis de sensibilidad queincluye solamente los ensayos que informaron cegamientode los evaluadores de resultado: ver Comparación 7.En los nueve ensayos que evaluaron 498 participantes y queinformaron cegamiento de los evaluadores de resultado, larelajación no se asoció con una reducción estadísticamentesignificativa de la PAS (diferencia de medias: -3,2 mmHg, ICdel 95%: -7,7 a 1,4) ni de la PAD (diferencia de medias: -2,1mmHg, IC del 95%: -5,3 a 1,2) comparada con el control. La

heterogeneidad se mantuvo significativa para la PAS (I2 = 69%)

y la PAD (I2 = 79%).

Relajación vs. control: PA: análisis de subgrupos, con / sinbiorretroalimentación: ver Comparación 8.En las 12 comparaciones de una combinación de relajación ybiorretroalimentación con un control, donde se evaluaron 592participantes, la relajación con biorretroalimentación se asociócon reducciones estadísticamente significativas de la PAS(diferencia de medias: -5,4 mmHg, IC del 95%: -8,7 a -2,1) yde la PAD (diferencia de medias: -2,8 mmHg, IC del 95%: -5,2

a -0,5). Hubo heterogeneidad significativa para la PAS (I2 =

52%) y para la PAD (I2 = 67%).

En las 15 comparaciones de relajación (sinbiorretroalimentación) con un control, donde se evaluaron 608participantes, la relajación se asoció con reducciones máspequeñas pero estadísticamente significativas de la PAS(diferencia de medias: -5,9 mmHg, IC del 95%: -10,1 a -1,8) yla PAD (diferencia de medias: -4,6 mmHg, IC del 95%: -7,4 a

-1,8), con heterogeneidad significativa para la PAS (I2 = 80%)

y para la PAD (I2 = 79%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en lascomparaciones con y sin biorretroalimentación no fueronsignificativamente diferentes.

Relajación y biorretroalimentación versus control: análisisde subgrupos por tipo de control: ver Comparación 9.En las ocho comparaciones de relajación y biorretroalimentacióncon terapia simulada, donde se evaluaron 283 participantes, larelajación con biorretroalimentación se asoció con una reducciónestadísticamente significativa de la PAS (diferencia de medias:-5,9 mmHg, IC del 95%: -11,0 a -0,7) pero una reducciónestadísticamente no significativa de la PAD (diferencia demedias: -3,3 mmHg, IC del 95%: -6,9 a 0,4). Hubo

heterogeneidad significativa para la PAS (I2 = 60%) y para la

PAD (I2 = 76%).

En las seis comparaciones de relajación y biorretroalimentacióncon controles ninguna intervención, donde se evaluaron 309participantes, la relajación con biorretroalimentación se asociócon reducciones estadísticamente significativas de la PAS(diferencia de medias: -6,3 mmHg, IC del 95%: -10,1 a -2,6) yla PAD (diferencia de medias: -3,2 mmHg, IC del 95%: -5,7 a

-0,8). Hubo heterogeneidad baja para la PAS (I2 = 24%) y

moderada heterogeneidad para la PAD (I2 = 30%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en lascomparaciones con las terapias simuladas control no fueronsignificativamente diferentes de las reducciones encontradasen las comparaciones con controles ninguna intervención.

Relajación vs. control: análisis de subgrupos por terapiascognitivas y conductuales / otras: ver Comparación 10.En las 11 comparaciones de terapia cognitiva / conductual conun control, donde se evaluaron 477 participantes, la terapiacognitiva / conductual se asoció con una reducciónestadísticamente significativa de la PAS (diferencia de medias:-6,3 mmHg, IC del 95%: -11,7 a -0,8) y la PAD (diferencia demedias: -4,5 mmHg, IC del 95%: -8,0 to -1,1). Hubo

heterogeneidad significativa para la PAS (I2 = 83%) y la PAD

(I2 = 84%).

En las 15 comparaciones de otras terapias con un control, dondese evaluaron 721 participantes, otras terapias se asociaron conuna reducción estadísticamente significativa de la PAS(diferencia de medias: -5,1 mmHg, IC del 95%: -7,8 a -2,4) yla PAD (diferencia de medias: -3,2 mmHg, IC del 95%: -5,2 a


y la PAD (I2 = 60%).

Las diferencias entre las reducciones netas de la presión arterialobtenidas en las comparaciones con y sin la terapia cognitiva /conductual no fueron diferentes.

Relajación vs. control: análisis de subgrupos con / sinrelajación muscular progresiva: ver Comparación 11.En las 16 comparaciones de relajación muscular progresiva conun control, donde se evaluaron 699 participantes, la relajaciónmuscular progresiva se asoció con una reducciónestadísticamente significativa de la PAS (diferencia de medias:-4,8 mmHg, IC del 95%: -7,2 a -2,4) y la PAD (diferencia demedias: -2,8 mmHg, IC del 95%: -4,8 a -0,9). Hubo


(I2 = 61%).

En las diez comparaciones de de otras terapias con un control,donde se evaluaron 499 participantes, otras terapias se asociaroncon una reducción estadísticamente significativa de la PAS(diferencia de medias: -6,8 mmHg, IC del 95%: -13,2 a -0,5) yla PAD (diferencia de medias: -4,8 mmHg, IC del 95%: -8,8 a


y la PAD (I2 = 85%).


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Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en lascomparaciones con y sin relajación muscular progresiva nofueron significativamente diferentes.

Relajación vs. control: análisis de subgrupos con / sinentrenamiento autogénico: ver Comparación 12.En los seis ensayos que compararon el entrenamiento autogénicocon un control, donde se evaluaron 358 participantes, elentrenamiento autogénico no se asoció con una reducciónsignificativa de la PAS (diferencia de medias: -2,3 mmHg, ICdel 95%: -7,9 a 3,2) o la PAD (diferencia de medias: -1,6mmHg, IC del 95%: -4,8 a 1,6). Hubo heterogeneidad


En los 19 ensayos que compararon otras terapias con un control,donde se evaluaron 840 participantes, otras terapias se asociaroncon una reducción significativa de la PAS (diferencia de medias:-6,6 mmHg, IC del 95%: -9,8 a -3,4) y la PAD (diferencia demedias: -4,2 mmHg, IC del 95%: -6,4 a -1,9). Hubo


(I2 = 77%).

Las reducciones netas de la presión arterial obtenidas en lascomparaciones con y sin entrenamiento autogénico no fueronsignificativamente diferentes.

Relajación vs. control: eventos adversos: hipertensión nocontrolada: ver Comparación 13, resultado 1.Solamente cinco ensayos que reclutaron 287 participantesinformaron el número de participantes que presentaronhipertensión no controlada en cada grupo de tratamiento. Enestos ensayos las tasas de eventos adversos fueron del 3% y el4% en los grupos relajación y control, respectivamente. Elmetanálisis no mostró diferencias significativas en la tasa dehipertensión no controlada en los grupos relajación y control(diferencia de riesgos 0,00; IC del 95%: -0,05 a 0,04), sin

heterogeneidad entre los ensayos (I2= 0%).

Relajación vs. control: otros eventos adversos: verComparación 13, resultado 2.Solamente seis ensayos que reclutaron 289 participantesinformaron el número de participantes que presentaron otroseventos adversos en cada grupo de tratamiento. En estosensayos, las tasas de otros eventos adversos fueron del 1% y el4% en los grupos relajación y control, respectivamente. Elmetanálisis no mostró diferencias significativas en la tasa deestos eventos adversos en los grupos relajación y control(diferencia de riesgos 0,02; IC del 95%: -0,05 a 0,01), sin

heterogeneidad entre los ensayos (I2 = 0%).

Relajación vs. control: retiros del tratamiento: vercomparación 13, resultado 3.Solamente 14 ensayos que reclutaron 695 participantesinformaron el número de participantes que se retiraron deltratamiento en cada grupo de tratamiento. En estos ensayos, lastasas de retiro fueron del 13% y el 9% en los grupos relajacióny control, respectivamente. El metanálisis no mostró diferencias

significativas en la tasa de retiros en los grupos relajación ycontrol (diferencia de riesgos 0,03; IC del 95%: -0,03 a 0,09).

Hubo heterogeneidad moderada (I2 = 41%), debidaprincipalmente a la alta tasa de retiros (25%) en los gruposrelajación en el ensayo Achmon 1989.

En cuatro ensayos adicionales (Garcia-Vera 1997; Irvine 1986;Patel 1988; Zurawski 1987) que informaron los retiros generalesdel tratamiento, pero no los retiros en el brazo de tratamiento,la tasa de retiro fue del 19%.

Relajación vs. control: retiros del tratamiento debido aeventos adversos: hipertensión no controlada: verComparación 13, resultado 4.Solamente siete ensayos que reclutaron 322 participantesinformaron el número de participantes que se retiraron deltratamiento debido a hipertensión no controlada en cada grupode tratamiento. En estos ensayos, las tasas de retiro debido ahipertensión no controlada fueron del 2% en los gruposrelajación y control. El metanálisis no mostró diferenciassignificativas en la tasa de retiros debido a eventos adversos enlos grupos relajación y control (diferencia de riesgos 0,00; ICdel 95%: -0,04 a 0,04), sin heterogeneidad entre los ensayos

(I2 = 0%).

Adicionalmente, Johnston 1993 informó que 2/96 (4%)participantes se retiraron debido a hipertensión no controlada,pero no informó los números por grupo de tratamiento.

