TCE por Dra. Nadia Menendez Auld

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLI CO Dra. Nadia Menéndez

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TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLI

CO

Dra. Nadia Menéndez

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Definición.

Lesión directa de estructuras craneales,

encefálicas o meníngeas que se presentan

como consecuencia del efecto mecánico

provocado por un agente físico externo que

puede originar deterioro funcional del

contenido craneal.

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Epidemiología.

1º causa de muerte en > 1 año

Causa de retraso mental, epilepsia,

discapacidad física

1/10 niños sufrirá TCE en la infancia (la mayoría leves)

• 10% graves

• 1.5% mueren

EU

• Niños: 200 casos x 100,000

• Población general: 600 casos x 100,000

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A < edad, si sobreviven = peor

pronóstico neuropsiquiátrico

Frecuencia

• 38% en < 1 año

• 35% de 1-5 años

• 28% 6-15 años

Sexo: 62% masculino

Lugares

• 62% caídas en el hogar (cama, deambulación)

• 38% vía pública / deportes

• 4% maltrato infantil

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Manejo quirúrgico:

55% hematoma subdural

18% hematoma epidural

21% fracturas

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Fisiopatología: Lesión cerebral

primaria

Impacto directo, cizallamiento (golpe.

Contragolpe) o rotación.

1. Contusión o laceración de cuero cabelludo

2. Fractura de cráneo

3. Conmoción cerebral

4. Contusión / laceración cerebral

5. Hemorragia

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Fractura de cráneo.

La mayoría son lineales, sin hundimientos, no

trascendentes en asintomáticos

Sospecha fx base Hemotímpano/ otorragia

Rinorrea/ otorrea

Equimosis periorbitaria (piso anterior “ojos de mapache”)

Equimosis retroauricular “Signo Battle” (porción petrosa

esfenoides)

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Fx por hundimiento

Pueden producir lesión en

duramadre

Pérdida LCR

Convulsiones tempranas / tardías

Manejo Qx: profundidad > 5 mm

o fragmento hundido debajo de

lámina interna del cráneo

Hemorragia Cruce de línea media

Bordes irregulares

Fx temporal (A. Meníngea media)

Fx bilaterales (seno sagital)

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Conmoción cerebral.

Pérdida transitoria

de conciencia (<10 min)

Con amnesia postrauma

Sin focalización neurológica

EF normal

TC normal

El nivel de conciencia se

recupera gradualmente

sin tx

No presenta síntomas

agregados (cefalea, vómito)

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Contusión/ laceración cerebral.

Por golpe directo o contragolpe

Síntomas dependen de localización: frontal & temporal (irregularidades óseas)

Disminución del estado de conciencia (> 10 min)

Vómito y cefalea transitoria

TC: lesiones hiperdensas puntiformes (sangrado) c/edemaperilesional (hipodensa)

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Hemorragia.

EPIDURAL (70%)

Asociado a fractura

0.5-6% TCE en infancia

Localización: temporoparietal

Laceración A. Meníngea Media*25% seno venoso, venas meníngeas, venas emisarias

Intervalo libre de alteración neurológica con deterioro súbito

Disminución de conciencia

Midriasis ipsilateral + ptosis palpebral

Desviación medial de globo ocular

Hemiparesia contalateral

TC inmediato**

Manejo qx inmediato

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SUBDURAL Rara asociación con fracturas (en < 2 años)

Sólo 30%

Desgarro de venas** (conexión entre corteza cerebral y senos durales)

Cuadro de instauración brusca

Pérdida del estado de alerta

focalización

Sospechar maltrato No se observa trauma directo en cabeza

Hemorragia retiniana

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SUBARACNOIDEO

Entre piamadre y aracnoides

Puede cursar con intervalo libre de síntomas

Rigidez de nuca

Cefalea

Fotofobia

Náusea

Vómito

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INTRAPARENQUIMATOSO

Clínica depende de localización y extensión

Puede producir HIC & deterioro de conciencia

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Fisiopatología: lesión cerebral

secundaria.

Por pérdida de la capacidad de

regulación vasomotora cerebral

1. Redistribución de flujo

2. Edema

3. Isquemia

Reducción de la perfusión cerebral**

Disminución PAM

Aumento PIC

Alteraciones sistémicas

Hipoxemia (<60mmHg)

Hipercapnia

Fiebre

Desequilibrio HE

Hiper/ hipoglucemia

Hematomas

Hemorragias

Obstrucción a salida de LCR

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Fisiopatología: lesión cerebral

terciaria.

