Terapia Nutricional Medica en Trastornos Renales

Francisco Fernández 168749Javier Gonzales 150339Daniel Huitron 200664

Carlos Garza

FISIOLOGIA Y FUNCION DE LOS RIÑONES

• principal función del riñón es mantener el equilibrio homeostático de líquidos, electrolitos y solutos orgánicos.

• Recibe un 20% del gasto cardiaco, permite filtrar unos 1600 ml de sangre al dia.

• Con ello producen unos 180l de liquido (ultrafiltrado)que, mediante procesos activos de reabsorción de ciertos elementos y secreción de otros, se modifican hasta formar los 1.5l de orina que se excretan como media al día.

• Cada riñon: 1 millon de unidades funcionales llamadas nefronas

• Cada nefrona: consiste en un glomérulo conectado a una seriede túbulos que se dividen en varios segmentos funcionales: túbulo contorneado proximal, asa de henle, tubulo distal y el conducto colector

• Cada nefrona funciona de manera independiente, contribuyendo a la producción final de orina, todas están sometidas a un control similar y coordinado.

• Sin embargo cuando un segmento de una nefrona es destruido toda ella pierde su funcionalidad.

• El glomérulo es una masa esférica de capilares rodeada por una membrana, la capsula de bowman.

• Función es la producción de la gran cantidad de ultra filtrado que es posteriormente modificada por los siguientes segmentos de la nefrona.

• Debido a su función de barrera, el glomérulo bloquea las células sanguíneas y las moléculas de peso molecular superior a 6500 daltons, como las proteínas.

• La producción de ultrafiltrado es un su mayor parte pasiva.

• Los túbulos reabsorben la mayoría de los componentes del ultrafiltrado. Gran parte de este proceso es activo y requiere un considerable gasto de energía en forma de ATP.

• La diferencia de permeabilidad entre sus segmentos y la respuesta al control hormonal permiten que el tubulo produzca la orina final.

• El riñón tiene una capacidad ilimitada de regulación de la homeostasis hidrica

• Puede excretar orina con diluciones desde los 50miliosmoles o concentraciones de 1200mOsm.

• Partiendo de una carga de solutos de unos 600mOsm, el riñon puede eliminar desde 500ml hasta 12ml de orina concentrada.

• El control de la excreción de agua corresponde a la vasopresina(hipofisis posterior).

• El exceso de agua corporal , indicado por la reducción de la osmolalidad, da lugar a una inmediata interrupción de la secreción de vasopresina.

• En cambio una elevación de la osmolalidad genera un incrementa de la secreción de la hormona y retención de agua.

• El volumen de orina mínimo capaz de eliminar una concentración de soluto de 600mOsm es de 500ml.

• Volúmenes de meno de 500 ml constituyen la denominada oliguria, con volúmenes tan reducidos no es posible eliminar todos los desechos diarios.

• La mayor parte de la carga de soluto esta constituida por residuos nitrogenados, procedentes del metabolismo de las proteínas.

• Urea: depende del contenido proteico de la dieta• El acido úrico, la creatinina y el amoniaco,

pequeñas cantidades.• Si estos productos de desechos no son

eliminados, se acumulan en la sangre dando lugar a una alteración; azotemia.

• La capacidad para eliminar los residuos nitrogenados se conoce como función renal.

• La insuficiencia renal es la consecuencia de la incapacidad de excretar la carga diaria de este tipo de residuos.

Otras funciones del riñon

• Afecta el mecanismo renina-angiotensina, uno de los principales controladores de la tensión arterial.

• Produce la hormona eritropoyetina• Mantenimiento de la homeostasis de calcio-

fosforo• Producción activa de la vitD; 1,25-(OH)2D3• Suprime la producción de la hormona

paratiroidea.

ENFERMEDADES RENALES

• Las manifestaciones de enfermedad renal son consecuencia directa de la afectación de ciertas partes del sistema urinario.

Enfermedades glomerulares: síndrome nefrítico

• Fisiopatología:• Incluye las manifestaciones clínicas de un

grupo de patologías caracterizadas por inflamación de las asas capilares del glomérulo.

• Se manifiestan de improviso, duración breve y cursan hasta su completa recuperacion o evolucionan a sindrome nefrotico o ESRD.

