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SOCIEDAD ESPAÑOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRÍA

16-18 DE ABRIL DE 2015palacio euskalduna

Nuevos tiempos para la Pediatría de Urgencias

Posters defendidos - Pantalla 4Viernes 17 de abril de 2015, 12.00-14.00 h

Moderadora: lexuri Zugadi


BILBAO, 16-18 de abril de 2015

55 Posters defendidos

DREPANOCITOSIS, GRAN MORBILIDAD ASOCIADA. Molina Anguita C, Fenoy Alejandre M, Sarrat Pirla A, Roca Bajona A, Uriz Urzainqui S, Pallarès Arranz JA. Servicio de Pediatría. Consorci Sanitari de Terrassa.

Objetivos. Presentar la epidemiología de la drepanocitosis homozigota en la población pediátrica de nuestro centro y las com-plicaciones asociadas a la enfermedad que han manifestado nuestros pacientes.

Metodología. Estudio retrospectivo descriptivo de 10 pacientes menores de 16 años diagnosticados de drepanocitosis homozi-gota en nuestro centro en los últimos diez años (Enero del 2004-Enero del 2014).

Se recogen los siguientes datos: Nacionalidad, edad y manifestaciones clínicas en el momento del diagnóstico, número de ingresos, complicaciones presentadas y transfusiones sanguíneas asociadas a las complicaciones.

Resultados:– Nacionalidad: 80% padres procedentes de Marruecos y 20% de Latinoamérica. El 50% de los padres son consanguíneos. El

70% de los pacientes son nacidos en España.– Edad de diagnóstico: Media de 36 meses (rango de 5 m-11 a). En los nacidos en España la media de edad de diagnóstico fue

de 14.5 meses. – Clínica al diagnóstico: Un 40% presentaron manifestaciones clínicas propias de la drepanocitosis en el momento del diagnóstico

(3 crisis vasooclusivas óseas, una de ellas en forma de dactilitis, y 1 esplenomegalia). En un 30% se diagnosticó la enferme-dad a raíz de un hallazgo casual de anemia en una analítica de urgencias por otro motivo y un 20% fueron diagnosticados por antecedentes familiares de primer grado de drepanocitosis. Un 10% se desconoce (diagnóstico en su país de origen)

– Ingresos: Estos pacientes han requerido un total de 97 ingresos hospitalarios. Media de 9.7 ingresos/paciente (rango de 3 a 17 ingresos).

– Complicaciones y necesidad de transfusión sanguínea: Las crisis vasooclusivas óseas han sido las complicaciones más fre-cuentes que han presentado estos pacientes (31%), seguidas de el síndrome torácico agudo (24%) y la fiebre sin foco (22%). En un 44% del total de ingresos los pacientes precisaron transfusión de concentrado de hematíes, siendo el síndrome torácico agudo la complicación más asociada a la necesidad de transfusión simple (31%). Conclusiones. Los niños afectos de drepanocitosis son pacientes crónicos complejos que requieren a lo largo de su vida

gran cantidad de ingresos hospitalarios, pruebas invasivas/no invasivas, tratamientos médicos/quirúrgicos... Esto les conlleva un empeoramiento franco de la calidad de vida tanto a ellos como a su entorno familiar, por lo que es muy importante una buena asistencia médica multidisciplinaria siguiendo un modelo biopsicosocial de salud. Un diagnóstico precoz y un seguimiento correcto hará disminuir notablemente la morbilidad de estos pacientes.




PÚRPURA DE SCHöNLEIN-HENOCH EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA. REVISIÓN DE CASOS DIAGNOSTICADOS EN EL ULTIMO AÑO. Cano del Águila B, Balseiro Campoamor M, Castillo Barrio B, Sánchez Mateos M, López López A. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid.

Introducción. La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es la vasculitis leucocitoclástica más común en la infancia. Su diagnóstico es clínico, siendo característica la aparición de púrpura palpable en miembros inferiores. Sin embargo en algunos casos, la púrpura puede ir precedida por otros síntomas como artritis, artralgias o dolor abdominal, retrasando el diagnóstico.

Su evolución es autolimitada, aunque pueden presentarse complicaciones en un pequeño porcentaje de casos.Objetivos. Revisar los casos de PSH diagnosticados en la Unidad de Urgencias Pediátricas de nuestro hospital durante el año

2014, incluyendo su forma de presentación, manifestaciones clínicas más frecuentes, características analíticas y evolutivas y la aparición de complicaciones.

Métodos. Estudio descriptivo retrospectivo de 27 niños de edades comprendidas entre 0 y 14 años mediante revisión de his-torias clínicas, informes de urgencias y recogida de datos sociodemográficos, clínicos, analíticos y evolutivos en cada caso.

Resultados. En total se diagnosticaron 27 casos de PSH, con una edad media de 7,4 años (rango 2-14 años), siendo la distri-bución por sexo similar.

Antes del inicio del cuadro, un 37% presentó una infección de vías respiratorias altas, un 14% fue diagnosticado de faringoa-migdalitis, y el 48,2% restante se mantuvo asintomático.

La primera manifestación clínica fue púrpura palpable en un 63% de los casos, seguida de artritis o artralgias (18,5%) y de dolor abdominal (18,5%).

La manifestación clínica más frecuente fue la púrpura palpable en el 100% de los pacientes, seguida de afectación articular en forma de artralgias o artritis (60%), siendo las articulaciones más afectadas tobillos y rodillas. Un 30% de los niños presentaron cuadro de dolor abdominal y un 14% edemas (1 caso a nivel escrotal). Se objetivó afectación renal en el 22% de los casos, en forma de microhematuria, con un único paciente presentando hematuria macroscópica.

Solo dos niños presentaron afectación neurológica en forma de cefalea. No se observó ningún caso de anemia, trombopenia ni coagulopatía.

