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DIRECCIÓN DE INOCUIDAD DE PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL (DIPOA)

Rige a partir de: 01/05/2012

Código: DIPOA-PG-013-IN-002 (C)

Criterios técnicos para el decomiso de los estados patológicos en porcinos

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Elaborado por: Equipo Técnico Suinos Revisado por: Unidad de Gestión de Calidad Aprobado por: Director DIPOA

©Documento normativo propiedad del SENASA, el documento vigente se encuentra en INTERNET cualquier versión impresa es una copia no controlada

1. Objetivo ........................................................................................................................................................................... 4

2. Alcance ............................................................................................................................................................................ 4

3. Referencias y Bibliografías .............................................................................................................................................. 4

4. Descripción ...................................................................................................................................................................... 5

5. Descripción de los Estados Patológicos de acuerdo a los pasos de inspección .............................................................. 7

1. ENFERMEDADES DE LA CABEZA.............................................................................................................................................. 7

1.1. Rinitis atrófica ........................................................................................................................................................... 7

1.2. Dermatitis .................................................................................................................................................................. 8

1.3. Traumatismo ............................................................................................................................................................. 8

1.4. Cuerpos extraños ...................................................................................................................................................... 9

1.5. Absceso .................................................................................................................................................................... 9

1.6. Otitis ....................................................................................................................................................................... 10

1.7. Miositis .................................................................................................................................................................... 11

2. ENFERMEDADES DE LAS VÍSCERAS ....................................................................................................................................... 12

2.1. Pulmón .................................................................................................................................................................... 12

2.1.1. Lesiones lóbulos apicales. .................................................................................................................................... 12

2.1.2. Lesiones de lóbulos diafragmáticos. .................................................................................................................... 13

2.1.3. Lesiones de pulmón con fibrina ............................................................................................................................ 13

2.2. Corazón ................................................................................................................................................................... 14

2.2.1. Pericarditis ........................................................................................................................................................... 15

2.2.2. Endocarditis ......................................................................................................................................................... 16

2.2.3. Adherencias ......................................................................................................................................................... 17

2.2.4. Infartos de Corazón (Corazón de Mora): ................................................................................................................ 18

2.3. Hígado. .................................................................................................................................................................... 19

2.3.1. Manchas de leche ................................................................................................................................................. 20

2.3.2 Abscesos hepáticos ............................................................................................................................................. 21

2.3.3 Lipidosis hepática ................................................................................................................................................. 22

2.3.4. Cirrosis hepática .................................................................................................................................................. 22

2.3.5. Necrosis hepática. ................................................................................................................................................ 23

2.3.6. Hepatomegalia ...................................................................................................................................................... 23





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2.3.7. Telangiectasia hepática ........................................................................................................................................ 24

2.4. Bazo. ....................................................................................................................................................................... 24

2.4.1. Esplenitis/absceso en bazo .................................................................................................................................. 25

2.4.2. Adherencias del bazo ........................................................................................................................................... 25

2.4.3. Infartos esplénicos/necrosis ................................................................................................................................. 26

2.4.4. Esplenomegalia. ................................................................................................................................................... 27

2.5. Riñón ...................................................................................................................................................................... 28

2.5.1. Quistes ................................................................................................................................................................. 29

2.5.2. Nefritis .................................................................................................................................................................. 30

2.5.3. Hidronefrosis ........................................................................................................................................................ 31

2.5.4. Infartos ................................................................................................................................................................. 32

2.5.5. Petequias .............................................................................................................................................................. 32

2.6. Intestinos ................................................................................................................................................................ 33

2.6.1. Inflamación de las diferentes partes del intestino ................................................................................................. 34

2.6.2. Enteritis catarral ................................................................................................................................................... 34

2.6.3. Enteritis hemorrágica ........................................................................................................................................... 34

2.6.4. Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante ............................................................................................................... 35

2.6.5. Ileítis proliferativa ................................................................................................................................................. 35

2.6.6. Tiflo-colitis catarral ............................................................................................................................................... 36

2.6.7. Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica ...................................................................................................... 36

2.6.8. Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante ....................................................................................................................... 36

2.6.9. Proctitis fibrino-necrotizante................................................................................................................................. 37

2.7. Ulceras. ................................................................................................................................................................... 37

2.9. Peritonitis. ............................................................................................................................................................... 38

2.8. Torsión. ................................................................................................................................................................... 39

3. ENFERMEDADES DE LA CANAL ............................................................................................................................................. 40

3.1. Pleuritis. .................................................................................................................................................................. 40

3.2. Abscesos ................................................................................................................................................................ 41

3.3. Piel .......................................................................................................................................................................... 42

3.3.1. Ictericia ................................................................................................................................................................. 43





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3.3.2. Dermatitis ............................................................................................................................................................. 44

3.3.3. Erisipela ............................................................................................................................................................... 45

3.4. Artritis ..................................................................................................................................................................... 46

3.5. Fracturas. ................................................................................................................................................................ 47

3.6. Músculo Blanco. ...................................................................................................................................................... 47

3.7. Olor sexual .............................................................................................................................................................. 48

3.8. Traumatismo ........................................................................................................................................................... 49

4. ENFERMEDADES DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS ....................................................................................................................... 50

4.1. Nódulos linfáticos ................................................................................................................................................... 50

4.1.1. Linfadenitis ........................................................................................................................................................... 51

4.1.2. Tuberculosis ......................................................................................................................................................... 52





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1. Objetivo

1.1. Estandarizar los criterios utilizados por los Médicos Veterinarios así como los Inspectores Auxiliares, para la

realización de los decomisos de productos y subproductos de origen animal, mediante la descripción de los estados

patológicos que presentan mayor frecuencia de aparición en la inspección sanitaria.

2. Alcance

2.1 Aplica para la inspección post mortem en cabezas, vísceras y canales, realizada por los Médicos Veterinarios

Inspectores e Inspectores Auxiliares destacados en establecimientos de sacrificio, deshuese y procesadores de carne

de origen porcino.

3. Referencias y Bibliografías

Criterios técnicos para el decomiso de los estados patológicos en bovinos (DIPOA- PG-013 IN-002)

Decreto N° 29588-MAG-S, Reglamento Sanitario y de Inspección Veterinaria de Mataderos,

Moreno García B. Higiene e Inspección de carnes, Volumen 1 y 2. Ediciones Días de Santos. 2006

Jackson, G.G. Cockcroft, P.D. Handbook of Pig Medicine. Saunders Elsevier. 2007

Manual on meat inspection for developing countries. FAO.1994.

www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp

Cowart, R.P. and Casteel, S.W. An Outline of Swine diseases: a handbook Wiley-Blackwell. 2001

Merck & Co (2008) The Merck Veterinary Manual (Eighth Edition) Merial

Radostits, O.M, Arundel, J.H, and Gay, C.C Veterinary Medicine: a textbook of the diseases of cattle, sheep,

pigs, goats and horses Elsevier Health Sciences. 2000.

Straw, B.E. and Taylor, D.J. Disease of Swine Wiley-Blackwell. 2006

Taylor, D.J. (2006) Pig Diseases (Eighth edition) St Edmunsdbury Press ltd

www.investigacionyciencia.es/Archivos/05-06_Vargas.pdf

www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/2351.pdf

http://homepage.mac.com/yk8/Manual/f91.html

148.211.4.71/escartin/Indice.html

Código Sanitario de los Animales Terrestres. OIE. 2010

De las Heras M., García J. Elanco. A Guide to necropsy diagnosis in swine pathology. Animal Health. 2002

http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp





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La necropsia en el ganado porcino - http://minnie.uab.es/~veteri/21229/1-tnp.pdf

Atlas de enfermedades del cerdo

La necropsia en porcino - www.anvepi.com/img/3paco_1258997764_a.pdf

http://w3.vet.cornell.edu/

www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx

www.3tres3.com/print/4096

www.offalgood.com

www.pig333.com

www.cresa.es/cresa3/default.asp

www.awtraining.com

www.cfsph.iastate.edu/

veterinaryrecord.bmj.com/content/157/11/305.full.html

Swine Pathology Library-USDA

www.futurevows.com

www.mgar.com.br/suino

www.fao.org

Las imágenes han sido tomadas de las referencias anteriormente mencionadas así como de la colaboración del Dr.

Juan Carlos Jiménez, Dr. Manuel Castillo, Dra. Dulce Lobaina, Dra. Siasky Blanco, Dr. Camilo Barrantes, Dra. Tatiana

Salas y Dr. Carlos Alfaro.

4. Descripción

Los sistemas de inspección sanitaria deben garantizar que sólo los animales aparentemente sanos y fisiológicamente

normales sean procesados para el consumo humano y que en el caso de presentarse animales con condiciones

anormales sean separados y manejados apropiadamente, de concordancia con las disposiciones sanitarias oficiales

correspondientes.

http://minnie.uab.es/~veteri/21229/1-tnp.pdf

http://www.anvepi.com/img/3paco_1258997764_a.pdf





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El personal de inspección es un punto clave en la vigilancia de la sanidad animal, incluida las zoonosis, por lo tanto, este

instructivo se propone servir como fuente de formulación y aplicación de una caracterización organoléptica pertinente y

proporcional con las anomalías de fácil detección.

Estos objetivos se alcanzan por los procedimientos de inspección ante mortem y post mortem que se encuentran

disponibles en el procedimiento DIPOA PG-013. Los procedimientos de inspección deben ser apropiados al espectro y

prevalencia de enfermedades y defectos presentes en la clase particular de animales inspeccionados utilizando los

principios de evaluación de peligros y el instructivo DIPOA-PG-013-IN-002 (c).