• Principal manifestación: hematuria • También se caracteriza por hipertensión y perdida leve de

la función renal.

• La presentación mas común: se produce tras una infección estreptocócica y casi siempre es auto limitada.

• Otras posibles: enf, renales primaria(nefropatia por inmunoglobulina A o nefritis hereditaria) o secundarias(lupus eritematoso sistemico,vasculitis, glomerulonefritis asociada a endocarditis)

Terapia nutricional medica

• El tx de la glomerulonefritis aguda intenta mantener un buen estado nutricional, que contribuya a dar tiempo para que la enfermedad remita de forma espontanea.

• La restricción de proteínas o potasio no supone ningún beneficio a no ser que desarrollen uremia o hiperpotasemia significativas.

• Si hay hipertensión: restricción de sodio.

Síndrome nefrótico

• Fisiopatología • Comprende un grupo heterogéneo de patologías, cuyas

manifestaciones derivan del deterioro de la barrera glomerular para las proteínas.

• Las perdidas importantes de proteínas en orina producen hipoalbuminemia, con el con consiguiente edema, hipercolesterolemia,hipercoagulabilidad y alteración del metabolismo oseo.

• El 95% casos proceden de tres enfermedades sistémicas( diabetes mellitus, LES Y amiloidosis).

Terapia nutricional medica

• Inicialmente tratados con dietas bajas en sodio,diureticos y estatinas, para reducir la hiperlipidemia.

• Principales objetivos: tratar los síntomas asociados al síndrome, reducir el riesgo de progresión a insuficiencia renal y mantener las reservas nutricionales.

• La dieta ha de orientarse a la aportación de la energía y las proteínas suficientes para mantener un balance de nitrógeno positivo, a producir un incremento de la concentración plasmática de albumina y a la eliminación del edema.

Enfermedades de los túbulos y del intersticio: insuficiencia renal agua

• Se caracteriza por una súbita reducción de la tasa de filtración glomerular..

• Puede presentarse asociada a oliguria o con flujo de orina normal.

• Es característico que esta alteración se produzca en riñones previamente sanos.

• Su duración oscila unos pocos dias y varias semanas

Se divide en tres categorias:

• 1) perfusión renal inadecuada(prerrenales)• 2) enfermedades en el parénquima

renal(intrinseca)• 3) obstrucción(pósrenales)

• si se hace un buen dx y correcion de las causas prerrenales y obstructivas , la IRA, suele ser de duracion breve y no requiere especiales intervenciones nutricionales.

• La IRA intrinseca:-fármacos nefrotoxicos-reacción alérgica a ciertos local a ciertos farmacos-Glomerulonefritis de progresion rapida-Episodio prolongado de isquemia-Esta ultima es la de efectos mas devastadores.

Algunas causas de insuficiencia renal aguda

• Prerrenales: deshidratacion leve, colapso respiratorio

• Intrinsecas: necrosis tubular aguda,traumatismo,cirugia,septicemia,nefrotoxicidad,antibioticos,trastornos vasculares etc.

• Osbtruccion posrenal: hipertrofia con retencion urinaria,carcinoma de vejiga o prostata,cancer retroperitoneal o pelvico y calculos ureterales bilaterales y obstruccion.

Tratamiento medico

• El curso clínico y el pronostico dependen sobre todo de la causa subyacente.

• Leve(toxicidad farmacoligica) con la interrupcion del consumo del farmaco

• Grave(necrosis tubular agua isquemica)-dialisis,NPT y Reposicion de electrolitos

Tratamiento nutricional• La asistencia nutricional en IRA es particularmente importante, ya que el

px no solo presenta uremia,acidosis metabolica y desequilibrio de liquidos y electrolitos, sino tambien suele padecer estrés fisiologico que incrementan los requerimientos proteicos.

