Sx de malabsorcion
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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación
SuperiorUniversidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Instituto Venezolano de los Seguros SocialesHospital Dr. José María Vargas
Clínica: Pediátrica II
Sx DE MALABSORCION
IPG: Bandres Endrina
Se define como fracaso
del tracto gastrointestina
l para absorber:
Macronutrientes
(carbohidratos, proteínas y
grasas),
Micronutrientes (vitaminas y minerales) y electrolitos
(calcio, magnesio,
entre otros).
Sx DE MALABSORCION
Recién nacidos y lactantes
• tumores, deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enterokinasa) o de transportadores – bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) e inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott- Aldrich, agamaglobulinemia).
• A los seis meses, pueden aparecer alergias alimentarias, enfermedad celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una ingesta excesiva de jugos.
Preescolares
• Son más usuales las etiologías• Infecciosas, • Parasitarias
(giardias, estrongiloides)
• Bacterianas• Enf. Celíaca• Sx.
Posenteritis.
Escolares y Adolescentes
• Se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales
• Colitis ulcerativa (CU)
• Enfermedad de Crohn (EC)
ETIOLOGIA
Mecanismo fisiopatologico
Sustratos malabsorbidos
Deficiencia de acidos biliares conjugados
Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesio
Insuficiencia pancreaticas
Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vit B12
Disminucion de funcion digestiva
Carbohidratos, proteinas
Consumo intraluminal de nutrientes
Vitamina B12
Disminucion de la capacidad de absorcion
de la mucosa
Grasas, proteinas, carbohidratos, vitaminas,
mineralesDisminucion de
secrecion de acidos Vitamina B12, Hierro
Disminucion de mezcla gastrica o alteracion de
su vaciamiento
Grasas, calcio, proteinas,
Mezcla deficiente:
Resección gástrica.
Aceleración del vaciamiento gástrica.
Aceleración del tránsito intestinal.
Amiloidosis
Mala absorción de grasas
Mecanismo fisiopatologico EnfermedadesDisminucion de la sintesis o la secrecion de acidos
biliares conjugados
Enfermedades parenquimatosas del
higado, obstruccion biliar, Fistulas biliares, Deficit congenito de sintesis de
sales biliaresPerdida intestinal de acidos
biliares conjugadosReseccion ileal, Enf, severa
de la mucosa intestinal, Defecto congenito del
cotransporte sodio/acidos biliares
Desconjugacion luminal de sales biliares
Sindrome de sobrecrecimiento
bacteriano
Deficiencia de ácidos biliares
• Reducción de la secreción pancreática.• Pancreatitis cronica.• Ficrosis quistica.• Tumores.• Reseccion del pancres.
Disminución de la lipólisis (Hidrólisis
lipídica)
Disminución de la absorción por la mucosa y formación de quilomicrones
Disfunción congenita selectiva.
Disminución de la actividad de la lipasa.
En la insuficiencia pancreática severa,
La causa más frecuente de mala absorción de hidratos de carbono es el deficit de lactasa.
Malabsorción de los hidratos de carbono
• Reducción de superficie de la mucosa.
• Disminución de la actividad o exposición de los oligosacaridos y disacáridos.
• Deficiencia congenita de disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.
MECANISMO FISIOPATOL
OGICOS SUBYACENT
ES
Las enfermedades que producen en general mala absorción de las grasas, se asocia con mala absorción de las vitaminas
Malabsorción de vitaminas
• Por disminucion del factor intrinseco.
• Gastritis autoinmune.• Sindrome de Zollingers-Ellison.• Síndrome de crecimiento
bacteriano.• Presencia de algunos parásitos.• Enfermedades que afectan el íleo.• Síndrome de Imerslund-Grasbeck.• Enfermedades congénitas.
VITAMINA B12 ( Cobalamina)
Calcio: Se observa en la enfermedad
celíaca.
Deficiencia de receptores
intestinales de vitamina D.
Magnesio:
Por reducción de la superficie de absorción
intestinal.
Fijación del magnesio a
sales de grasa.
Hierro:Alteración de la
mucosa del intestino delgado.
Perdida más común es por
sangrado
Malabsorción de minerales
La tríada clásica del síndrome de
malabsorción es:
Diarrea crónica
Distensión abdominal
Falla en el medro.
