Tema 8. Regulación cardiovascular.

7/30/2019 Tema 8. Regulacin cardiovascular.

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TEMA 8: REGULACINCARDIOVASCULAREl objetivo de la regulacin cardiovascular es asegurar el flujo sanguneo atodos los tejidos y rganos en funcin de sus necesidades y prioridades.

Los elementos reguladores bsicos son:

- Volemia: o volumen de sangre.

- Presin arterial.

HERRAMIENTAS O CONTROLADORES PARA LA

REGULACIN

Controlador nervioso

Es necesario contar con la presencia de sensores. La funcin de estossensores es fundamental para que el SNC pueda ejercer su funcin sobre lapresin arterial y la volemia principalmente.

- Barorreceptores: en la aorta y la bifurcacin de las cartidas.

- Sensores de volumen. Mediante un dispositivo que se activa a bajovolumen de presin est detectando el cambio de volumen. A partirde la informacin de esos receptores perifricos se acta sobre elgasto vasomotor y el gasto cardaco, controlando la presin a la quecircula el volumen de sangre.

o Incrementodel tonovasomotor:


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Aumenta la resistencia perifrica en distintos tejidos yrganos, en funcin de la necesidad. Obedecen a otrasseales (respuesta migena, catabolitos). Este aumentode resistencia puede frenarse en situaciones extremaspuesto que los tejidos locales imponen su dictadura. Si

se mantiene constante el gasto cardaco, un aumentosbito de RPT (resistencia perifrica total) condiciona

que un volumen de sangre progresivamente mayor se

retenga en el sistema arterial. El volumen de sangre en

el sistema arterial seguir aumentando hasta que la

presin arterial alcance valores suficientes para empujar

un flujo de sangre igual que el gasto cardaco por los

vasos de resistencia. Si no se produjeran cambios en el

volumen total de sangre, este aumento del volumen

arterial se asociara con una reduccin equivalente del

volumen venoso.

Reservorios sanguneos: pequeas reduccionessanguneas del sistema venoso puede tener importantesconsecuencias en el volumen sanguneo. Los reservoriossanguneos se hallan en venas, bazo, corazn,pulmones, hgado, sistema digestivo, piel. Los lechosvasculares que sufren una venoconstriccin importante

se comportan como reservorios de sangre. El lecho

vascular cutneo es uno de los principales reservorios

de sangre en los seres humanos. La prdida de sangreinduce una potente venoconstriccin subcutnea que

explica el aspecto plido de la piel como respuesta a

una hemorragia. Los lechos vasculares heptico,

pulmonar y esplnico tambin son importantes

reservorios de sangre. Sin embargo, en las personas los

cambios de volumen en el bazo son notablemente

menos importantes.

o Gasto cardaco: flujo de sangre que genera el corazn. Esfundamental para mantener tanto el flujo como la presinarterial. La frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin delcorazn se puede ver modificadas por el SN simptico, lo queinfluir tambin en el gasto cardaco.

El gasto cardaco y el retorno venoso estn estrechamente relacionados.

Salvo por pequeas diferencias transitorias, el corazn no puede bombear

ms sangre de la que se reparte en el sistema venoso. Del mismo modo y

dado que el sistema circulatorio es un circuito cerrado, el retorno venoso al

corazn debe ser igual que el gasto cardaco en cualquier intervalo de

tiempo. El flujo por todo el circuito cerrado depende de la capacidad de la

bomba, de las caractersticas del circuito y del volumen total de lquidodentro del sistema. El flujo por todo el circuito cerrado depende de la


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capacidad de la bomba, de las caractersticas del circuito y del volumen

total de lquido dentro del sistema.

Controladores volmico e inico

- Sistema cardiovascular: en el corazn, en las aurculas.- Rin: incide en el cambio de volumen de lquido actuando sobre la

filtracin glomerular y la diuresis. Regulando estos factores puedecontrolar el volumen y la concentracin inica.

