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Grado P. Patología - Tema 13 –Alcoholismo Alonso Caro-Jereles Página 1 de 8 1. INTRODUCCIÓN A. DEFINICIÓN Los manuales de diagnóstico al uso (DSM-III-R, DSM-IV, y CIE-10), distinguen entre: - Abuso Individuos que consumen alcohol reiteradamente, de forma excesiva, pero que nunca muestran síndrome de abstinencia. - Dependencia Individuos que, abusando igualmente del alcohol , muestran síntomas de abstinencia cuando dejan de beber. A pesar de ésta distinción, no se sabe si son dos síndromes diferentes o si se trata de una secuencia temporal , de modo que, un individuo que abuse del alcohol, se convertirá con el tiempo en un sujeto dependiente. Lo que sí se sabe es que, para desarrollar dependencia del alcohol, hay que abusar de él . Ambos síndromes presentan características comunes: - Síntomas físicos: peligro de cirrosis, aumento de presión arterial, etc. - Psicopatología: trastornos del sueño, del sexo, alucinaciones. - Desadaptaciones del entorno social y laboral. En el DSM-IV, cuanto más restrictiva se haga la definición de dependencia, más se extiende la categoría de abuso en detrimento de la dependencia. En el CIE-10, se plantean como síndromes independientes. Las definiciones sobre el alcoholismo son amplias y ambiguas porque: a) No se sabe si el alcoholismo es abuso, dependencia o ambos. b) No está claro si es una enfermedad o un síndrome. Esta cuestión tiene implicaciones terapéuticas y conceptuales: - Si fuera enfermedad, 1 alcohólico sería siempre 1 alcohólico, y como única terapia, la abstinencia (= que la diabetes). - Si fuera un síndrome, el paciente podría aprender nuevos hábitos de conducta y llegar incluso a consumir alcohol sin abusar de él. - Toda enfermedad supone una evolución natural y un curso muy similar, sin embargo, el alcoholismo está sometido a mucha variabilidad. B. FARMACOLOGÍA DEL ALCOHOL La psicopatología del alcohol es la consecuencia de su acción sobre el SNC. El alcohol, debido a las propiedades químicas de su molécula, es igualmente soluble en medio lipídico que en medio acuoso es absorbido rápidamente por todos los tejidos del organismo. El conocimiento de sus mecanismos de acción es complicado porque el alcohol no interacciona con 1 recep específico sus efectos en el cerebro no se deben a su interacción con una proteína receptora. El alcohol desordena las membranas neuronales, aumentando la posibilidad de movimientos de los lípidos y proteínas, es decir, aumenta su fluidez. Pero, a medida que la ingesta del alcohol se convierte en crónica, se observa que las membranas neuronales se vuelven más rígidas, reduciéndose su fluidez. En ambos casos, consumo agudo o crónico, se altera el funcionamiento normal de las membranas neuronales. El alcohol también afecta al ambiente interno de las neuronas, y de las moléculas del citoplasma neuronal. En algunos sistemas concretos, favorece la activación o síntesis de éstas moléculas, aumentando la respuesta fisiológica. El abuso crónico y la dependencia del alcohol , puede producir lesiones en distintas partes del cerebro, fundamentales para el aprendizaje, la memoria y la coordinación motora. Algunas lesiones son macroscópicas: lesiones en el cuerpo calloso, protuberancia, tálamo y cuerpos mamilares, ensanchamiento de los surcos cerebrales y cerebelosos, dilataciones de los ventrículos cerebrales, etc. Otras lesiones son microscópicas: En el hipocampo y en el cerebelo, las prolongaciones dendríticas tienen menor densidad, e incluso, el número de neuronas es menor. Otro efecto de la ingesta continuada del alcohol es el desarrollo de TOLERANCIA (disminución de los efectos de una droga a medida que ésta se consume). Los organismos se adaptan a la presencia continuada de la droga, de modo que, con dosis repetidas de alcohol, éste produce menos efecto, o, son requeridas mayores cantidades de alcohol para producir el mismo efecto. Tolerancia metabólica: Se desarrolla porque el alcohol induce a los sistemas enzimáticos que lo degradan ( aumenta su degradación metabólica). Tolerancia farmacológica o neuronal: se produce porque la neurona se adapta a la presencia de la droga. La capacidad del alcohol para desordenar las membranas neuronales es cada vez menor . Tolerancia psicológica: (Descrita por Siegel para la morfina). Implica un proceso de condicionamiento clásico: Las drogas (EIs) son autoadministradas en contextos determinados y específicos (ECs), que quedan asociados con los efectos fisiológicos de las drogas (RIs), efectos directos y respuestas de compensación. Con la administración repetida de esa droga en presencia de esas señales ambientales, las mismas señales inducen de forma anticipada, todas las respuestas fisiológicas. La tolerancia continúa aumentando con el tiempo, pero en algunos casos, disminuye en las últimas etapas del síndrome Tolerancia reducida.