Pueden observarse otros síntomas que afectan otros sistemas
CLINICA
Signos y sintomas Mecanismo fisiopatologicoSintomas GI (diarrea) Disminucion de la superficie de
absorcion, disminucion de actividad osmotica de los hidratos de carbono
Distension abdominal, flatulencia Produccion bacteriana de gas por los hidratos de carbono
Flatos, ascitis Perdidas intestinal de proteinasSintomas musculoesqueletico ( tetania, debilidad muscular, parestesia, dolro oseo, etc
Mala absorcion de vitamina D, calcio, fosfato
Piel y mucosa (Hematomas espontaneos, glositis, queilosis, edema
Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia de vitamina B, C, folato, hierro
Calculos renales HiperoxaluriaCeguera noctura Vitamina ANeuropatia periferica Vitamina B12
Examen Físico • Apariencia general.
• Las fascies.• Si hay palidez
mucocutánea• El grado de pérdida
muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorción en el paciente
• buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la piel
• Distensión abdominal
• iontoforesis y elastasa fecal
• D-xilosemia a la hora • Esteatocrito o Sudán III
en materia fecal • Test de hidrógeno
espirado• Carotinemia basal • Electroforesis de
proteínas• ANCA y ASCA • Niveles séricos de
folatos, vitamina B12, hierro
• Determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M
• IgG2 o IgE específica para alimentos
• alfa-1-antitripsina fecal
Segunda fase Laborato
rio iniciales
• Hemograma• Perfil bioquímico completo
DIGNOSTICO
Déficit primario de lactasa : Debe restringirse el aporte de lactosa, a la cantidad necesaria para reducir los síntomas. Pueden utilizarse lácteos derivados de procesos de fermentación, como yogurt y leche cultivada.
Déficit de disacaridasas secundarios a gastroenteritis. Supresión del disacárido por 2 a 3 semanas, con reintroducción gradual según la tolerancia y los controles de laboratorio.
TRATAMIENTO
Intolerancia a disacáridos y monosacáridos. Según la gravedad del cuadro, deben implementarse medidas de complejidad progresivas:
° Alimentación continua enteral evitando la fórmula a la que se mostraba intolerancia, o con fructuosa como único sustrato.
° Nutrición parenteral asociada a nutrición enteral libre de carbohidratos.
° Nutrición parenteral total, con reintroducción de azúcares por vía oral en forma lenta y gradual.
TRATAMIENTO
ESTREÑIMIENTOProblema frecuente en la edad pediátrica.• Prevalencia: varia entre el 0,3% y
el 8% de la población infantil.
Motivo de consulta frecuente:• 3-5% de las visitas al pediatra• 25% de los niños enviados a la
consulta de gastroenterología pediátrica
95% origen idiopático
Van a contribuir varios factores: • Factores funcionales: Los más frecuentes (95%)• Constitucionales y hereditarios • Psicológicos y educacionales • Dolor a la defecación • Factores dietéticos: Bebe poco líquido, tiene una
dieta desequilibrada, rica en proteínas de carbono con escasas fibras
Causas orgánicas: Raros (<5%) Trastornos neurológicos, endocrinos y metabólicos.
ETIOLOGIA
Suelen ser los padres los que
consultan:
Presencia de estrías
sangrantes con las heces,
especialmente en presencia de
fisuras, donde el dolor es la
característica predominante
Presencia de diarrea crónica
(falsa diarrea del estreñimiento)
Tacto rectal palpa el fecaloma
Presencia de sintomatología de dolor abdominal
recurrente
Importante el interrogatorio y la
exploración abdominal
Presencia de encopresis secundaria
(escape involuntario de
heces): puede ser el síntoma
revelación en el niño de 4 a 12
añosPresencia de
prolapso rectal: raro, 3% de los estreñimientos
CLINICA
Con una buena anamnesis y un minucioso examen físico se puede
hacer el diagnóstico sin necesidad de ninguna prueba complementaria.
Si sospechamos la existencia de una causa orgánica, realizaremos de forma
orientada las determinaciones analíticas (hormonas tiroideas,
electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios radiológicos, la
manometría anorrectal y/o la biopsia rectal.
DIAGNOSTICO