De los 27 casos diagnosticados, 5 precisaron ingreso, 3 de ellos por dolor abdominal. En estos pacientes se realizó una ecografía abdominal, objetivando la presencia de una invaginación ileo-ileal en un caso, sin requerir intervención quirúrgica. En otro paciente, la realización de una endoscopia por persistencia del dolor abdominal, mostró signos compatibles con pangastritis a causa de la púrpura.

Con respecto al tratamiento, precisaron administración de corticoides el 30% del total. Se objetivó recurrencia durante el se-guimiento en un 22% de los casos.

Conclusiones. La púrpura de Schönlein-Henoch es una patología benigna, aunque con posibles complicaciones, siendo las complicaciones gastrointestinales las que condicionan el pronóstico a corto plazo, y la enfermedad renal a largo plazo.

Debido a esto, y aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, la presencia de dolor abdominal persistente o cualquier otra variación en la evolución común de la enfermedad precisará de estudios adicionales.




DESCRIPCIÓN DE LAS NEUTROPENIAS DE NUEVO DIAGNÓSTICO NO SECUNDARIAS A QUIMIOTERAPIA EN URGEN-CIAS. Isern Alsina I1, Oller Fradera O1, Salazar Villacorta A1, Dapena Díaz JL2, Díaz De Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas 2Servicio de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Unversitario Vall d’Hebron. Barcelona.

Objetivo. Se define neutropenia como un valor absoluto de neutrófilos (ANC) menor a 1500/mcl en el hemograma, si bien existen distintos rangos de normalidad según la edad de los pacientes. La principal causa es la postinfecciosa y posteriormente la farmacológica o la autoinmune (en los pacientes entre 1-3 años). Menos frecuente pero de peor pronóstico son las neutropenias congénitas graves o las leucemias.

Nuestro objetivo es presentar la casuística y el manejo de los pacientes con primer diagnóstico de neutropenia en urgencias.Métodos. Estudio retrospectivo descriptivo mediante revisión de historias clínicas de los pacientes visitados en urgencias y

codificados como neutropenia entre los años 2012-2014, excluyendo a los pacientes en tratamiento quimioterápico, con diagnóstico anterior de neutropenia o con ANC > 1500/mcl.

Resultados. Fueron codificados como neutropenia en este período 159 episodios, de los que 23 pacientes cumplieron los criterios de inclusión.

La edad mediana fue de 2 años y medio, 12 fueron derivados de otros centros. El motivo de consulta más frecuente fue fiebre. Todos presentaron un TEP estable al diagnóstico.

Nueve tenían alguna comorbilidad , 5 antecedentes de infecciones de repetición y 6 estaban con algún tratamiento farmacoló-gico. La caída del cordón umbilical se registró en 3 pacientes, en los que fue normal.

A la exploración 3 presentaban hepatomegalia y 2 adenopatias. Se realizaron 6 extensiones de sangre periférica que confirmaron la neutropenia. La mediana de ANC fue de 200/mcl, siendo menor de 500 en 14 de ellos. Ocho presentaban alguna citopenia más asociada, en los que se hizo aspirado de médula, diagnosticándose en este grupo una aplasia y una leucemia. La PCR mediana fue de 1,4 mg/dl, se hizo depistaje microbiológico en 11 pacientes y se instauró antibioterapia en 13 , no comenzando en ningún caso factor de crecimiento granulocítico. Se ingresaron 17 pacientes, con una mediana de 10 días de ingreso. Recuperaron los ni-veles normales de ANC en la 2ª analítica 17 pacientes. El diagnostico más frecuente fue el postinfeccioso (Tabla1), con aislamiento microbiológico en 5 pacientes: gripe A, VH6 , VEB, tosferina y s.viridans.

Ningún paciente ingresó en UCI ni fue exitus.

TABLA 1. Diagnóstico definitivo de los pacientes atendidos con neutropenia en urgencias.

Diagnóstico final Nº de pacientesPostinfecciosa 15Farmacológica 2Leucemia 2Aplasia 1Neutropenia autoinmune 1Bicitopenia inmune no ALPS 1Controlado en otro centro 1

Conclusiones. La neutropenia aislada en pacientes con un TEP estable es habitualmente consecuencia de una infección vírica y sigue un curso benigno, con recuperación espontánea del ANC y de manejo ambulatorio según los niveles de ANC.

En cualquier caso , es necesario hacer una anamnesis dirigida en la que ha de incluirse la caída del cordón umbilical, habitual-mente no registrada en las historias clínicas. Se ha de hacer extensión de sangre periférica en todos los pacientes para confirmar la neutropenia y evaluar el resto de líneas celulares. Las citopenias asociadas a neutropenias severas son indicativas de ingreso y aspirado de médula ósea según evolución, para descartar entidades más graves como la leucosis, aplasia o neutropenia congénita.

Para evaluar la incidencia real de las neutropenias , deberían definirse según los rangos normales por edad y codificarse como tales en todo los episodios de urgencias.




CRIOAGLUTINACIÓN EN UN PACIENTE CON ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. Worner Tomasa N1, Melendo Pérez S1, Ca-ñadas Palazón S1, Dapena Díaz JL2, Díaz de Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.

Objetivos. La esferocitosis hereditaria (EH) es la anemia hemolítica por membranopatía más frecuente. La presentación clínica habitual es palidez, ictericia y esplenomegalia.

La anemia es variable según la expresión fenotípica de los pacientes, no precisando la mayoría de ellos transfusiones frecuentes tras el primer año de vida, salvo en exacerbaciones hemolíticas de la enfermedad o en crisis arregenerativas en contexto infeccioso.

Nuestro objetivo es presentar la crioaglutinación como una complicación poco frecuente en un paciente con EH, para evitar posibles interpretaciones erróneas de la analítica que puedan llevar a terapias no adecuadas.

Métodos. Revisión de la historia clínica de un paciente con EH que presentó al ingreso en urgencias una anemia con fenómenos de crioaglutinación.