El presente instructivo, está basado en el Código de lesiones patológicas - DIPOA-PG-013-RE-008 (C), el cual es

empleado por los inspectores auxiliares en los puntos de inspección para elaborar el Informe de inspección de

Decomiso de órganos, canales y animales íntegros - DIPOA PG-013 RE-009 (C), y la Constancia de decomisos de

productos y subproductos en faena - DIPOA-PG-013-RE-016 (c); así como el registro para la Constancia de decomiso o

retención de animales o canales DIPOA-PG-013-RE-015.

El desarrollo del presente instructivo contempla los procesos patológicos según su ubicación anatómica según los pasos

de inspección (cabeza, vísceras, canales y linfonodos).

Los criterios de decomiso descritos para cada estado patológico están emitidos en el Reglamento N° 29588-MAG-S, y

en las disposiciones de organismos internacionales como la FAO, OIE y USDA.

http://www.senasa.go.cr/senasa/sitio/files/280612074957.xlsx





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5. Descripción de los Estados Patológicos de acuerdo a los pasos de inspección

1. ENFERMEDADES DE LA CABEZA

1.1. Rinitis atrófica

La rinitis atrófica (RA) es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por la presencia de rinitis (inflamación de la cavidad nasal) y atrofia de los cornetes nasales. Ha sido asociada a las bacterias Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida. Post-mortem: Hallazgos macroscópicos: Los cerdos con rinitis atrófica presentan una desviación característica del hocico (asimetría), una ausencia de los cornetes nasales y pequeñas cantidades de pus o exudado en los senos nasales. Los tejidos blandos de los cornetes pueden estar presentes, pero estarían plegados contra la pared de la cavidad nasal debido a que la estructura ósea de soporte desaparece. Criterio de Decomiso: Debido a que dicha condición es usualmente localizada, los tejidos de la cabeza sin contaminación pueden ser removidos y utilizarse para el consumo. Se decomisan las partes afectadas.

Figura 1. Lechón en transición. Acortamiento y deformidad del hocico a consecuencia de la inflamación catarral crónica y atrófica (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).

Figura 2. Atrofia de los cornetes nasales,

con desviación del tabique hacia la derecha

(La necropsia en el ganado porcino).

Figura 3. Atrofia marcada de los cornetes nasales en un caso de RA (izq.) (La necropsia en el ganado porcino).





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1.2. Dermatitis

La dermatitis se refiere a una condición inflamatoria de la piel. Las causas son variables, pueden deberse a infecciones por bacterias, hongos, traumas, entre otras. Post-mortem: La dermatitis se puede presentar en toda la piel y se puede manifestar como enrojecimiento (eritema), pústulas y abrasiones. Criterio de Decomiso: Decomiso del área de piel afectada (si es sistémico ver apartado canal).

Figura 1. A. Dermatitis papular asociada a picaduras de insectos. B. Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 2. A. Afectación de un cerdo por sarna sarcóptica. B. Necrosis bilateral

de las orejas asociadas a canibalismo (La necropsia en el ganado porcino).

1.3. Traumatismo

Son lesiones traumáticas de los tejidos. Dicha condición se asocia principalmente a un inadecuado manejo de los animales durante su movilización o transporte. Post-mortem: Se observan como coloraciones circunscritas de color rojo a púrpura. Pueden evidenciarse lesiones hemorrágicas subcutáneas y fracturas. Criterio de decomiso: Inaptitud parcial de las partes afectadas; las cuales deben ser removidas y decomisadas. Se realiza el decomiso total en casos de traumatismos generalizados.

Figura 1. Lesiones traumáticas en cabeza y cuello debido a mordeduras de perro (http://w3.vet.cornell.edu/).





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1.4. Cuerpos extraños

Hace referencia fundamentalmente a la presencia de objetos físicos; los cuales pueden ser de tamaño, forma y composición variable (clavos, maderas, alambres, entre otros). Los traumas por cuerpos extraños se producen cuando un objeto se aloja dentro de los tejidos, principalmente bajo la piel. La mayoría de los cuerpos extraños son introducidos por heridas penetrantes en el cuerpo. Post-mortem: Es posible observar en los tejidos circundantes al objeto extraño un foco inflamatorio, que dependiendo de qué tan aguda o crónica sea la lesión puede presentar hemorragia, eritema, pus o fibrosis. Criterio de Decomiso: Se realiza decomiso de la parte u órgano afectado.

Figura 1. Cuerpo extraño (alambre), en cabeza (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 2. Cabeza con objeto metálico incrustado (Cortesía Dr. Alfaro).

1.5. Absceso

Acúmulo localizado (encapsulada) de pus en una cavidad formada por la desintegración de tejidos. El pus es una colección de las células de los tejidos muertos en desintegración y de las células inflamatorias. Pueden ser ocasionados por la invasión de los tejidos por bacterias, hongos u parásitos. Por pobres medidas de higiene durante procedimientos de inyección o por heridas penetrantes. Pueden ser ocasionados además por piemias (bacterias formadoras de pus en la sangre) o por bacterias piogénicas. Post-mortem: La apariencia general del pus puede describirse como un fluido viscoso color crema. En los casos en los que el pus se encuentra en estado caseoso puede tener una apariencia espesa que asemeja al queso cottage. El tamaño de los abscesos puede variar desde microscópicos hasta dimensiones casi ilimitadas. Criterio de decomiso: Un absceso simple puede ser removido mientras no exista infección o contaminación con pus al resto de la canal. En casos de abscesos múltiples en varias zonas u órganos se debe condenar toda la canal.

.

Figura 1. Absceso en cabeza (Cortesía Dr. Castillo). Figura 2. Absceso dentario (Atlas de enfermedades del cerdo).





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1.6. Otitis

La otitis se define como una inflamación del epitelio de revestimiento del conducto auditivo externo. En numerosas ocasiones la otitis externa aparece como un síntoma más de un proceso dermatológico generalizado. Sin embargo las otitis también pueden deberse a parásitos, cuerpos extraños, traumatismos, tumores, trastornos seborreicos, humedad e infecciones por bacterias y hongos. Post-mortem: Resultado de la inflamación se da una alteración en el entorno normal del canal; el conducto auditivo externo está revestido por un epitelio que contiene glándulas apocrinas modificadas (cerumen), estas glándulas en caso de inflamación se agrandan y producen exceso de cera, así mismo la epidermis y la dermis se vuelven más gruesas y se tornan fibróticas. Ambos oídos pueden verse afectados, mostrando inflamación bilateral del conducto auditivo externo, con lesiones costrosas en el canal auditivo, así como con secreciones o descargas. En el ante-mortem puede observarse que la zona es dolorosa al tacto, así como es posible observar que los animales sacuden la cabeza o la frotan contra objetos; por lo anterior es frecuente observar traumatismos en las orejas. En algunos casos se puede observar una inflamación de los linfonodos parotídeos. Criterio de Decomiso: Se realiza inspección de linfonodos y en caso de estar aumentados de tamaño y hemorrágicos se realiza decomiso de la cabeza.

Figura 1. Canal auditivo con otitis, (excesivo cerumen) (Cortesía Dra. Blanco).

Figura 2. Otitis activa en cerdo

(www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).

http://www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx





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1.7. Miositis

La miositis es una inflamación de los músculos que puede ser causada por traumatismos, enfermedad parasitaria o bacteriana. En la inspección post-mortem del aspecto de la musculatura del cerdo, se observan manchas blancas en los músculos entre los que se incluyen los maseteros y costales. Criterio de Decomiso: Si el hallazgo se da en cabeza, se debe incidir musculatura costal e intercostal, en caso de que se identifiquen focos en todos los músculos, se realiza decomiso total, de lo contrario solo de la cabeza.

Figura 1. Miositis en músculo masetero

(Cortesía Dr. Castillo).

Figura 2. Miositis (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 3. Miositis en diversos músculos






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2. ENFERMEDADES DE LAS VÍSCERAS

2.1. Pulmón

Las enfermedades respiratorias continúan ocupando un lugar importante dentro de los complejos patológicos que afectan a los cerdos. Esto es debido a la frecuencia e intensidad con la que afectan a los hatos, además de las pérdidas económicas que representan. El pulmón está formado por siete lóbulos: Lóbulos apicales (2), lóbulos cardíacos (2), lóbulos diafragmáticos (2) y lóbulo intermedio o accesorio (1). Algunas lesiones pueden ser evaluadas y cuantificadas en los rastros en relación a la gravedad como por ejemplo la Neumonía y Pleuritis. Ante-mortem: Los animales enfermos son fácilmente detectados por el inspector. De esta forma que los animales enfermos, presentarán apnea, respiración abdominal, tos, estornudos y cuando son manejados tienden a agitarse con facilidad. Por otro lado sin embargo hay que evaluar los animales que ¨aparentemente¨ están sanos y cursan con procesos subclínicos. Lesiones que se encontrarán en su mayoría en el post-mortem. Post-mortem: Los pulmones son examinados visualmente y por palpación, de modo que las diferentes lesiones pueden ser clasificadas por distribución, exudado, color, textura y ubicación. (Clasificación no universal) Criterio de Decomiso: Toda canal, partes de canal y órganos con lesiones, anormalidades o contaminaciones serán condenados total o parcialmente de acuerdo al criterio de las enfermedades o estados patológicos por región anatómica.

Figura 1. Pulmón sin lesiones evidentes (Cortesía Dr. Jiménez)

Figura 2. Corte de superficie (Cortesía Dr. Jiménez)

Enfermedades o estados patológicos por región anatómica:

2.1.1. Lesiones lóbulos apicales.

Figura 5. Consolidación del lóbulo apical (Cortesía: Dr. Jiménez).

Figura 3. Lesión en lóbulo apical vista

en cavidad torácica (La necropsia en el

ganado porcino).

Figura 4. Lesión en lóbulo

apical (Cortesía: Dr. Jiménez).





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2.1.2. Lesiones de lóbulos diafragmáticos.