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1. INTRODUCCIÓN

A. DEFINICIÓN

Los manuales de diagnóstico al uso (DSM-III-R, DSM-IV, y CIE-10), distinguen entre:

- Abuso ► Individuos que consumen alcohol reiteradamente, de forma excesiva, pero que nunca muestran síndrome de abstinencia.

- Dependencia ► Individuos que, abusando igualmente del alcohol, muestran síntomas de abstinencia cuando dejan de

beber.

A pesar de ésta distinción, no se sabe si son dos síndromes diferentes o si se trata de una secuencia temporal, de modo que, un individuo que abuse del alcohol, se convertirá con el tiempo en un sujeto dependiente.

Lo que sí se sabe es que, para desarrollar dependencia del alcohol, hay que abusar de él.

Ambos síndromes presentan características comunes:

- Síntomas físicos: peligro de cirrosis, aumento de presión arterial, etc.

- Psicopatología: trastornos del sueño, del sexo, alucinaciones.

- Desadaptaciones del entorno social y laboral.

En el DSM-IV, cuanto más restrictiva se haga la definición de dependencia, más se extiende la categoría de abuso en detrimento de la dependencia.

En el CIE-10, se plantean como síndromes independientes.

Las definiciones sobre el alcoholismo son amplias y ambiguas porque:

a) No se sabe si el alcoholismo es abuso, dependencia o ambos.

b) No está claro si es una enfermedad o un síndrome.

Esta cuestión tiene implicaciones terapéuticas y conceptuales:

- Si fuera enfermedad, 1 alcohólico sería siempre 1 alcohólico, y como única terapia, la abstinencia (= que la diabetes).

- Si fuera un síndrome, el paciente podría aprender nuevos hábitos de conducta y llegar incluso a consumir alcohol sin abusar de él.

- Toda enfermedad supone una evolución natural y un curso muy similar, sin embargo, el alcoholismo está sometido a mucha variabilidad.

B. FARMACOLOGÍA DEL ALCOHOL

La psicopatología del alcohol es la consecuencia de su acción sobre el SNC.

El alcohol, debido a las propiedades químicas de su molécula, es igualmente soluble en medio lipídico que en medio acuoso ► es absorbido rápidamente por todos los tejidos del organismo.

El conocimiento de sus mecanismos de acción es complicado porque el alcohol no interacciona con 1 recep específico ► sus efectos en el cerebro no se deben a su interacción con una proteína receptora.

El alcohol desordena las membranas neuronales, aumentando la posibilidad de movimientos de los lípidos y proteínas, es decir, aumenta su fluidez.

Pero, a medida que la ingesta del alcohol se convierte en crónica, se observa que las membranas neuronales se vuelven más rígidas, reduciéndose su fluidez.

En ambos casos, consumo agudo o crónico, se altera el funcionamiento normal de las membranas neuronales.

El alcohol también afecta al ambiente interno de las neuronas, y de las moléculas del citoplasma neuronal.

En algunos sistemas concretos, favorece la activación o síntesis de éstas moléculas, aumentando la respuesta fisiológica.

El abuso crónico y la dependencia del alcohol, puede producir lesiones en distintas partes del cerebro, fundamentales para el aprendizaje, la memoria y la coordinación motora.

Algunas lesiones son macroscópicas: lesiones en el cuerpo calloso, protuberancia, tálamo y cuerpos mamilares,

ensanchamiento de los surcos cerebrales y cerebelosos, dilataciones de los ventrículos cerebrales, etc.

Otras lesiones son microscópicas: En el hipocampo y en el cerebelo, las prolongaciones dendríticas tienen menor densidad,

e incluso, el número de neuronas es menor.

Otro efecto de la ingesta continuada del alcohol es el desarrollo de TOLERANCIA (disminución de los efectos de una droga a

medida que ésta se consume). Los organismos se adaptan a la presencia continuada de la droga, de modo que, con dosis repetidas de alcohol, éste produce menos efecto, o, son requeridas mayores cantidades de alcohol para producir el mismo efecto.

Tolerancia metabólica: Se desarrolla porque el alcohol induce a los sistemas enzimáticos que lo degradan (aumenta su degradación metabólica).

Tolerancia farmacológica o neuronal: se produce porque la neurona se adapta a la presencia de la droga. La capacidad del alcohol para desordenar las membranas neuronales es cada vez menor.

Tolerancia psicológica: (Descrita por Siegel para la morfina). Implica un proceso de condicionamiento clásico: Las drogas (EIs) son autoadministradas en contextos determinados y específicos (ECs), que quedan asociados con los efectos fisiológicos de las drogas (RIs), efectos directos y respuestas de compensación. Con la administración repetida

de esa droga en presencia de esas señales ambientales, las mismas señales inducen de forma anticipada, todas las respuestas fisiológicas.

