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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
ISAIAS RAMON HORTUAFUNDACION CARDIOINFANTIL – I.C
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TCE
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FRACTURAS DE CRANEO CONCUSION CEREBRAL LESION AXONAL DIFUSA CONTUSIONES HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HERIDAS PENETRANTES TRATAMIENTO:
GENERALIDADES
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GENERALIDADES
Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. No ocurren aislados. U.S.A: 2.000.000 personas con TCE cada año
70.000 fallecen antes del ingreso (3.5%). 400.000 personas se hospitalizan al año.
Fallecen 25.000 (6.25%). 150.000 personas quedan con secuelas neurológicas
severas. ( 37,5% )
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GENERALIDADES Causas:
Acc. Automovilísticos: 57%. H.P.A.F: 24%. Caídas: 12%.
Grupos más afectados:* 15-24 años (Acc. Automovilísticos).
* Mayores 75 años (Caídas).(Serie de Sosin).
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Trauma en las Américas – Informe Anual OPS 2000
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Generalidades
Bogotá transporta a través de la Red Distrital un promedio de 120 pacientes mensuales de TCE.
La red hace aproximadamente el 60-70% de los transportes: 200 pacientes mensualesconsultando por este motivo (2.400 Ptes año).
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Generalidades
Causas de Mortalidad – COLOMBIA 2.002
Homicidio Bogotá: 2.041 1341 HPAF, 384 HACP, 34 HACC
Homicidio Cali: 2.334 2020 HPAF, 220 HACP, 20 HACC
Homicidio Medellín: 3.774 3.313 HPAF, 324 HACP, 64 HACC
Homicidios Total: 27.829 24003 HPAF, 2380 HACP, 323 HACC
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Generalidades
Total Muertes Violentas: 39.597 (2.002)
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GENERALIDADES
TCE Y TRAUMA ASOCIADO
Gennarelli: Estudio multicéntrico (95 hospitales de U.S.A.):
* Politx + T.C.E: Mortalidad 18.2%.
* Politx sin T.C.E: Mortalidad 6.1%
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GENERALIDADES 50% de los fallecimientos ocurren poco
después del accidente.
30% en las primeras 2 horas.
20% días o semanas después.
Mortalidad de acuerdo a la severidad del trauma:
* T.C.E severo: 35%. * T.C.E + Alcohol: Mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no han ingerido alcohol (2.3%)
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GENERALIDADES En Colombia los homicidios son la causa más frecuente. Representa un 18% de las defunciones.
1 de cada 16 Colombianos mueren por TCE.
Cada Colombiano tiene 10 veces más probabilidades que un habitante de U.S.A. de fallecer por TCE.
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Concepto
“Antes de determinar cualquier tipo de proceso en salud, es necesario conocer la epidemiología regional, para preparar los sistemas a lo que realmente se verán enfrentados y fortalecer políticas de intervencion con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones asociadas a mal manejo de las entidades prevalentes”.
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FISIOPATOGENIA
Recordar:* El encéfalo se encuentra en una cavidad rígida (Cráneo).* Se encuentra recubierto por las meninges. * El encéfalo está rodeado de L.C.R.
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FISIOPATOGENIA
Producción de L.C.R.: plexos coroideos 0.35 ml por minuto. Su absorción se hace por las vellosidades aracnoideas.
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN INTRACRANEANO 9% LCR 4% Volumen sanguíneo (Monro-Kellie)
87% Encéfalo.
La sumatoria de los volúmenes de los contenidos de la cavidad intracraneana
es constante, y un incremento en cualquiera de ellos, determinará una disminución
equivalente en los restantes componentes (doctrina Monro-Kellie modificada)
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FISIOPATOGENIA
Presión de perfusión cerebral: (PPC)Es el resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC
PPC = PAM - PIC Se acepta que la PPC puede disminuir hasta
60 mmHg.
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EDEMA CEREBRAL
Desde 1967 se han considerado.Edema citotóxico: Producido porisquemia o por toxinas y caracterizado por ser un ultrafiltrado del plasma.
Edema vasogénico: Producidopor un defecto de la barrerahematoencefálica, que se presenta a nivel del endoteliovascular. (Extracelular).
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FISIOPATOGENIA
En el cerebro, el tipo de lesión depende de varios factores como el tipo de objeto que golpea el cráneo, su velocidad, el desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido.