Relajación vs. control: retiros del tratamiento debido a otroseventos adversos: ver Comparación 13, resultado 5.Solamente seis ensayos que reclutaron 261 participantesinformaron el número de participantes que se retiraron deltratamiento debido a otros eventos adversos en cada grupo detratamiento. En estos ensayos, las tasas de retiro debido aeventos adversos fueron del 2% en los grupos relajación ycontrol. El metanálisis no mostró diferencias significativas enla tasa de retiros debido a estos eventos adversos en los gruposrelajación y control (diferencia de riesgos -0,01; IC del 95%:

-0,05 a 0,03), sin heterogeneidad entre los ensayos (I2 = 0%).

Relajación vs. control: pérdidas durante el seguimiento (verComparación 13, resultado 6.Solamente seis ensayos que reclutaron 675 participantesinformaron el número de participantes que se perdieron delseguimiento. En estos ensayos, las tasas de pérdidas delseguimiento fueron del 16% y el 15% en los grupos relajacióny control, respectivamente. El metanálisis no mostró diferenciassignificativas en la tasa de pérdidas del seguimiento en losgrupos relajación y control (diferencia de riesgos 0,01; IC del95%: -0,07 a 0,09), con heterogeneidad significativa entre los

ensayos (I2 = 61%).

DISCUSIÓN

Resumen de los hallazgos


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El metanálisis primario de 25 ensayos controlados aleatoriosque evaluaron 1198 participantes, con un seguimiento entreocho semanas y cinco años, encontró que las intervencionespara promover la relajación se asociaron con una reducciónpequeña pero estadísticamente significativa en la PAS y la PAD.El modelo de efectos aleatorios que se utilizó asume que elefecto del tratamiento difiere en poblaciones diferentes, peroque estos efectos se agrupan alrededor de una media: laestimación de esta media fue una reducción de 5,5 mmHg enla PAS, (IC del 95%: 2,8 a 8,2) en los participantes querecibieron la intervención relajación comparados con los querecibieron una intervención control, con una reducciónconcomitante de 3,5 mmHg de la PAD (IC del 95%: 1,6 a 5,3).Sin embargo, es probable que esta estimación en la reducciónde 5/3 mmHg sea una sobrestimación del efecto de la relajación,ya que los ensayos de calidad deficiente y las comparacionescon controles ninguna intervención generalmente sobrestimanlos efectos del tratamiento, como se discute más adelante. Lamuestra combinada fue demasiado pequeña y los ensayostuvieron una duración demasiado corta para evaluar si larelajación podía reducir el riesgo de muerte, ataque cardíaco yaccidente cerebrovascular.

Cuando la relajación se comparó con una terapia simulada(diseñada para simular muchos de los componentes deltratamiento activo, pero no el componente que se consideró queera efectivo) las reducciones medias de la presión arterial fueronmás pequeñas y no fueron estadísticamente significativas. Loanterior es consistente con las pruebas de que la terapia simuladasola puede reducir un resultado continuo entre 0,2 y 0,5desviaciones estándar (Hrobjartsson 2001), debido posiblementea los efectos terapéuticos de la relación entre el participante yel prestador del tratamiento. Por lo tanto parece probable queel efecto real de la relajación sobre la presión arterial es menosmarcado que la estimación realizada en el metanálisis primario.

La mayoría de los ensayos incluidos no eran de buena calidad.La ocultación inadecuada de la asignación y la falta decegamiento se asocian con frecuencia a una exageración de losefectos del tratamiento. (Schulz 1995; Moher 1998). Lalimitación a los nueve ensayos (que evaluaron 498 participantes)que informaron el cegamiento del evaluador de resultado diolugar a reducciones medias en la PAS y la PAD, las cualesfueron menores que la estimación realizada por el metanálisisprimario y no fueron estadísticamente significativas. El únicoensayo incluido (que evaluó 103 participantes) que informóuna ocultación adecuada de la asignación produjo resultadossimilares a los del metanálisis primario, pero en este ensayo losevaluadores de resultado no estaban cegados.

La relajación muscular progresiva con biorretroalimentación ylas terapias cognitivas / conductuales (como enseñar estrategiaspara el tratamiento del estrés y el control de la ira) se asociaroncon reducciones netas estadísticamente significativas en lapresión arterial. Como la biorretroalimentación se utilizó conmás frecuencia en combinación con la relajación muscularprogresiva, no está claro qué estrategia (o si solamente las

estrategias combinadas) pudieran ser efectivas. Se encontraronescasas pruebas de que el entrenamiento autogénico redujerala presión arterial.

Hubo heterogeneidad significativa entre la estimación de losefectos de la relajación en varios ensayos: entre el 70% y el80% de la variación entre los ensayos no se pudo explicar porla variación en la muestra. Esta heterogeneidad no parecedeberse a sesgo en la evaluación de resultado, ya que losensayos donde los evaluadores de resultado estaban cegadosmostraron un nivel de heterogeneidad comparable. Tampocoparece deberse a los retiros del tratamiento o el seguimientodiferentes, los cuales fueron similares en los grupos tratamientoy control. Algunos posibles factores (duración del seguimiento,tipo de control, presión arterial inicial y tipo de terapia derelajación) se evaluaron en análisis de subgrupos, pero paracada factor considerado los efectos del tratamiento en lossubgrupos no fueron significativamente diferentes y laheterogeneidad significativa se mantuvo dentro de cadasubgrupo. Por lo tanto, otros factores no identificados puedenexplicar en gran parte la variación en los hallazgos de losensayos; lo anterior no es sorprendente, debido a las diferenciasen las intervenciones activas y control utilizadas y a lasdiferencias entre los participantes reclutados en los diferentesensayos; los individuos pueden variar significativamente en laforma en la cual responden a la relajación.

Los gráficos en embudo mostraron pocas pruebas de sesgo depublicación. Las tasas de eventos adversos, retiros deltratamiento por cualquier motivo y los retiros debido a eventosadversos fueron similares en los grupos relajación y control.La proporción de participantes perdidos del seguimiento fuesimilar en los grupos relajación y control, por lo que esimprobable que las pérdidas de seguimiento hayan introducidoel sesgo en la estimación del efecto de la relajación.

Fortalezas y limitaciones de la revisiónLa revisión estuvo limitada por el diseño de los ensayosincluidos. Como muchos ensayos utilizaron una combinaciónde estrategias para estimular la relajación, es difícil imputar losresultados a componentes específicos de la terapia. No fueposible evaluar si los efectos de los diferentes componentesfueron aditivos.

Algunos ensayos que utilizaron numerosas estrategias derelajación en la intervención activa también utilizaron loscomponentes de estas estrategias que se consideraron inefectivospara disminuir la presión arterial como la intervención control(p.ej. la terapia simulada); éste es un diseño válido para evaluarla hipótesis de que la estrategia de relajación era efectiva, apesar de que los componentes de estas terapias simuladas seutilizaron como intervenciones activas en otros ensayos.

Validez externaLos ensayos que se realizan en ambientes de investigaciónestrechamente controlados pueden producir resultados que nosean relevantes para las situaciones clínicas de la vida real. Esteaspecto de los ensayos se puede evaluar si el contexto, los


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pacientes reclutados, las personas que administran laintervención, su adiestramiento y apoyo y la monitorización delos participantes son representativos de la práctica clínica o deun contexto de investigación. Aunque es probable que lasintervenciones sobre el estilo de vida para la hipertensión levea moderada sean de gran interés para los pacientes en la atenciónprimaria, solamente cuatro ensayos se realizaron en contextosde atención primaria. Además, solo 11 ensayos reclutaronparticipantes de contextos de atención primaria, a través demédicos de atención primaria, en los sitios de trabajo o porcribado en la comunidad. Estos participantes habitualmentepresentaban hipertensión leve: muchos ensayos excluyeronpacientes con cardiopatía o neuropatía, ataques cardíacos oaccidentes cerebrovasculares previos, angina, diabetes y otrostrastornos médicos graves. La mayoría de estos ensayosutilizaron terapeutas, médicos o enfermeras para administrar laintervención pero pocos (Irvine 1986; Irvine 1991)utilizaroninvestigadores. La intervención se administró habitualmenteen sesiones grupales semanales que duraron entre 30 minutosy una hora, pero algunos ensayos (Garcia-Vera 1997; Irvine1991; Yen 1996) trataron a los participantes de maneraindividual. Los participantes fueron monitorizadoshabitualmente al inicio, al final del tratamiento y al final delseguimiento, pero en un ensayo (Yen 1996) diez médicossituaron voluntarios para que monitorizaran la presión arterialde los pacientes sin costo. Por lo tanto, menos de la mitad delos ensayos incluidos fueron característicos de la práctica clínicahabitual.

Ninguno de los ensayos incluidos informó el costo deimplementar la intervención, aunque el ensayo excluido de Patel1981 informó que los prestadores de la terapia de relajaciónpasaron un tiempo total de menos de una hora por participantedurante un curso de ocho semanas.

Los ensayos se dividieron en dos subgrupos en ocho formasdiferentes y se compararon dos resultados (PAS y PAD) encada uno de dichos subgrupos. Por lo tanto, se realizaronmuchas pruebas de hipótesis en el mismo grupo de datos, porlo que es probable que una o dos de ellas parezcan serestadísticamente significativas sólo por azar (ver sección 8.8.1de Deeks 2006).