La tolerancia continúa aumentando con el tiempo, pero en algunos casos, disminuye en las últimas etapas del síndrome ► Tolerancia reducida.

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El alcohol desarrolla tolerancia cruzada con otras sustancias: la sedación que se obtiene con una determinada dosis de

barbitúrico, será menor en un individuo que ha desarrollado tolerancia al alcohol.

Tolerancia aguda: No es un proceso bien conocido, pero, a lo largo de una noche de bebida, aunque los niveles de alcohol

en sangre se mantengan iguales, los efectos iniciales del alcohol disminuyen.

2. CAUSAS DEL ALCOHOLISMO

La ingesta del alcohol es una conducta aprendida y, factores ambientales tienen un importante papel, independientemente de los factores biológicos que influyan en el desarrollo del alcoholismo.

PRINCIPALES HIPÓTESIS DE DEPENDENCIA DEL ALCOHOL:

A. Evitación del síndrome de abstinencia.

B. Mecanismos de recompensa.

C. Hipótesis adaptativa.

D. Predisposición genética.

A. EVITACIÓN DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

(Síndrome de abstinencia: Def: Cuadro sintomático que aparece en un sujeto dependiente debido a la disminución de los niveles en sangre de una droga. Aparece a las pocas horas de la abstinencia de ésta. En el caos del alcohol se caracteriza por temblores, hiperactividad autonómica, ansiedad, irritabilidad, inquietud e insomnio. Pueden aparecer también procesos alucinatorios. El síndrome puede ser psicológico o físico)).

Los sujetos afectados mantendrán la ingesta del alcohol con el fin de evitar los síntomas del síndrome de abstinencia.

Crítica: A menudo existe una disociación entre los síntomas de abstinencia y las recaídas.

Las recaídas son frecuentemente asociadas con situaciones particulares (de estrés).

B. MECANISMOS DE RECOMPENSA

- Los individuos se hacen dependientes de los efectos positivos del alcohol. El alcohol podría ser un reforzador de modo que se bebería por su capacidad de recompensa.

Los beneficios percibidos por el sujeto explicarían la dificultad de la abstención cuando el síndrome de abstinencia ya ha pasado).

- Datos recientes indican un importante papel de los sistemas mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos, que podrían mediar los efectos positivos reforzantes del alcohol.

- Críticas: El hecho de que alcohol pueda actuar como un reforzador positivo, no explica completamente la dependencia.

C. HIPÓTESIS ADAPTATIVA

Considera la dependencia al alcohol como un intento del consumidor de reducir el malestar que existía antes de que comenzase la ingesta de alcohol.

Para que se desarrolle dependencia son necesarias 3 condiciones:

1. El alcohol se emplea para adaptarse al malestar.

2. El consumidor no advierte medio mejor de adaptación.

3. El uso del alcohol lleva, a la larga, a un incremento del malestar general.

Cualquier teoría que intente explicar la dependencia del alcohol, debe tener en cuenta los siguientes hechos:

a) Individuo que aparentemente han tenido la misma exposición al alcohol, unos se hacen dependientes y otros no.

b) Individuos dependientes que han intentado conductas de abstinencia han fracasado en repetidas ocasiones y, son embargo, tienen éxito en otra ocasión.

Hay una variación entre los individuos y en el mismo individuo con respecto al riesgo de dependencia.

D. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Existe la posibilidad de que una parte de la varianza del alcoholismo sea explicada por los factores genéticos.

Los datos provienen de:

- Las tasas de concordancia observadas en estudios con gemelos monocigóticos y dicigóticos.

- Estudios con familias adoptivas y biológicas de individuos alcohólicos.

Resultados:

- Los gemelos monocigóticos son más similares en sus patrones de bebida que los dicigóticos.

- Los hijos biológicos de padres alcohólicos tenían de 3 a 4 veces más probabilidad de convertirse en alcohólicos que los hijos de no alcohólicos.

Posibilidades:

1. Que se hereden formas diferentes de los enzimas que metabolizan el alcohol.

2. Que algunos sistemas de neurotransmisión, dopaminérgico y serotonérgico, sean deficientes.

Hill, defiende que la predisposición genética podría no ser directa (casos del apartado anterior) sino mediada por la genética de variables intervinientes como la capacidad de procesamiento de la información y la personalidad (estudios a pedigríes).

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En estas familias la probabilidad para el alcoholismo correlacionaba con la presencia de características comunes de personalidad, como la impulsividad.

Cloninger, describe tipos de alcoholismo:

Tipo 1 ► "Limitado por el medio". Sólo aparecerá si la predisposición genética se acompaña de exposición ambiental a la bebida, siendo las características de personalidad más comunes, la tendencia a la evitación del dolor y a la obtención de recompensa.

Tipo 2 ► Es indiferente al contexto ambiental. Esta acompañado de conducta antisocial, siendo la característica de personalidad asociada la búsqueda de la novedad y de nuevas sensaciones.