Figura 6. Corte de pulmón con lesión en lóbulo diafragmático (Izq.) y lesión en lóbulo diafragmático vista en cavidad torácica (Der.) (www.futurevows.com).

Figura 8. Pulmón con lesiones en el lóbulo diafragmático.

2.1.3. Lesiones de pulmón con fibrina

Figura 9. Pulmón adherido a la zona intercostal (Izq.) y adherencia de pulmón

(Der.) (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 10. Pulmón con restos de fibrina (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 12. Pulmon escaldado (A guide to necropsy diagnosis in

swine pathology).

http://www.futurevows.com/





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2.2. Corazón

El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio. Es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad torácica. Compuesto por tres capas: -El Endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. -El Miocardio, es una masa muscular contráctil. El Músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. -El Pericardio, es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas.

Figura 1. Corazón normal y su pericardio (Cortesía Dra. Lobaina).

Figura 2. A. Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e izquierda y el tabique interventricular. B. Corazón con atrofia serosa. Consiste en la sustitución de la grasa situada en la zona subepicárdica, generalmente a la altura del surco coronario del corazón, por una sustancia gelatinosa translúcida. Se asocia a estados de emaciación o caquexia del animal (La necropsia en el ganado porcino).

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%93rgano_(biolog%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_circulatorio

http://es.wikipedia.org/wiki/Cavidad_tor%C3%A1cica

http://es.wikipedia.org/wiki/Endocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Endotelio

http://es.wikipedia.org/wiki/Miocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Pericardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Epicardio





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2.2.1. Pericarditis

La pericarditis es una inflamación del pericardio, pudiendo darse una inflamación de la hoja visceral y/o parietal del pericardio. La mayoría de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral. Las causas etiológicas de las pericarditis constrictivas son múltiples y variadas como son: infecciones, neoplasias, traumatismos, metabólicas, enfermedades del tejido conjuntivo, por fármacos, radioterapia, post-infarto de miocardio, idiopáticas, etc. Se suele asociar con infecciones bacterianas sistémicas como Haemophilus paraseis (pleuroneumonía, poliserositis), Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli, así como en cuadros de pasteurelosis, salmonelosis, erisipelosis y fiebre porcina, entre otras causas. El cuadro clínico de la pericarditis constrictiva es muy parecido al de insuficiencia cardiaca congestiva. Post-mortem: El cuadro está caracterizado por el endurecimiento progresivo, más o menos rápido, del pericardio, el cual además se adhiere fuertemente al epicardio y parte más externa del miocardio, lo que origina una intensa restricción con limitación muy importante del llenado del corazón. La presentación más habitual es la pericarditis fibrinosa, caracterizada por la presencia de exudado inflamatorio fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas (acúmulo de líquido turbio, o el depósito de fibrina). Esta lesión suele evolucionar hacia pericarditis fibrosa o fibro-adhesiva una vez se vuelve crónica. Criterio de Decomiso: Decomiso del corazón afectado si no hay manifestaciones generalizadas. Decomiso total si se presentan manifestaciones sistémicas.

Figura 1. Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad de Glässer (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 2. Adherencias fibrosas entre las

hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa) (La

necropsia en el ganado porcino).

Figura 3. A,B. Pericarditis purulenta. C. Pericarditis hemorrágica (pericardio hemorrágico y engrosado) (www.mgar.com.br/suino).

Figura 4. Fibrosis y fusión de las hojas

pericárdicas (A guide to necropsy diagnosis

in swine pathology).

http://www.mgar.com.br/suino





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2.2.2. Endocarditis

La endocarditis es una inflamación del endocardio (músculo interno del corazón), especialmente en la zona valvular. La forma más habitual es la endocarditis valvular trombótica, caracterizada por la presencia de trombos de origen bacteriano en las válvulas (caso de Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cuales pueden llegar a tener un volumen considerable y ser causa de alteraciones secundarias como la dilatación de la aurícula correspondiente y cianosis. La endocarditis puede ser resultado de bacteremia causado por infección en algún otro órgano.

Post-mortem: En el cerdo es más habitual la afectación de la válvula atrioventricular izquierda.

Se pueden presentar manifestaciones sistémicas en otros órganos.

Entre los hallazgos se observan lesiones grandes en forma de coliflor en el endocardio, así como lesiones verrugosas pequeñas en endocardio

Criterio de Decomiso: Decomiso del corazón afectado si no hay manifestaciones generalizadas. Decomiso total si se presentan manifestaciones sistémicas.

Figura 1. Endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 2. Endocarditis verrucosa asociada

a erisipela (A guide to necropsy diagnosis

in swine pathology).

Figura 3. Endocarditis purulenta

(www.mgar.com.br/suino/)

http://www.mgar.com.br/suino/





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2.2.3. Adherencias

Las adherencias son bandas de tejido similar al cicatricial que se forman entre dos superficies anatómicas próximas dentro del organismo y hacen que éstas se peguen. Las adherencias pueden deberse a traumatismo, inflamaciones o formarse después de intervenciones quirúrgicas. La inflamación (hinchazón), una cirugía o una lesión pueden provocar que se formen adherencias casi en cualquier parte en el cuerpo, incluyendo el corazón, ya que cuando un animal presenta neumonía ó trastornos respiratorios severos por lo regular va acompañado de una adherencia si no es tratado correctamente.

Criterio de Decomiso: Decomiso de los órganos afectados. Si la o las adherencias están asociadas a procesos infecciosos, y se manifiestan alteraciones en otros órganos, se realiza el decomiso total.

Figura 1. Pericardio visceral engrosado

debido a la proliferación de tejido

conectivo, adherencia entre hojas

pericárdicas (La necropsia en porcino).

Figura 2. Neumonía aguda con

adherencias pericárdicas (Swine Pathology

Library-USDA).

Figura 3. Corazón normal (Izq.) y corazón con adherencia del pericardio (Der.)

(www.mgar.com.br/suino/).






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2.2.4. Infartos de Corazón (Corazón de Mora):

Esta enfermedad es producida principalmente por una deficiencia de vitamina E

y/o selenio la cual generalmente ocurre en cerdos destetados o en crecimiento,

sin embargo, se puede presentar a cualquier edad. Cuando los alimentos

contienen grasas (especialmente si han sido tratadas con ácido propiónico)

puede destruir la vitamina E, igualmente los ácidos grasos rancios pueden

destruir la vitamina E. Por otra parte, existen áreas con suelos deficientes en

selenio, por lo que los granos de cereales que crecen en ellas pueden tener baja

cantidad de selenio. Los mecanismos exactos en la deficiencia son

desconocidos; sin embargo, se sabe que la vitamina E y selenio cumplen una

función antioxidante, por lo que la falta de estos nutrientes aumenta la posibilidad

de daño oxidativo del miocardio y células endoteliales que terminan finalmente

provocando necrosis y falla del miocardio.

Características:

-Existen hemorragias endocárdicas y epicárdicas, además de hidropericardio.

-El músculo cardiaco tiene una coloración purpúrea oscura.

-Las lesiones invaden a veces los dos ventrículos, pero por o general están

localizadas en el lado derecho (en ocasiones están también afectadas las

aurículas).

- Puede observarse el músculo pálido o con zonas hemorrágicas, edema

subcutáneo.

-El saco pericárdico está lleno con fluido gelatinoso y fibrina. Sobre el epicardio

se observan hemorragias extensas y al corte del septo interventricular se ven de

forma alternada fibras blancas y rojas.

- El daño del corazón repercute sobre el pulmón, encontrándose éste con edema

alveolar e intersticial, o sea espuma en la tráquea y tabiques dilatados.

El hígado puede estar ligeramente aumentado de volumen y con hemorragias puntiformes o lobulillares. Criterio de Decomiso: Decomiso del órgano.

Figura 1. Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de corazón de mora

Figura 2. Necrosis marcada del tejido miocárdico (áreas blanquecinas) en una forma subaguda de la enfermedad del corazón de mora.

(La necropsia en el ganado porcino)





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2.3. Hígado.

Es una de las glándulas anexas al aparato digestivo. Se halla a la derecha del plano medio. Contiene la vesícula biliar que es un saco piriforme de 10 a 20 cm de largo, relacionada con la cara visceral del hígado. El hígado del cerdo adulto es relativamente voluminoso siendo su peso medio de 1.5 a 2kg. Su porción central es gruesa, pero su circunferencia es delgada.

Característica Cuatro lóbulos: Dos laterales y dos centrales. Prolongación caudada. Gran cantidad de tejido interlobular que le da un aspecto moteado.

Fisura umbilical Entre lóbulos centrales

Escotadura esofágica

Ancha y profunda

Vesícula Piriforme, entre lóbulos centrales.

Colédoco Se abre en papila a 5 cm del píloro

Cava posterior Casi del todo encajada

Color Pardo rojizo. Lobulado. No es friable.

Ligamentos Coronario; Falciforme y redondo

Figura 1. Hígado, estómago y parte del duodeno (La necropsia en el ganado porcino). Figura 2. Hígado de cerdo (Cortesía Dr. Jimenez).

Figura 3. Hígado de cerdo con apertura longitudinal de la vesícula biliar (La necropsia

en el ganado porcino).





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2.3.1. Manchas de leche

La hepatitis se define como la presencia de infiltrado inflamatorio en el parénquima hepático. En el ganado porcino, la forma mas típica es la producida por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático, dando la típica imagen de manchas blanquecinas multifocales (áreas de fibrosis) conocida como “manchas de leche” (hepatitis parasitaria). Criterio de Decomiso: Decomiso del Hígado

Figura 1. Hígado con manchas de leche (Cortesía Dr. Jiménez). Figura 2. Típicas “manchas de leche” en el parénquima hepático (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 3. Hígados con múltiples “manchas de leche” (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 4. Adherencias fibrosas entre asas intestinales y en la

superficie hepática (perihepatitis fibrosa); hígado con “manchas de

leche” (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 5. Hígado adherido totalmente al diafragma y parte pulmonar. Decomiso del hígado y toda estructura u órgano adherido a él (Cortesía Dr. Castillo).