- Piel y pulmones: regulan el volumen por cambios en la sudoracin ysecrecin de electrlitos y de gases. Tienen capacidad de limitar laprdida de agua a su travs.

Controladores humorales

Sustancias que se liberan al torrente sanguneo para ejercer efecto sobreciertos rganos. Son las hormonas, el sistema endocrino.

Afectan al tonovasomotor por liberacin de vasodilatadores (NO) yvasoconstrictores (endotelina). Muchas hormonas intervienen en elfuncionamiento renal, electroltica y regulacin cardiovascular en general.

MODELO DE CIRCULACIN SISTMICALa parte venosa del rbol circulatorio tiene gran distensibilidad y por ello esdonde se almacena mayor volumen de sangre y en l pequeas actuaciones

suponen grandes variaciones de volumen.

EJERCICIODiferencia entre el gasto cardaco en reposo durante el ejercicio. El ejerciciosirve como prueba para determinar si el funcionamiento del sistemacardiovascular es correcto. En unaumento de 5 veces el gasto cardacodurante el ejercicio, la mayor parte delriego va a los msculos. Sin embargo,esto no quiere decir que el resto detejidos se abandonen; el corazn se

lleva el 4-5% de manera asegurada encualquier situacin.


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Por otra parte, el tubo digestivo que recibe un 20-25% en condicionesnormales, durante el ejercicio slo recibe un 3-5%, es decir, sigue teniendoabastecimiento de sangre.

Cuando se produce una estimulacin simptica, el sistema simptico

modifica las resistencias vasculares perifricas. La vasoconstriccinsimptica aumenta las resistencias vasculares y aleja la sangre de la piel,

los riones, las regiones esplcnicas y los msculos inactivos.

El gasto cardaco y el flujo de sangre a los msculos aumentan al hacerlo de

forma progresiva la intensidad del ejercicio. El flujo de sangre hacia el

miocardio aumenta, mientras el flujo cerebral no sufre ningn cambio.

AJUSTES CARDIOVASCULARES DURANTE EL EJERCICIOEn las personas y los animales entrenados, se produce una inhibicin de los

impulsos del nervio vago hacia el corazn y un aumento de la descarga

simptica cuando se anticipa una actividad fsica. La consecuencia es unaumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad miocrdica. La

taquicardia y el aumento de la contractilidad

incrementan el gasto cardaco.

Durante el ejercicio los msculos activos tienen querecibir mucha sangre, lo que se consigueproduciendo:

- Vasoconstriccin del flujo sanguneo que va alhgado, intestino o riones

- Aumento del flujo que va al corazn y alcerebro por la cartida.

- Vasoconstriccin de la sangre que va a la piel.Sin embargo, cuando se incrementa el calor,hay necesidad de reducir la temperaturacorporal puesto que en una situacin de calordejan de producirse ciertas enzimasnecesarias para el metabolismo, por lo que

se da una vasodilatacin local con produccin de sudor.Cuando el msculo se contrae, el flujo sanguneo cae, pero cuando se relajase da una compensacin hipermica, es decir que el flujo no solo secompensa, si no que aumenta. El principal ajustecirculatorio ante un ejercicio prolongado se produce

en la vasculatura de los msculos activos. La

acumulacin local de metabolitos relaja las arteriolas

terminales y el flujo de sangre a travs del msculo

puede aumentar 15-20 veces por encima del valor en

reposo.


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Cuanto ms trabaja el msculo ms calor se produce, lo que producevasodilatacin, al igual que aumenta el metabolismo, lo que producecatabolitos que tambin producen vasodilatacin. El efecto resultante, engeneral, es una dilatacin de esos vasos en la piel, independientemente dela vasoconstriccin inicial. Inicialmente, disminuye el flujo cutneo durante

el ejercicio y, posteriormente, aumenta cuando lo hace la temperaturacorporal ante ejercicios ms intensos y duraderos.

A los msculos que no trabajan se les disminuye el riego.

FACTORES QUE REGULAN EL GASTO CARDACOEl gasto cardaco depende de frecuencia cardaca y volumen de eyeccin.