Ha sido descrita la herencia de la tolerancia: menor intensidad de la reacción ante el alcohol en hijos de alcohólicos. Algunos

individuos podrían hacerse alcohólicos debido a su pobre estimación del grado de intoxicación.

3. DESARROLLO Y CURSO EVOLUTIVO DEL ALCOHOLISMO

A. CURSO EVOLUTIVO

El curso evolutivo del alcoholismo refleja un deterioro progresivo en aspectos psicológicos, sociales y fisiológicos.

Ha habido diversos intentos por describir la historia natural del trastorno, sin embargo, ésta descripción está llena de excepciones (gran variabilidad).

Jellinek divide el curso del alcoholismo en 4 fases:

1. Fase prealcohólica:

- La ingesta de alcohol va progresando de una actividad social y agradable, hacia una panacea para aplacar las tensiones del día.

- La tolerancia aparece relativamente pronto: El sujeto necesita beber cada vez con mayor frecuencia y mayor cantidad, para obtener los efectos psicotrópicos deseados.

2. Fase de alcoholismo temprano:

- Comienzan a presentarse episodios cortos de amnesia (blackouts): fallos en la memoria durante o tras el consumo

excesivo de alcohol (muchos, progresan a estadios más avanzados, sin experimentar antes éstas amnesia).

- Los síntomas de abstinencia comienzan a aparecer y el sujeto necesita beber cada vez más temprano.

- La tolerancia y los síntomas de abstinencia indican que se está produciendo una neuroadaptación.

- Empiezan a aparecer trastornos del sueño.

- El alcohol pasa a ser fuente de preocupación para el sujeto, e interfiere cada vez más en su vida cotidiana. Se

acompañan de sentimientos de culpa (conducta típica de mantener la botella escondida), se muestra extremadamente defensivo, negándose a sí mismo y a los demás, sus problemas con el alcohol.

3. Fase crucial:

- Aparece el fenómeno de pérdida de control.

- Puede aparecer el fenómeno de tolerancia reducida: el sujeto puede alcanzar la intoxicación con cantidades menores de alcohol.

- El sujeto lucha por mantener el control y establece un régimen de bebida (no beber sólo, beber sólo cerveza, etc.).

- Desde el punto de vista social, su vida comienza a desintegrarse, aparecen conflictos familiares y laborales (divorcios

y pérdidas de empleo), cambios frecuentes en los estados de ánimo (irritabilidad, ira, sospechas paranoides, celotipias con discusiones y agresiones).

- Tiene deseos de dejar de beber pero no puede conseguirlo.

- Los síntomas de abstinencia se incrementan, pudiendo aparecer delirium tremens.

- Depresiones frecuentes e intentos de suicidio.

4. Fase crónica:

- Derrota total ante el alcohol. El sujeto puede permanecer ebrio durante una semana o mes.

- Abandono de cualquier intento por mantener la fachada y respetabilidad.

- Aparecen lesiones físicas de hígado y cerebro, unto a desnutrición y déficit vitamínicos (B2), que pueden abocar al coma etílico y al coma del sujeto.

- Varios elementos contribuyen a la desnutrición: el dinero destinado a los alimentos se gasta en el alcohol, la gastritis

inhibe el apetito y hay trastornos de absorción.

No todo alcohólico sigue un proceso progresivo coincidente con éstas 4 fases.

En las fases tempranas hay mayores posibilidades de reversibilidad.

B. PATRONES DE USO

3 patrones principales de abuso o dependencia del alcohol:

a) Consumo regular y diario de grandes cantidades de alcohol.

b) Consumo abundante pero limitado a los fines de semana.

c) Se bebe hasta la embriaguez en episodios que duran días, semanas o meses, intercalados entre largos periodos de abstinencia.

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Los factores culturales y sociales influyen en la distribución de los sujetos alcohólicos respecto a éstos patrones de bebida, aunque también existen variables biológicas de base.

Jellinek propuso 5 patrones o tipos básicos de beber excesivo, y los nombró con las 5 primeras letras del alfabeto griego.

Sólo consideró enfermedad a los patrones gamma y delta en los que ocurre la dependencia física del alcohol.

a) Alcoholismo gamma ► Habitual en países en los que se acostumbra a beber licor (EEUU y Gran Bretaña). Consiste en

periodos de embriaguez diaria durante semanas o meses. Entre borrachera y borrachera, se abstiene de beber o lo hace moderadamente. Aparecen problemas de control. Los episodios no terminan hasta que aparecen problemas de salud o falta de recursos financieros.

b) Alcoholismo delta ► Común en zonas donde la viticultura es prominente y se considera normal consumir vinos de mesa varias veces al día (En Francia "alcoolisme sans ivresse").

El sujeto no es consciente de una falta de control: beberá todos los días una cantidad determinada, pero no hay compulsión a exceder esa cantidad.

Existe una pronunciada neuroadaptación y una marcada tolerancia funcional. Es más frecuente en hombres que en mujeres.