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2.3.2 Abscesos hepáticos

Se dan en infecciones bacterianas que cursan con septicemia (caso de bacterias que provocan cuadros de poliserositis), es frecuente que ocurra una extravasación de fibrina y se forme un exudado inflamatorio fibrinoso en la superficie de muchos órganos. En el caso del hígado se describe como peri hepatitis fibrinosa. Criterio de Decomiso: Decomiso del hígado.

Figura 1. Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus paraseis (La necropsia en el ganado porcino). Figura 2. Múltiples abscesos distribuidos por el parénquima hepático (www.mgar.com.br/suino).

Figura 3. Absceso en hígado, notese tambien adherencias entre la vesicula biliar (Swine Pathology Library-USDA) Figura 3. Múltiples abscesos en hígado (Swine Pathology Library-USDA)

http://www.mgar.com.br/suino





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2.3.3 Lipidosis hepática

Una de las mayores lesiones macroscópicas hepáticas son los depósitos, en este caso el más habitual es la acumulación de lípidos (metamorfosis grasa). La lipidosis hepática se manifiesta por adquirir el hígado un color de amarillento a marrón claro. Criterio de Decomiso: Decomiso el hígado.

Figura 1. Lipidosis hepática (Cortesía Dr.

Castillo).

2.3.4. Cirrosis hepática

Enfermedad degenerativa crónica del hígado en la que los lóbulos están cubiertos por tejido conectivo fibroso en el parénquima hepático. El parénquima ha degenerado y los lobulillos están infiltrados por grasa, el hígado presenta un tamaño disminuido. El hígado adquiere una superficie irregular debido a la fibrosis y a la hiperplasia regenerativa; adicionalmente el hígado presente un incremento en la consistencia. Criterio de decomiso: Decomiso del hígado. Se realiza el decomiso total si hay manifestaciones sistémicas (por ejemplo ictericia).

Figura 1. Cirrosis hepática (A guide to

necropsy diagnosis in swine pathology)

Figura 2. Coloración amarillo-anaranjada del

hígado en un caso de lipidosis hepática (La


Figura 2. Cirrosis hepática (A

guide to necropsy diagnosis in

swine pathology).





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2.3.5. Necrosis hepática.

Consiste en la necrosis focal, multifocal o difusa del hígado. Se suele asociar a ciertas infecciones víricas (enfermedad de Aujeszky y a la circovirosis porcina) y bacterianas (infección por Salmonella typhisuis), y a deficiencias de ciertos nutrientes (deficiencia de vitamina E y de selenio: hepatosis dietética). Macroscópicamente se suele observar un marcado patrón lobulillar, de manera que el centro de los lóbulos hepáticos es de un color rojizo, con un color más claro en la zona perilobulillar. Macroscópicamente, las lesiones necrotizantes extensas del hígado cursan con ictericia generalizada. Criterio de Decomiso: Decomiso del hígado.

Figura 1. Necrosis centrolobulillar y hemorragia en un caso de hepatosis dietética (izq.). Necrosis centrolobulillar, el edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos de hepatosis dietética (der.) (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 3. Área necrótica/absceso en el hígado (Swine Pathology

Library-USDA).

2.3.6. Hepatomegalia

Se refiere a un tamaño aumentado del hígado. Puede estar asociado, pero no limitarse a reacciones infecciosas (agentes patógenos), Infiltración grasa, obstrucción biliar, tumores. Criterio de decomiso: Decomiso del hígado. Si hay manifestaciones sistémicas se realiza el decomiso total.

Figura 1. Hepatomegalia y esplenomegalia (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 2. Hígado con aumento de tamaño y

lipidosis (Cortesía Dr. Castillo).





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2.3.7. Telangiectasia hepática

El término telangiectasia indica la dilatación de los vasos sanguíneos funcionales localizados en cualquier lugar del organismo. La telangiectasia hepática es una dilatación focal y congestión de un grupo de sinusoides hepáticos. El padecimiento se observa en todas las especies de animales, pero es más común en los bovinos. Los animales viejos son afectados con frecuencia que los jóvenes. En el hígado estas lesiones consisten en pequeños grupos de capilares sinusoidales ubicados en algún lugar del lobulillo, que se dilata en forma manifiesta. Las células de los cordones hepáticos entre los sinusoides dilatados desaparecen en forma parcial o completa. La telangiectasia se produce por todo el hígado como áreas rojo oscuras/negro azulado, de forma irregular pero bien circunscritas y variando desde puntiformes hasta de muchos centímetros de tamaño, las superficies seccionadas o capsulares están deprimidas luego de la muerte y al corte se presentan como cavidades desde las cuales drena la sangre para revelar una trama delicada de estroma residual y bandas de hepatocitos atrofiados. Criterio de decomiso: Decomiso del hígado.

Figura 1. Telangiectasia en hígado de bovino (Cortesía Dra. Salas).

2.4. Bazo.

El bazo del porcino es alargado, estrecho, plano y con sus extremos afinados, en promedio mide entre 25 y 30 cm, sin embargo su tamaño varía mucho. Criterio: Bazo apto para consumo.

Figura 1. Bazo de cerdo normal (Cortesia Dr. Castillo).

Figura 2. Ubicación anatómica del bazo en la canal (La necropsia en el ganado porcino).





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2.4.1. Esplenitis/absceso en bazo

La esplenitis consiste en la inflamación del parénquima esplénico. Puede presentar un infiltrado inflamatorio purulento (esplenitis purulenta, que habitualmente no es visible macroscópicamente), o granulomatoso (esplenitis granulomatosa, caracterizada por la presencia de granulomas en el tejido esplénico; la tuberculosis sería el caso típico). En los abscesos en bazo se observa la inflamación del tejido del órgano, caracterizado por la hinchazón y acumulación de pus. Es externo y visible sobre el órgano. Criterio: Decomiso del bazo.

Figura 1. Absceso en bazo (Swine Pathology Library-USDA).

Figura 2. Múltiples abscesos en bazo (http://www.fao.org).

Figura 3. Absceso en bazo (Swine Pathology Library-USDA).

2.4.2. Adherencias del bazo

Se observa el tejido formado entre dos superficies haciendo que estas se unan. Criterio: Decomiso del bazo y partes adheridas.

Figura 1. Adherencias (Cortesía Dr. Castillo).

http://www.fao.org/





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2.4.3. Infartos esplénicos/necrosis

En el ganado porcino se describen trombosis en las arteriolas esplénicas originadas por la proliferación y espongiosis de las células endoteliales de dichas arteriolas, resultando en infartación de la zona irrigada por estos vasos (infartos esplénicos), este es el caso de las formas agudas de peste porcina clásica. También se pueden presentar infartos esplénicos en caso de oclusión de las arteriolas por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal como en el caso del síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina, ciertas infecciones bacterianas, entre otras. Debido a estos infartos esplénicos ocurre necrosis (muerte patológica del tejido) de toda la zona irrigada por la arteriola ocluida, y de forma crónica se observa cicatrización de la zona. Se pueden considerar como infartos esplénicos, normalmente de gran extensión, aquellas áreas que corresponden a una zona de torsión del bazo; se trata de una lesión de presentación esporádica, preferentemente en animales adultos. Las zonas infartadas se suelen presentar con una coloración más oscura y con una mayor consistencia. En casos crónicos evoluciona hacia fibrosis de la porción de bazo necrosada. Criterio: Decomiso del bazo.

Figura 1. Necrosis esplénica (Cortesía Dr. Castillo). Figura 2. A. Necrosis isquémica de un extremo del bazo. B. Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes (La necropsia en el ganado porcino). Figura 3. Torsión del bazo (Cortesía Dr. Castillo). Figura 4. Torsión y fibrosis del bazo (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 5. A. Necrosis de la mitad del parénquima del bazo en el caso de una torsión del mismo. B. Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazo que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión (La necropsia en el ganado porcino).





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2.4.4. Esplenomegalia.

La hiperplasia esplénica habitualmente cursa con un aumento de volumen (esplenomegalia) debido al incremento de tamaño de la porción linfoide (hiperplasia esplénica de la pulpa blanca. Al corte se observan pequeños nódulos blanquecinos distribuidos por todo el parénquima, y se asocia a infecciones sistémicas) o de la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa roja. Al corte se observa que el bazo ha acumulado sangre, y se asocia a torsiones, anemia hemolítica isoinmune, etc.). Las enfermedades difusas del bazo que provocan un aumento elevado de tamaño suelen ser secundarias a enfermedades de otros órganos. La esplenomegalia con destrucción completa de la función esplénica es prácticamente asintomática, especialmente si la afectación se produce de forma progresiva y en la mayor parte de los casos los signos clínicos se limitan a los que provoca la afectación de otros órganos. Criterio de Decomiso: Decomiso del bazo.

Figura 1. Comparación entre bazos normales y bazos con incremento en su tamaño (Cortesía Dr. Castillo). Figura 2. Esplenomegalia debido a erisipela crónica (Swine Pathology Library-USDA).

Figura 3. A. Esplenomegalia en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis. B. Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia) (La necropsia en el ganado porcino).