Frecuencia cardaca: que depende de:

o Factores de regulacin intrnseca: Cualquier factor que sea

capaz de influir sobre la frecuencia cardaca.

Factores auriculares de estiramiento: la distensininduce cambios en la electrofisiologa de las clulas delnodo sinusal. Estos cambios consisten en:

Disminucin del umbral para la produccinde un PA: Se basa en el potencial diastlico opotencial marcapasos. Cuando se sobrepasa esevalor se dispara un potencial de accin. Si por larazn que sea se disminuye el umbral, el siguientePA se acorta el tiempo entre un potencial y otro.Como cada PA supone una contraccin, ante unaumento de frecuencia aumentar la contraccin.

Aumenta el potencial diastlico

Aumenta la pendiente de despolarizacin deesas clulas. Si sube la pendiente del potencialmarcapasos, tambin se aumenta la frecuencia.Un aumento de estiramiento puede dar lugar

tambin a una bajada del umbral o un aumentode pendiente.

o Factores de regulacin extrnseca:

Sistema simptico y parasimptico

Factores humorales: cambios en la presin parcial deO2.

Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que va a salir en cada

contraccin ventricular


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o Volumen de fin de distole

Presin de llenado: presin que haya en la sangre queest en la aurcula.

Tiempo de llenado: menor si la frecuencia es alta. Distensibilidad de la pared ventricular.

o Volumen de fin de sstole

Cantidad de sangre que llega al corazn

Resistencia a la salida a travs de la vlvula artica(postcarga)

Fuerza de contraccin del ventrculo.

Tiempo de llenado. Depender de la frecuenciacardaca, pues ante un aumento de frecuenciaaumentar la fuerza de contraccin ventricular.

FACTORES QUE REGULAN LA PRESIN ARTERIAL MEDIALa presin media est alrededor de 90-100 mm Hg. A lo largo del rbolarterial siempre disminuye, aunque hay una tendencia a mantener el valorde presin media en la raz de la aorta. Eso depender de:

Efecto de la resistencia perifrica total: sumatorio de laresistencia en todos los vasos en los que se bifurca la aorta. El controldel radio que controla la resistencia al flujo, lo llevan a cabo:

o Sistema de control vasomotor: temperatura, H+, endotelina,etc.

SN autnomo

Hormonas


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o Sistema local de los metabolitos

Sangre que bombea el corazn (gasto cardaco).

Retorno venoso: aumenta la presin de llenado del corazn y la

precarga.o Gradiente de presin desde el territorio capilar a la

aurcula,

o Presin en la aurcula

o Tono de los vasos sanguneos

Informacin de los barorreceptores al SN autnomo. Cuandoaumenta la presin arterial se activan los barorreceptores, queenvan seales que se traducen en el SNC.

REGULACIN POR EL SNAUTNOMO

Por encima de las caractersticasmcanicas hay una regulacin por elsistema nervioso autnomo. Normalmentelas dos ramas principales que inervan elcorazn son la rama del simptico (enverde), que procede fundamentalmente dela mdula espinal, segmentos T1-T4 ytambin algunos segmentos cervicales.Inervan la regin al lado del nodo sinusal yAV, sistema de Purkinje y msculo del

miocardio.


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En azul se representa el parasimptico, que procede del bulbo raqudeo.Aporta ramas al ndulo sinusal y al AV pero prcticamente no llegan a lamusculatura ventricular.

Las ramas del simptico actan sobre el nodo sinusal incrementando la

frecuencia cardaca. Sobre el ndulo AV disminuye el retardo de laconduccin. Incrementan la velocidad de conduccin del impulsoelctrico en las fibras de Purkinje y aumentan la contractilidad delmiocardio ventricular. El parasimptico hace lo opuesto.