1- administracion parenteral de glucosa,lipidos y aminoacidos esenciales y no escenciales.2-ingesta elevada de carbohidratos y grasas para reservar proteinas3-dieta alta en calorias y baja en proteinasRestriccion de sodio

Enfermedad Renal Crónica

Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica

• Una vez perdida entre la ½ y 2/3 de la función �renal esta progresa hasta agotarse, aun cuando la enfermedad de base se pueda suprimir

• 1 de 9 personas es o será nefropata

Diabetic glomerulosclerosis*Hypertensive nephrosclerosisGlomerular diseaseGlomerulonephritisAmyloidosis, light chain disease*

Systemic lupus erythematosus, Wegener's granulomatosis*

Tubulointerstitial diseaseReflux nephropathy (chronic pyelonephritis)Analgesic nephropathy

Obstructive nephropathy (stones, benign prostatic hypertrophy)

Myeloma kidney*Vascular diseaseScleroderma*Vasculitis*Renovascular renal failure (ischemic nephropathy)

Atheroembolic renal disease*Cystic diseaseAutosomal dominant polycystic kidney disease

Medullary cystic kidney disease

TABLE 132-1   -- Causes of Chronic Renal Failure

Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica

• Formula de Cockroff-Gault Clerance = (140-edad) x KG

72 x Cr plasma

Si es mujer el resultado de x 0.85

Enfermedad Renal CrónicaFisiopatología

• En un principio el riñón trata de adaptarse– Aumenta la presión en la arteriola eferente – Elevan los niveles de renina – Estado de hiperfiltacion

Circulo vicioso del daño renal

Disminución del Nº de nefronas

Hipertrofia y vasodilatación de los

nefronas supervivientes

Aumento de presión y VFG

Esclerosis glomerular

Enfermedad Renal CrónicaFisiopatología

• A corto plazo hay mejoría en la tasa de filtrado

• A largo plazo este mecanismo de adaptación provoca una mayor perdida de la función

Clasificacion de la Insuficiencia Renal Crónica

Estadio GFR, mL/min per 1.73 m2

0 >90a

1 90b

2 60–89

3 30–59

4 15–29

5 <15

Enfermedad Renal CrónicaTerapia Nutricional Medica

• En todo paciente renal 35kcal/kg• Proteinas se reduce de acuerdo a TFG

– TFG>55ml/min = 0.8gr/kg/dia – TFG>25<55ml/min = 0.6gr/kg/dia– TFG<25ml//min sin dialisis = 0.6gr/kg/dia

• Vigilar glucemia, tension arterial y antropometria

Enfermedad Renal en Etapa Terminal

• TFG<15ml/min

• 90% de los enfermos con ERET– Diabetes– Hipertensión– Glomerulonefritis

• Incapacidad de excretar residuos da uremia

• Cifras >100mg/dl de BUN y >12mg/dl de Cr

Enfermedad Renal en Etapa TerminalTratamiento Medico

• Dos tratamientos:– Trasplante– Diálisis:

• Peritoneal• Hemodiálisis

Trasplante Renal

• Implantación quirúrgica de un riñón• Inmunosupresores a largo plazo:

– Glucocorticoides– Ciclosporina– Azatioprina– Micofenolato mofetil– Tacrolimus– Sirolimus– Timoglobulina– Linfoglobulina

Trasplante Renal

• Hay que contrarrestar los efectos adversos de los inmunosupresores, pues muchos tienen efectos metabólico– Glucocorticoides

• Catabolismo acelerado de proteínas• Hiperlipidemia• Retención de sodio• Aumento de peso• Intolerancia a la glucosa• Inhibición del metabolismo de calcio, fosforo y vitamina D

– Ciclosporina y tacrolimus• Hiperpotasemia• Hipertensión• Hiperlipidemia

Trasplante Renal

• El mes siguiente al trasplante hay que evitar el balance nitrogenado negativo y se aumenta la ingesta de proteínas – 1.3 a 1.5mg/kg proteínas– 30 a 35kcal/kg

• En situaciones de estrés, estados hipercatabolicos se pueden aumentar las proteínas y restricción de Na+ para evitar la HTA– 1.6 a 2mg/kg proteína– 80 a 100mEq/día Na+ = 1.8 a 2.3gr/día

Trasplante Renal

• Terminado el mes puede disminuirse la ingesta proteica a 1gr/kg

• El aporte calórico debe ser suficiente

• Debe de individualizarse la ingesta de sodio

Trasplante Renal

• La hiperpotasemia inducida por el tacrolimus y ciclosporina obligan la restricción del K+

• Los pacientes suelen presentar hipercalcemia a hipofosfatemia por HPTsecundario y el efecto de los glucocorticoides– Ingesta de 1200mg/día de cada uno