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CLASIFICACION
1. Lesiones cuero cabelludo.
2. Fracturas de cráneo:A. Lineales.B. Deprimidas.C. De la base.
3. Lesiones de las meninges.A. Fístulas de L.C.R.B. Hernias cerebrales.
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CLASIFICACION
4. Lesiones del encéfalo:A. Lesiones primarias focales:
I. Contusión.II. Laceración.
B. Lesiones primarias difusas:I. Conmoción cerebral.II. Lesión axonal difusa.III. Hemorragia subaracnoidea(H.S.A).
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CLASIFICACION
C. Lesiones secundarias:I. Lesión isquémica.II. Hematomas intracraneanos:
a. Hematomas epidurales.b. Hematomas subdurales.
* Agudos.* Crónicos.
c. Hematomas intracerebrales
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CLASIFICACION
5. Heridas Penetrantes.6. Lesiones vasculares:
A. Arteriales:I. Oclusiones.II. Pseudoaneurismas.
B. Venosas.C. Mixtas:
I. Fístula A-V.
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FRACTURAS DE CRANEOGeneralidades:
Fx deprimida: Velocidad del objeto alta. Area de contacto pequeña.
Fx lineal: Velocidad del objeto baja. Area de contacto grande.
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FISIOPATOGENIA
Para producir una fractura en el cráneo es necesaria una fuerza de:
450-750libras por pulgada cuadrada
La atmósfera (aire) ejerce una presión sobre la piel de 14.7 libras por pulgada cuadrada (psi).
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Imágenes archivo digital FSFB
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Imágenes archivo digital FSFB
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Imágenes archivo digital FSFB
Fractura de base de craneo
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BATTLE MAPACHE
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FRACTURAS DE CRANEO
Base de Cráneo:Se asocian a: Fístula de L.C.R. Otras lesiones Pares craneales Lesiones vasculares: Fístula
Carotido-Cavernosa
Imágenes archivo docente FSFB
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
FRACTURA DE BASE DE CRANEO
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FISTULAS L.C.R. Ocurren como complicación de las Fx
base de cráneo o heridas penetrantes. La más fcte: Lámina Cribosa Etmoides
(2% T.C.E.). Otros sitios:
Senos Paranasales: etmoidal y frontal. Oído: fractura peñasco
Pueden presentarse inmediatamente o tardíamente (Meningitis).
La salida de LCR se desencadena con cambios de posición.
Imágenes archivo digital FSFB
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Fistulas de LCR
Cisternografía con radioisótopos Tomografía computarizada de alta
resolución Cisternografía con TAC y medio
de contraste intratecal Cisternografía por RM con o sin
medio de contraste (gadolinio Intratecal)
Imágenes archivo digital FSFB
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FISTULAS L.C.R.
SINTOMAS y TTO: Pueden desaparecer por un
tiempo y luego reaparecer. Cefalea que mejora con el
decúbito. Tratamiento:
Inicialmente P.L. Drenaje Lumbar Qx si no hay mejoría a los 7 a
10 días.
Imágenes archivo digital FSFB
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CONMOCION CEREBRAL.
Lesión primaria difusa. Sinónimo de “Concusión”. Síndrome clínico caracterizado por
alteración inmediata y transitoria de la función neural (Alteración de la conciencia, de la visión o del equilibrio por causas mecánicas).
Onda de presión que afecta el tallo.
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CONMOCION CEREBRAL
Clínicamente según la duración se puededividir en:1. Leve: confusión transitoria
sin alteración de la memoria, nipérdida de la conciencia.
2. Moderada: pérdida de la conciencia y memoria anterograda.3. Severa: asociado a secuelas
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CONMOCION CEREBRAL
Puede dejar secuelas, las cuales pueden ser muy sutiles y de larga duración conformando el cuadro clínico de “Síndrome Post-conmocional”.
SÍNTOMAS Cefalea, tinitus, cambios en la personalidad y
en la memoria.
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LESION AXONAL DIFUSA
Se produce por el cercenamiento del tejido neural especialmente en la línea media. La lesión inicial: desgarros que ocurren
principalmente a nivel de los nódulos de Ranvier: AXOTOMIA.