El simptico acta sobre receptores y . Los receptores , los activamediante noradrenalina. Esa activacin activauna protena G que activa la adenil ciclasa queproduce AMPc, que permite la fosforilacin deciertas protenas que aumentarn la potenciacontrctil del corazn. El vago, por el contrariolibera Ach que activa receptores muscarnicosde la membrana de la clula cardaca. Estainteraccin inhibe la adenil ciclasa, lo quereduce la concentracin de AMPc y, porconsiguiente, el aumentp producido por AMPcde la contractilidad.

Cuando se activa el simptico se suele inhibirel vago 8por liberacin de neuropptidos comoel NPY que inhibe la liberacin de Ach en las

fibras vagales vecinas), de tal forma que el sistema simptico predominasobre el parasimptico.

Tipo de receptores

Las coronarias que perfunden el corazn tienen receptores , por lo que laadrenalina y la NA actan sobre las coronarias, de tal forma que a vecesuna sobreestimulacin simptica puede tener efectos negativos sobre lacirculacin coronaria.

Los receptores -1 actan principalmente sobre la musculatura mediante

neurotransmisores, mientras que los -2, son antagnicos a los receptores-1 en el msculo liso. (-2 producen vasodilatacin y -1 vasoconstriccin).

TIP


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ALGUNOS FACTORES QUE MODIFICAN EL CALIBRE DE LOSVASOS

Sustancia P: NT relacionado con la nocicepcin.

BARORRECEPTORESLos sensores bsicos que intervienen en laregulacin de la presin arterial son los

barorreceptores. El cayado de la aorta y la


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bifurcacin de las cartidas, son el lugar de procedencia de seales al SNCsobre la variacin de presin.

Esos sensores o barorreceptores se denominan tambin de alta presin, esdecir, que trabaja a los valores mximos de presin de nuestro organismo.

En la bifurcacin de las cartidas se sitan en el seno carotdeo.

Los senos carotdeos son las regiones

ligeramente ensanchadas situadas en el origen

de las arterias cartidas internas.

No confundir seno carotdeo con cuerpocarotdeo. El seno carotdeo es unbarorreceptor, mientras que el cuerpocarotdeo es un quimiorreceptor.

En el cayado de la aorta tambin hay fibras de losbarorreceptores, que se activan cuando sedistienden los vasos, mandando informacin alSNC. En esa zona tambin hay quimiorreceptores.

El seno carotdeo est inervado por una rama nerviosa del glosofarngeo,que tambin lleva informacin del cuerpo carotdeo; de tal manera que lainformacin procedente de esa zona va a llegar al SNC. Losquimiorreceptores se dedican a regular la presin parcial de O2, CO2,potasemia e hidrogeniones. Algunos de estos efectos pueden influir en lapresin arterial.

Los impulsos originados en el seno carotdeo circulan por el nervio del seno

carotdeo hacia el glosofarngeo. Y, a travs de este ltimo, al ncleo del

tracto solitario (NTS). El NTS es el sitio de proyeccin central de

quimiorreceptores y barorreceptores. La estimulacin del NTS inhibe el flujo

de salida nervioso simptico hacia los vasos perifricos (efecto depresor).

Las terminaciones nerviosas barorreceptoras de las paredes del seno

carotdeo y del cayado artico responden a la distensin vascular y a la

deformacin inducida por cambios en la presin arterial.

Si se coge una rama de la inervacin del

seno carotdeo y se registra su actividadcon un electrodo, midiendo los PA, paradistintos niveles de presin. Cuando lapresin media es de 50 mm Hg apenas sedisparan PA. Cuando la presin media subea 75 aparecen ms PA en cada sstole. Conuna presin de 100 mm Hg en cada ondade pulso se disparan PA que vandecayendo en frecuencia. A medida queva subiendo la presin, va aumentando el

nmero de PA, lo que indica que se estmandando muchsima informacin al SNC para que acte.