• Mantener una ingesta de líquidos de 2L/día o mas dependiendo de perdidas

Trasplante Renal

• Triglicéridos y colesterol séricos suelen aumentarse– Multifactorial

• Colesterol menos de 300mg/día

Diálisis

• Tipos– Hemodiálisis – Diálisis peritoneal

Diálisis

• Hemodiálisis– Las necesidades de proteínas son de 1.2gr/kg

• Diálisis peritoneal– Alta concentración de dextrosa, usar preparados de

icodextrina en diabéticos y obesos– Mayores requerimientos proteicos 1.2 a 1.5gr/kg– No limitar ingesta de potasio– Perdida de sodio llega hasta 6gr/día– Ganancia de peso por 400 a 800kcal extras por la

solución del dializado y sus altas concentraciones de glucosa

Líquidos y Sodio

• Evaluar tensión arterial, edema, aumento de peso, sodio sérico e ingesta de sodio

• En hemodiálisis se puede aumentar 2 a 3kg entre sesiones

• Ingesta diaria de sodio de 2-3gr/dia y 1lt de agua al día mas la producción de orina es suficiente

• No se calculan las insensibles pues estas se reponen por los alimentos 800ml aprox.

• Se pueden aumentar los líquidos en caso de vomito, perspiración o fiebre

Líquidos y Sodio

• Algunos pacientes “tiran” sodio:– Enfermedad poliquistica– Enfermedad renal medular– Uropatia obstructiva crónica– Pielonefritis crónica– Nefropatia por analgésicos

• Aporte necesario en ellos es de 3gr/dia o mas, añadir en cantidades moderadas a la comida

Líquidos y Sodio

• Los 2 a 3gr de sodio estan incluidos en los alimentos, no añadir mas

• Evitar carnes y pescados ahumados, crurados, sopas en conserva y aperitivos salados

• Reducir el sodio reducira la sed

• Saciar sed chupando hielo, fruta en rodajas, caramelos acidos

Potasio

• Se regula la ingesta de potasio a 2.3 a 3.1 g por día (60-80 mEq)

• 2 gramos si el paciente está en anuria pero en diálisis

• Revisar comidas con sustitutos de sal (KCl)

Proteínas

• En pacientes en diálisis, la perdida es de 20 a 30 gr por cada 24 horas de diálisis. Con un promedio de 1gr/hr.

• Ingesta de 1.2 a 1.3 g/kg.• Debido a que la hipoalbuminemia esta

asociada a una tasa mas alta de mortalidad se revisan periódicamente los niveles

Eficiencia de Diálisis

• (K) (T) V

• K: Potencia de extracción de UreaT: Tiempo de diálisisV: Volumen de agua del paciente

• Debe ser mayor de 2.0

Calcio, fosforo y Vit D

• Ingesta de calcio alta (300-500 mg en dieta mas suplementos)

• Ingesta de fosforo baja (menos de 1200 mg)• Evitar la osteodistrofia renal

– Osteomalacia– Osteitis fibrosa– Calcificación metastatica

• Al disminuir la TFG, la excreción de fosforo se disminuye

• La forma activa D3 esta disminuida• El fosfato de calcio aumenta debido al

aumento del fosforo lo que lleva a calcificaciones extra óseas.

• Los niveles bajos de calcio aumentan la liberación de PTH

Anemia

• Causa una anemia normocitica normocromica, por falta de EPO.

• Se puede administrar rHuEPO• Hierro IV o IM, en Fe debajo de 100ng/ml

Vitaminas

• Causada por bajo consumo debido a que V. hidrosolubles se encuentran en alimentos altos en K+, como cítricos y vegetales o altos en calcio como la leche.

• También por diálisis, princ. C y complejo B• Forma activa de D3

• Se recomienda ac folico 1mg/dia

Carbohidratos

• Debido a la uremia, se presenta regularmente una intolerancia a la glucosa.

• No es necesario la aplicación de insulina• Se controla mediante una dieta baja en

carbohidratos simples.

• Consumo diario de 25 a 40 kcal/kg total

Lípidos

• Se presenta una elevación de triglicéridos, así como una elevación de las VLDL.

• El tratamiento farmacológico es mas efectivo que el dietético, con el uso de estatinas.

Nefrolitiasis.

Fisiopatología.