Uso de medicación antihipertensivaDe esta revisión se excluyeron 21 ensayos en los cuales losparticipantes tomaban medicación antihipertensiva que podíavariar durante el curso del ensayo. Si la relajación era efectivapara reducir la presión arterial y se permitieron cambios en lamedicación antihipertensiva, es probable que una mayorproporción de participantes del grupo control que del gruporelajación comenzaran o aumentaran su dosis de medicaciónantihipertensiva. Como los fármacos antihipertensivos tienengeneralmente un efecto mucho más marcado en la disminuciónde la presión arterial (típicamente del orden de 9/5 mmHg parafármacos únicos (Law 2003) que el efecto postulado de larelajación, la inclusión de ensayos que permitían dichasmedicaciones pudieran dar lugar a una subestimación del efecto

real de la relajación. Aunque es probable que la exclusión detales ensayos produjera una estimación menos sesgada del efectode la relajación, también daría lugar a un intervalo de confianzamás amplio para la estimación del efecto debido al número máspequeño de ensayos incluidos. Por lo tanto, la decisión acercade incluir o excluir los ensayos que permiten que la medicaciónantihipertensiva varíe, es fundamentalmente un equilibrio entreel sesgo y la precisión.

La eficacia de la relajación en el tratamiento de la hipertensiónse podría evaluar mejor en ensayos con duración y tamañosuficiente para detectar una diferencia entre los brazos relajacióny control en cuanto a mortalidad y eventos cardiovasculares.No obstante, es más probable que estos ensayos grandes y delarga duración permitan que los participantes comiencen conmedicación antihipertensiva o aumenten una dosis anterior; dehecho, no sería ético que tales ensayos retiraran dichamedicación. Por lo tanto, la decisión de excluir de la revisiónlos ensayos que permiten que la medicación antihipertensivavaríe, puede dar lugar a la exclusión de algunos ensayospotencialmente informativos.

En particular, el ensayo excluido de Patel 1981 reclutó 204participantes que no recibían tratamiento en ese momento, lossiguió durante cuatro años e informó mortalidad y eventoscardiovasculares. Aunque permitió que los participantescomenzaran a tomar medicación antihipertensiva,aproximadamente la misma proporción lo hizo en los gruposrelajación y control (18% y 20%, respectivamente), por lo quees poco probable que haya existido sesgo. Sin embargo, tuvoun diseño similar al ensayo de Patel 1988 en que no tuvo ungrupo control activo ni cegamiento de los evaluadores deresultado; el estudio informó una reducción similar de la presiónarterial en el grupo relajación.

Las dificultades para obtener una estimación no sesgada delefecto del tratamiento de relajación sobre la presión arterialcuando algunos participantes utilizan dosis diferentes demedicación antihipertensiva se puede abordar mediante lamodificación del diseño del ensayo. Los protocolos de losensayos podían excluir a los participantes si los mismoscomenzaban con medicación antihipertensiva (o cambiaban ladosis de la misma), pero incluyeron su última medición de lapresión arterial antes de la exclusión. De manera alternativa,en los ensayos grandes la eficacia de la relajación se pudoevaluar mediante el análisis de supervivencia, donde elcomienzo (o el aumento) de la medicación antihipertensiva setrató como un fracaso, con la mortalidad y los eventoscardiovasculares como riesgos contrapuestos (Collett 2003).

Comparación con otros metanálisisSe han realizado cinco metanálisis importantes de ECA deterapias de relajación para la hipertensión (Ebrahim 1998;Eisenberg 1993; Linden 1994; Nakao 2003; Stetter 2002). Losmismos han incluido diferentes ensayos de esta revisión debidoa los diferentes períodos de tiempo para el informe de losensayos, diferentes criterios de inclusión, diferentes


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consideraciones acerca de si los ensayos individuales eranaleatorios, controlados y mantuvieron alguna medicaciónantihipertensiva a una dosis constante. También utilizarondiferentes métodos de análisis: en particular, todos analizaronlas puntuaciones de cambio mientras que en esta revisión seprefirieron los valores finales, ya que la diferencia entre laspuntuaciones de cambio en los grupos tratamiento y control esun estimador sesgado del efecto del tratamiento (Matthews1999).

Tres metanálisis (Ebrahim 1998; Eisenberg 1993; Nakao 2003)utilizaron métodos de diferencias de medias ponderadas, aligual que esta revisión. Aunque utilizaron diferentes métodosen otros aspectos de su metanálisis, obtuvieron resultadossimilares a los de esta revisión:

Duración del seguimientoEbrahim 1998 informó los hallazgos de un modelo de efectosfijos utilizado para agregar los resultados de ocho ECA (seisde los cuales se incluyeron en los metanálisis actuales) quetuvieron al meno seis de seguimiento y se realizaron en personashipertensas con 45 años de edad o más; no se definió el umbralpara la hipertensión. Este metanálisis encontró que la relajaciónse asoció con una reducción general muy pequeña de 1/1 mmHgen la presión arterial. Cuando el metanálisis actual se limitó alos 12 estudios con un seguimiento de al menos seis meses, seencontraron reducciones pequeñas similares en la PAS y laPAD (diferencia de medias de -4,0 mmHg, IC del 95%: -7,6 a-0,5 y -1,9 mmHg, IC del 95%: -3,8 a -0,1 respectivamente).

Terapia simulada / controles ninguna intervenciónEisenberg 1993 utilizó un modelo de efectos aleatorios paraagregar los hallazgos de 26 ECA (12 de los cuales se incluyeronen los metanálisis actuales) en personas con PAD entre 90 y114 mmHg. Este metanálisis encontró que las terapias derelajación fueron superiores a ningún tratamiento, pero no auna terapia simulada creíble. Lo anterior es consistente con larevisión actual, donde se encontraron reducciones generalessignificativas en la presión arterial en 13 ensayos quecompararon relajación con controles ninguna intervención, peroen 15 ensayos que compararon relajación con terapia simuladase encontraron reducciones más pequeñas no significativas enla presión arterial.

Este metanálisis también informó que los ensayos en los cualeslas evaluaciones iniciales de la presión arterial se realizarondurante un período de un día o menos, encontraron comopromedio reducciones netas mucho mayores en la presiónarterial que los que tuvieron períodos iniciales más largos.

BiorretroalimentaciónNakao 2003utilizó un modelo de efectos aleatorios para agregarlos hallazgos de 22 ECA (11 de los cuales se incluyeron en losmetanálisis actuales) de biorretroalimentación en personas conpresión arterial mayor de 140/90 mmHg. Este metanálisisencontró que la biorretroalimentación fue superior a ningúntratamiento pero no a una terapia simulada creíble. Seencontraron reducciones generales significativas en la PAS y

la PAD para seis ensayos que compararon biorretroalimentacióncon controles ninguna intervención y reducciones similares(significativas para la PAS pero no para la PAD) para ochoensayos que compararon biorretroalimentación con terapiasimulada, respectivamente. Los resultados de la revisión actualdifieren en gran medida de los de Nakao 2003 debido a ladiferente clasificación de los grupos tratamiento y control enel ensayo de Achmon 1989, que informó reducciones muygrandes de la presión arterial (24/13 mmHg) en el grupobiorretroalimentación comparado con el grupo control.

Entrenamiento autogénicoStetter 2002 utilizó métodos de diferencia de mediasestandarizada que asumen que toda la variabilidad entre losensayos se debe a diferencias en la escala de medición y quetodos los ensayos tienen una cantidad similar de variaciónnatural, lo cual puede no ser cierto. Como la presión arterial semidió con la misma escala en todos los ensayos, sería posibleargumentar que sería preferible el método de la diferencia demedias ponderada. La revisión de Stetter agregó los hallazgosde cuatro ECA (uno de los cuales se incluyó en los metanálisisactuales) de entrenamiento autogénico para la hipertensiónprimaria leve a moderada y encontró que la misma redujosignificativamente la presión arterial inmediatamente despuésdel tratamiento. Sin embargo, basado en tres ECA, el metanálisisde Stetter encontró (al igual que la presente revisión) que elentrenamiento autogénico no tuvo un efecto significativo sobrela hipertensión al final del seguimiento.

Linden 1994 realizó un metanálisis del cambio en la presiónarterial entre el inicio y el final del seguimiento en participantesque recibieron una intervención de relajación, pero no comparóesta puntuación de cambio con la de un grupo control.

Factibilidad biológica

La presión arterial está determinada por la tasa de flujo desangre producida por el corazón, el volumen de sangre y laresistencia de los vasos sanguíneos, que se produceprincipalmente en las arterias pequeñas y se conoce comoresistencia vascular periférica. La regulación fisiológica de lapresión arterial es compleja y es el resultado de la acción de losriñones, los sistemas nerviosos central y autonómico, el ejehipotálamo – hipófisis, el endotelio vascular y otras vías. Seconsidera que los aumentos agudos de la presión arterial debidoa estrés son el resultado de la acción de la adrenalina sobre elsistema nervioso simpático. Además, se ha indicado que laadrenalina producida en la fase aguda se puede almacenar yliberar durante un período más prolongado (Pickering 1991;Stone 1976). Sin embargo, es más factible que la hipertensióncrónica esté mediada por factores que aumenten la resistenciavascular periférica. Se considera que la remodelación vascular,que incluye cambios en la arquitectura de los vasos sanguíneos,disfunción endotelial y alteraciones en la regulación renal dele q u i l i b r i o h í d r i c o a t r a v é s d e l e j erenina-angiotensina-aldosterona, es un componente clave deeste proceso (Schwartz 2003). Además, la modulación de la


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actividad de los glucocorticoides también puede tener unafunción (Pickering 1991). Es probable que estos sistemas nofuncionen aislados, sino que estén interrelacionados mediantemecanismos complejos de retroalimentación.