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2.5. Riñón

Los riñones de los cerdos tienen forma de frijol, por lo general su superficie es lisa y de color marrón. Son alargados y aplanados dorsoventralmente y por lo menos dos veces más largos que anchos. En la mitad del borde medial se encuentra el hilio, en donde los vasos, los nervios y el uréter se comunican con el órgano. En un corte sagital del riñón la superficie ocupada por la corteza y la médula es evidente. Los riñones están envueltos por una delgada cápsula fibrosa que puede ser fácilmente retirada. Una amplia gama de causas pueden resultar en una enfermedad o disfunción de los riñones. Condiciones hereditarias como la agenesia renal es rara y usualmente incompatible con la vida. Las patologías pueden ser causada por una serie de agentes infecciosos incluyendo Actinobacilus suis, micotoxinas producidas por hongos y contaminantes de la comida. Uno de los más severos es la Ocratoxina A, producida por los hongos Aspergillus y Penicillium. Mientras que la obstrucción física del flujo urinario puede ocurrir como resultado de cálculos renales. Los animales enfermos no suelen ser detectados ya que la mayoría cursan

con procesos subclínicos. Las lesiones son encontradas en su mayoría en el

post-mortem, en donde los riñones son examinados visualmente y por

palpación.

Figura 1. Riñón normal en su cápsula (Necropsia del ganado porcino).

Figura 2. Corte sagital del riñón (Necropsia del

ganado porcino).

Figura 3. Ubicación anatómica de los riñones en el cerdo (Necropsia del

ganado porcino).





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2.5.1. Quistes

Los quistes renales son frecuentemente vistos en varias especies siendo mucho más comunes en los cerdos, su origen se asocia a una causa congénita. La presencia de uno o varios quistes en el riñón es un hallazgo incidental común en los mataderos; los cuales pueden estar presentes sin causar alteraciones graves o insuficiencia renal. Post-mortem: En el riñón se observan cavidades quísticas, llenas de líquido seroso, las cuales varían desde unos pocos milímetros de diámetro hasta más grandes que el propio órgano. Estos quistes se encuentran en la corteza y a menudo protruyen en la superficie del riñón, apareciendo como translucidos u opacos dependiendo de la cantidad de tejido conectivo fibroso presente en la pared. Los riñones poliquísticos también pueden observarse pero en menor grado, estos se caracterizan por presentar numerosos y generalmente pequeños quistes en el parénquima. Criterio de Decomiso: Si no existe compromiso sistémico, se decomisa el o los riñones afectados.

Figura 1. Riñón poliquístico (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 2. Quiste renal (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 3. Quistes renales (Cortesía: Dr. Jiménez)





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2.5.2. Nefritis

La inflamación puede afectar sólo a los glomérulos (glomerulitis), al intersticio renal (nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien a una combinación de algunas o todas estas estructuras. La observación macroscópica de la lesión dependerá directamente de la extensión de la lesión, de su intensidad, y de la causa de origen. Las formas más habituales son: -Glomerulonefritis: se trata de una inflamación combinada de los glomérulos y del intersticio renal. En la forma más aguda no se suele observar ninguna alteración macroscópica. En casos subagudos, el proceso suele ser difuso y cursa con un incremento del tamaño del riñón, con frecuencia con petequias y con una corteza renal de color amarillo-grisáceo; la médula renal suele estar intacta y el riñón se puede decapsular fácilmente. En procesos crónicos se observa una superficie cortical rugosa y el riñón no se decapsula bien. En casos muy crónicos, con marcada retracción del parénquima renal, no se distingue de una nefritis intersticial crónica. -Nefritis intersticial: corresponde a una inflamación del intersticio renal, sin afectación glomerular. Puede ser multifocal o difusa, con infiltrados inflamatorios purulentos o no purulentos. Las formas crónicas son muy evidentes macroscópicamente, dado que existe sustitución del parénquima renal por tejido conjuntivo y de cicatrización. En el ganado porcino se asocia a infecciones víricas (circovirosis porcina como la más representativa) y/o bacterianas (leptospirosis como la más habitual). -Pielonefritis: consiste en la inflamación, generalmente purulenta, de la pelvis y del parénquima renal, y suele ser consecuencia de infecciones ascendentes de las vías urinarias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas. Criterio de Decomiso: Se decomisa el (los) órganos afectados. En casos de que haya compromiso de la canal (infecciones sistémicas/septicemia) u olor a orina, decomiso total.

Figura 2. Acúmulo de material fibrino-purulento en la pelvis renal, la cual se encuentra a su vez dilatada (Necropsia del ganado porcino).

Figura 3. Pielonefritis (Handbook of pig medicine).

Figura 4. Nefritis (Cortesía: Dr. Castillo)

Figura 5. Absceso en riñón (izq.) (Cortesía Dr. Jiménez). Nefritis

purulenta/absceso (der.) (Patología general).

Figura 6. Nefritis intersticial con incremento

del tamaño del riñón y fibrosis de la corteza

renal (La necropsia en porcino).





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2.5.3. Hidronefrosis

Es una dilatación de la pelvis renal y del uréter producida por obstrucción o impedimento al paso de la orina por las vías urinarias, lo que origina la formación de un gran quiste lleno de orina; con atrofia progresiva del parénquima renal por presión. Se presenta como un trastorno congénito o una enfermedad adquirida después de la obstrucción de las vías urinarias (cálculos, compresión del uréter por tumores, etc). Post-mortem: Se puede observar en la superficie renal, el daño producido por la obstrucción de las vías urinarias. Si se hace una comparación con un riñón normal, se puede observar el agrandamiento del riñón, debido a la dilatación de la pelvis y los cálices renales. En los casos avanzados el riñón se observa como un saco de pared fina, con una delgada capa del parénquima cortical. Criterio de Decomiso: La hidronefrosis unilateral requiere unicamente el decomiso del riñon afectado.

En las formas bilaterales, cuando van asociadas a la presencia de edemas y/o

olor a orina (uremia) de canal y visceras, se procede al decomiso total.

Figura 1. Marcada dilatación de la pelvis renal.

Figura 2. Glomerulonefritis con rugosidad de la corteza renal e hidronefrosis.

(La necropsia en el ganado porcino).

Figura 3. Hidronefrosis (Cortesía Dr. Castillo).





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2.5.4. Infartos

Los infartos renales son infrecuentemente hallados en los riñones de los cerdos, se encuentran áreas de necrosis isquémica coagulativa producida por la oclusión de la arteria renal o una de sus tributarias. La localización y el tamaño del infarto reflejan el área que normalmente es vascularizada por el vaso sanguíneo involucrado. Los infartos aparecen en la corteza renal como áreas de color blanquecino, rodeadas de un halo hiperémico, y de morfología triangular. Con el tiempo tiende a producirse una fibrosis y retracción de la zona. Los infartos pueden ser únicos o múltiples y en ocasiones, se observan lesiones en diferentes fases. La oclusión es usualmente ocasionada por trombosis o émbolos sépticos. Una de las causas más comunes de los infartos en el riñón es la endocarditis valvular, debido a que se desprenden parte de los trombos adheridos a la válvula, los cuales van a ocluir alguna de las ramas de la arteria renal. Criterio de Decomiso: En caso de infartos unilaterales se requiere unicamente el decomiso del riñon afectado. Cuando son asociadas a la presencia de un cuadro con afectación sistémica (septicemia, endotoxemia o shock hemorrágico), se procede al decomiso total.

Figura 1. En la corteza renal se observa un área triangular que concuerda con un infarto (Izq.). Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón (infarto renal) (Der.) (La necropsia en porcino).

2.5.5. Petequias

Entre los trastornos de la circulación que afectan los riñones se destacan la congestión renal y las hemorragias renales (con frecuencia en forma de petequias), hecho que se suele asociar a enfermedades sistémicas, tanto de origen vírico como bacteriano. Las hemorragias, en la forma de petequias diseminadas o menos común equimosis, puede encontrarse en cualquier parte del riñón o tracto urinario bajo como consecuencia de varios procesos septicémicos. Las infecciones bacterianas comúnmente asociadas con dichas lesiones incluyen septicemia por salmonellae, streptococci, Erysipelothrix rhusiopathiae, y Actinobacillus spp. Dichas lesiones a menudo son vistas en casos agudos de peste porcina y la peste porcina africana, así como en otras enfermedades virales. Las petequias en la corteza renal son observadas ocasionalmente en glomerulonefritis agudas, en intoxicaciones o en animales electrocutados. Hemorragias intrarenales o subcapsulares extensas son causadas frecuentemente por traumas, necrosis o defectos de la coagulación, incluyendo envenenamiento por rodenticidas o micotoxinas. También pueden ocurrir en algunos casos de coagulación intravascular diseminada. Criterio de Decomiso: Si no hay afectación sistémica se requiere unicamente el decomiso de los riñones afectados.

Figura 1. Riñones con petequias (Cortesía: Dr. Castillo). Figura 2. Petequias generalizadas en la corteza renal (peste porcina clásica) (La necropsia en el ganado porcino).





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2.6. Intestinos

El intestino es un conducto membranoso que forma parte del aparato digestivo, comienza caudalmente a la salida del estómago y finaliza en el ano. En el cerdo el intestino tiene aproximadamente 15 veces la longitud del cuerpo. Se conoce como intestino delgado la porción ubicada entre el píloro (estomago) y el ciego, y como intestino grueso la parte que se extiende desde el ciego hasta el ano. El intestino delgado mide 15 a 20 metros y está formado por tres porciones: duodeno, yeyuno e ileon. El intestino grueso tiene una longitud de 4 a 4.5 metros, y en su mayor parte es mucho más ancho que el intestino delgado. En el intestino grueso se pueden diferenciar los segmentos: ciego, colon y recto. Conjuntamente con las alteraciones respiratorias, la patología intestinal es la

que ocasiona un mayor impacto económico en las explotaciones porcinas.

Los signos más comunes de las alteraciones intestinales son: diarrea,

vómitos, debilidad y deshidratación.

Figura 1. Asas intestinales (La necropsia en el

ganado porcino).

Figura 2. Intestino delgado y grueso (La

necropsia en porcino).

Figura 3. Intestino delgado y grueso (La


Figura 4. Sistema digestivo del cerdo en la cavidad abdominal (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).