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Los receptores de las paredes del seno carotdeo responden ms a la

presin pulstil que a la constante. Esto se ilustra en la figura anterior, que

muestra que para valores normales de la presin arterial media (1oo mm

Hg), se inicia una oleada de impulsos en una sola fibra del nervio sinusal a

principios de la distole. Cuando la presin arterial es baja, estos cambios

fsicos resultan ms evidentes incluso, pero se reduce la frecuencia globalde descarga. El umbral de presin para inducir impulsos en los nervios

sinusales es de 50 mm Hg, y la mxima frecuencia de disparo obtenida se

alcanza con unos 200 mm Hg.

Si se disminuye la presin general en elseno carotdeo, mediante unacompresin de la cartida por debajo delseno carotdeo; el pulso se har mspequeo. Ante esta presin diferencial

amortiguada, el nervio deja de disparar,por lo que no se acelera la presinsistmica media. Se informa al SNC paraque este haga la regulacin convenienteen las presiones. Como losbarorreceptores se adaptan, la

respuesta ante cualquier presin arterial

media es mayor ante una presin

diferencial elevada que ante una

pequea.

Las dos armas que tiene el SNC para incidir en laregulacin de la presin arterial es el SN simpticoy parasimptico. Si la presin es baja, la actividaddel simptico es muy alta y la del vago muy baja. Sila presin es alta, la actividad del vago es alta y ladel simptico baja. Por eso se dice que ambossistemas trabajan de forma antagnica.

Si aumenta la presin, se estiran losbarorreceptores del seno, aumenta ladespolarizacin y aumenta la rfaga de PA quecirculan por el glosofarngeo hacia el SNC. Seintegra la informacin en la mdula y disminuye laaccin del simptico, por lo que disminuye el tonovascular del msculo liso, con lo que no seproducir vasoconstriccin. Se dilatan los vasos ydisminuye la resistencia perifrica, con la consiguiente disminucin de lapresin sangunea.


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En condiciones normales hay un equilibrio de la informacin simptica yparasimptica que sale de la mdula. Sin embargo, en ocasiones seproducen desequilibrios a nivel local.

El barorreceptor se activa con un aumento de presin arterial, aumenta lainformacin hacia la mdula oblongada. El sistema autnomo acta sobre elcorazn disminuyendo la frecuencia y sobre los vasos, disminuyendo el tonovascular, produciendo bradicardia y vasodilatacin.

OTROS RECEPTORES QUE PARTICIPAN EN LA REGULACINREFLEJA DE LA PRESIN ARTERIAL

Quimiorreceptores (variaciones en la Po2 y Pco2)

Receptores del dolor (estimulacin de los receptores del dolor)

Receptores de las vas respiratorias altas: receptores J en elparnquima pulmonar, que tienen importancia en el control de laperfusin de los pulmones y en el control de la presin arterial.

Receptores de centros nerviosos superiores: receptorescentrales de isquemia, reflejo de Cushing- produce bradicardia yrespiracin lenta, ayuda a mantener el flujo cerebral.

Receptores musculares: termoceptivos, nociceptivos, de presin.

Acta principalmente a nivel local, pero tambin tienen algn efecto


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Los receptores J cuando se distienden los vasos sanguneos pulmonares,activan una respuesta refleja de la circulacin. Cuando se aumenta lapresin sobre la pared de los vasos sanguneos pulmonares (aumento depresin intratorcica o esofgica) hay una alteracin de la circulacin, queconsiste en una disminucin de la presin de pulso o diferencial.

Los esfuerzos espiratorios mantenidos

aumentan la presin intratorcica y

dificultan el retorno venoso. La presinarterial sube y hay una bradicardia y unaumento del valor medio de la presinarterial. Se realiza un esfuerzo contra la

glotis cerrada (la denominada maniobrade Valsalva) de forma habitual durantela defecacin, la tos y el levantamiento de pesos.

Estos aumentos de presin se transmiten de forma directa a las luces delas arterias intratorcicas. Cuando se detiene la tos, la presin arterial

puede disminuir de forma rpida por el impedimento previo al retorno

venoso.


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En condiciones normales los SN simptico y parasimptico actansimultneamente sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. Cada vezque hay un proceso de inspiracin hay un aumento relativo de la frecuenciacardaca.