Los métodos conductuales de terapia de relajación estándirigidos a reducir la presión arterial a través del control directode la presión arterial o de procesos psicológicos involucradosen su regulación, mientras que los métodos psicoterapéuticosse dirigen a alterar las reacciones al estrés, por lo que reducenindirectamente la presión arterial. Es posible que la reduccióndel estrés pueda funcionar como una estrategia a largo plazopara disminuir la presión arterial a través de efectos sobremecanismos reguladores conocidos de la presión arterial, porejemplo a través de la disminución de la actividad del sistemanervioso simpático o las concentraciones de cortisol yaldosterona en plasma (McGrady 1981; Patel 1981).

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Implicaciones para la práctica

Debido a la deficiente calidad metodológica de los estudiosincluidos en el metanálisis es difícil establecer conclusionesdefinitivas acerca de la eficacia o la falta de eficacia de lastécnicas de relajación para la hipertensión primaria.

Algunas terapias de relajación pueden reducir ligeramente lapresión arterial en algunos pacientes. Hubo importantesvariaciones entre los efectos de las terapias de relajación endiferentes poblaciones y no fue posible identificar lascaracterísticas de los pacientes en los cuales es probable quesea efectiva. Es probable que cierta reducción en la presiónarterial asociada con la relajación se deba a los efectos noespecíficos del tratamiento, como el contacto frecuente con losprestadores de tratamiento. La relajación muscular progresiva,la biorretroalimentación y las terapias cognitivas / conductualesfueron las terapias de relajación con más probabilidades de serefectivas; hubo escasas pruebas de que el entrenamientoautogénico fuera efectivo.

Incluso si la relajación provoca una reducción en la presiónarterial, la reducción promedio es probablemente menor de 5/3mmHg. No se encontraron pruebas directas de que la relajacióndisminuya el riesgo de morbilidad y mortalidad. Por otra parte,los fármacos pueden reducir por sí mismos la PAS en alrededorde 9,1 mmHg (IC del 95%: 8,8 a 9,3) y la PAD en alrededorde 5,5 mmHg (IC del 95%: 5,4 a 5,7) (Law 2003), y se conoceque tienen efectos mantenidos y consistentes y reducen lamorbilidad y la mortalidad (Psaty 2003). Sin embargo, comola hipertensión es una enfermedad frecuente, incluso pequeñoscambios en la presión arterial en una gran proporción de lapoblación podría prevenir un gran número de eventos adversoscardiovasculares (PSC 2002).

Como no hay pruebas de buena calidad de que la terapia derelajación dé lugar a reducciones significativas de la presiónarterial, los pacientes con hipertensión leve a moderada que

prefieran las intervenciones no farmacológicas puedenconsiderar estrategias alternativas como la dieta, los ejerciciosy la limitación de la ingesta de sal y alcohol, lo que provocacomo promedio reducciones pequeñas de la presión arterial(Dickinson 2006; Hooper 2004; Jürgens 2004; Mulrow 1998).

Implicaciones para la investigación

A pesar que desde 1978 se ha llamado a mejorar la calidadmetodológica de los ensayos de relajación en la hipertensión(Blanchard 1979; Canino 1994; Carson 1988; Ebrahim 1998;Eisenberg 1993; Frankel 1978; Irvine 1986; Irvine 1991; Jacob1992; Johnston 1993; Nakao 2003; Seer 1980; Canter 2004),en particular un tamaño de muestra mayor de poblacionesrepresentativas, períodos iniciales más prolongados para elcribado de los participantes potenciales, tratamientos "placebo"control que simulen los aspectos no específicos del tratamiento,el control de las medicaciones antihipertensivas utilizadas porlos participantes y el cegamiento de los evaluadores deresultado, todos los ensayos que contribuyeron a la base de laspruebas presentaban defectos metodológicos. Además, pocosestudios han evaluado la relajación en contextos como lasprácticas de atención primaria, los servicios comunitarios o loslugares de trabajo que son relevantes para la implementaciónhabitual.

Cualquier investigación futura debe abordar aspectosmetodológicos básicos, centrarse en contextos de atenciónprimaria y utilizar diseños que traten con los posibles cambiosen los niveles de medicación antihipertensiva en una formaapropiada.

AGRADECIMIENTOS

Se dan las gracias al profesor E Canino de la Universidad SimónBolivar, profesor TK Bear del Scientific Research Department,Kaivalyadhama SMYM Samiti y al Dr. MH Shein de laHadassah University, por proporcionar datos no publicados; DrSat Bir S. Khalsa de la Harvard Medical School porproporcionar información no publicada sobre estudios de yoga;Dr Benjamin Gavish de Intercure Inc. por sus útiles sugerencias;y Sheila Dickinson por sus útiles aportaciones a los aspectosestadísticos de la revisión.

POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS

Ninguno. La fuente de financiación no estuvo en posición debeneficiarse económicamente con los resultados de la revisión.

FUENTES DE FINANCIACIÓN

Recursos externos

• National Institute for Clinical Excellence UK


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Recursos internos • No sources of support supplied

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* El asterisco señala los documentos más importantes para este estudio


Página 24


TABLAS

Characteristics of included studies

Achmon 1989Study

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - yes

Methods

97 adults (25-60) with currently treated or treatment naive essential hypertension, (BP>140/90).Israel. Mean age 41 years, 51% male, ?% white.Inclusion criteria: without heart or renal disease, not taking ß-blocker, diuretic useallowed but with no dose alteration.Baseline BP: 154.0/98.70% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I1: Cognitive group therapy for anger control. Weekly 1½ hour therapist-led groupsessions: exercises, role-play, assertive behaviour, instructed to practise methods inreal life and keep a daily diaryI2: Heart rate biofeedback. Weekly 1 hour group sessions led by psychology studentand cognitive therapist: participants instructed on how to lower heart rate, pulse raterecordedC: Sham therapy. Attended 2 lectures aimed at stimulating anticipation of BP change,told that monthly BP readings could lower BP, physician available to answer medicalquestions, free discussion between participants allowed.Treatment duration: 17 weeks

Interventions

BP at 17 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 2 readings of digitalsphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse events not reported.Withdrawn from treatment:I1: 10/40 (25%)I2: 10/37 (27%)C: 0/20 (0%)Withdrawn due to Adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 10/40 (25%)I2: 10/37 (27%)C: 0/20 (0%).Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes

B - UnclearAllocation concealment

Adsett 1989Study

Method of randomisation adequate.Factorial design.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - yes.

Methods

Página 25




47 adults with currently untreated mild hypertensive, (mean DBP 90-105).Canada. Mean age 47 years, 100% male, ?% white.Inclusion criteria: without CVD, CVA, renal disease.Baseline BP: 145/960% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Relaxation therapy. Weekly one hour therapist-led group relaxation sessions:progressive muscle relaxation, information about hypertension, lifestyle & stressC: Sham therapy:Weekly one hour therapist-led group education sessions: informationabout hypertension, lifestyle & stress.Treatment duration: 8 weeksThis was a 2 X 2 factorial trial, in which participants were also randomised to ß-blockeror placebo; relaxation and sham therapy arms were aggregated over ß-blocker andplacebo.

Interventions

BP at 3 months, measured in clinic, seated, averaged over 2 readings of random zeromercury sphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I: 0/23 (0%)C: 1/24 (4%) due to high BPWithdrawn from treatment:I: 2/23 (9%)C: 1/24 (4%)Withdrawn due to adverse events:I: 0/23 (0%)C: 1/24 (4%) due to high BP

Outcomes

Loss to follow-up:I: 2/23 (9%)C: 1/24 (4%).Investigators attempted to keep anti-hypertensive medication constant during the trial.One participant who was started on anti-hypertensive medication at the start of the trialstopped using it within a month becuase of side-effects.

Notes


Aivazyan 1988bStudy

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - unclear.

Methods

90 adults (20-50) with currently treated and treatment naive mild to moderate essentialhypertension.USSR. Men age 40 years, 78% male, ?% white.Inclusion crietria: not stated.Baseline BP: 164.5/100.1?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Autogenic trainingC: No treatmentTreatment duration: 6 months

Interventions

Página 26




BP at 5 years.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I: 17.1 sick days/yearC: 27.3 sick days/yearWithdrawn from treatment: not reported.Withdrawn due to adverse events: not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 0/44 (0%)C: 0/46 (0%)Unclear whether anti-hypertensive medication varied during trial.

Notes


Amigo 1997Study

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - yes.

Methods

45 adults (18-60) with treatment naïve (91%) and currently treated (9%) mild essentialhypertension (DBP = 90-104 mm Hg).Spain. Mean age 43 years, 53% male, ?% white. Inclusion criteria: not treated for anyother CVD or regularly exercising.Baseline BP: 143/880% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I1: Progressive muscle relaxation - 8 sessions of progressive muscle relaxation, 8 X 1hr weekly sessions individually with therapist, inter-session homework assignments.C: Placebo exercise too mild to improve cardiovascular fitness:24 30-minute sessionsindividually with therapist, 3 times weekly for 8 weeksAn additional isotonic physical exercise arm was not considered in this review.Treatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 6 months, measured in clinic, averaged over 2 readings of automaticsphygmomanometer (no further details reported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I1: 1/16 (6%)C: 0/15 (0%)Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 1/16 (6%)C: 2/15 (13%).Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes


Página 27




Bennett 1991Study


Methods

47 adults with currently untreated mild essential hypertension (DBP 90-104) and typeA personality: (tendency to anger and hostility).UK. Mean age 46 years, 100% male, ?% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 152/930% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I1: Type-A management. Weekly 2 hour therapist-led sessions: education, relaxation,cognitive restructuring, meditation, time management, anger control, assertivenesstrainingI2: Stress management. Weekly 2 hour therapist-led sessions; education, relaxation,cognitive restructuring, meditation; behavioural assignments & diary completionC: No intervention.Treatment duration: 8 weeks*All participants received handout based on British Heart Society booklet: guidance onBP, salt, exercise, stress before intervention.