4. PSICOPATOLOGÍA DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DEL ALCOHOL

A. TRASTORNOS MENTALES PROVOCADOS POR EL ALCOHOL

Las repercusiones de la malnutrición asociada al consumo excesivo de alcohol, han demostrado ser decisivas en las manifestaciones de algunos trastornos.

Algunas alteraciones son claramente neurológicas y definidas en función de la neuropatía producida, otros, presentan una sintomatología neuropsicológica amplia que podría estar originada por alteraciones más o menos difusas, pero cuya etiología, está aún por determinar.

Dos tipos de trastornos mentales inducidos por el abuso y la dependencia del alcohol, en relación al curso de la disfunción

cerebral:

Agudos Crónicos

Intoxicación alcohólica

Síndrome de abstinencia no complicado

Delirium tremens

Amnesias parciales

Trastornos del sueño

Alteraciones de la personalidad

Disfunción sexual

Alteraciones cognitivas

Demencia alcohólica

Encefalopatía de Wernicke

Síndrome de Korsakoff

Alteraciones de la personalidad

Disfunción sexual

La cuestión de la reversibilidad de éstos trastornos está en discusión, pero, en la mayoría se da una remisión con la abstinencia prolongada y tratamientos coadyuvantes.

1. AGUDOS. DE APARICIÓN BRUSCA Y REVERSIBLE

Intoxicación alcohólica

Es el resultado del consumo reciente de cantidades excesivas de alcohol.

Existe una gran variabilidad en cuanto a los niveles de alcohol en sangre necesarios para producir intoxicación.

Los efectos conductuales y psicológicos son parecidos a los de otros agente hipnótico-sedativos:

A dosis bajas son interpretados como desinhibición. Son impredecibles y dependen del individuo, de su estado mental y de las circunstancias ambientales donde la ingestión ocurre.

Con el aumento de los niveles de alcohol, domina la sedación, pudiéndose llegar a la pérdida de consciencia. La persona

puede funcionar pero de forma incoordinada (accidentes, actos de criminalidad).

La duración de un episodio de intoxicación depende de la cantidad y tipo de bebida consumida, la rapidez de la ingesta y el desarrollo de tolerancia a corto plazo.

Los signos fisiológicos característicos: pronunciación y lenguaje incorrecto y balbuceante, incoordinación, marcha

inestable, deterioro de la atención o memoria y, finalmente, estupor o coma.

Síndrome de abstinencia no complicado

- Coincide con la interrupción o reducción de la ingesta de alcohol por un sujeto físicamente dependiente.

Los síntomas se desarrollan cuando la concentración de alcohol desciende a un nivel más bajo del umbral necesario para evitar la manifestación de éstos síntomas.

SINTOMAS:

- Una característica temprana: los temblores.

Al comienzo sólo se notan en manos y dedos.

Cuando el temblor se agrava aparecen interferencias para realizar algunas funciones.

La lengua, extremidades y el tórax pueden empezar a temblar en casos más agudos.

- Hiperactividad autonómica (sudoración, taquicardia, etc.).

- Ansiedad, irritabilidad, inquietud.

- Anorexia, náuseas y vómitos.

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- Es frecuente el insomnio, pudiendo haber alucinaciones visuales o auditivas al quedarse dormido o al despertar.

Disminución del intervalo entre el inicio del estado del sueño y el inicio del sueño MOR. Aumento del tiempo que el sujeto pasa en la fase MOR.

- Los síntomas alcanzan su máximo al tercer día después de dejar de beber y luego empiezan a desaparecer, de modo

que, al final de primera semana, sólo se observan trastornos menores.

- En la mayoría de casos nunca se observa progresión a la fase de delirium tremens, ni a los ataques convulsivos graves.

Delirium tremens

- Los síntomas comienzan entre el 2º y 4º día de abstinencia, y, de no existir mortalidad, suele terminar con un episodio de sueño que se puede prolongar durante muchas horas.

SINTOMAS:

Comienza en algunos alcohólicos como consecuencia del cese de consumo de alcohol, como una exageración de los síntomas producidos por la abstinencia.

- Comienza entre el 2º y cuarto día de abstinencia con ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración fuerte.

- A continuación tiene lugar la fase de delirium: desorientación, fluctuación del nivel de conciencia, miedo intenso y temblores con agitación motora (tremens: síntomas motores). Se mantienen la hiperreactividad vegetativa, pudiéndose llegar a la deshidratación.

- El temblor es grave, generalizado y se comunica a las estructuras adyacentes.

- En algunos casos pueden aparecer crisis convulsivas y progresar hacia un estado epiléptico tipo gran mal (a cada convulsión le sigue otra, sin dar tiempo de recuperar la conciencia). Lo más común es que éstas crisis aparezcan entre 30-40 horas tras el último trago (a veces se retrasan hasta 5 y 7 días).

