STAPHYLOCOCCUS AUREUS

GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce COAGULASA)Anaerobios Facultativos / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / CapsuladoCocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)Forma colonia DORADAS (pigmentos Carotenoides).

EPIDEMIOLOGIAFlora normal de la piel y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos períodos de tiempo (debido a la gruesa capa de peptidoglucanos).

ESTRUCTURA: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA PARED CELULAR

PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos (ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina) - actividad de endotoxina.

AC. TEICÓICOS DE RIBITOL “Polisacario-A” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina. Adhesión a superficies mucosas a través de unión a la fibronectina.

PROTEÍNA “A” - unida a los Peptidoglucanos, recubre la superficie externa de la Pared Celular. Afinidad por receptor Fe de las IgG (previene eliminación por anticuerpos).

FACTOR DE AGREGACIÓN “C OAGULASA LIGADA” - importante factor de virulencia. Se une al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble (Agregación de estafilococos).

PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).

CAPSULA DE POLISACÁRIDOS Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).

CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos)

PATOGENICIDAD

FACTORES DE SUPERFÍCIE Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.

Proteína A - une Fc de IgG1-2-4

Polisacárido capsular - serotipos 5 y 8 los más comunes, 1 y 2 los más virulentos

TOXINAS 5 Toxinas Citolíticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina) – dañan la membrana de células, incluyendo leucocitos,

eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos.

2 Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB) - Rompen los puentes intercelulares de la epidermis.

8 Enterotoxinas (A-E, G-l) - Superantígenos (prolif. de Linf-T y la liberación de citocinas).

Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) - Superantígeno (estimula proliferación de linfocitos T y liberación de citocinas). Extravasación o destrucción de cél. endoteliales.

ENZIMAS COAGULASA / Catalasa / Hialuronidasa / Fibrinolisina / Lipasas / Nucleasas / Penicilinasa

PATOLOGIAS RELACIONADAS:

Enfermedades mediadas por toxinas Síndrome de la piel escaldada. Intoxicación alimentaria. Síndrome del Shock tóxico.

Infecciones supurativas Impétigo / Foliculitis / Forúnculos / Carbuncos. Bacteriemia / endocarditis / Neumonía / Empiemas / Osteomielitis / Artritis séptica.

DIAGNÓSTICO

MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas).Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado. Tinción de GRAM.Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.

CULTIVOAgar Manitol hipersalado con sangre de carnero o medio de Chapman (con indicador de pH para fermentación del Manitol).24 horas (30-37º) Hemolisis en el agar sangre / Colonia doradas, definidas, lisas y convexas.

SEROLOGICODetección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).

IDENTIFICACIÓN Prueba de Coagulasa + Producción de ADNasa + Fermentación dle Manitol + Prueba de Novobiocina Sensible Hidrólisis de pirroglutamil-naftilamida (prueba PYR) Producción de Exotoxinas + Proteína A + Nucleasa termoestable +

TRATAMIENTO Grupo 1: sensibles a penicilina (1-10%) Penicilina. Grupo 2: con penicilinasas, sensible a meticilina (antibiótico resistente a beta-lactamasas) Grupo 3: resistentes a la meticilina (SAMR) Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)

MECANISMOS DE RESISTENCIA NATURALES

o Ac. Nalidixico / Colistin. ADQUIRIDOS

o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP PBP2´, PBP2a) Prueba con Oxacilina-Cefoxitina Si + Resistencia a β-Lactamicos.

o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Ribosomal).Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).

o Vancomicina resistencia.