Interventions

BP at 8 weeks, measured in clinic, supine, averaged over 2 readings of automaticsphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I1: UnclearI2: 2/17 (12%)C: UnclearWithdrawn due to adverse events:Not reported..

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 1/16 (6.3%)I2: 2/17 (11.8%)C: 0/14 (0%).

Notes


Blanchard 1979Study

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - unclearTreatment provider - unclearOutcome assessor - unclear.

Methods

Página 28




33 adults (23-61 years) with currently treated (45%) and untreated (55%) essentialhypertension (BP >=140/90 mm Hg) with no end organ damage.USA. Mean age 51 years, 49% male, ?% white.Inclusion criteria: subjects on medication requested to keep dose stable.Baseline BP: 141/87?% baseline CHD?% baseline diabetes.

Participants

I1: Direct biofeedback of BP - 12 X 40 minute group sessions, instructed to lower BPusing feedback on a screen so as to discover a mental strategy that would work forthem; instructed to practice relaxing and trying to lower their BP at homeI2: Frontal EMG biofeedback - 12 X 40 minute group sessions, instructed to relax deeplyusing feedback signal and told relaxing would help lower BP; instructed to practice athome once dailyC: Placebo control relaxation group - 12 X 40 minute sessions, instructed to try to relaxas deeply as they could and told relaxing would help lower BP.Treatment duration: 6-10 weeksAll groups received 12 X 40 minute sessions over 6-12 weeks, followed by 8 follow-upsessions with no biofeedback.Sessions were 12 x 40 mins over 6-10 weeks.

Interventions

BP at 23-29 weeks, measured in clinic, standing, seated and supine (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I1: 1/11 (9%)I2: 2/11 (18%)C: 2/11 (18%)Withdrawn due to adverse events:Not reported..

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 2/11 (18%)I2: 4/11 (36%)C: 5/11 (45%)Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.SDs of BP estimated from t-statistics in table 2.

Notes


Blanchard 1996Study


Methods

Página 29




46 adults (32-62) with previously treated (33%) and untreated (67%) hypertension (DBP>= 90 mm Hg).USA. Mean age 51 years, 67% male, 91% white.Inclusion criteria: excluded if could not be safely withdrawn from medication or previouslife-threatening illness.Baseline BP: 141.1/91.70% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Thermal biofeedback - psychologist led 16 small group sessions (twice weekly)training hand then feet warming through relaxation, autogenic training or other strategiesC: BP monitoring - BP self-measured at home twice dailyTreatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 8 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 3 readings of random zerosphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I: 2/23 (9%)C: 2/23 (4%)3 participants had high BP; 1 developed another medical problem.Withdrawn from treatment:I: 2/23 (9%)C: 2/23 (9%)Withdrawn due to adverse events:I: 2/23 (9%)C: 1/23 (4%)

Outcomes

Loss to follow-up:I: 2/23 (9%)C: 2/23 (9%)

Notes


Bosley 1989Study

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - unclearTreatment provider - unclearOutcome assessor - yes.

Methods

41 adults (42-68) with currently treated mild to moderate hypertension >6 months (DBP77-104).USA. Mean age 57 years, 100% male, 0% white.Inclusion criteria: not reported.Baseline BP: 150/93?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

Página 30




I: Cognitive self-management training - counselling psychologist run weekly 45 minutegroup sessions; information presented about stress and hypertension; subjects trainedto develop awareness about body's reaction and negative self-talk during stressfulsituations; homework assignments aimed to promote more functional analysis andlabelling of situations and to increase frequency of supportive self-communicationsC1: Attention placebo control - counselling psychologist run weekly 45 minute groupsessions; information presented about dynamics of stress and relationship of stress tohypertension; no suggestions made regarding coping strategiesC2: Current conditions control - received only regular clinical careTreatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 8 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 3 readings of random zerosphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:Not reported.Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:1/41 (2%)(Numbers not reported by group).Unclear whether anti-hypertensive medication varied during trial.Numbers enrolled and assessed in C1 and C2 not reported; hence trial excluded frommeta-analysis.

Notes


Canino 1994Study


Methods

21 adults (25-46) with currently untreated hypertension (SBP > 140 and/or DBP >90).Venezuela Mean age 35 years, 67% male, ?% white.Inclusion criteria: without diabetes, heart, renal disease.Baseline BP: 148/970% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I1: Behavioural programme. Twice-weekly 1¼ hour therapist-led sessions: training indeep-muscle relaxation, biofeedback of temperature of middle finger, anxietymanagementC1: placebo treatment - 15 x 1¼ hour therapist-led sessions; no coping skills strategiestraining, instructed to record 'stressful life events' and relaxation encouragedC2: No intervention (waiting list).Treatment duration: 7½ weeks

Interventions

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BP at 18 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 3 readings of automaticsphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I1: 0/8 (0%)C1: 0/4 (0%)C2: 0/9 (0%)Withdrawn due to adverse events:I1: 0/8 (0%)C1: 0/4 (0%)C2: 0/9 (0%).

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 1/8 (12%)C1: 0/4 (0%)C2: 0/9 (0%)

Notes


Carson 1988Study


Methods

16 adults (49-73) with history of high blood pressure and elevated cholesterol.USA. Mean age 64 years, 100% male, ?% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 140/87100% baseline CVD50% baseline diabetes.

Participants

I: Group class weekly, instructed participants in relaxation technique: listening to tapedinstructions on muscle relaxation, ½ hour, twice daily.C: Group class weekly, instructed participants in quiet reading of self-selected material,½ hour, twice daily.Treatment duration: 8 weeks*Both groups were nurse & dietician-led and received education on CHD & CHD riskmanagement

Interventions

BP at 8 weeks, (no further details reported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:Not reported.Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 0/8 (0%)C: 0/8 (0%).Unclear whether anti-hypertensive medication varied during trial.

Notes


Página 32




Cottier 1984Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - no.

Methods

30 adults with previously treated or untreated borderline-mild essential hypertension,(untreated clinic BP 140-170/90-115, home BP > 135/85).USA. Mean age 35 years, 70% male, ?% white.Inclusion criteria: treatment with no more than 2 drugs.Baseline BP: 130/90?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Progressive muscle relaxation. 8x45 minute physician-led individual sessions; taughtto practise relaxation during particular situations - telephone calls, at traffic lights,watching television, asked to practise twice daily at home for 20 minutes with the aidof a tape and to keep a diaryC: Control. Blood pressure measured only and attended clinic for physical examination.Treatment duration: 22 weeks

Interventions

BP at 22 weeks, measured in clinic, seated, 3 readings of automated device and onereading of mercury sphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I1: 2/30 (7%) High BPC: 1/30 (3%) Broken ribWithdrawn from treatment:I1: 2/30 (7%) High BPC: 1/30 (3%) Broken ribWithdrawn due to adverse events:I1: 2/30 (7%) High BPC: 0/30 (0%)

Outcomes

Loss to follow-up:4/30 (13%)(Numbers not reported by group).

Notes


Frankel 1978Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - unclearTreatment provider - noOutcome assessor - yes.

Methods

22 adults (29-63) with currently treated (32%) and untreated (68%) uncomplicatedessential hypertension (DBP 90-105).USA. Mean age 46 years, 55% male, 64% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 148/950% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

Página 33




I: Biofeedback. 20 therapist-led laboratory sessions of combined DBP & ECG feedback;autogenic training & progressive relaxation exercises; requested to practice exercisesat home using tapesC1: Sham treatment. 20 therapist-led laboratory sessions of sham BP feedbackconveying a 'sense of success'C2: No intervention.Treatment duration: 16 weeks

Interventions

BP at 16 weeks, measured in clinic, supine, averaged over 3 readings of automateddevice.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 0/7 (0%)C1: 0/7 (0%)C2: 0/8 (0%)Withdrawn due to adverse events:I: 0/7 (0%)C1: 0/7 (0%)C2: 0/8 (0%)

Outcomes

Loss to follow-up:I: 0/7 (0%)C1: 0/7 (0%)C2: 0/8 (0%)Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes


Garcia-Vera 1997Study


Methods

65 adults (29-63) with currently treated (375%) and untreated (25%) essentialhypertension (SBP>=140 or DBP>=90).Spain. Mean age of those assessed 45 years, 100% male, ??% white.Inclusion criteria: uncontrolled hypertension.Baseline BP: 150/99

Participants

I: Stress management. 7 individual, usually weekly, 60-90 minute sessions of progressiverelaxation, problem solving therapy, information anout hypertension; participantsreceived audio-cassettes to help practise relaxation at homeC2: No intervention.Treatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 8 weeks, measured in clinic,averaged over 2-3 readings (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:5/65 (8%) 4 moved out of area, 1 unknown reasons (not reported by treatment arm)Withdrawn due to adverse events:Not reported

Outcomes

Página 34




Loss to follow-up:22/65 (34%) (not reported by treatment arm)4 moved out of area, 1 unknown reasons,17 participants excluded as anti-hypertensive medication varied during the trial.