- Las alucinaciones pueden ser visuales, auditivas o táctiles y su contenido atemoriza al sujeto.

- Cuando hay delirios, son de naturaleza paranoide, como intentos del paciente de explicarse sus alucinaciones.

- El delirium tremens se agrava durante la noche (ausencia de estímulos normales, restricción del contacto humano,

disminución de la iluminación y del ruido).

- Un 90% de los casos de delirium tremens ocurre en pacientes con lesión hepática grave, y en un 50% está asociado a procesos traumáticos o infecciosos.

Alucinosis alcohólica

- Episodios con síntomas psicóticos tras 1 fuerte intoxicación alcohól (dosis grandes de alcohol durante varios días).

SÍNTOMAS:

- Durante el episodio, no hay desorientación ni pérdida de consciencia.

- Alucinaciones auditivas de contenido amenazante y acusador. Visuales poco frecuentes.

- Pueden presentarse ideas delirantes congruentes con las alucinaciones.

- La psicosis comienza a aliviarse cuando el paciente suspende la ingestión alcohólica, con excepción de los bebedores

excesivos con síntomas demenciales marcados, y de los esquizofrénicos.

- Tras la remisión (entre 1 semana o 1 mes), el paciente es consciente lo ocurrido diagnóstico diferencial con la esquizofrenia.

Amnesias parciales (blackout)

- Amnesia parcial o total de lo ocurrido mientras el paciente estaba ebrio.

- Los periodos pueden durar horas e incluso días.

- Puede ser resultado de los efectos tóxicos del alcohol sobre los procesos de memoria a corto plazo, afectando a los procesos de consolidación de la información (el alcohólico puede retener en su memoria lo ocurrido, pero el olvido se produce muy rápidamente).

Sin embargo, algunos alcohólicos recuperan el recuerdo cuando los procesos de recuperación.

- La memoria a largo plazo no está afectada (En ejecución de tareas de aprendizaje no hay diferencias entre alcohólicos).

Kopelman describe 3 formas de amnesia alcohólica transitoria:

1. La amnesia dependiente de estado: El individuo, cuando está ebrio, esconde el dinero que no puede encontrar cuando

está sobrio. Sin embargo, en el siguiente episodio de ingesta, se dirige directamente al escondrijo.

Aparece en un 60% de alcohólicos con amnesia temporal.

2. La amnesia fragmentaria: No existe una demarcación clara del momento en el que aparece o finaliza la pérdida de memoria. Presenta "islotes" de recuerdos preservados de los periodos que abarca la amnesia.

3. La amnesia en bloque: Tiene un comienzo y un final bien definido. Cuando el individuo supera el periodo amnésico, describe una sensación de "tiempo perdido" sin islotes. Estos episodios pueden transcurrir en forma de fugas, que pueden durar minutos o días.

Trastornos del sueño:

- La depresión sobre el SNC está acompañada de una disminución de la actividad electroencefalográfica (EEG), y de un

aumento de la amplitud de las odas de menor frecuencia.

- El alcohol en grandes cantidades induce:

Espigas de ondas lentas.

Una marcada actividad theta y delta.

Finalmente, "silenciamiento" del patrón electroencefalográfico.

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- Los efectos sobre las fases del sueño son más prominentes en la primera mitad de la noche (Se promueve el sueño).

Además, disminuyen los patrones EEG relacionados con el MOR y las ensoñaciones.

Se incrementa el tiempo dedicado a las fases III y IV del sueño lento (no MOR).

- Durante la segunda mitad de la noche se incrementa el MOR y el sujeto se despierta.

- El consumo repetido de grandes cantidades, reduce o suprime totalmente el tiempo que se pasa en estado MOR (debería utilizarse como indicador diagnóstico de dependencia física del alcohol).

- Alteraciones del sueño en el síndrome de abstinencia (ver apartado del síndrome).

2. CRONICOS TENDENCIA A LA IRREVERSABILIDAD

a) Alteraciones cognitivas

- Las presentan entre un 50 y 70% de los alcohólicos.

- Durante los primeros meses de abstinencia, las disfunciones cognitivas aumentan en las 2/3 partes de los individuos, pero, después de la abstinencia prolongada, se normalizan total o parcialmente.

En un 10% de los pacientes, los trastornos perseveran, observándose un deterioro progresivo que evoluciona en forma de demencia.

Alteraciones cognitivas más frecuentes:

1. Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo.

2. Trastornos de la memoria.

3. Trastornos de la atención.

Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo:

- Dificultad de la capacidad para formar conceptos abstractos (especialmente relacionada con la percepción visoespacial).

- Elaboran e identifican menos conceptos, y proporcionan explicaciones menos completas de ellos.

- Deficiencias en la capacidad de elaboración de planes y de alternativas de conducta.

- Habilidad menor para la resolución de problemas.

- En pacientes adultos, el CI global se sitúa en torno a la media poblacional. Sin embargo, en pruebas que implican manipulación, coordinación sensoriomotriz compleja y velocidad, la ejecución de los alcohólicos es peor.