AUTOREPARARSE DEGENERACIÓN
AXON
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LESION AXONAL DIFUSA
Los cambios histopatologicos son:
* Destrucción de fibras cuerpo calloso por tensión sobre este.
* Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores.
* Destrucción y edema axonal de la sustancia blanca de los hemisferios.
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LESION AXONAL DIFUSA
El Dx es ante todo clínico.
La TAC ayuda pero es más eficaz RM
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Imágenes archivo digital FSFB
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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Lesiones primarias focales. Implica lesión estructural. Se presenta más
frecuentemente en las circunvoluciones cerebrales especialmente en los polos frontal, temporal y occipital.
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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Tx directo al cerebro. En las zonas de contusión hay extravasación
de eritrocitos alrededor de los capilares lesionados, conservándose la pía intacta.
Si se lesiona la pía = LACERACION. Tto: Médico o quirúrgico.
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Imágenes archivo digital FSFB
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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
Lesión secundaria. Son el resultado de multiples zonas de
contusión confluentes. La clínica y el tto dependen del tamaño. En pacientes de edad avanzada se pueden
presentar tardíamente (48-72 horas)
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HEMATOMA INTRACEREBRAL
MEDICION HEMATOMA INTRACEREBRAL (VOLUMEN)
Metodo “ABC” descrito por Kothari et al.
Volumen de un elipsoide: Ve ABC/2
A, B, C: diámetros
A
B
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
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HEMATOMA EPIDURAL
Más frecuente en hombres. 2.7%-9% de los T.C.E. Alta mortalidad cuando son bilaterales o
en pctes mayores de 80 años. Fractura de cráneo con desprendimiento
de la dura. Se localizan en fosa media.
Ocasionalmente tienen otra localización
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
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HEMATOMA EPIDURAL
Ruptura de Art. Meningea Media, sangrado diplóico o venoso meníngeo.
Pérdida de la conciencia con recuperación.
Intervalo “lúcido”. Deterioro neurológico con
Hernia del uncus. Mejoría con cirugía.
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Recomendaciones
Indicaciones de Cirugía HED > 30 cc independientemente del GCS HED < 30cc, espesor < 15 mm y GCS > 8 sin déficit
focal: Manejo medico + control TAC seriado Tiempo
GCS < 9 + anisocoria: URGENTE Método
Craneotomía
Surgical Management of Acute Epidural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-7-S2-15, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
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HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Colección sanguínea entre las dos capas de la duramadre
Tienen alta morbilidad y mortalidad.
Se considera agudo cuando se presenta entre las primeras 72 horas después del trauma.
Alta incidencia: 30% Alta mortalidad: 60%
Se asocia a laceraciones, contusiones y edema.
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HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
En mayores de 60 años aumenta la mortalidad a un 69%.
El tto qx debe ser precoz, reduciendo la mortalidad a 30% en los operados durante la primera hora, y aumentando al 90% en los operados despues de las 4 horas.
Manejo en U.C.I.
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RECOMENDACIONES Indicaciones de cirugía
HSD espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del GCS
Todos los paciente en coma (GCS <9) deben ser llevados a ventriculostomía
Paciente en coma (GCS < 9) con espesor < 10 mm y DLM < 5mm: Deterioro neurológico: 2 puntos desde el trauma Compromiso de pupilas PIC > 20 mmHg
Tiempo Lo mas pronto posible
Método Craneotomía con o sin duroplastia
Surgical Management of Acute Subdural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-16-S2-24, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
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![Page 58: tce](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022051402/568bd5bf1a28ab20349999ce/html5/thumbnails/58.jpg)
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Fueron descritos por Virchow en 1875.
Son colecciones hematicas entre la duramadre y la aracnoides, recubierta por una cápsula.
Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.
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HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Más frecuentes en hombres entre la 5ta y 6ta décadas.
20%-30% son bilaterales.
No historia de trauma o trauma leve.
Imágenes archivo digital FSFB
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HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Se produce por ruptura de las venas puente en la región parasagital.
Historia de alcoholismo. Formación de membranas. En pctes mayores
sintomatología psiquíatrica. Fácil reproducción (5%-37%). Mortalidad: 1.5% hasta 25%.
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Imágenes archivo digital FSFB
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AGUDO
SUBAGUDO
CRÓNICO
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SUBDUROSTOMIA
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OJO CON EL TRAUMA ASOCIADO!
