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TRATAMIENTO PARA EL ASMA
INTRODUCCIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía respiratoria.
Hay hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.
MEDIADORES DE LA RESPUESTA INMUNE
CLASIFICACION DE MEDICAMENTOS
METILXANTINAS
Farmacocinética Absorción: Oral y parenteral Distribución: Todo el organismo, pasa BP y
BHe Metabolismo: Hepático (desmetilación y
oxidación) Eliminación: Renal
Mecanismo de acción
Se unen a receptores acoplados a proteínas G: Inhiben a la fosfodiesterasa (aumento de AMPc y
GMPc) Antagonizan a los receptores de la adenosina Efectos sobre la concentración de Ca
(hiperpolarización de la membrana)
Efectos generales
Inhiben la secreción de mastocitos Inhiben a los mediadores de la inflamación Aumentan la concentración de catecolaminas Aumentan el metabolismo basal Aumentan los ácidos grasos libres
Corazón Efecto inotrópico y cronotrópico positivo Aumentan la perfusión Aumentan el flujo sanguíneo coronario Aumentan el retorno venoso Disminuyen el gasto cardiaco
Ap. Respiratorio Aumenta captación de oxigeno Relajación bronquial
TGI Aumento de secreciones
Renal Aumenta la diuresis
SNC Disminuye somnolencia Disminuye fatiga Disminuyen tiempo de reacción Aumentan agilidad mental, actividad motora Temblor
Aminofilina, Emprofilina y Teofilina: medicamentos para el tratamiento del asma
Pentoxifilina
Inhibe la cascada del complemento, adherencia de neutrófilos y producción de citocinas
Absorción VO, tarda 2-6 semanas en producir efecto Modifica la estructura de los eritrocitos Es utilizado en la fecundación in Vitro Se usa en síndrome de Reynauld, claudicación
intermitente, obstrucción circulatoria, etc.
Efectos adversos Cefalea Ansiedad Nauseas Vómitos Dolor precordial Gastritis Nerviosismo Inquietud Insomnio Hiperestesia Taquicardia Arritmias Convulsiones La cafeína puede producir: Sd. de abstinencia,
tolerancia y dependencia
Indicaciones
Broncodilatadores en el asma
EPOC (Teofilina)
Apnea del infante a termino (madre adicta a opiáceos)
Respiración de Cheyne-Stockes
Insuficiencia cardiaca congestiva (coadyuvante)
Disminución de la fatiga
Interdependencias
Alimentos
Anticonceptivos (prolongan la vida media)
Eritromicina y cimetidina (disminuyen la eliminación)
DFH, barbitúricos y rifampicina (aumentan la eliminación)
AGONISTAS B2 ADRENERGICOS
Farmacocinética Absorción: Oral e inhalada Distribución: Circulación general (90%),
pulmones (2-10%), pasan BP, unión a proteínas (90%)
Metabolismo: Efecto de primer paso Eliminación: Vía renal
Mecanismo de acción:
Estimulación de los receptores beta 2 lo que conduce a una activación de la adenilatociclasa aumentando el nivel de AMPc celular, lo que disminuye el tono muscular
Producen hiperpolarización de membrana y relajación al aumentar la conductancia de canales de potasio en las células musculares de las vías respiratorias
Inhiben la función de diversas células que intervienen en la inflamación (células cebadas, basófilos, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos)
Efectos adversos Hipertensión Taquicardia Ansiedad Insomnio Arritmias Palpitaciones Cefalea Hiperglucemia Temblor
Interacciones
Inhibidores de la MAO Antidepresivos tricíclicos Hormonas tiroideas
Indicaciones Tratamiento del asma a largo plazo
(combinados) Inhibir el trabajo de parto prematuro
(solbuterol y terbutalina) Crisis asmáticas
Glucocorticoides
Farmacocinética
Absorción: Oral, inhalada y parenteral
Distribución: Todo el organismo, alta unión a proteínas, vida media de 2-3 hrs.
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal
Mecanismo de acción
Penetran en la membrana celular en donde son transportados desde el citoplasma hasta el núcleo, donde es captado por un receptor el cual va a producir una alteración en la traducción de ADN lo que producirá una inhibición o síntesis de las prostaglandinas
Efectos adversos
Adm. sistémica prolongada Adm. vía inhalatoria
Hiperglucemia Retención de agua y Na Hirsutismo Cataratas Osteoporosis Hipertensión Arteriosclerosis Retraso en el crecimiento
Tos Ronquera Nerviosismo Inquietud Dermatitis Urticaria Menor incidencia que los adm. por vía sistémica Los EC disminuyen si posterior al tratamiento el paciente se enguaja la boca
Contraindicaciones
Embarazo
Lactancia
Niños menores de 3 años
LEUCOTRIENOS
Antagonistas de los receptores de leucotrieno: Zafirlukast Montelukast
Inhibidores de la sintesis de leucotrieno: Zileuton
LEUCOTRIENOS
Farmacocinetica Absorcion: Via oral Biodisponibilidad: Zarfirlukast del 90%, Montelukast 60-70% Metabolismo: citocromo P450 en el higado Eliminacion: renal
Mecanismo de accion: Zafirlukast y Montelukast Antagonizan competitivamente el receptor cys-
LT1 (Son constrictores potentes del musculo liso bronquial)
Zileuton Inhibe la enzima 5-lipooxigenasa, cys-LT y LTB4
Efectos adversos: Eosinofilia Vasculitis sistemica
Interdependecias: El zarfirlukast y el Zileuton disminuye la
eliminacion de la Warfarina y prolonga el tiempo de protombina.
ANTICOLINERGICOS
Farmacocinética Administración por inhalación el ipatropio y
polvo seco el tiotropio. Metabolismo hepático Eliminación renal
Mecanismo de acción: Antagonistas competitivos de los receptores
muscarinicos
Efectos adversos: Boca seca, Visión borrosa, fotofobia
Tratamiento contra IgE
Anticuerpo monoclondo humanizado monoespecifico contra IgE
Omalizumab
Farmacocinetica Vía de administración: subcutánea Su biodisponibilidad es del 60% El retículo endotelial del hígado elimina los
complejos de omalizumab-IgE
Mecanismo de acción Se une a la región Fc de la IgE formando
complejos omalizumab-IgE, esto impide que la IgE se ligue a Fc epsilon RI y bloque la liberación de histamina.
El omalizumab esta indicado en adultos y adolescentes con alergias y asma persistente que va de moderada a intensa.
Diminuye la dependencia de corticosteroides inhalados y orales y también aminora las exacerbaciones asmáticas.
NO utilizarse como farmaco de rescate o tratamiento del estado asmatico (no es broncodilatador inmediato)
Efectos adversos: Reacciones en el sitio de inyección( rubor,
equimosis, induración) Probablemente cáncer **?