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2.6.1. Inflamación de las diferentes partes del intestino

Se utiliza la terminología de enteritis para denominar a las inflamaciones del intestino delgado, especialmente del yeyuno; ileitis, para la inflamación específica del íleon; tiflitis, para la inflamación del ciego; colitis, para la inflamación del colon; y proctitis, para la inflamación del recto. Dependiendo del número de segmentos afectados se pueden combinar las mencionadas terminologías. Criterio de Decomiso: Decomiso del órgano. Cuadros de enteritis séptica o hemorrágica se realiza el decomiso total. Con base al carácter y a la localización del exudado/infiltrado inflamatorio

se definen 8 patrones de inflamación intestinal:

Figura 1. Tracto digestivo con enteritis severa (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).

2.6.2. Enteritis catarral

Alteraciones digestivas del intestino delgado que cursan con un contenido totalmente líquido, de color variable. En algunos casos, no existe ninguna lesión microscópica en la mucosa intestinal, y la diarrea suele estar mediada por toxinas de bacterias (Escherichia coli, por ejemplo): diarrea osmótica o secretora. En otros casos la lesión microscópica asociada es la de atrofia y fusión de vellosidades intestinales, provocando un efecto de malabsorción y mala digestión debido a la alteración de la mucosa (infecciones víricas por coronavirus y rotavirus, aunque también se observa en casos de colibacilosis post-destete y coccidiosis).

Figura 2. Enteritis catarral observándose congestion intestinal y contenido líquido (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).

2.6.3. Enteritis hemorrágica

Se caracteriza por la presencia de sangre o contenido sanguinolento en el interior del intestino delgado, aumentando el grosor de la pared, y por la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se asocia a bacterias de alta patogenicidad (Clostridium perfringens tipo C y algunas cepas de Escherichia coli β-hemolíticas.

Figura 3. Enteritis hemorrágica (La necropsia en el ganado porcino).





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2.6.4. Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante

Consiste en el depósito de fibrina en la pared del intestino delgado,

especialmente yeyuno e íleon. Habitualmente se encuentra el exudado

inflamatorio tapizando la mucosa, pero en algunos casos la fibrina se

encuentra en el interior de la luz intestinal. Se suele asociar a algunas

infecciones bacterianas (salmonelosis) y algunas infestaciones

protozoarias (coccidiosis).

Figura 5. Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino (La necropsia en el ganado porcino).

2.6.5. Ileítis proliferativa

Consiste en un aumento muy marcado del grosor de la pared intestinal,

básicamente debido a una proliferación intensa de criptas intestinales

inmaduras. Cuando la lesión es muy marcada, la imagen macroscópica

del íleon recuerda a las circunvoluciones cerebrales (aspecto

cerebriforme de la mucosa). Este tipo de lesión se asocia a la infección

por la bacteria Lawsonia intracellularis.

La lesión básica proliferativa se conoce con el nombre de adenomatosis

intestinal porcina. Esta forma básica se puede complicar dando lugar a

otros cuadros lesionales conocidos con los nombres de: enteropatía

hemorrágica proliferativa, enteritis necrótica e ileítis regional. Estas dos

últimas formas se consideran muy esporádicas.

Figura 6. Engrosamiento de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa intestinal (izq.) (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 4. Presencia de fibrina

en la luz intestinal en un caso

de salmonelosis (La necropsia

en el ganado porcino).

Figura 7. Presencia de coágulos y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento de su pared (izq.) (La necropsia en el ganado porcino). Secciones del ileon terminal con enteropatía proliferativa hemorrágica (der.) (A guide to

necropsy diagnosis in swine pathology).





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2.6.6. Tiflo-colitis catarral

Es el diagnóstico para designar alteraciones digestivas del intestino grueso que cursan con un contenido pastoso o líquido, de color variable, habitualmente verdoso, y en los cuales no se observa exudado inflamatorio visible macroscópicamente en ciego y colon. Se suele asociar a infecciones de bacterias de mediana virulencia y a alteraciones del intestino grueso de origen nutricional (colitis inespecífica). También es la lesión observada en algunos casos de salmonelosis.

Figura 8. Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon (La necropsia en el ganado porcino).

2.6.7. Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica

Consiste en la presencia de sangre no digerida y moco en el contenido del intestino grueso. Se observa un aumento del grosor de la pared del ciego y colon, con hemorragias de extensión variable en la mucosa. Se suele asociar a infecciones bacterianas de alta virulencia (caso de la disentería porcina causada por Brachyspira hyodysenteriae) y a parasitosis intestinales por Trichuris suis.

Figura 9. Material mucinoso y restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon (La necropsia en el ganado porcino).

2.6.8. Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante

Presencia de erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego y del colon acompañadas, en algunos casos, de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis. La distribución de la lesión puede ser difusa o multifocal en forma de “botones”o pequeños nódulos. Se suele asociar también a ciertas infecciones de bacterias de alta virulencia (salmonelosis, disentería porcina) y, ocasionalmente, a parásitos (Trichuris suis).

Figura 10. Presencia de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal (La necropsia en el ganado porcino).





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2.6.9. Proctitis fibrino-necrotizante

Consiste en la erosión, ulceración y necrosis de las porciones media y caudal del recto, en forma de anillo. En los casos más crónicos, la lesión puede implicar cicatrización y retracción de la zona, de manera que esta estenosis rectal provoca un megacolon marcado. Se suele asociar con infecciones crónicas por Salmonella typhimurium y con secuelas de prolapsos rectales.

Figura 11. Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto y estenosis rectal como consecuencia de la lesión anterior (La necropsia en el ganado porcino).

2.7. Ulceras.

La úlcera gástrica suele presentarse en la pars esofágica y es un proceso de etiología multifactorial. El proceso comienza como una paraqueratosis, que se acompañará posteriormente de erosiones de la mucosa. La úlcera, cuando está activa, se acompaña de la existencia de sangre digerida en el interior del estómago; mientras que las formas crónicas suelen presentar un aspecto crateriforme. En la pars fúndica también pueden encontrarse úlceras, que pueden originar perforaciones, y que suelen estar asociadas a infartos de la mucosa gástrica o a tratamientos con antiinflamatorios no esteroideos. En el caso de los intestino estos están saturados de sangre, el aspecto de un área cortada con punzón, de color crema o gris, que puede contener coágulos o desechos sanguíneos y hay engrosamiento de la superficie. Criterio: Decomiso total del órgano.

Figura 1. Úlcera. Figura 2. Úlcera gástrica (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).

Figura 3. Úlcera gástrica (Izq.) (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology) y úlcera gástrica secundaría a circovirus (Der.) (www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).






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2.9. Peritonitis.

Probablemente la lesión de mayor importancia es la inflamación fibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa) que suele asociarse a infecciones bacterianas sistémicas tales como las producidas por Haemophilus parasuis o Streptococcus suis. No obstante, como ya se ha señalado, también puede generarse una peritonitis fibrinosa secundariamente a una rotura del estómago o también del intestino. Vísceras abdominales y toda la cavidad aparecen recubiertas por un depósito de fibrina, pus y sangre con un olor fétido. Criterio: Decomiso total.

Figura 1. Peritonitis fibrinosa (La necropsia en porcino). Figura 2. Peritonitis fibrino-purulenta (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology).

Figura 3. Depósito de fibrina y exudado fibrinoso en un caso de peritonitis (Izq.) (www.pig333.com) y peritonitis fibrinosa (Der.) (La necropsia en el ganado porcino).

http://www.pig333.com/





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2.8. Torsión.

El cerdo es particularmente susceptible a la torsión de varias partes del tracto digestivo. Los vólvulos o torsiones intestinales son frecuentes, importantes y habitualmente resultan mortales en cerdos de engorde y cerdos adultos. En ocasiones reciben el nombre de “síndrome intestinal hemorrágico”, aunque en esta afección no se encuentre implicada una respuesta inflamatoria. El enrojecimiento intenso de las asas intestinales involucradas en la torsión es el resultado de la congestión pasiva. Si existe torsión del mesenterio, la raíz mesentérica tiene un tacto duro y rugoso. Es posible la aparición de una torsión post mortem pero en ese caso no se observa congestión o vascularización del mesenterio. En caso de torsión intestinal la pared del abdomen está muy tensa y con zonas necróticas, al abrir la cavidad abdominal sale líquido sanguinolento y se observan las asas intestinales distendidas, también se podrían observar coágulos de sangre en la luz intestinal. Se observa muy dilatado y congestionado pero sin inflamación. Criterio: Decomiso total del órgano

Figura 1. Distensión de los intestinos por torsión (A guide to necropsy diagnosis in swine pathology). Figura 2. Cavidad abdominal de un cerdo en donde se observa torsión del colon (www.3tres3.com/print/4096).

Figura 3. Torsión del intestino en donde se observa el intestino delgado hinchado y lleno de sangre y el ciego craneal (Izq) (www.thepigsite.com). Torsión del intestino (Der.) (www.nadis.org.uk/livestock/pigs.aspx).

http://www.3tres3.com/print/4096

http://www.thepigsite.com/






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3. ENFERMEDADES DE LA CANAL

3.1. Pleuritis.

En el pulmón también se describen inflamaciones de la pleura (pleuritis). La forma más habitual de inflamación de la pleura es el depósito de exudado inflamatorio fibrinoso en su superficie, sea de forma focal o difusa (pleuritis fibrinosa). Este tipo de lesión se suele asociar a bacterias que producen cuadros de poliserositis, tales como Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis, así como a todas aquéllas capaces de producir una neumonía fibrinosa o fibrinonecrotizante. La reorganización de esta fibrina supone la aparición de tejido conjuntivo fibroso, que da lugar a su vez, a adherencias entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibroadhesiva). Inspección Ante Mortem: Forma crónica: se observa tos y desmedro. Inspección Post Mortem: Se observan engrosamientos de la pleura y adherencias pleurales Criterio de decomiso Decomiso parcial, si hay presencia de abscesos se retira el costillar, de lo contrario si la adherencia es muy leve retirar la pleura.

