TEP
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Tromboembolia Pulmonar
Dr. Francisco Javier Alonso Fernández.
R2 cirugía general.
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CASO CLÍNICO Masc 55 años. Acude a urg con 1 mes de disnea y dolor
precordial. Hace 3 semanas se ingreso para estudio cardiovascular el cual resultó negativo. Continúa con disnea y se agrega tos con hemoptisis. Se realiza TAC sin contraste la cual resulta negativa. Hace 3 días empeoran los síntomas por lo que acude a Urgencias. El paciente niega fiebre, escalosfríos, náusea, vómito, taquipnea, ni dolor irradiado a MSI. Antecedente de viaje de 8 horas hace 2 meses.
Tabaquismo + 1 – 2 cajetillas diarias desde hace 25 años. T 35.3ºC, FR 18 x’, FC 78 x ‘, TA 96/86 mmHg, Sat 90% EF sin alteraciones. Laboratorios Normales. EKG datos de isquemia anterolateral Ecocardiograma: PAP 80mmHg, distensión de cavidades
derechas y regurgitación tricuspídea.
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ANATOMIA
Arteria pulmonar se origina en VDSe divide en segmentos.Acompañada siempre de un bronquio y una arteria bronquial.
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1.- A. Pulmonar derecha2.- A. Pulmonar3.- A. Pulmonar izquierda4.- A. Lingular5.- A. Interlobular6.- A. Lóbulo medio
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Pulmón derecho
Lóbulo superior
Posterior
Apical
Anterior
Lóbulo medio
Lateral
Medial
Lóbulo inferior
Apical
Basal medial
Basal lateral
Basal anterior.
Basal posterior
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Pulmón
Lóbulo Superior
Apicoposterior
Lingular superior
Lingular inferior
Anteriorizquierdo
Lóbulo inferior
Apical
Basal Medial
Basal lateral
Basal anterior
Basal posterior
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Fisiología
Presión arterial pulmonar :Sistólica: 15 – 30mmHgDiastólica 4 -12 mmHg.
Similar a TA de VD
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Epidemiología
Tercera causa de muerte cardiovascular
Causa de muerte prevenible más frecuente
Segunda causa de muerte súbita650,000 casos anualesTVP – 60 -80% sufren TEP
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DEFINICIÓN
Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por material que se origina en otro sitio del cuerpo
No es una enfermedad por sí misma, si no una consecuencia de otra patología.
Central: arteria pulmonar o sus ramas principales
PeriféricaMasiva: Ambas arterias pulmonares o que causa inestabilidad hemodinámica.
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FACTORES DE RIESGO
ESTASIS SANGUÍNEA
- FA
- Inmovilidad
- Insuficiencia venosa
- Obstrucción venosa
LESION VASCULAR ENDOTELIAL
-Trauma o qx
- Venoclisis
- Ateroesclerosis
-CVC
HIPERCOAGULABILIDAD
- Malignidad
- Embarazo
- Obesidad
- Trauma o qx de MsIs, cadera, abdomen o pelvis
- Sepsis
- Trombofilia
TRIADA DE VIRCHOW
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Presentación clínica
La obstrucción de los vasos pulmonares incrementa la presión de la arteria pulmonar y de cavidades derechas
TEP masiva – Falla cardiaca derechaLa oclusión de los vasos aumenta el espacio muerto fisiológico.
Origina hipoxemia, atelectasias y disminución del gasto cardiaco.
Broncoespasmo reactivo.
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Presentación clínicaPuede ser disnea leve hasta choque.Su diagnóstico es difícil.
Depende del tamaño del émbolo.Síntomas y signos poco específicos.
No hay un estándar para el diagnóstico.El score de Wells es de los más utilizados
Probabilidad alta, media o baja.Puede ocurrir la TEP semanas antes y no ser diagnosticada.
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TEP confirmada TEP descartada
SINTOMAS
Disnea 80% 59%
Dolor pleurítico 52% 43%
Dolor precordial 12% 8%
Tos 20% 25%
Hemoptisis 11% 7%
Síncope 19% 11%
SIGNOS
Taquipnea 70% 68%
Taquicardia 26% 23%
TVP 15% 10%
Fiebre 7% 17%
Cianosis 11% 9%
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Score de WellsVARIABLE SCORE
FACTORES PREDISPONENTES
TVP o TEP previa + 1.5
Qx reciente o inmovilización + 1.5
Cáncer + 1
SINTOMAS
Hemoptisis + 1
SIGNOS
FC > 100 lpm + 1.5
Datos clínicos de TVP + 3
JUICIO CLÍNICO
Dx alternativo menos probable + 3
PROBABILIDAD• Baja: 0 - 1• Media: 2 – 6• Alta: > 7
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Hallazgos de Laboratorio
Gasometría: Alcalosis respiratoriaDisminución de PaO2
Dímero DProducto de la degradación de la fibrina.Sens: 95 – 97%Esp: 45%VPP bajo pero alto VPN
Elevado en pacientes postoperados, con cáncer y embarazadas.