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EVALUACION INICIAL
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA PALPEBRAL4 ESPONTANEA3 AL LLAMADO2 AL DOLOR1 NINGUNA
RESPUESTA VERBAL5 ORIENTADA4 CONFUSA3 INCOHERENTE2 INCOMPRENSIBLE1 NINGUNA
RESPUESTA MOTORA6 OBEDECE ORDENES5 LOCALIZA DOLOR4 RETIRA3 FLEXION 2 EXTIENDE1 NINGUNA
SUMATORIA: ENTRE 3 Y 15
LEVE: 13 a 15
MODERADO: 9 a 12
SEVERO: 3 a 8
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
AGRADECIMIEN TOS
DR. Andres Fonnegra : Neurocirujano Endovascular Clinica Shaio
ARCHIVO DOCENTE FCI ARCHIVO DOCENTE FSB
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HERIDAS PENETRANTES
Arma de Fuego: (H.P.A.F) Proyectil de baja velocidad: 150-300 m/s Proyectil de alta velocidad: 700-2000 m/s
Tangenciales Penetrantes Perforantes
Arma Cortopunzante: (H.A.C.P).
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HPAFFISIOPATOLOGÍA
TRES EVENTOS PRIMARIOS: Daño directo en el trayecto: PRESIÓN >1000
Atms. Cavidad Temporal: Expansión-colapso: <1 a 4
atms. -Presión negativa- Onda de choque: > 100 atms.
Proyectil de baja velocidad: rebota en la tabla ósea trayectoria incierta > DAÑO
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TRAYECTORIA DE UN PROYECTIL EN EL CEREBRO
CAVIDAD
TEMPORAL
PROYECTIL
9 mm
HEMATOMAFRAG.
HUESO
TATUAJE
F.NETTER
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FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es muy susceptible a la cavidad temporal
Fragmentos óseos son proyectiles secundarios que aumentan la lesión.
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FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la PIC: Al ingresar el Proyectil al salir, baja rápidamente Daño por explosión: Daño de la barrera
Hematoencefálica, Pérdida de la autorregulación
Otras Lesiones: La presión Generada por el impacto del proyectil hacen contusiones a distancia, hernia uncal o amigdalina
HERIDAS TANGENCIALES
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FISIOPATOLOGÍA Edema:
Sólo adyacente al trayecto del proyectil Se evidencia a las 6 horas, Pico máximo a las 48 horas
y resuelve en la primera semana. Es VASOGÉNICO Daño de la barrera H-E.
Coagulación: CID en las primeras 2 horas. Activación de la Tromboplastina cerebral (V.
Extrínseca) Disminución del número de las plaquetas 71% de los sobrevivientes y el 94% de los muertos.
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FACTORES PRONOSTICOS
GLASGOW DE INGRESO (Post-reanimación):
HEMATOMA INTRACEREBRAL O SUBDURAL
VELOCIDAD DEL PROYECTIL (HERIDAS CIVILES)
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
COMPR. 2 HEMISFERIOS.
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MANEJO QUIRURGICO
OBJETIVOS:
Drenaje de hematomas Desbridamiento Extraer fragmento accesibles Desbridamiento de las heridas de entrada o salida Hemostasia Reparar defectos durales Monitorización de la PIC
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TRATAMIENTO
Vía aerea, ventilación. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de lesiones asociadas. Evaluación neurológica. Imágenes diagnósticas. Definir tratamiento: Médico.
Quirúrgico.
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Hallazgos relevantes en la TAC
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EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EDAD MAYOR DE 60 AÑOS GLASGOW:
3: Mortalidad del 100% 4: 90% 5: 63% 6: 33% 8-15 HASTA UN 10%
PRESION ARTERIAL SITOLICA INICIAL MENOR DE 90 mmHg
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ANISOCOIRA POR MIDRIASIS DERECHA
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Monitoria de PIC
Indicaciones: Glasgow < 8 después de resucitación cardio-pulmonar y
TAC anormal Glasgow < 8 y TAC normal con dos o más factores de
riesgo: Edad mayor de 40 años. TAS menor de 90 mm Hg. Postura de descerebración o decorticación uni o bilateral.
Después de remoción masa intracraneana. Considerar paciente con TCE moderado y TAC anormal
que no puede ser monitoreado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
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