Resultados. Paciente de 6 años controlado en las consultas de hematología pediátrica de nuestro centro por EH. Acudió a urgencias por astenia y aumento de ictericia habitual en contexto de exantema y febrícula la semana previa; por lo que

se realizó analítica, objetivándose un descenso brusco del número de hematíes por debajo de la mitad de su nivel basal, despro-porcionado respecto a la disminución moderada de la hemoglobina (hasta niveles de 9 g/dl, 2 g/dl por debajo de su hemoglobina basal). Otros hallazgos significativos de la analítica fueron el aumento de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), el descenso en un 50% del numero de reticulocitos y el aumento de la bilirrubinemia. Ante la sospecha de fenómenos de crioaglutinación se decidió repetir el hemograma a 36°C, aumentando el numero de hematíes a valores proporcionales con el descenso de hemoglobina y recuperando los valores habituales de CHCM. El test de coombs fue positivo para complemento. Se solicitaron serologías, siendo positivas para Ig M a mycoplasma pneumoniae, por lo que recibió tratamiento con azitromicina.

La orientación diagnóstica fue de anemia multifactorial, por hemolisis inmune y por descompensación de la anemia hemolítica constitucional por reticulopenia relativa, ambos fenómenos postinfecciosos.

El paciente se mantuvo en observación 1 semana, no precisando de transfusión durante el ingreso y pudiéndose dar de alta en fase de recuperación de la anemia.

Conclusiones. Una infección puede descompensar la anemia hemolítica crónica de la EH, habitualmente por aumento de la hemolisis constitucional o por agresión de los precusores eritropoyéticos que compensan la hemolisis periférica.

No es raro encontrar ambos fenómenos intercurrentes en un contexto infeccioso, pero es menos frecuente encontrar otros fenómenos hemolíticos. El descenso brusco de los hematíes en contexto de crisis de palidez e ictericia en nuestro paciente podría haber indicado la necesidad de transfusión urgente, pero la discrepancia con los niveles de hemoglobina y el aumento del CHCM hicieron sospechar fenómenos de aglutinación de los hematíes, identificados erróneamente por el analizador como hematíes indivi-duales con alta concentración de hemoglobina, lo que indica la necesidad de repetir el contaje con la sangre a 36º, para comprobar la atenuación del fenómeno de crioaglutinación de la muestra.

Los pacientes con hemoglobinopatía padecen descompensaciones de frecuencia y manejo conocidos, pero son susceptibles de otras agresiones hematológicas que se han de reconocer para tratarlas adecuadamente.




APROXIMACIÓN A LA PÚRPURA DE SCHöLEIN-HENOCH: SERIE DE 19 CASOS. Galán Bueno L1, Moreno Carbonell V2, Delgado Cardoso M1, Expósito Expósito MA1, Palomino Vasco B3, Santiago Arribas L1. 1Servicio de Pediatría, 3Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Materno Infantil de Badajoz. 2Servicio de Análisis Clínicos. Hospital de Mérida.

Objetivo. Analizar las características epidemiológicas y formas de presentación clínica más frecuentes de la púrpura de Schön-lein-Henoch (PSH) en nuestra área de salud.

Material y método. Estudio de tipo observacional, descriptivo y retrospectivo. Han sido incluidos un total de 19 pacientes que presentaban cuadro clínico compatible con PSH, con edades comprendidas entre los dos y los trece años de vida, que fueron atendidos en el Servicio de Urgencias de un hospital terciario y que precisaron hospitalización; en el periodo comprendido entre Enero de 2011 y Diciembre de 2013. Los datos han sido recogidos a través de las historias clínicas de los pacientes.

Resultados. Hemos obtenido una incidencia similar en niñas y niños con un porcentaje del 52% y el 48% respectivamente. El 68,5% de los pacientes tenían edades comprendidas entre los cuatro y los siete años. La primavera es la estación en la que se han dado más casos. La mitad de los pacientes presentaban una infección de vía respiratoria superior intercurrente o la había presentado en los días previos.

Respecto a la clínica (Tabla 1), la púrpura palpable ha sido la única manifestación presente en el 100% de los pacientes, apare-ciendo posterior a otros síntomas en solo un 10% de los mismos (Fig. 1). El 78% de los pacientes presentaron compromiso articu-lar, con un patrón en su mayoría poliarticular. Los tobillos han sido las articulaciones afectadas con mayor frecuencia. Presentaron clínica digestiva el 36% de los pacientes, fundamentalmente dolor abdominal. Solo el 4% sufrió afectación renal, consistente en todos los casos en hematuria más proteinuria; todos ellos tenían la función renal conservada y solo un caso precisó tratamiento con IECA por proteinuria persistente.

El tratamiento con corticoides sistémicos se instauró en el 21% de los pacientes, en todos los casos debido a clínica digestiva. Casi la mitad de los pacientes presentaron recidivas en los meses posteriores.

Respecto a las pruebas complementarias, los valores de hemograma y bioquímica eran inespecíficos en todos los casos, con coagulación normal. Del resto de parámetros analíticos no se tienen datos homogéneos. Se realizó ecografía abdominal al 47% de los pacientes; tan solo en dos casos había alteración, uno de ellos con una invaginación intestinal.

Conclusiones. En nuestro área, la PSH parece seguir una distribución epidemiológica y un patrón de manifestación clínica similar a la descrita en la bibliografía publicada. La púrpura palpable es el síntoma guía para su diagnóstico en urgencias, teniendo que prestar atención especial a las articulaciones, sin olvidar descartar afectación renal e intestinal. La mayoría de los casos no precisan de ningún tratamiento farmacológico.