Figura 1. Pleuritis en canal (Cortesía Dr.

Castillo).

Figura 2. Pleuritis fibrinosa sin reacción

inflamatoria del parénquima pulmonar en un

caso de enfermedad de Glässer (La


Figura 3. Pleuritis y adherencias (Cortesía

Dr. Jiménez).

Figura 4. Adherencias fibrosas entre pleura y canal (pleuritis) (Cortesía Dr.

Jiménez).





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3.2. Abscesos

Es una acumulación de pus y de material infectado dentro de o sobre la piel. Los abscesos cutáneos son muy comunes. Se forman cuando una infección localizada provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. Se pueden presentar después de una infección bacteriana, normalmente producida por estafilococo. Los abscesos se pueden desarrollar después de una herida o lesión menor o como resultado de una complicación de foliculitis o por la presencia de forúnculos. Es común que sean causadas por heridas de mordeduras de otros animales. Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el funcionamiento de tejidos más profundos, la infección puede diseminarse en forma local o sistémica y, si llega al torrente sanguíneo, puede ocasionar complicaciones severas. Criterio de decomiso: Se decomisan las partes afectadas.

Figura 1: Absceso en canal (Cortesía Dr. Castillo). Figura 2: Absceso en canal (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 3: Absceso columna (Cortesía Dra. Blanco).





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3.3. Piel

La piel actúa como una barrera y es la comunicación entre el ambiente externo y los órganos internos. Sus funciones incluyen el mantenimiento de los fluidos corporales, electrolitos, macromoléculas, la protección contra productos químicos, daños físicos y microbiológicos o la invasión; además la percepción sensorial del tacto, presión, dolor, picor, y cambio de temperatura. La piel también regula la temperatura corporal mediante el apoyo de la capa de pelo, el suministro de sangre al área cutánea, y el funcionamiento de las glándulas mediante el sudor. La piel tiene una función importante de la inmunorregulación, es además el órgano más grande del cuerpo y en algunos animales puede llegar a constituir el 12-24% del peso corporal de acuerdo con edad. Al estar expuesto se suele observar en la piel heridas, celulitis, contusiones, quemaduras, eczema y dermatitis, eritema y dermatitis entre otros procesos patológicos.

Figura 1. Piel del cerdo (www.offalgood.com).

http://www.offalgood.com/





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3.3.1. Ictericia

La ictericia se manifiesta en la inspección de carnes por un tinte amarillento, el cual se debe a la infiltración o depósito en los tejidos de pigmentos biliares, procedentes de la sangre (bilirrubina y biliverdina). Debido a la afinidad de la bilirrubina por las fibras elásticas, la coloración amarilla se observa, sobre todo, en la esclerótica (parte blanca de los ojos) y en la pared de las arterias. Las causas que determinan el paso a la sangre de pigmentos biliares son diversas, distinguiéndose tres formas principales de ictericia:

1. Ictericia obstructiva: Se produce por la obstaculización del flujo biliar en su tránsito por los conductos biliares hacia el intestino. La obstrucción mecánica puede ser ocasionada por cálculos, abscesos, tumores, parásitos, cirrosis biliar, entre otras.

2. Ictericia hemolítica: Por excesiva destrucción de los glóbulos rojos. Las causas suelen ser infecciosas (leptospirosis) o tóxicas.

3. Ictericia hepatotóxica: Por destrucción de las células hepáticas (degeneración grasa y necrosis) por sustancias tóxicas. Lo que ocasiona que los pigmentos biliares sean retenidos sin poder metabolizarse.

Hallazgos post-mortem: Las características más sobresalientes que presenta la canal son:

-Coloración amarillenta de la grasa superficial, médula espinal, de las membranas serosas; así como del tejido conectivo. -Coloración amarillenta en riñones, grandes troncos nerviosos y endotelios de las arterias. -Algunas veces se observa color amarillento en pulmones, esclerótica del ojo, membranas serosas, hígado, tendones y extremos cartilaginosos de los huesos largos. No es infrecuente observar la ictericia acompañada de adelgazamiento pronunciado y de mal olor y sabor amargo. La condición puede variar de leve a muy severa; es importante inspeccionar canales ictéricas a la luz del día, ya que esta condición es difícil de ver con luz artificial. Es importante diferenciar ictericia de la pigmentación producto de la deposición de pigmentos carotenos (alimentación con zanahorias y maíz), además en el cerdo puede presentarse una coloración amarillenta en la grasa por consumo de productos del pescado, así como tener un origen genético al no oxidar los pigmentos amarillos de los alimentos (xantofilas), dichas condiciones suelen diferenciarse de la ictericia ya que sólo suelen manifestarse en los depósitos grasos. Se puede retener 24 horas para observar si existe un cambio en la coloración.

Criterio de decomiso: Decomiso total de la canal y de las vísceras

Figura 1. Ictericia de vísceras y canal por cirrosis hepática (www.fao.org ).

Figura 2 y 3. Ictericia en vísceras y comparación entre canal normal e ictérica (www.mgar.com.br/suino).





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3.3.2. Dermatitis

Dermatitis. Proceso inflamatorio de la piel. Puede ser ocasionada por bacterias, hongos, traumas, insectos, mala higiene entre otras causas. En la piel se observa las lesiones teniendo en cuenta su distribución (simétrica, asimétrica, generalizada o localizada). Su forma, consistencia y los cambios de color (palidez, ictericia, cianosis). En la mayoría de los casos las lesiones cutáneas de los cerdos suelen ser inflamatorias (dermatitis), abscedificantes (presencia de abscesos) o necrotizantes (necrosis producidas por inflamación) y necrosis de los vasos de la dermis (origen sistémico), o bien por contaminación de heridas por microorganismos ambientales en la piel, por traumas o por cuerpos extraños. Post-mortem: Hallazgos macroscópicos: La dermatitis se puede presentar en toda la piel. Se puede manifestar como enrojecimiento (eritema), pústulas y abrasiones. Criterio de Decomiso: Decomiso del área de piel afectada. En caso de que se presente alguna manifestación sistémica (por ejemplo, linfadenopatía generalizada, nefritis supurativa, entre otros) se realiza el decomiso total.

Figura 1. Dermatitis por sustancia irritante (www.mgar.com.br/suino)

Figura 2 y 3. Ptiriasis rosada: presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades (La necropsia en porcino).

Figura 4. Necrosis multifocal de la piel asociada a vasculitis necrotizante sistémica (síndrome de dermatitis y nefropatía porcina) (Necropsia del ganado porcino).

Figura 5. Dermatomicosis: formación de costras circulares (La necropsia en porcino).





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3.3.3. Erisipela

El mal rojo es una de las enfermedades clásicas del cerdo, la cual es causada por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae. En el cerdo desencadena cuadros cutáneos y septicémicos crónicos, asentados estos últimos en articulaciones y válvulas cardíacas. En rumiantes puede ocasionar artritis agudas, procesos septicémicos en pavos y cutáneos en el hombre; siendo una zoonosis típicamente ocupacional. Post mortem: El mal se puede presentar en toda la piel, observándose lesiones con forma de diamante. Se presentan manchas rojas-púrpuras especialmente en las orejas, abdomen y en el interior de las piernas. Las lesiones agudas pueden ser rojas, inflamadas y levantadas; las cuales con el tiempo pueden volverse sangrantes o costrosas. En las formas crónicas se puede observar la presencia de endocarditis y artritis. Puede observarse un agrandamiento y enrojecimiento del bazo, así como otros órganos congestivos. La mucosa del estomago e intestino puede estar inflamada y hemorrágica. Los riñones pueden estar inflamados y a menudo muestran hemorragias equimóticas. Los linfonodos pueden observarse hemorrágicos y edematosos. Criterio de Decomiso: Un animal afectado con erisipela agudo con eritema o erisipela cutánea difusa, decomiso total. Las canales que muestran lesiones de piel o artritis complicadas con necrosis o signos de afectación sistémica deben ser decomisadas. Si el hallazgo es en la inspección ante-mortem siempre que sea posible el sacrificio deberá aplazarse hasta después del tratamiento y recuperación

Figura 1 y 2. Lesiones en forma de diamante (Cortesía Dr. Castillo).

Figura 2. Mal rojo crónico: Trombo obstruyendo válvula atrioventricular (La necropsia en el ganado porcino). Figura 3. Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo (Necropsia del ganado porcino).

Figura 4. Mal rojo crónico: Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula

articular (artritis) (La necropsia en el ganado porcino).





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3.4. Artritis

Existen diferentes tipos de artritis, sin embargo las de origen infeccioso, son la causa más común de cojera en el campo. Enfermedad caracterizada por el desarrollo de sinovitis aguda y consiguiente cojera en cerdos. La mayor cantidad de infecciones se producen cuando hay cambios administrativos como transporte, mezcla de individuos y selección. Características: -Se observa edema y congestión de la cápsula articular y membrana sinovial. -Liquido sinovial aumentado puede ser serosanguinolento o mucoso. En casos más crónicos el exudado articular puede se teñido con sangre y ser turbio. -La membrana sinovial está amarillenta. -Se observa hiperemia de la membrana sinovial débil o pronunciada, con fibrina adherida a la membrana en los casos más agudos. -Puede existir una ligera distensión articular con fibrosis periarticular en los casos más crónicos. -Se caracteriza por gran cantidad de líquido sinovial turbio e hiperemia de la membrana sinovial. Sin embargo, la membrana sinovial también puede presentarse amarillenta. -Puede presentarse erosión y ulceración del cartílago y en la superficie articular (especialmente en cerdos de mayor edad). -Las artritis suelen acompañarse de alteraciones inflamatorias. Criterio: Decomiso de la zona afectada.