Trastornos de la memoria:

- La memoria a largo plazo se conserva intacta y, especialmente para acontecimientos remotos.

- Cuando se evalúa el aprendizaje y recuerdo verbal y visual, los déficits de memoria correlacionan con el tiempo de abstinencia.

Trastornos de la atención:

- No se produce un cambio en la capacidad atencional, sino en relación con la focalización de la atención: tiende a focalizarse en los aspectos más relevantes del ambiente, en espacial, ante señales de amenaza.

Todos éstos trastornos son típicos de las alteraciones del lóbulo frontal: también han sido descritos en traumatismos

frontales y esquizofrénicos con actividad frontal disminuida.

- Los alcohólicos presentan signos de hipoperfusión (flujo reducido) en la región frontal medial y una tasa metabólica de consumo de glucosa reducida.

- Reducciones del 22% en la densidad neuronal del córtex frontal de individuos alcohólicos, más pronunciada en el subgrupo con encefalopatía de Wernicke.

Debido a que en los alcohólicos los deterioros más grandes se producen en tareas visoespaciales, algunos han defendido la existencia de deterioro del hemisferio derecho. Sin embargo, también se han descrito deterioros en tareas verbales (suponen deterioro del hemisferio izdo.).

b) Encefalopatía de Wernicke:

- Se presenta en alcohólicos crónicos con una nutrición deficiente.

- Presentan lesiones simétricas de las estructuras cerebrales que rodean al tercer ventrículo, acueducto y cuarto ventrículo:

cuerpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus cereulus, materia gris periacueductal, núcleo ocular motor y núcleo vestibular.

Con menor frecuencia: lesiones en los colículos, región septal, hipocampo y córtex cerebral. En éstas estructuras se observa: perdida difusa de neuronas y proliferación de atrocitos.

En un 50%, lesiones cerebelosas con pérdida selectiva de neuronas de Purkinje.

El signo neurológico más típico de ésta encefalopatía: atrofia de los cuerpos mamilares (en un 80% de los casos).

CLÍNICA:

Desorientación y falta de atención.

Disminución de los niveles de conciencia que puede llegar al estupor y muerte.

Nistagmus, ataxia, oftalmoplejia.

ETIOLOGÍA:

Falta de tiamina (vitamina B).

Es el resultado de una combinación de malnutrición, absorción gastrointestinal reducida de la vitamina B, disminución de su almacenamiento hepático y aprovechamiento.

Las deficiencias en los procesos de la vitamina B podría tener un origen genético o adquirido (no todos los adictos al alcohol desarrollan esta encefalopatía).

Otra hipótesis: que el alcohol induzca per se neurotoxicidad.

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c) Síndrome amnésico de korsakoff:

- Se caracteriza por un fuerte deterioro en las funciones de la memoria anterógrada y de la memoria retrógrada, y apatía.

Preservación de las capacidades sensoriales y otras capacidades intelectuales.

- Puede ir ligado a la encefalopatía de Wernicke (un 80%).

ETILOGÍA:

- Neurotoxicidad inducida por el alcohol.

- Las neuronas más afectadas son las colinérgicas del complejo basal y el cuadro demencial.

- Los déficits de tiamina pueden provocar deplecciones de neurotransmisores, en concreto de Ach y, contribuir a la pérdida de memoria.

La distinción entre ambos síndromes no es clara: "Síndrome de Wernicke-Korsakoff".

d) Alteraciones de la personalidad:

- En los bebedores de abuso, en los dependientes del alcohol y en los bebedores sociales, se observan alteraciones de la personalidad que repercuten en su vida social, laboral y familiar:

Tendencia a la irritabilidad.

Pérdida de control.

Desinhibición.

Episodios agudos de conducta violenta agresiva, con amnesia posterior de lo ocurrido.

- Las alteraciones y lesiones en los lóbulos frontales pueden provocar éstos cambios.

- Las relaciones entre personalidad y alcoholismo son complejas:

Schuckit propone explicar éstas relaciones en términos evolutivos:

Si la conducta antisocial precede al alcoholismo en 7-10 años, se debe considerar que dicha conducta es el trastorno primario.

Pero, el alcohol puede conducir también a éste tipo de conducta.

e) Disfunción sexual:

El alcohol afecta tanto a la conducta sexual como a la fisiología de la reproducción:

- Atrofia en las gónadas de ambos sexos trastornos eréctiles y disminución de la espermatogénesis en el hombre y menor fertilidad en la mujer.

- En el hombre, la patogénesis es multifactorial:

El abuso de alcohol genera una forma primaria de hipogonadismo.

El alcohol y su metabolito (acetaldehí disminución progresiva de la producción de testosterona.

Crónicamente el alcohol ejerce una supresión de la función del eje hipotálamo-hipofisario reduce la liberación de gonadotropinas dismo.