Notes


Hafner 1982Study


Methods

23 adults (25-68) with currently treated (90%) and currently untreated (10%) essentialhypertension.UK. Mean age 49 years, 57% male, ?% white.Inclusion criteria: medication remained unchanged during the treatment phase.Baseline BP: 155.1/102.30% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I1: Meditation - 2 introductory and 8 x 1 hour weekly therapist-led sessions providingtraining to achieve relaxation by focusing on breathing or mental imageI2: Meditation and biofeedback -2 introductory and 8 x 1 hour weekly therapist-ledsessions as I1 with biofeedback of either skin resistance or electromyographic activityto decrease levels of physiological arousalC: No treatmentTreatment duration: 8 weeks(BP measurement reported to subjects in I1 & I2 at end of each treatment session)

Interventions

BP at 5 months, measured in clinic, seated, using automated device (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I1: 0/7 (0%)I2: 1/8 (12%)C: 0/8 (0%)Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 0/7 (0%)I2: 1/8 (12%)C: 0/8 (0%)Unclear whether anti-hypertensive medication varied during trial.Not included in primary meta-analysis because of missing SDs of BP.

Notes


Página 35




Irvine 1986Study

Method of randomisation unclear.Factorial design.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - yes.

Methods

38 adults (34-64) with currently treated (50%) and untreated (50%) hypertension (SBP< 200 mm Hg and DBP 90-109 mm Hg).Canada. Mean age 48, 53% male, ?% white.Inclusion criteria: without secondary complications arising from hypertension, previousMI/ CVA, angina, other concurrent serious medical disorder.Baseline BP: 139.1/91.2?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Relaxation and stress management - training in relaxation with biofeedback of skinresistance, application of stress management techniques in everyday life, educationabout effects of stress on cardiovascular system;C: Mild physical exercise - mild physical exercise that would not improve cardiovascularfitness, with biofeedback of skin resistance - told increased arousal indicated improvedblood circulation; education about effects of stress on cardiovascular system and toldthat exercise could lower peripheral resistance and reduce BP.Treatment duration: 10 weeksBoth interventions were 10 x one hour weekly therapist led sessions with individualsubjects.

Interventions

BP at 6 months, measured by nurse in clinic, seated, averaged over 4 readings ofrandom zero sphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:6/38 (16%) (Numbers not reported by group)Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:6/38 (16%) (Numbers not reported by group)Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes


Irvine 1991Study


Methods

Página 36




110 adults (25-64) with currently untreated mild essential hypertension (BP DBP 85-104in age 18-34, or DBP 90-104 in age 35-59).UK. Mean age 46 years, 82% male, ?% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 137/940% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Biofeedback and relaxation therapy. Individual therapist-led weekly ½ hour sessionson hypertension, risks, muscle relaxation, meditation and mental imagery,'mini-relaxation' training, biofeedback of galvanic skin response.C: Support therapy: behaviour therapist-led weekly sessions.Treatment duration: 12 weeks

Interventions

BP at 6 months, measured in clinic, seated, averaged over 8 readings of random zerosphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I: 2/55 (4%) high BP - started anti-hypertensive medicationC: 3/55 (6%) 1 cancer, 2 high BP - started anti-hypertensive medicationWithdrawn from treatment:I: 5/55 (9%)C: 4/55 (3%) CancerWithdrawn due to adverse events:I: 2/55 (0%) High BP - started anti-hypertensive medicationC: 3/55 (2%) 2 high BP - started anti-hypertensive medication, 1cancerNot reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 8/55 (15%)C: 7/55 (13%).

Notes


Jacob 1992Study


Methods

20 adults with currently treated hypertension (DBP >90 mmHg).USA. Mean age 49 years, 68% male, 90% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 136.4/85.7?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Relaxation: progressive muscle relaxation and biofeedback of finger temperature -12 X weekly 40 mins sessions, led by psychiatric nurse.C: Stress education (attention placebo) led by psychiatric nurse.Treatment duration: 12 weeks

Interventions

Página 37




BP at 12 weeks, measured in clinic, supine, (no further details reported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 1/11 (9%)C: 0/9 (0%)Withdrawn due to adverse events:I: 0/11 (0%)C: 0/9 (0%)

Outcomes

Loss to follow-up:I: 1/11 (9%)C: 0/9 (0%).Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes


Johnston 1993Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - yes.

Methods

96 adults (23-59) with currently untreated hypertension, (mean DBP 95-105, treatedBP <110).USA. Mean 47 age years, 48% male, ?% white.Inclusion criteria: without CHD, diabetes, BMI >135.Baseline BP: 138/910% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Stress management: ten ½ hour psychologist-led sessions on passive relaxation &meditationC: Mild exercise: ten ½ hour psychologist-led sessions on simple stretching exercises.Treatment duration: 6 months

Interventions

BP at 12 months, measured in clinic, seated, averaged over 3 readings of random zerosphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 5/48(10%)C: 7/48(15%)Withdrawn due to adverse events:2/96 (4%) high BP (Numbers not reported by group).

Outcomes

Loss to follow-up:I: 8/48(17%)C: 16/48(33%).

Notes


Página 38




Khramelashvili 1986Study


Methods

80 adults with essential hypertension.USSR mean age ?, ?% male, ?% white.Inclusion criteria: ?.Baseline BP: ??% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I1: Autogenic trainingI2: BiofeedbackC: No treatmentTreatment duration: Unclear

Interventions

BP at 12 monthsAdverse effects: unclear.Withdrawn from treatment: unclear.

Outcomes

Loss to follow-up:Not reported.Not included in primary meta-analysis because of missing SDs of BP.

Notes


LaGrone 1988Study


Methods

39 adults (33-66) with currently treated (97%) and untreated (3%) essential hypertension,BP > 140/90 mm Hg before drug treatment.USA. Mean age 51 years, 17% male, ?% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 138.2/89.40% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I1: 8 x 90 mins therapist-led education and relaxation sessions over 2 weeks;hypertension & circulatory system, sodium and potassium, smoking & exercise,personality factors, time management, stress and CVD, additional instruction andpractice in progressive muscle relaxation after sessionI2: Education alone - as I1 but no relaxation trainingC: No treatment or instructionsTreatment duration: 2 weeksTreatment duration:

Interventions

Página 39




BP at 8 weeks, measured seated, averaged over 2 readings (no further details reported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects: more than one third of participants associated adverse events (drymouth, weight gain, thirst, drowsiness, loss of energy, muscle cramps, muscle pain,heart palpiatations, sexual difficulty, fatigue, depression, insomnia) with theiranti-hypertensive medications.Withdrawn from treatment:9/39 (23%) (Numbers not reported by group).Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:9/39 (23%) (Numbers not reported by group).Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.Not included in primary meta-analysis because of missing SDs of BP.

Notes


McGrady 1981Study


Methods

43 adults with currently treated (88%) and untreated (12%) essential hypertension.USA. Mean age 50 years, 32% male, 97% male.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 142.8/90.7?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Biofeedback assisted relaxation - clinic staff led 30 minute sessions X twice weeklyof EMG feedback with autogenic exercise training (to be practised twice daily for 15mins)C: BP measuring onlyTreatment duration : 8 weeks

Interventions

BP at 8 weeks, measured with automatic sphygmomanometer (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 3/25 (12%)C: 2/18 (11%)NB 3 withdrawals due to change in medictaion.Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 3/25 (12%)C: 2/18 (11%)Participants asked not to vary medication during the trial.

Notes


Página 40




McGrady 1994Study


Methods

138 adults with currently treated (77%) and untreated (23%) essential hypertension.USA. Mean age 48 years, 39% male, 75% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 132/860% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Group relaxation and feedback. Weekly 45 minute therapist-led sessions providingautogenic relaxation training, progressive muscle relaxation, biofeedback of fingertemperature, encouraged to practise at home.C: No intervention (waiting list).Treatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 11 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 3 readings (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:37/138 (27%) (Numbers not reported by group).Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:37/138 (27%) (Numbers not reported by group).Numbers randomised to each group not reported.Participants excluded from analysis if medication varied during the trial.

Notes


Murugasan 2000Study


Methods

22 adults with essential hypertension.India. Mean age 48 years, gender, ethnicity not reported.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 156/109?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I:Yoga: 2 half-hour sessions 6 days/weekC: No intervention .Treatment duration: 11 weeks

Interventions

Página 41




BP at 11 weeks, measured with standard sphygmomanometer (no further detailsreported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 0/11 (0%)C: 3/11 (27%)Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 1/11 (9%)C: 2/11 (18%)Participants excluded from analysis if emergency medical care needed.

Notes


Patel 1988Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - no.

Methods

134 adults (35-64) with currently treated (30%) and untreated (70%) mild essentialhypertension (DBP 90-109).UK. Mean age 53 years, 51% male, ?% white.Inclusion criteria: not stated.Baseline BP: 140.1/86.80% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Group relaxation and biofeedback. Weekly physician and nurse-led 1 hour sessions:stress management, anger control, coping strategies, communication skills, breathingexercises, deep muscle relaxation and simple meditation training provided; skinresistance biofeedback provided; home practice with taped instructions encouraged.C: No intervention.Treatment duration: 8 weeks

Interventions

Página 42




BP at 1 year, measured in clinic, averaged over 2 readings (no further details reported).Deaths by 1 year:I: 1/49* (2%) carcinoma of colonC: 0/54* (0%)Angina/myocardial infarction by 1 year:I: 0/49* (0%)C: 2/54* (1%) 1 angina, 1 myocardial infarction; also 1 possible myocardial infarctionand 1 possible myocardial ischaemia as determined by ECGStroke by 1 year:I: 1/49* (2%)C: 0/54* (0%)* These are numbers of participants assessed at 1 year; numbers of participantsrandomised were not reported by treatment group.No other adverse events reported.Withdrawn from treatment:23/134(17%) (Numbers not reported by group).Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:31/134 (23%). (Numbers not reported by group).Unclear whether anti-hypertensive medication varied during the trial.The trial was a sub-study of the MRC mild hypertension trial of active drug vs. placebo.