TABLA 1. Características clínicas de la PSH en nuestra serie de casos.Manifestaciones clínicas Casos %Púrpura palpable 19 100Miembros inferiores 19 100Glúteos 9 47Miembros superiores 7 36Tronco 3 16Cara 2 10Manifestaciones digestivas 7 36Dolor abdominal 7 36Náuseas y/o vómitos 6 31Hemorragia intestinal 2 10Diarreas 1 5Manifestaciones articulares (dolor, edema,…) 15 78Muñecas 3 16Rodillas 7 36Tobillos 12 63Cadera 2 10Otras localizaciones (codos, hombros, dedos de las manos…) 5 26Manifestaciones renales 4 21 Proteinuria +hematuria 4 21HTA 0 0Insuficiencia renal 0 0 Figura 1. Púrpura palpable




CRISIS HEMOLíTICA AGUDA EN GEMELOS. Bello Gutiérrez P1, Pérez Grande MC1, Mohamed Dafa L2, Rico Pajares M1, Alonso Villán A1, Carabaño Aguado I1. 1HU Rey Juan Carlos. 2CS Sevilla La Nueva.

Objetivos. Describir un caso de anemia hemolítica en gemelos.Metodología. Exposición y revisión de un caso clínico.Resultados/caso clínico. Son traídos a la urgencia de nuestro centro 2 hermanos gemelos monozigotos de 3 años de edad

por cuadro febril de 38,5 de 24 horas de evolución, dolor abdominal, vómitos, tinte amarillo ocular y orinas oscuras. Previamente asintomáticos, no presentaban antecedentes de interés y negaban la ingesta de alimentos nuevos en los días previos, el uso de me-dicaciones o estado febril. En la exploración física se constata ictericia conjuntival y hepatomegalia de 1 cm bajo reborde costal, en ambos pacientes. Tensión arterial de 76/41 mmHg y 79/53 mmHg con frecuencias cardiacas entre 143-150 lpm. Normosaturación. Afebriles. En urgencias se objetiva hemoglobinuria. Se extrae analítica de sangre completa con datos de anemia con elevación de las cifras de bilirrubina, LDH y GOT. Coombs negativo. Frotis de sangre periférica sin hallazgos específicos salvo lisis. Diuresis espontánea y taquicardia sostenida de hasta 180 lpm. En siguientes controles analíticos progresa la anemización por lo que se decide trasfusión de concentrado de hematíes tras pruebas cruzadas y firma de consentimiento informado. Se inció terapia intravenosa con cefotaxima por la fiebre asociada (suspendida a las 48 horas tras cultivos estériles y evolución), así como fluidoterapia con bicarbonto para alcali-nización de la orina. Con las medidas iniciadas se remontan las cifras de hemoglobina, hasta estabilización de la crisis lítica. En planta de hospitalización se hace seguimiento hasta normalización progresiva clínica y analítica, en las 48 horas posteriores al ingreso. Se extrae estudio completo de anemia hemolítica no inmune según protocolo del grupo de referencia. La madre admite posteriormente un cuadro similar al actual 5 años antes, tras ingesta de habas. Sobre la posibilidad de contacto con habas, la familia evoca la ingesta de las mismas 3 días antes del inicio del cuadro, por vez primera. Tras estabilización de la crisis lítica, se inicia tratamiento con ácido fólico y seguimiento en consultas para completar el estudio etiológico. Los pacientes siguen revisión de forma ambulatoria, con con-troles analíticos que demuestran recuperación sin recaída de la hemólisis. Tras 10 meses del ingreso y la trasfusión se hace estudio enzimático que pone de manifiesto una disminución de glucosa6fosfato deshidrogenasa (G6PDH). Permanecen estables, sin nuevas intercurrencias y con restricción de habas en la dieta. La evolución analítica de ambos pacientes se puede seguir en las tablas.

Conclusiones. El déficit de 6PGD es el defecto enzimático de los glóbulos rojos más frecuente en humanos. Se describen cinco variantes, siendo la forma más habitual de presentación la de hemólisis aguda. Ésta se desencadena por medicamentos, infecciones o alimentos, como las habas. El manejo agudo está centrado en la estabilización de la crisis lítica, con estudio etiológi-co en paralelo. Debe pensarse en ella en el diagnóstico diferencial de la anemia hemolítica no inmune. En el caso del favismo, la exposición ambiental, máxime con más de un miembro de la unidad familiar o antecedentes de hemólisis es la pista clave para el proceso diagnóstico. La evitación del desencadenante debe ser estricta.

Gemelo 1 1ª urgencias Máxima hemólisis (+24 h) Alta de planta (+4 días) Revisión +3 mes. Revisión +10 mes.Hemoglobina (g/dL) 5.6 4.3 10.6 13.8 13.5Eritrocitos 106/μL 2 1.5 3.7 4.9 4.9Reticulocitos% 4 1.89Leucocitos/μL 16.600 15.080 13.340 11.280 5.890Plaquetas/μL 613.000 540.000 397.000 326.000 354.000LDH (UI/L) 1143 1008 747 563GOT (UI/L) 100 74 49 33K (mEq/L) 3.7 4 4.2Bilirrubina total (indirecta) (mg/dL) 4.5 (4.1) 2.1 1. (0.9) 0.5 (0.3)Haptoglobina (mg/dL) 28Ferritina (ng/mL) 2745 44PCR (mg/dL) 8.8 6.7 4.7Orina Hemoglobinuria Hemoglobinuria Normal

Gemelo 2 1ª urgencias Máxima hemólisis (+24 h) Alta de planta (+4 días) Revisión +3 mes. Revisión +10 mes.Hemoglobina (g/dL) 5.7 5.2 9.5 12.4 13.4Eritrocitos 106/μL 2.1 1.9 3.2 4.6 5Reticulocitos% 4 2.58Leucocitos/μL 22.990 31.910 13.310 8.840 8.160Plaquetas/μL 682.000 825.000 494.000 412.000 443.000LDH (UI/L) 947 1343 898 659GOT (UI/L) 71 91 50 42K (mEq/L) 4.2 4.2 4.2Bilirrubina total (indirecta) (mg/dL) 5.2 (4.8) 5.4 1.2 (0.9) 0.5 (0.3)Haptoglobina (mg/dL) 47Ferritina (ng/mL) 2981 51PCR (mg/dL) 5 4.2 2.1Orina Hemoglobinuria Hemoglobinuria Normal




FALSA NEUTROPENIA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS. A PROPÓSITO DE UNA OBSERVACIÓN CLíNICA. Carbonero Celis MJ, Benitez Muñoz H, Cuadrado Caballero MC, Picchi Rodríguez F. UGC pediatría. HU Virgen Macarena. Sevilla.