Las deficiencias nutricionales (vit A y zinc) producen déficit en la producción de andrógenos.

La feminización del hombre alcohólico (ginecomastia y distribución femenina de la grasa), aparece tardíamente y,

únicamente si se ha desarrollado un proceso de cirrosis hepática. Obedece al incremento tanto de la biosíntesis de estrógenos a partir de andrógenos adrenales, como se la actividad de los receptores estrogénicos. Además, contribuye a exagerar la atrofia testicular.

- Los trastornos sexuales de la mujer alcohólica son menos conocidos: menos frecuencia de alcoholismo femenino y más

desconocimiento de su sexualidad.

Efectos agudos del alcohol:

- No están claros los mecanismos. Podrían deberse a una interacción directa del alcohol con el SN.

- El consumo del alcohol hace a la mujer más permisiva y promiscua.

- Disminución del flujo vaginal.

- Si las cantidades de alcohol son elevadas, tanto en hombres como en mujeres, se deteriora la capacidad de excitación.

- Pérdida de tumescencia peneana y retardo o inhibición del orgasmo y eyaculación masculina.

B. TRASTORNOS ASOCIADOS

La relación entre el abuso de alcohol y las enfermedades mentales es importante.

1. ESQUIZOFRENIA:

La relación entre la esquizofrenia y el alcoholismo es compleja: hay muchas maneras en que los dos trastornos pueden

interaccionar.

- El abuso y dependencia de alcohol pueden ser crónicos y la esquizofrenia podría aparecer de una forma concurrente.

- La esquizofrenia podría ser causa del efecto tóxico del alcohol o exacerbar una psicosis crónica.

- El abuso y la dependencia alcohólica podrían ocurrir como consecuencia de la psicosis.

Tasa de prevalencia de alcoholismo entre esquizofrénicos del 3-66%.

De esquizofrenia entre alcohólicos del 1-33%.

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Grado P. Patología - Tema 13 –Alcoholismo Alonso Caro- Jereles

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Estudios en instituciones psiquiátricas: los esquizofrénicos beben menos alcohol que la media de los pacientes admitidos en el hospital.

Otros estudios: Los individuos que sufren esquizofrenia y alcoholismo tienen una predisposición genética para cada enfermedad diferente y separada.

En resumen, aunque esquizofrenia y alcoholismo pueden coincidir, la combinación no es común. No obstante, el paciente

alcohólico puede desarrollar síntomas psicóticos, que no indican que el paciente esté padeciendo esquizofrenia.

2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO:

La depresión parece ser consecuencia y no causa de la bebida.

Relación entre alcoholismo y trastornos afectivos:

- Prevalencia de dependientes del alcohol y en tratamiento por síntomas depresivos entre el 3-98%.

- La evaluación de los síntomas depresivos en alcohólicos puede estar contaminada por: personalidad, abuso de

otras drogas, otros trastornos psiquiátricos, síndrome de abstinencia, desintegración social, pérdida de trabajo, problemas familiares y matrimoniales, dificultades económicas, enfermedad física y distorsiones del sueño y del apetito.

- Sin embargo, los episodios depresivos pueden ser severos y cumplir criterios diagnósticos para la depresión. En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen o mejoran tras 3 ó 4 semanas de abstinencia.

- Diferentes explicaciones que tienden a ser complementarias:

El abatimiento de humor puede desarrollarse como una reacción mental comprensible a las consecuencias del hábito de beber.

La depresión puede tener su origen en cuadros neuroquímicos como consecuencia de la ingestión excesiva de alcohol.

La combinación de dependencia del alcohol y depresión se encuentra en la personalidad de los dependientes.

La relación se encuentra en la aparición de una o más fases de depresión en individuos que tienen personalidades básicamente sanas, pero que beben mucho para aliviar tensiones emocionales y trastornos afectivos.

Tanto en individuos dependientes como en los que abusan del alcohol, el alcohol desencadena deseos de infligirse daño a uno mismo.

- La tasa de suicidios para los sujetos dependientes es varias veces superior a la esperada para los hombres de su edad y a la frecuencia esperada de la población general.

- Los suicidios asociados al alcohol pueden darse tanto en estado de ebriedad como de sobriedad.

3. TRASTORNOS DE ANSIEDAD:

Aunque algunos estudios indican que los estados de ansiedad preceden al abuso o dependencia del alcohol, otros demuestran un incremento del estado ansioso durante periodos de abuso, seguidos de una mejoría sustancial en periodos de abstinencia.

4. CELOPATÍA:

Las dudas y sospechas patológicas respecto a la fidelidad del compañero sexual, son excusas que hombres y mujeres aducen para explicar su dependencia.

Ni las deficiencias de la potencia sexual, ni la reducción del deseo de los cónyuges, se ha podido relacionar con el inicio de acusaciones celotípicas ►otros factores patogénicos de morbilidad celotípica deben coexistir.