Figura 1. Artritis crónica.

Figura 2. Artritis fibrinosa.

Figura 3. Artritis aguda.

(Swine Pathology Library-USDA)

Figura 4. Presencia de fibrina en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa)

(Izq.). Periartritis crónica (Der.) (La necrosis en el ganado porcino).





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3.6. Músculo Blanco.

Se trata de anomalías en las canales que se aprecian mejor a las 18-24 hrs post mortem y que afectan los caracteres organolépticos de los músculos: palidez, blandura y aspecto acuoso. En efecto, el músculo puede parecer normal en el momento de la inspección post mortem. Esta manifestación cuya causa remota son ciertos agentes de causa, que actúan de forma intensa y puntual antes del sacrificio, y su causa próxima a discurrir anormal de los cambios bioquímicos post motem. Criterio de Decomiso Este tipo de carne es difícil de aprovechar, y de hecho no la pueden usar los

carniceros o los procesadores de carne. En casos extremos se desperdicia. Sin

embargo no se decomisa la canal por este problema.

Figura 1. Comparación entre músculo blanco y músculo normal (www.awtraining.com).

3.5. Fracturas.

Las fracturas pueden ser expuestas y no expuestas. Las fracturas expuestas tienen un alto riesgo de contaminación por la exposición de los tejidos al ambiente. Las fracturas en cerdos suelen deberse a un mal manejo durante su movilización, así como resultado del proceso de aturdido. Los hallazgos encontrados suelen depender de la causa y cronicidad de la lesión (fractura). Criterio técnico: Fracturas infectadas o acompañadas de efectos generalizados, se realiza el decomiso total. En casos en que no haya evidencia de infección, se realiza el decomiso de la zona o miembro afectado.

Figura 1: Fractura de fémur (Cortesía Dra. Blanco)

Figura 2: Fractura por electricidad en vértebras del cuello (Cortesía Dra. Blanco).

Figura 3: Fractura por electricidad en vértebras sacras (Cortesía Dra. Blanco).

Figura 1. Músculo blanco en jamón (Cortesía de Dr. Jiménez).

http://www.awtraining.com/





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3.7. Olor sexual

El olor sexual (olor a amoniaco/orina) es producido por no realizar la castración (verracos) o cuando hay animales criptorquideos y no fueron tratados. La causa del olor sexual es la acumulación de dos compuestos, la androstenona y el escatol en la grasa de los cerdos macho. Criterio de Decomiso: Cuando se retienen canales de cerdo por olor sexual, se procede a retener la canal manteniéndola en refrigeración por 3 días; si al cuarto día mantiene el olor sexual, se procede al decomiso total.

Figura 1. Olor sexual en cerdo por presencia de los testículos (Cortesía Dr. Barrantes).

Figura 2. Retención de testículo en el abdomen de un cerdo (Cortesía Dra. Salas)

Figura 3. Descenso incompleto del testículo que se ha mantuvo en la cavidad

abdominal (criptorquidia) (La necropsia en el ganado porcino).





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3.8. Traumatismo

Son lesiones traumáticas de los tejidos. Dicha condición se asocia principalmente a un inadecuado manejo de los animales durante su movilización o transporte. Post-mortem: Se observan como coloraciones circunscritas de color rojo a púrpura. Pueden evidenciarse lesiones hemorrágicas subcutáneas y fracturas. Criterio de decomiso: Inaptitud parcial de las partes afectadas; las cuales deben ser removidas y decomisadas. Se realiza el decomiso total en casos de traumatismo generalizado.

Figura 1. Lesiones traumáticas en canal (Cortesía Dra. Blanco).

Figura 2. Traumatismo en canal (Cortesía Dra. Blanco).

Figura 3. Trauma generalizado






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4. ENFERMEDADES DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS

4.1. Nódulos linfáticos

En los nódulos linfáticos se suele utilizar el término genérico de linfadenopatía (regional o generalizada) para designar alteraciones inespecíficas, especialmente el incremento de tamaño. -Hiperplasia. Se define como un incremento del tamaño regional o generalizado de los nódulos linfáticos, de causa no conocida o inespecífica. Un incremento del tamaño de un solo nódulo suele reflejar un proceso patológico confinado a su zona de drenaje. Una linfadenopatía generalizada (aumento del tamaño de todos o la mayoría de los nódulos linfáticos del organismo) suele asociarse a infecciones sistémicas. En muchos casos, histológicamente, estas alteraciones se confirman como inflamaciones o, raramente, neoplasias. Las causas más frecuentes de hiperplasia de los nódulos linfáticos son infecciones víricas, bacterianas y protozoarias. -Inflamación (linfadenitis). Se utiliza este término cuando se observa microscópicamente la presencia de un exudado inflamatorio en el interior de la estructura del nódulo linfático. En términos generales, cuando existe inflamación se advierte un incremento de tamaño y habitualmente disminución o incremento de la consistencia normal del nódulo. -Linfadenitis purulenta: acumulación de pus en su interior, asociado a infecciones bacterianas regionales. -Linfadenitis caseosa: acumulación de material caseoso (apariencia a queso) y necrótico en el interior del nódulo linfático, se asocia específicamente con la infección por Salmonella typhisuis y micobacterias). No obstante, la lesión inflamatoria generalizada más frecuente de los nódulos linfáticos del cerdo es la linfadenitis granulomatosa asociada a la circovirosis porcina. De forma ocasional se puede observar linfadenitis necrotizante en algunos casos de circovirosis porcina. -Neoplasias. En los nódulos linfáticos se ha descrito el linfosarcoma, que cursa con un aumento generalizado de los nódulos linfáticos. El diagnóstico se confirma histológicamente. Es una lesión muy poco habitual en el cerdo; no obstante, el linfosarcoma es la lesión neoplásica más frecuente en esta especie y puede hallarse en animales relativamente jóvenes, incluso de menos de 3 meses de vida. Criterio de decomiso: Linfadenitis localizadas se elimina el linfonodo afectado y se revisan los órganos regionales. Si la linfadenitis es generalizada (linfadenopatía generalizada) se realiza el decomiso total.

Figura 1. Nódulos linfáticos cervicales; craneales (A), medios (B), caudales (C). Figura 2. Necrosis multifocal de un nódulo linfático. Figura 3. Incremento del tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en una infección por Salmonella spp

(La necropsia en el ganado porcino)





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4.1.1. Linfadenitis

Figura 1. Áreas blanco-amarillas en linfonodos mesentéricos por una inflamación purulenta (http://www.mgar.com.br).

Figura 2. Inflamación purulenta del linfonodo traqueo bronquial (http://www.mgar.com.br).

Figura 3. A. Linfonodo mandibular con hemorragia periférica, B. Linfonodo inguinal con hemorragia petequial y periférica (www.cfsph.iastate.edu/).

Figura 4. A. Linfadenitis (A guide to necropsy diagnosis

in swine pathology). B. Linfadenitis caseosa (Cortesía

Dra. Blanco).

Figura 5. A. Agrandamiento y hemorragia del linfonodo hepatogástrico en estomago de cerdo (www.cfsph.iastate.edu/) B. Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado a una linfadenitis granulomatosa (La necropsia en el ganado porcino).

Figura 6. Incremento del tamaño de los nódulos linfáticos

inguinales superficiales (linfadenopatía regional) (La


http://www.mgar.com.br/

http://www.mgar.com.br/

http://www.cfsph.iastate.edu/

http://www.cfsph.iastate.edu/





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4.1.2. Tuberculosis

Es una enfermedad crónica de los cerdos, que se manifiesta por el desarrollo de tubérculos en la mayoría de los órganos y es causada por Mycobacterium bovis y M. avium. La infección ocurre primariamente por ingestión. El complejo primario es incompleto si se desarrolla en los linfonodos faríngeos; en este caso el agente ingresa por las tonsilas. Cuando la bacteria ingresa a través de la pared del intestino, el complejo primario incluye los linfonodos mesentéricos. Post-mortem: En cerdos las lesiones ocasionadas por el tipo bovino son similares a las que se observan en el ganado, mientras que por el tipo aviar se manifiesta diferente. En el caso de la tuberculosis pueden observarse lesiones miliares en el hígado, bazo y otros órganos. Se observan lesiones en las tonsilas, en los linfonodos submandibulares, cervicales, bronquiales, mediastínicos y mesentéricos (granulomas caseificados o calcificados en nódulos linfáticos) y en las vísceras (pulmón, hígado, riñón, bazo). Las lesiones en las articulaciones y en las meninges son más comunes que lo observado en los bovinos. Las lesiones en los linfonodos por M. avium se caracterizan por mostrar focos caseosos amarillentos. En los cerdos las infecciones de los linfonodos mesentéricos se diseminan al hígado (sistema portal). En el cerdo la infección del hígado es común y se considera como TB localizada. En infecciones por M. bovis, las lesiones hepáticas son parte de una infección generalizada vía arteria hepática. Criterio de Decomiso: Canales que muestran únicamente lesiones por tuberculosis en la cabeza son aceptadas posterior al decomiso de la cabeza. Si la canal muestra lesiones ésta debe ser condenada en su totalidad.

Figura 1. Tuberculosis: Linfonodos caseosos (Handbook of pig medicine).

Figura 2. Formación de granulomas en el parénquima pulmonar en un caso de tuberculosis (Necropsia del ganado porcino).

Figura 3. Lesiones de tuberculosis en el linfonodo retrofaringeo en un cerdo

(veterinaryrecord.bmj.com/content/157/11/305.full.html).

Figura 4. Tuberculosis: severa inflamación

de los linfonodos mesentéricos

(www.mgar.com.br/suino/).

http://veterinaryrecord.bmj.com/content/157/11/305.full.html


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