• La formación de cálculos renales es un proceso complejo que consiste en saturación, sobresaturación, nucleación, crecimiento o agregación de cristales, retención de cristales y formación del cálculo, en presencia de promotores, inhibidores y complexores en la orina.

• Los cálculos de calcio son los más comunes y pueden ser de oxalato cálcico (60%), de oxalato y fosfato cálcicos (10%), de ácido úrico (del 5 al 10%), de estruvita (del 5 al 10%) o de cistina (1%).

Tratamiento médico.

• Los cálculos de ácido úrico son los únicos sensibles al tratamiento de disolución.

• La litotricia con ondas de choque y las técnicas endourológicas han sustituido casi por completo a los procedimientos quirúrgicos de extracción de cálculos, en boga hace 20 años.

Terapia nutricional médica.

• La terapia nutricional médica específica, basada en una completa evaluación metabólica, en el asesoramiento dietético y en la monitorización del metabolismo, resulta más eficaz en la reducción de las recidivas que las medidas inespecíficas y la valoración selectiva limitada.

Líquidos y volumen de orina.

• El volumen de orina escaso es con mucho la alteración más habitual registrada en la evaluación metabólica de los pacientes formadores de cálculos.

• Su corrección mediante ingesta elevada de líquidos ha de ser la base del tratamiento de todos los tipos de cálculos renales.

• El objetivo es mantener los solutos urinarios en niveles de subsaturación para inhibir la nucleación, por medio de un aumento del volumen de orina y de una reducción de la carga de solutos.

Líquidos.

• Para alcanzar la producción de 2 a 2.5 Lts./día de orina es necesario una ingesta de 250ml de líquido con cada comida, entre las comidas, al irse a la cama y al levantarse durante la noche para evacuar.

Cálculos de calcio.

• La hipercalciuria se define como un valor medio de calcio superior a 300 mg (7.5 mmol/día), en varones, o 250 mg. (6.25 mmol/día), en mujeres, o de 4 mg. En muestras aleatorias en pacientes ambulatorios sin restricciones en la dieta.

• Las actuales recomendaciones son de 1000 mg de calcio/día para varones y mujeres de menos de 50 años de edad y de 1200 para las de edad superior.

Oxalato.

• La hiperoxaluria (> 40 mg. De oxalato en orina/día) desempeña un importante papel en la formación de cálculos de calcio.

• La cantidad en una dieta baja en oxalato es del orden de 200 mg/día, mayor que la tradicionalmente recomendada en el pasado, de unos 60 mg/día.

Proteína animal.

• Un aporte excesivo de proteína animal modula diversos factores de riesgo urinario, tales como hipercalciuria, la hiperglucosuria, la hiperoxaluria, el bajo pH de la orina y la hipocitraturia, todos los cuales aumentan la posibilidad de formación de cálculos renales.

Citrato.

• El citrato es un inhibidor de los cálculos renales.

Magnesio.

• El magnesio es un inhibidor de bajo peso molecular que forma complejos solubles con el oxalato.

• Al igual que el calcio, inhibe la absorción de oxalato y puede ser beneficioso para pacientes hiperoxalúricos.

Sodio.

• La ingesta de sodio debe reducirse en pacientes con hipercalcemia hasta niveles inferiores a 100 mmol/día.

• El riesgo de nefrolitiasis es significativamente más alto en hipertensos que en normotensos.

Obesidad.

• La obesidad y la ganancia de peso están asociadas a un aumento de riesgo de nefrolitiasis, y el efecto de la obesidad sobre él parece ser mayor en mujeres.

• Para los formadores de cálculos se recomienda un IMC comprendido entre 18 y 25 kg/m2.

Cálculos de ácido úrico.

• La diabetes, la obesidad y la hipertensión parecen relacionarse con la nefrolitiasis, y la primera puede ser un factor a tener en cuenta en la formación de cálculos de ácido úrico.

Bibliografía

• Cecil, R. L. (2009). Cecil: tratado de medicina interna (23a ed.). Barcelona [etc.: Elsevier España.

• Mahan, L. K., Stump, S., & Anderson, D. M. (2009). Krause, dietoterapia. Barcelona, Espanña: Elsevier/Masson.

• Sabiston Tratado de Cirugia Expert Consult.. (2009). Barcelona: Harcourt Brace De Espana Sa.