Introducción. El déficit de mieloperoxidasa es un trastorno hereditario autosómico recesivo, con un fenotipo clínico variable. 1/2.000 tienen un defecto parcial. En muchos laboratorios, los neutrófilos son identificados por su positividad para mieloperoxidasa. Los pacientes con deficiencia de mieloperoxidasa pueden entonces ser considerados como si tuvieran neutropenia severa. Más de 95% de los pacientes con deficiencia de MPO son asintomáticos, a pesar de que en los estudios in vitro revelan que son menos eficaces que los neutrófilos normales en la respuesta contra C. albicans y formas de hifas de A. fumigatus. El diagnóstico definitivo se establece mediante tinción histoquímica para mieloperoxidasa de los neutrófilos.

Caso index. Lactante de 4 meses que consulta por fiebre máxima de 39.8º C, que se acompaña de decaimiento y rechazo de las tomas. Exploración física por aparatos y sistemas sin hallazgos de interés. Hemograma: Leucocitos 13180. N1.4% (190).L27.3% (3600). M (21.3%)2.810. E (0.6%)80. LUC49% (6460). Serie roja y plaquetar normales. Frotis de sangre periférica: Serie roja y plaquetar normales. Leucocitos: N 45%. L42%. M10%. E 3%. Linfocitos de aspecto activado. Déficit parcial de mieloperoxidasa (informe de hematología). PCR 28.1 mg/L. PCT 0.1 ng/ml. Tira reactiva de orina normal. Urocultivo negativo. JC: déficit parcial de mieloperoxidasa.

Conclusiones. Ante el hallazgo de una neutropenia en el niño se debe realizar la confirmación del diagnóstico mediante frotis de sangre periférica.

Una vez realizado el diagnóstico de déficit de mieloperoxidasa debe informarse a la familia, para procesos posteriores, que deberá realizarse frotis de sangre periférica, para valorar de forma adecuada el resultado de los hemogramas.




PACIENTE HEMOFÍLICO CON COMPLICACIÓN NO HEMORRÁGICA. Fernández Ferrández T1, Collado Caparrós JF1, Díaz Santamaría SA1, Oliva Rodríguez-Pastor S2, García Requena E2, Martín de la Rosa L2. 1Servicio de Pediatría, 2Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Materno-Infantil Carlos Haya Málaga.

Introducción. La hemofilia A es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X producida por la ausencia o disminución de la actividad de factor VIII. Afecta a 1 de cada 5000-10000 varones, pudiendo ser leve, moderada o grave. En esta última, el nivel de factor es inferior al 1% y las hemorragias ocurren espontáneamente, siendo las más frecuentes las articulares y las musculares. El tratamiento sustitutivo se realiza con concentrados recombinantes o plasmáticos de factor VIII a demanda o de forma profiláctica. Hasta un 20-30% de los pacientes con hemofilia grave desarrolla inhibidores (aloanticuerpos contra el factor infundido) que dificultan el manejo.

Caso clínico. Niño de 8 años, procedente de Paraguay, afecto de hemofilia A grave mal controlada, con desarrollo de inhibidores, en tratamiento profiláctico con complejo protrombínico activado (antihemorrágico que contiene los factores II, IX y X no activados, factor VII activado y antígeno del factor VIII coagulante), que acude a Urgencias por cuadro consistente en dolor abdominal, vómitos y orina hematúrica franca de 12 horas de evolución. En la exploración física destaca mediano estado general y dolor a la palpación en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio.

Ante la sospecha de hematoma de la pared intestinal o del psoas ilíaco se solicita ecografía abdominal, objetivándose un coá-gulo en el uréter izquierdo con dilatación pielocalicial de dicho riñón. Se contacta con el hematólogo de guardia y, ante la presencia de estos hallazgos, se contraindica el tratamiento con factor e ingresa en planta para administración de sueroterapia, analgesia intravenosa y tratamiento con prednisona, presentando buena evolución posterior.

Conclusiones. Aunque las complicaciones más frecuentes en pacientes hemofílicos son las derivadas de las hemorragias, en aquellos casos en los que se desarrollan inhibidores contra el factor VIII se debe pensar, además, en complicaciones secundarias al tratamiento con factor bypass, como la formación de coágulos. En estos casos, el tratamiento sustitutivo con factores de la coagulación está contraindicado.




SECUESTRO ESPLÉNICO EN PACIENTE CON ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES. Lera Carballo E1, González Peris S1, Worner Tomasa N1, Dapena Díaz JL2, Díaz de Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.

Objetivos. El secuestro esplénico (SE) es una complicación grave de los pacientes con anemia de células falciformes (ACF), que provoca una disminución de la hemoglobina basal en > 2 g/dl, aumento de reticulocitosis, esplenomegalia y trombocitopenia. El 10-30% de los pacientes pediátricos con ACF han sufrido alguna crisis de SE antes de los 3 años de edad. Presentamos nuestra experiencia en el manejo de esta complicación.

Método. Estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes atendidos en nuestro centro en el período de Enero 2014- Enero 2015, con clínica de SE.