En la regulacin cardiovascular hay dos objetivos:

1. Mantener el volumen de sangre circulante

2. Asegurar el flujo a todas las clulas del organismo

Presin arterial sistmica= resistencia perifrica total x gastocardaco

Presin arterial sistmica = Resistencia perifrica total x frecuencia

cardaca x (VFD-VFS)

REGULACIN DEL VOLUMEN PLASMTICO Completarcon alguien

El plasma contiene agua, clulas sanguneas y protenas. El volumen deambos componentes supone la volemia. El volumen de plasma es msrpidamente modificable que las clulas de la sangre.


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El sistema cardiovascular posee una parte muycapacitativa y distensible, el sistema venoso, en elque pequeas modificaciones del calibre del vasosuponen grandes variaciones en el volumensanguneo. Por otra parte el sistema arterial es unsistema de alta presin y baja complianza.

Ante una hemorragia, una vasoconstriccin del lado venoso aportar casi1,5L de sangre para tratar de equilibrar la prdida. La respuesta local aestmulos mecnicos sobre la pared de la arteria hace que la arteria secontraiga mucho.


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Factores humorales

La adrenalina y NA actan sobre el msculo lisovascular influyendo en el tonovasomotor, produciendovasoconstriccin. Las catecolaminas se liberan en la

mdula suprarrenal como respuesta a los mismosestmulos que inducen las descargas simpticas

generalizadas. Estas sustancias humorales refuerzan los

efectos de la actividad nerviosa simptica descritos

anteriormente.

Adems hay otros sistemas como el sistema renina-angiotensina, que por s solo puede generarvasoconstriccin, independientemente de la accin delSNC. Las clulas glomerulares de las arteriolas aferentescontienen miofilamentos fabrican, almacenan y liberan

renina. La renina est implicada en la formacin de

angiotensina II y finalmente en la liberacin de

aldosterona.

Si hay alguna vasoconstriccin de la arteria renal, en elaparato yuxtaglomerular, se comienza a producir renina,que mantiene la constriccin de la arteria renal. Laspersonas con estenosisde la arteria renal tienen una presin arterial sistmica media elevada por

la estimulacin del sistema renina-angiotensina.

La renina facilita el paso del angiotnsinogeno a angiotensina I en elhgado y se extiende a toda la circulacin general, por lo que producevasoconstriccin en todo el sistema cardiovascular. La angiotensina I pasa aangiotensina II por la enzima conversora de angiotensina (ECA). Laangiotensina II se produce sistmicamente y localmente en el rin.

Constrie las arteriolas eferentes y reduce la relacin de filtracin

glomerular y el flujo sanguneo renal. Aumenta la presin sangunea y el

volumen de lquido extracelular.

La angiotensina II acta sobre:

- Corteza suprarrenal: libera aldosterona, que hace que se conserveel Na+, que al ser un componente osmtico del plasma retiene elagua. La aldosterona aumenta el volumen sanguneo y de la presinarterial.

- Tbulo renal proximal: disminucin de la excrecin de sodio.

- Arteriolas perifricas: aumento de la resistencia vascularsistmica. Aumento del volumen sanguneo y de la presin arterial.

La cada de presin arterial reduce el filtrado glomerular, lo que tambin

reduce la excrecin de agua y electrolitos. Adems el aumento de lasconcentraciones de angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona en


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la corteza suprarrenal. A su vez, la aldosterona estimula la reabsorcin de

NaCl por las nefronas, de forma que se reduce la excrecin de NaCl y agua.

Por otra parte, la vasopresina (ADH- Hormona antidiurtica) o arginina-vasopresina, es una hormona liberada en la neurohipfisis y tiene una grancapacidad de vasoconstriccin dependiendo de su concentracin en sangre.Aunque su principal efecto es sobre el rin haciendo que no se produzca

orina, tambin produce vasoconstriccin en situaciones de disminucin delvolumen de sangre.