Muerte neuronal por liberación de NT

Glutamato

aspartato

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Manejo inicial.

50% de las muertes ocurren a los pocos minutos de la lesión primaria

Anamnesis Causa y mecanismos del

trauma

Tiempo transcurrido

Lugar del choque de la cabeza

Estado inicial de conciencia

Llanto

CC

Alteración en marcha

Antecedentes enfermedades / medicamentos

Descartar maltrato

Disminución del estado de alerta* (pronóstico)

Duración de amnesia postrauma(daño cerebral tardío)

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Escala de Glasgow

Leve:13-15

pts

Moderado: 9-12

pts

Severo < 8

pts

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Escala de Glasgow modificada.

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Exploración física.

Estado de alerta (Glasgow)

Déficit focal

• Pupilas: tamaño, simetría, respuesta a luz

• Movimientos oculares

• Reflejos ocultares

• extremidades

SV

• Choque hipovolémico

• Choque neurogénico

Signos y síntomas

• Palidez, vómitos

• Lactantes: fontanelas, suturas

• Fondo de ojo: hemorragia retiniana, papiledema

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Fontanela abombada

Vómito persistente

Disminución de 2 o más pts Glasgow

Alteración en tamaño pupilar

Decorticación

Alteración en patrón respiratorio

HICTriada de Cushing

1. Hipertensión arterial

2. Bradicardia

3. Respiración irregular

4. (apnea / bradipnea)

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Lesión de tronco

encefálico

Flacidez

Midriasis

Paro cardio respiratorio

Muerte

Inmovilizar columna (asumir lesión

cervical)

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Clasificación de riesgo.

Bajo riesgo

• Asintomático

• No pérdida conciencia

• Cefalea / vértigo intermitente

• Contusión piel cabelluda

• Hematoma

• Laceración

Mediano riesgo

• Cambio conciencia

• Amnesia postrauma

• Pérdida transitoria conciencia

• Cefalea progresiva

• Vómitos (>5)

• Convulsiones postrauma

• Mecanismo causal desconocido

• < 2 años

• Trauma múltiple

• Fx basilar

• Sospecha de lesión penetrante

• Coagulopatía

• Intoxicación por drogas/ alcohol

• maltrato

Alto riesgo

• bajo nivel conciencia

• Focalización

• Lesión penetrante en cráneo evidente

• Fx hundda palpable

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Indicaciones TC.

Glasgow < 15

Pérdida conciencia persistente o amnesia postrauma

Datos de focalización

Anisocoria

Alteraciones en nervios craneales

Depresión de huesos cráneo

Fx lineales que cruzan vasos

HIC

Fontanela abombada

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Indicaciones Rx.

< 1 año

Sospecha de maltrato

Pérdida conciencia > 5

minutos (si no se dispone de TC)

Crepitación / hundimiento

Trauma facial grave

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Datos de alarma

(hospitalización).

Alteración SVConvulsiones

postrauma

Funciones mentales alteradas

Pérdida conciencia prolongada

Déficit persistente de

memoriaFocalización

Fx craneal deprimida

Fx basilar

Edema cuero cabelludo

Cefalea persistente

(rigidez de nuca)

Vómito persistente

Fiebre

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Tratamiento.

Evaluación inicial

Conciencia

Ventilación

TA

Controlar sangrado activo

Estabilizar columna

Glasgow

UTIP (objetivos)

Mejorar perfusión cerebral y evitar daño secundario

TAM

PIC < 20 mmHg

PCo2 35 +/- 2 mmHg

Po2 100 mmHg

PPC 70

T 37º

Hto 30-35%

Terapia anticonvulsiva primeros 7 días postrauma

Repetir Tc a las 24 horas

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Vigilancia.

Leve

•Domicilio

•Datos de alarma

•analgesia

Moderado

•Observación 24-48 horas

•Valoración neurológica cada 2 horas

•Alinear cuello y tórax

•analgesia

Severo

•UTIP

•Neurocirugía

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Bibliografía.

Guía para manejo de traumatismo

craneoencefálico. Hospital Infantil de México

“Federico Gómez”, México DF 2008.

Guía de práctica clínica, Atención inicial del

traumatismo craneoencefálico en pacientes

menores de 18 años, México: Secretaría de

Salud;2012.