Resultados. Caso 1. Paciente de 5 años afecto de ACF S-talasemia, en tratamiento con hidroxiurea, derivado por aparición de esplenomegalia dolorosa de 7cm, caída de 4g/dl de la hemoglobina, reticulocitosis y descenso de plaquetas en contexto de cuadro neumónico. Presentaba TEP inestable y fiebre, por lo que se administró oxigenoterapia, transfusión de hematíes, antibioterapia de amplio espectro y cargas de volumen, con buena respuesta en las siguientes horas, pudiéndose dar de alta tras 4 días de ingreso, con resolución completa tras reducción de la esplenomegalia.

Caso 2. Paciente de 11 años afecto de ACF, con esplenomegalia de 2 cm, que presentó toxicidad medular a hidroxiurea por lo que se retiró en Mayo de 2014. En septiembre de 2014 y Enero de 2015, presentó episodio de dolor en hipocondrio derecho, anemia y petequias, descenso de hemoglobina hasta 6g/dl, aumento de reticulocitosis y esplenomegalia en > 50% y descenso de plaquetas a la mitad. En ambos episodios presentó un TEP estable, por lo que se decidió control ambulatorio tras transfusión de hematíes, confirmándose mejoría clínica y analítica a las 48 horas.

Caso 3. Paciente de 4 años con ACF, esplenomegalia de 2 cm y necesidades transfusionales mensuales tras supresión de hidroxiurea por toxicidad medular y hepática. Presentó episodio de dolor abdominal, palidez, cefalea y astenia, con esplenomegalia de 5 cm, hemoglobina de 5 g/dl reticulocitosis, plaquetopenia y regular estado general, por lo que se decidió ingreso y transfusión de hematíes, pudiéndose dar de alta en 24 horas. En 1 semana aumentó espontáneamente la hemoglobina en 2g/dl coincidiendo con la reducción de la esplenomegalia.

Conclusiones. El SE es una complicación grave que afecta a los pacientes con ACF en los que no se ha producido fibrosis esplénica, frecuentemente antes de los 3 años.

Nuestros pacientes presentaban persistencia de esplenomegalia por encima de este rango de edad y necesidad de tratamiento con hidroxiurea, debiendo suspenderse en 2 de ellos por toxicidad. Probablemente estos sean 3 factores que condicionaron la aparición del SE.

Si el paciente se mantiene estable y las citopenias no son de riesgo tras la transfusión de hematíes, se puede plantear el manejo ambulatorio con control clínico y analítico en 48 horas. Ambas citopenias se recuperan de manera espontánea al reclutarse tras la resolución de la esplenomegalia. Es importante formar a los padres en la identificación del SE, por su gravedad y recurrencia, como en el caso 2.




BRADICARDIA ASINTOMÁTICA EN NIÑA DE 23 MESES. Galán Gómez V, Cabrera López I, Orbe Jativa A, González Vives L, Muñoz López C, Sanavia Morán E. Pediatría. Hospital Infanta Leonor.

Introducción. Las bradiarritmias son una patología poco habitual en los servicios de urgencias pediátricos. Las causas más frecuentes son: las cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente, con alteración secundario de los tejidos de conducción; el aumento de tono vagal o la ingesta de fármacos bradicardizantes como los betabloqueantes.

En urgencias la aproximación inicial consiste, en valorar si el paciente está estable o inestable mediante el triángulo de evaluación pediátrica (TEP), iniciar el ABCD si lo precisa y obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Caso clínico. Acude a urgencias una niña de 23 meses de edad derivada de su pediatra tras detectar una bradicardia de 55 lpm mediante pulsioximetría, y confirmada mediante auscultación cardiaca, de forma casual al consultar por cuadro catarral y afonía.

Antecedentes familiares: padre diagnosticado de síndrome de QT largo en tratamiento con betabloqueantes. Pendiente de estudio genético. No portador de DAI. Madre sana, G2A1V1, sin enfermedades autoinmunes. No antecedentes de muerte súbita ni de enfermedades autoinmunes en la familia.

Antecedentes personales: calendario vacunal al día, no alergias, no episodios sincopales ni de hipotonía. Desarrollo neurológico normal. Estudiada durante el primer año de vida en cardiología por patología paterna, sin resultados patológicos.

A su llegada a urgencias la paciente tiene excelente estado general, con TEP estable, buen color de piel y mucosas, sin signos de dificultad respiratoria. Sus constantes vitales son TA: 91/48 mmHg, FC: 59 lpm; FR: 28 rpm, SatO2: 98%, Tª: 36,3°C. La auscul-tación cardiaca es rítmica, bradicárdica con soplo sistólico II/VI en borde esternal izquierdo, no irradiado. Los pulsos femorales están presentes y son simétricos. La auscultación pulmonar es normal. El abdomen es normal, sin masas ni megalias. Y la exploración neurológica es normal para su edad.

Se realiza un electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un bloqueo auriculoventricular (AV)completo, con ritmo ven-tricular de escape a 55 lpm, RR constante y QTc 350 mseg, sin alteraciones en la repolarización.

Se decide trasladar a otro centro hospitalario con cardiólogo pediátrico de guardia para monitorización y completar estudio. Se le realiza un holter que muestra bloqueo AV completo con frecuencia media de 56 lpm, sin pausas patológicas. Ecocardiograma normal. Hemograma, bioquímica, inmunoglobulinas, hormonas tiroideas normales. ASLO, anticuerpos antinucleares (anti Ro, antiLa): negativos. Serologías para Epstein-Barr, Parvovirus B19, Toxoplasma y sífilis negativas. Pendientes serologías para Mycoplasma, Chlamydia y Borrelia. La paciente continúa estable, sin complicaciones y sin necesidad de colocación de marcapasos.

Discusión. El bloqueo AV completo puede ser congénito o adquirido. Entre las causas congénitas se encuentran la patología estructural y patología inmune como el lupus neonatal (responsable de 60-90% de los casos). Existe además una herencia familiar de transmisión autosómica dominante de alteraciones en la conducción cardiaca no inmune. Entre las causas adquiridas destacan la miocarditis infecciosa, enfermedad reumatológica, traumática y farmacológica.