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Estudios de Gabinete
Tele de tórax:
Excluir otras patologíaBase para estudio V/QAtelectasias, derrames pleurales, infiltrados.No es diagnóstica.
Angiografía pulmonar:Estándar de oroLogra visualizar émbolos de 1 – 2mmMuy invasivoUso de medio de contraste
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Estudios de Gabinete
Electrocardiograma: anormal en 70% de los pacientes.
USG Doppler MsIs: 90% de las TEPs se originan de TVP. Sn 90%, Sp 85%.Se observa TVP en 50% de los pacientes con
TEPCompresibilidad incompleta de las venas y
disminución de flujo.4 sitios: región inguinal y poplítea.
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Estudios de Gabinete
Scan de ventilación – Perfusión (V/Q): Tc-99 unido a albumina: muestra zonas donde
no perfundidas.Tc-99 o Xe-133 en aerosol: zonas no ventiladas.Normal, intermedio o alta probabilidad.
TAC con contraste IV.Sn 83%, Sp 96%.Adecuada visualización de hasta 2 niveles
arteriales.Puede realizar dx diferenciales.
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![Page 29: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/30.jpg)
![Page 31: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/31.jpg)
TRATAMIENTO
Tratamiento anticoagulante debe iniciar de inmediato.
Iniciar con Fondaparinux, Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular junto con Warfarina.
Suspender heparina al llegar a un INR 2, no antes de 5 días.
![Page 32: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/32.jpg)
TRATAMIENTO
Acelera la antitrombina para inhibir el factor Xa, el factor Ixa y la trombina. Esto permite que los mecanismos de fibrinolisis disuelvan el coágulo
Duración del tratamiento:Factores de riesgo reversibles – 3 meses Idiopáticos o factores de riesgo no reversibles. 6 meses y valorar.
![Page 33: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/33.jpg)
TRATAMIENTOTrombolisis:
En pacientes con compromiso hemodinámico, excepto si alto riesgo de sangrado.
Estreptoquinasa y Uroquinasa.Embolectomía:
En pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de o con contraindicación de trombolisis.
![Page 34: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO
Filtro de vena cava:Contraindicación absoluta de anticoagulantes
Pacientes sobrevivieron a TEP pero una subsecuente sería fatal
TEP recurrentes a pesar de anticoagulantes. Trombendarterectomía pulmonar:
En pacientes con HTP secundaria a TEP
![Page 35: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/35.jpg)
TRATAMIENTO TEP de alto riesgo:
Pacientes con TEP + choque o hipotensión Alto riesgo de muerte Iniciar HNF. Trombolisis si no hay riesgo de sangrado. Trombectomía
TEP riesgo intermedio: Hemodinamicamente estable pero con signos de
ICD o daño miocárdico. HNF + trombolisis si hay bajo riesgo de sangrado.
TEP riesgo bajo: Manejo ambulatorio.
![Page 36: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/36.jpg)
TRATAMIENTO
TEP DE ALTO RIESGO: Anticoagulación con HNF Corregir hipotensión para evitar progresión de ICD Vasopresores en pacientes hipotensos Dobutamina y Dopamina en pacientes con GC bajo y
TA normal No utilizar exceso de líquidos Oxígeno suplementario Trombolisis Trombectomía abierta o por cateterismo.
![Page 37: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/37.jpg)
TRATAMIENTOTEP de riesgo intermedio o bajo:
Anticoagulación con HBPM o fondaparinuxPacientes con alto riesgo de sangrado o IRC
usar HNFContinuar esto por 5 días. Cambiar a warfarina
después de 2 días de INR Trombolisis solo en pacientes seleccionados.
![Page 38: TEP](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062514/5592fc691a28ab33478b476f/html5/thumbnails/38.jpg)
SITUACIONES ESPECIALES EMBARAZO
MALIGNIDAD