La concentracin plasmtica de vasopresina aumenta de forma progresiva

al reducirse la presin arterial. Los receptores responsables de este

aumento de la liberacin de vasopresina son los barorreceptores del cayado

artico y del seno carotdeo y los receptores de distensin de la aurcula

izquierda.

Efectos de regulacin ante aumento de volumen plasmtico

Un aumento del volumen plasmtico produce distensin auricular, que tieneefectos sobre:

Aumento del PAN (pptido atrial natriurtico): se sintetiza y liberaen corazn e hipotlamo. Aumenta la natriuresis, es decir,cantidad de Na+ en la orina. Si hay mucho sodio en la orina sedesplazar agua a la orina, por lo que habr una prdida de volumenplasmtico.

Disminucin de ADH que disminuye la reabsorcin renal de agua,con la consiguiente disminucin de volumen plasmtico.

Disminucin de la actividad simptica renal

o Disminucin de la secrecin de renina: disminuye laangiotensina y por consiguiente la aldosterona, lo que produceuna disminucin de la reabsorcin renal de sodio, queconllevar a un aumento de sodio en el rin y porconsiguiente un mayor volumen de orina y, por tanto, menorde plasma.

o Aumento del dimetro de la arteriola aferente y unadisminucin del dimetro de la arteriola eferente: eso


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producir un aumento de la presin glomerular y un aumentode la filtracin glomerular, con un aumento de volumen deorina y una disminucin del volumen plasmtico.

Los lquidos y electrolitos se conservan en los riones durante una

hemorragia gracias a diversos estmulos, entre otros la secrecinaumentada de vasopresina y tambin al aumento de la actividad simptica

que estimula la reabsorcin de NaCl en la nefrona (reduce su excrecin).

MECANISMOS QUE SE PONEN EN MARCHA ANTE UNA

HEMORRAGIALas hemorragias se pueden corregir hastacierto nivel, pero a partir de cierta cantidad ose repone rpidamente en un plazo de 1h o 2como mximo o no hay manera derecuperarlo. La presin no puede subir ms ycaer por debajo de la presin de cierreproduciendo un shock hipovolmico que noes compatible con la vida. La palabra shockhace referencia a un colapso de los vasos queno se puede recuperar.

Ante un proceso hemorrgico se ponen en marcha ciertos mecanismos paratratar de controlar el volumen sanguneo:

1. Baja el volumen central de sangre en los grandes vasos venosos.

2. Disminuye el volumen en la aurcula lo que pone en marcha losreceptores de volumen y presin, adems de barorreceptores en elcuerpo artico.

3. Actuaciones sobre la resistencia perifrica, gasto cardaco, rin, etc.


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Si disminuye el retorno venoso cae el gasto cardaco.

VARIACIN DE LA PRESIN ARTERIAL ANTE INGESTA DESAL

Si por alguna razn se aumenta la presin arterial hay que poner en marchamecanismos para disminuirla. La sal aumenta la presin arterial por efecto

del sodio. Se representa el efecto sobre la presin arterial de la ingestaarterial. 2 casos:

1. Individuo normal (lnea negra):cuando se aumenta la ingesta de sal,se controla su presin.

2. Hipertensin esencial o idioptica:la ingesta de sal sube la tensin peroel efecto del sodio en la ingesta paracorregir la presin arterial es

relativamente pobre en comparacincon el ejercicio aerbico.


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3. Sujeto sensible a la sal: ante una reduccin de la ingesta de sal shay variacin de presin.

Si el sujeto slo quiere tomar cosas saladas podemos percibir un problemade insuficiencia de funcionamiento de la mdula adrenal, en el que orinagran cantidad de sodio.

CURVAS DE FUNCIN VASCULAR Y FUNCIN CARDACALa curva de la funcin vascular resulta afectada por cambios en el volumen

total del sangre. Para una distensibilidad vascular determinada, la presin

circulatoria media aumenta cuando el volumen de sangre aumenta

(hipervolemia) y disminuye cuando el volumen de sangre se reduce

(hipovolemia). Una transfusin de sangre mejora el gasto cardaco y lafuncin cardaca.