Hasta el 40% de los pacientes con bloqueo AV completo congénito debutan en la niñez, detectándose en su mayoría de forma casual en la exploración física.

Tras la estabilización inicial es necesario realizar un estudio completo diagnóstico de la etiología, las posibles complicaciones y valorar la necesidad de marcapasos.




CAUSA INFRECUENTE DE MAREO EN NIÑO CON IMPLANTACIÓN RECIENTE DE UN MARCAPASOS. Aquino Oliva E, Fernández Flores A, Uclés López G, Crespo Rupérez E, Martínez Gimeno A, Domínguez García O. Pediatría. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Introducción. El mareo es un síntoma poco específico que puede incluir en su diagnóstico diferencial el vértigo, el presíncope o la hipoglucemia entre muchos otros siendo muy frecuente como causa de consulta en la urgencia de pediatría, los niños peque-ños pueden no ser capaces de describir sus síntomas bien, haciendo su evaluación complicada. Sin embargo, una historia clínica y una exploración física pueden establecer un diagnóstico en la mayoría de los casos, pero en este caso teníamos un paciente con antecedentes cardiológicos.

Caso clínico. Niño de 7 años que acude al servicio de urgencias por mareo. Presenta antecedente de BAV de 2º grado tipo Mobitz II intermitente, bradicardia sinusal a 50 -55 latidos por minuto y bloqueo completo de rama derecha. Por progresión del BAV, se había implantado un marcapasos bicameral epicárdico 15 días antes.

El niño refiere que “se le nubla la vista” y sensación de mareo, junto con palidez y náuseas desde hacía escasas horas, tras la cena.En la exploración presenta tendencia al sueño, pero con buena respuesta (Glasgow 14), soplo sistólico II/VI en borde esternal

izquierdo, tonos apagados y roce pericárdico, así como hepatomegalia a 2 cm del reborde costal derecho. El resto de la exploración, así como las constantes vitales, son normales.

Se realiza hemograma, bioquímica y coagulación normales, ECG basal con taquicardia sinusal a 125 lpm (sus frecuencias basales son 50-55 lpm) y elevación difusa del ST y radiografía de tórax en la cual presenta importante cardiomegalia. Ante los hallazgos encontrados, es valorado por cardiología de guardia, interrogándose el marcapasos sin encontrar disfunción del mismo. Se realiza además ecocardiografía, en la cual se objetiva derrame pericárdico severo con datos de taponamiento cardiaco, por lo que se de-riva a hospital de referencia para drenaje del mismo, donde se le realiza pericardiocentesis con colocación de drenaje pericárdico, obteniéndose 345 cc de líquido serohemático.

Comentarios. El derrame pericárdico tardío en niños es una patología infrecuente que afecta al 6% de los pacientes postqui-rúrgicos, pero potencialmente grave ya que en casos raros, puede evolucionar a taponamiento cardiaco, como en este caso. Las causas más frecuentes son: insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome pospericardiotomía, lisis de un hematoma pericárdico residual y hemorragia intrapericárdica en pacientes anticoagulados.

Conclusión. En este caso clínico es de vital importancia la historia clínica del niño y la exploración física para dirigir bien el diagnóstico. Siendo una patología muy grave que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento

En cuanto al diagnóstico fue determinante la ecocardiografía, siendo éste el método diagnóstico que más información aporta, detectando la presencia del derrame pericárdico y realizando una aproximación de su cantidad, ofreciendo además múltiples signos de compromiso hemodinámico. Por lo que es importante disponer de un ecógrafo en la urgencia y adquirir conocimientos sobre de la realización de esta técnica, ya que nos podemos encontrar en ocasiones donde no tenemos especialistas de guardia.




MIOCARDITIS AGUDA: NO TODO LO QUE PARECE PATOLOGíA RESPIRATORIA LO ES. García González V, Bueno Pardo S, Gómez González B, Fernández Martínez B, González García J, Fernández Álvarez R. Servicio de Pediatría. Hospital de Cabueñes. Gijón.

Introducción. La miocarditis aguda es un proceso inflamatorio del músculo cardíaco, habitualmente secundario a infecciones víricas. Es poco frecuente en la infancia y tiene una presentación variable, desde la instauración paulatina de insuficiencia cardíaca hasta la aparición aguda de un shock cardiogénico.

Objetivo y método. Descripción de dos casos clínicos de miocarditis aguda diagnosticados el último año en nuestra urgencia pediátrica.

Caso clínico 1. Niño de 9 meses, cuadro catarral de 3 días de evolución que añade dificultad respiratoria las últimas horas. Afebril. No otros síntomas. AP: Niño sano, sin antecedentes de interés, hermano con síntomas catarrales. EF: Tª 36,7°C, SatO2

99%, FR 72 rpm, FC 163 lpm. TEP alterado. Buen estado general, activo y contento, bien hidratado y perfundido, no aspecto séptico, no petequias, tiraje subcostal, y supraclavicular marcado. ACP ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, buena entrada de aire bilateral sin ruidos sobreañadidos. Pulmonary Score 5 puntos. Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias. No edemas. Evolución: se le administra salbutamol inhalado sin mejoría por lo que se realizan las siguientes pruebas complementarias. Rx de tórax: signos de edema de pulmón con engrosamiento del intersticio peribroncovascular, líneas B de Kerley y líquido en cisuras. Troponina I 149 mg/dL, CK-MB 0,3 ng/mL, PCT 0,07 ng/mL, PCR 1 mg/L, LDH 559 U/L. ECG: elevación del ST y ondas T invertidas en derivaciones izquierdas. Ecocardiografía: ventrículo izquierdo dilatado y con mala contractilidad, insuficiencia mitral. Ecografía toraco-abdominal: Discreta hepatomegalia. Vesícula con edema de pared sin observar cálculos, todo ello compatible con cambios secundarios a fallo cardíaco. El niño permanece estable en todo momento, se le administra una dosis de furosemida intravenosa y se decide traslado a UCIP.