Notes

A - AdequateAllocation concealment

Schein 2001Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - yesTreatment provider - yesOutcome assessor - yes.

Methods

61 adults with currently treated or untreated essential hypertension (BP >=140/90,home BP >135/85).Israel. Mean age 57 years, 47% male, ?% white.Inclusion criteria: without CHD, CVD, renal disease, diabetes, BMI >35 kg/m.Baseline BP: 156/950% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: BIM: 'breathe with interactive music' . Biofeedback using headphone and respirationsensor to allow participant to listen to sounds mimicking own breathing pattern but withprolonged expiration, which encourages participant to modify their breathing pattern.C: Passive treatment. Listening to quiet synthesised music with non-identifiable rhythm.Treatment duration: 8 weeksBoth groups: self-treatment at home, 10 minutes daily.

Interventions

Página 43




BP at 8 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 3-5 readings of mercury oraneroid sphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:I: 0/32(0%)C: 0/33(0%)Withdrawn due to adverse events:I: 0/32(0%)C: 0/33(0%)

Outcomes

Loss to follow-up:I: 0/32 (0%)C: 4/33 (12%).Anti-hypertensive medication did not vary during the trial.

Notes


Seer 1980Study


Methods

41 adults (22-62) with currently untreated essential hypertension.New Zealand. Mean age 43 years, 56% male, ?% white.Inclusion criteria: without CHD, diabetes, renal disease.Baseline BP: 150/1020% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I : Transcendental meditation. Psychiatrist-led sessions twice daily for 15-20 minuteswith mantra recitation.C1: Sham control: psychiatrist-led training twice daily 15-20 minutes without mantrarecitation.C2: No intervention (waiting list).Treatment duration: 5 weeks

Interventions

BP at 13 weeks, measured in clinic, seated, averaged over 5 readings of random zerosphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I1: 1/14 (7%) started anti-hypertensive medication - excluded from analysisI2: 3/14 (21%) 2 started anti-hypertensive medication - excluded from analysis, 1 otherdrug complicationsC: 0/13 (0%).Withdrawn from treatment:Not reported.Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Página 44




Loss to follow-up:I1: 2/14 (14%) 1 started anti-hypertensive medicationC1: 3/14 (21%) 2 started anti-hypertensive medicationC2: 0/13 (0%).3 participants excluded from analysis if medication varied during the trial.

Notes


Yen 1996Study

Method of randomisation unclear.Cluster randomised.Blinding:Participant - noTreatment provider - noOutcome assessor - adequate.

Methods

284 adults with treatment naive or currently treated hypertension (SBP >= 140 or DBP>= 90 mm Hg).Taiwan. Mean age 54 years, 65% male, ?% white.Inclusion criteria: not reported.Baseline BP: 145.2/88.4?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Progressive relaxation technique training individually at home, once weekly by nursefor 8 weeksC: No intervention.Treatment duration: 2 monthsAdditional arms which received (i) routine BP measurement and (ii) self-learningpackages were excluded as the trial investigators consdiered these as activeinterventions.

Interventions

BP at 4 months, measured at home, seated, averaged over 2 readings of mercurysphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects not reported.Withdrawn from treatment:Most drop-outs refused to participate in therapy; numbers not reported.NB Numbers of participants randomised and withdrawn from treatment were adjustedto allow for inter-cluster correlation.Withdrawn due to adverse events:Not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:I1: 31/58 (53%)C: 60/113 (53%).Unclear whether anti-hypertensive medication varied during the trial.This is a cluster randomised trial. Numbers of participants randomised and lost tofollow-up were adjusted to allow for inter-cluster correlation.SDs of BP estimated from CI in Table 3.

Notes


Página 45




Zurawski 1987Study

Method of randomisation unclear.Blinding:Participant - unclearTreatment provider - noOutcome assessor - unclear.

Methods

29 adults with currently treated or untreated essential hypertension.USA. Mean age 47 years, 28% male, 100% white.Inclusion criteria: not excessively overweight and those on medication had dosagestabilised for >= 3 months.Baseline BP: 137.5/86.3?% baseline CVD?% baseline diabetes.

Participants

I: Multi-modal stress management training. Weekly 1-1½ hour therapist-led groupsessions: progressive muscular relaxation, role of cognitions in stressful situations andcoping strategies, learned cue controlled breathing and relaxation imagery.C: Sham therapy. Weekly 1-1½ hour therapist-led group sessions: biofeedback ofgalvanic skin resistance.Treatment duration: 8 weeks

Interventions

BP at 6 months, measured in clinic, seated, averaged over 4 readings of digitalsphygmomanometer.Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects: some participants reported illness, but numbers not reported.Withdrawn from treatment:4/29 (14%) (Numbers not reported by group).Withdrawn due to adverse events:Some participants withdrew due to illness, but numbers not reported.

Outcomes

Loss to follow-up:7/29 (24%) (Numbers not reported by group).Unclear whether anti-hypertensive medication varied during the trial.

Notes


van Montfrans 1990Study

Method of randomisation adequate.Blinding:Participant - unclearTreatment provider - unclearOutcome assessor - unclear.

Methods

42 adults (24-60) with currently untreated hypertension.The Netherlands. Mean age 42 years, 52% male?% white.Inclusion criteria: without diabetes, CHD, target organ damage.Baseline BP: 154.7/99.80% baseline CVD0% baseline diabetes.

Participants

I: Relaxation therapy - therapist-led weekly one hour sessions on yoga, breathing,posture exercises, meditation, autogenic training and progressive muscle relaxation.C: Non-specific counselling - nurse led sessions encouraging passive relaxation andexplaining role of stress in hypertension.Treatment duration: 8 weeks

Interventions

Página 46




BP at 12 months, measured in clinic, averaged over 3 readings of random zerosphygmomanometer, (no further details reported).Deaths and cardiovascular events not reported.Adverse effects:I: 0/23 (0%)C: 2/19(11%) 1 chest pain, 1 high BP.Withdrawn from treatment:I: 3/23 (13%)C: 2/19(11%)Withdrawn due to adverse events:I: 0/23 (0%)C: 2/19(11%) 1 chest pain, 1 high BP.

Outcomes

Loss to follow-up:I: 5/23 (22%)C: 2/19(11%).

Notes


Characteristics of excluded studies

Reason for exclusionStudy

Anti-hypertensive medication varied during trialAgras 1983



Anti-hypertensive medication varied during trialAivazyan 1988a

No control groupAlbright 1991

Unable to abstract data for intention-to-treat analysisAlexander 1989

No control groupAlexander 1996

No outcome BP dataAllen 2001

Study design not randomisedAmigo 2001

Unclear if participants were hypertensive or normotensiveAndersson 1985

Normotensive participantsBak 1991

Study design not randomisedBali 1979

No control groupBenson 1974

No outcome BP dataBenson 1978

Study design not randomisedBharshankar 2003

No control groupBlackwell 1976

Anti-hypertensive medication varied during trialBlanchard 1987

Anti-hypertensive medication varied during trialBlanchard 1988

Anti-hypertensive medication varied during trialBrauer 1979

Normotensive participantsBruning 1987

Normotensive participantsCampbell 1996

Página 47




No outcome BP dataCantor 1985

< 8 week follow-upCarlson 1990

Anti-hypertensive medication varied during trialCarnahan 1975

Unable to abstract data for intention-to-treat analysisCharlesworth 1984

Anti-hypertensive medication varied during trialChesney 1987

No control groupCheung 2005

Study design not randomisedChristoph 1978

Anti-hypertensive medication varied during trialCohen 1983

Anti-hypertensive medication varied during trialCrowther 1983

Study design not randomisedDamodaran 2002

Study design not randomisedDatey 1969

Study design not randomisedDeFrank 1987

< 8 week follow-upDelmonte 1985

No outcome BP dataDuivenvoorden 1991

Unable to abstract data for intention-to-treat analysisElliot 2004

Study design not randomised, no CV outcome reportedEwart 1984

< 8 week follow-upFriedman 1977

Study design not randomisedGlasgow 1982

Study design not randomisedGoebel 1980

Study design not randomisedGoebel 1993

Study design not randomisedGoldstein 1984

< 8 week follow-upGoldstein 1987

Normotensive participantsGranath 2006

No outcome BP dataGreenspan 1980

Unable to abstract data for intention-to-treat analysisGrossman 2001

Anti-hypertensive medication varied during trialHaber 1983

< 8 week follow-upHager 1978

< 8 week follow-upHahn 1993

Normotensive participantsHarinath 2004

No control groupHarrison 1979

Anti-hypertensive medication varied during trialHatch 1985

< 8 week follow-upHenderson 1998

Anti-hypertensive medication varied during trialHoelscher 1986

Anti-hypertensive medication varied during trialHoelscher 1987

Crossover designJacob 1986

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Normotensive participantsJin 1992

< 8 week follow-upJorgensen 1981

No control groupKallinke 1982

Participants were childrenKatzenstein 1974

No control groupKondwani 2005

Study design not randomisedLarkin 1996

Normotensive participantsLee 2004

Study design not randomised, Anti-hypertensive·medication varied during trialLehnert 1987

Anti-hypertensive medication varied during trialLinden 1997

Comment/editorialLinden 2003

< 8 week follow-upLuborsky 1980

Normotensive participantsMancini 1983

Study design not randomisedMcCaffrey 2005

Study design not randomisedMcGrady 1986

No control groupMcGrady 1987

No control groupMcGrady 1987b

< 8 week follow-upNakao 2000

Study design not randomisedNath 1979

Normotensive participantsNickel 2005

Normotensive participantsOlney 2005

Study design not randomised, anti-hypertensive·medication varied during trial.Patel 1975a

No control groupPatel 1975b

Study design not randomisedPatel 1977

Anti-hypertensive medication varied during trialPatel 1981

Normotensive participantsPaul-Labrador 2006

Study design not randomisedPender 1985

No control groupPollack 1977

No control group outcome dataRichter 1981

Study design not randomisedRichter 1982

Study design not randomisedRoberts 1979

No control groupSchneider 1995

Anti-hypertensive medication varied during trialSchneider 2005

Anti-hypertensive medication varied during trialShapiro 1997

< 8 week follow-upShoemaker 1975

Study design not randomised, < 8 week follow-up, normotensive participantsSteptoe 1976

Página 49




Study design not randomisedStone 1976

Normotensive participantsSuls 1986

Study design not randomisedSurwit 1978

Normotensive participantsTOHP 1992

Normotensive participantsTamez 1978

Anti-hypertensive medication varied during trialTaylor 1977

Normotensive participantsVinck 1978

Anti-hypertensive·medication varied during trialWadden 1984

< 8 week follow-upWalsh 1977

No outcome BP dataWang 1989

Normotensive participantsWebb 2006

Normotensive participantsWenneberg 1997

Study design not randomised, normotensive participants,Wittrock 1988

Study design not randomisedWood 1986

TABLAS ADICIONALES

Table 01 Types of active treatment and control therapies used in relaxation trials.