Las actuaciones del SN simptico sobre el corazn desvan la curva defuncin cardaca hacia la izquierda. La conservacin de agua hace que sedesve la curva del retorno venoso a la derecha, aumentando por tanto elgasto cardaco.


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A. Cualquier alteracin (ej.- aumento de presin venosa en algn punto)inicia una secuencia de cambios en el gasto cardaco y la presin

venosa que recuperan el valor de equilibrio de estas variables.

B. Tras una transfusin de sangre, la curva de la funcin vascular se

desplaza hacia la derecha. Por tanto, se produce un incremento tanto

del gasto cardaco como de la presin venosa, segn se confirma por

la traslocacin del punto de equilibrio de A a B.

C. Potenciacin de la contractilidad miocrdica, como sucede con la

estimulacin nerviosa simptica, que determina que los valores de

equilibrio del gasto cardaco y la presin venosa central se desplacen

desde la interseccin (A) entre las curvas de control vascular y de

funcin cardaca a la interseccin (D) de la curva de funcin vascular

con la curva de funcin cardaca que representa la respuesta a laestimulacin simptica.

SNTESIS DE TODOS LOS SISTEMAS IMPLICADOS EN LAREGULACIN

Todos estos factores (cuadro amarillo) controlan el funcionamiento delsistema cardiovascular. Cuando hay que actuar sobre la regulacinintervienen:

SN autnomo: acta modificando la resistencia perifrica total y

sobre el gasto cardaco, lo que ayuda a mantener la presin media.Indirectamente, acta en el manejo de volumen de reserva


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sanguneo en el corazn, las venas, el bazo, el hgado y la piel; puespuede modificar el volumen sanguneo circulante.

Sistema urinario y gastrointestinal: hasta 7 u 8L pueden pasar aestos sistemas y luego se recupera. Si se entorpece el proceso de

reabsorcin se perderan estos litros de sangre. Por tanto intervienenen la prdida y recuperacin del volumen sanguneo. Especialmenteson los riones los que regulan los cambios en el volumen de plasma.

Tambin intervienen en la formacin de eritrocitos, pues encondiciones de hipoxia o prdida de sangre produce eritropoyetina,que contribuye a acelerar la eritropoyesis en la mdula sea. Estoinfluye en el efecto de los hemates en la sangre, que influyen en lamayor viscosidad. A mayor viscosidad mayor efecto del volumen delquido y sostenimiento de la presin dentro de los vasos.

Sistema endocrino: hormonas importantes para regular el volumende plasma.

Sistema respiratorio: funcionamiento del corazn y frecuenciacardaca puesto que esta aumenta en la inspiracin. Sin embargo, sufuncin principal es mantener los niveles de presin parcial de Co2.Si esta presin aumenta mucho se produce vasodilatacin de losvasos.

Sistema de control de la temperatura: una disminucinimportante de la temperatura produce vasoconstriccin, lo que

permite el control del calor y tambin influye sobre el tonovasomotor regulando el volumen sanguneo.


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Las dos respuesta de mayor magnitud son la del SNC y la del rin y la msrpida la de los barorreceptores. Intervienen factores locales y hormonales.

Una hemorragia en individuos con problemas renales ser ms grave queen una persona normal, al igual que ser importante en individuos conisquemias cerebrales, como ocurre en accidentes de trfico en los que lahemorragia se combina con un traumatismo craneoenceflico que produceisquemia cerebral.

Palpando el pulso arterial se puede detectar la frecuencia cardaca (cadapulso es la manifestacin de una contraccin cardaca). Si el pulso es msntido eso indica que la presin diferencial de pulso es buena. Si el pulsotiene una subida brusca, esto puede indicar una dureza de la pared, unadisminucin de la complianza, que puede venir dada por arteriosclerosis. Ladiabetes favorece la arterioesclerosis en gran escala.

Tema 8. Regulación cardiovascular.

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