Nointervention

BPmonitoringonly

Shamtherapy

BiofeedbackProg muscrelaxation

Autogenic/RelaxResp

Cogn/Behav/MeditatIn primarymeta-anal

Study

CI2I1YesAchmon 89

CIYesAdsett 89

CIYesAivazyan88b

CIYesAmigo 97

CI1, I2YesBennet 91

CI1, I2I2YesBlanchard79

CIYesBlanchard96

CINoBosley 89

C2C1IIIYesCanino 94

CIYesCarson 88

CIYesCottier 84

C2C1IIIYesFrankel 78

CIIYesGarcia-Vera97

Página 50



Table 01 Types of active treatment and control therapies used in relaxation trials.

CI2I1, I2NoHafner 82

CIIIYesIrvine 86

CIIYesIrvine 91

CIIYesJacob 92

CIIYesJohnston93

CI2I1NoKramelashvili86

C2C1INoLagrone 88

CIIYesMcGrady81

CIIIYesMcGrady94

CIYesMurugasan

CIIIYesPatel 88

CIYesSchein 01

C2C1IYesSeer 80

CCIIIYesvanMontfrans90

CIYesYen 96

CIIYesZurawski87

CARÁTULA

Terapias de relajación para el tratamiento de la hipertensión esencial enadultos

Titulo

Heather O Dickinson, Fiona Campbell, Fiona R Beyer, Donald J Nicolson,Julia V Cook, Gary A Ford, James M Mason

Autor(es)

JM diseñó el estudio; HOD y DJN redactaron el protocolo; FRB realizó lasbúsquedas y procesó las referencias; DJN, FC, FRB y HOD examinaron las

Contribución de los autores

referencias; DJN, HOD, FC, JVC, FRB y JM extrajeron los datos; HOD realizóel análisis estadístico; HOD, DJN, FC y JVC redactaron la revisión, GAF asesorólos aspectos clínicos y la interpretación de la revisión.

2004/3Número de protocolo publicadoinicialmente

2008/1Número de revisión publicadainicialmente

Página 51



La información no está disponibleFecha de la modificación másreciente"

07 noviembre 2007"Fecha de la modificaciónSIGNIFICATIVA más reciente

El autor no facilitó la informaciónCambios más recientes

El autor no facilitó la informaciónFecha de búsqueda de nuevosestudios no localizados

El autor no facilitó la informaciónFecha de localización de nuevosestudios aún noincluidos/excluidos

El autor no facilitó la informaciónFecha de localización de nuevosestudios incluidos/excluidos

El autor no facilitó la informaciónFecha de modificación de lasección conclusiones de losautores

Dr Heather DickinsonPrincipal Research AssociateInstitute of Health and SocietyUniversity of Newcastle21 Claremont PlaceNewcastle upon TyneNE2 4AATyne & WearUKTélefono: +44 191 2223699E-mail: [email protected]: +44 191 2226043

Dirección de contacto

CD004935Número de la Cochrane Library

Cochrane Hypertension GroupGrupo editorial

HM-HTNCódigo del grupo editorial

RESUMEN DEL METANÁLISIS

01 Relaxation versus control

Effect sizeStatistical methodNo. ofparticipants

No. ofstudies

Resultado

Subtotals onlyRelative Risk (Fixed) 95%CI

01 Death

Subtotals onlyRelative Risk (Random)95% CI

02 Myocardial infarction

Página 52




Subtotals onlyRelative Risk (Random)95% CI

03 Stroke

02 Relaxation versus control (sub-grouped by duration of follow-up)


No. ofstudies

Resultado

-5.50 [-8.21, -2.78]Weighted Mean Difference(Random) 95% CI

11982501 Systolic BP


11982502 Diastolic BP

03 Relaxation versus control (sub-grouped by type of control)


No. ofstudies

Resultado





04 Relaxation versus control (subgrouped by initial BP)


No. ofstudies

Resultado





05 Relaxation versus control (including trials with imputed SDs)


No. ofstudies

Resultado


13302801 Systolic BP (high imputed SDs)


13302802 Diastolic BP (high imputedSDs)


13302803 Systolic BP (low imputed SDs)


13302804 Diastolic BP (low imputed SDs)

06 Relaxation versus control including only trials reporting adequate concealment of allocation


No. ofstudies

Resultado

Subtotals onlyWeighted Mean Difference(Random) 95% CI

01 Systolic BP

Subtotals onlyWeighted Mean Difference(Random) 95% CI

02 Diastolic BP

Página 53



07 Relaxation versus control including only trials reporting blinded outcome assessment


No. ofstudies

Resultado

-3.15 [-7.66, 1.37]Weighted Mean Difference(Random) 95% CI

498901 Systolic BP

-2.06 [-5.31, 1.18]Weighted Mean Difference(Random) 95% CI

498902 Diastolic BP

08 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without biofeedback)


No. ofstudies

Resultado





09 Relaxation with biofeedback versus control (subgrouped by type of control)


No. ofstudies

Resultado


5921401 Systolic BP



10 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without cognitive/behavioural therapy)


No. ofstudies

Resultado





11 Relaxation versus control (sub-grouped by progressive muscle relaxation/other)


No. ofstudies

Resultado





12 Relaxation versus control (sub-grouped by autogenic training/other)


No. ofstudies

Resultado





Página 54





No. ofstudies

Resultado

-0.00 [-0.05, 0.04]Risk Difference (Random)95% CI

287501 Adverse events - uncontrolledhypertension


389602 Other adverse events

0.03 [-0.03, 0.09]Risk Difference (Random)95% CI

6951403 Withdrawal from treatment


322704 Withdrawals due to adverseevents - uncontrolled hypertension


261605 Withdrawals due to otheradverse events

0.01 [-0.07, 0.09]Risk Difference (Random)95% CI

6751306 Loss to follow-up

GRÁFICOS Y OTRAS TABLAS

Fig. 01 Relaxation versus control

01.01 Death

01.02 Myocardial infarction

Página 55



01.03 Stroke

Página 56



Fig. 02 Relaxation versus control (sub-grouped by duration of follow-up)

02.01 Systolic BP

Página 57



02.02 Diastolic BP

Página 58



Fig. 03 Relaxation versus control (sub-grouped by type of control)

03.01 Systolic BP

Página 59



03.02 Diastolic BP

Página 60



Fig. 04 Relaxation versus control (subgrouped by initial BP)

04.01 Systolic BP

Página 61



04.02 Diastolic BP

Página 62



Fig. 05 Relaxation versus control (including trials with imputed SDs)

05.01 Systolic BP (high imputed SDs)

Página 63



05.02 Diastolic BP (high imputed SDs)

Página 64



05.03 Systolic BP (low imputed SDs)

Página 65



05.04 Diastolic BP (low imputed SDs)

Página 66



Fig. 06 Relaxation versus control including only trials reporting adequate concealment of allocation

06.01 Systolic BP

06.02 Diastolic BP

Fig. 07 Relaxation versus control including only trials reporting blinded outcome assessment

07.01 Systolic BP

Página 67



07.02 Diastolic BP

Página 68



Fig. 08 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without biofeedback)

08.01 Systolic BP

Página 69



08.02 Diastolic BP

Página 70



Fig. 09 Relaxation with biofeedback versus control (subgrouped by type of control)

09.01 Systolic BP

Página 71



09.02 Diastolic BP

Página 72



Fig. 10 Relaxation versus control (sub-grouped by with/without cognitive/behavioural therapy)

10.01 Systolic BP

Página 73



10.02 Diastolic BP

Página 74



Fig. 11 Relaxation versus control (sub-grouped by progressive muscle relaxation/other)

11.01 Systolic BP

Página 75



11.02 Diastolic BP

Página 76



Fig. 12 Relaxation versus control (sub-grouped by autogenic training/other)

12.01 Systolic BP

Página 77



12.02 Diastolic BP

Página 78



Fig. 13 Relaxation versus control

13.01 Adverse events - uncontrolled hypertension

13.02 Other adverse events

Página 79



13.03 Withdrawal from treatment

13.04 Withdrawals due to adverse events - uncontrolled hypertension

Página 80



13.05 Withdrawals due to other adverse events

13.06 Loss to follow-up

Página 81



Terapias de relajacion tto hta adultos

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