Caso clínico 2. Niña de 5 meses, cuadro febril de 8 horas de evolución. La madre refiere que “la nota sin energía”. AP: niña sana, sin antecedentes de interés. EF: Tª: 36,5 °C, SatO2: 100%. FR: 64 rpm, FC: 170 lpm. Glucemia capilar: 141 mg/dl. TA: 116/56 mmHg. TEP alterado. Mal estado general. Tiraje subcostal y supraesternal. Quejido. Palidez cutánea. Cutis marmorata. No petequias. ACP: ruidos cardíacos rítmicos. Disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo. Abdomen blando, no doloroso, sin masas ni megalias. No edemas. Evolución: se le administra un bolo de suero salino fisiológico, con escasa mejoría detectándose ritmo de galope en la auscultación, se realiza; Rx tórax: importante cardiomegalia, patrón intersticial lineal bilateral difuso con redistribución vascular y con líquido en cisuras. PCR: 7,6 mg/L. Troponina I: 1,06 ng/ml. ECG: elevación del ST en y ondas T invertidas en deriva-ciones izquierdas. Ecocardiografía: dilatación de cavidades izquierdas con disminución de la contractilidad. Ante estos hallazgos se le administra una dosis de furosemida, se inicia tratamiento inotrópico con dopamina y se decide traslado a UCIP.

Conclusiones. No todo lo que parece patología respiratoria realmente lo es, y aunque la miocarditis no es frecuente, su gravedad justifica la necesidad de realizar un diagnóstico precoz, por lo que debemos estar atentos ante todo niño con dificultad respiratoria, sobre todo de rápida evolución, con auscultación pulmonar normal, hepatomegalia o cardiomegalia en la radiografía de tórax.




MUERTE SÚBITA ABORTADA COMO MANIFESTACIÓN DE UNA MIOCARDIOPATíA HIPERTRÓFICA. IMPORTANCIA DE ACTUACIÓN TEMPRANA. Martínez Merino M, Mendizabal Diez M, González Benavides A, Vaquero Iñigo I, Rodríguez Ozcoidi J, Clerigue Arrieta N. Complejo Hospitalario Navarra.

Introducción. Aunque en Pediatría la parada cardiorrespiratoria (PCR) generalmente es de causa respiratoria, debemos tener en cuenta que cuando la PCR es súbita, hay que presuponer etiología cardíaca. En este caso deberemos avisar inmediatamente al servicio de emergencia médica (SEM) y conseguir un desfibrilador semiautomático (DESA), para después iniciar la reanimación cardiopulmonar (RCP). En el resto de situaciones en pediatría, debemos realizar 1 minuto de RCP básica antes de activar los SEM.

La etiología cardiaca, si bien casi siempre suele presentarse en niños con una cardiopatía congénita, ocasionalmente puede ser el debut de otra patología subyacente, cardiaca o no.

Presentamos el caso de muerte súbita abortada en niño de 6 años como debut de Miocardiopatía Hipertrófica (MCH). Casos clínico. Niño de 6 años, previamente sano, sin antecedentes personales ni familiares de interés, salvo fractura de tibia

izquierda 2 semanas antes. Estando en la calle y saltando, presenta pérdida de conocimiento brusca, seguida de rigidez generalizada y vómito. Inmediatamente se comienzan maniobras de RCP básica hasta llegada de la ambulancia (4 minutos). En la monitorización objetivan fibrilación ventricular, administrando descarga de 100 julios con posterior recuperación de ritmo sinusal. En Hospital co-marcal se completa estabilización inicial, siendo posteriormente derivado a nuestro hospital. Ingresa en UCI pediátrica intubado, en ventilación mecánica. Inicialmente Glasgow 3, cierta inestabilidad hemodinámica, precisando dobutamina 5 días. El ECG muestra signos de hipertrofia biventricular con P picudas y ensanchadas, analítica sanguínea elevación de troponinas y ecocardiografía: baja contractilidad (FE 50%) y engrosamiento del septo interventricular. Ante la sospecha de MCH se realiza RMN que muestra hallazgos compatibles con MCH asimétrica con fibrosis intramiocárdica. Recibe tratamiento con amiodarona y tras una evolución favorable, es derivado al centro de referencia para implantación de desfibrilador automático autoimplantable (DAI) a las dos semanas del in-greso. Se realiza estudio genético, sin identificar mutaciones relacionadas con dicha patología. Actualmente está libre de síntomas.

Conclusión. Entre los factores que influyen significativamente en la supervivencia y calidad de vida tras una PCR está la apli-cación precoz de la RCP instrumentalizada. Por ello, la divulgación de la formación en RCP y desfibrilador semiautomático (DESA), tanto para profesionales sanitarios, como para población general, es de vital importancia y debe ser un objetivo prioritario en la Administración. En nuestro caso, la actuación inmediata fue decisiva en el desenlace excelente de la enfermedad

La miocardiopatía hipertrófica (MH) es una enfermedad genética compleja, muy heterogénea tanto desde el punto de vista, clínico, pronóstico y de estrategias de tratamiento. Las manifestaciones clínicas pueden variar considerablemente entre individuos, desde ausencia total de signos clínicos a muerte súbita. La muerte súbita se suele presentar en adolescencia y edad adulta, siendo poco frecuente en la primera década de vida. La forma de debut de la MCH, como muerte súbita abortada, debe alertarnos en el uso precoz del DAI, que es la estrategia más eficaz para la prevención de la muerte súbita. El tratamiento médico se usa únicamente de forma sintomática. Muchos de estos pacientes acaban recibiendo un trasplante cardiaco.




SIGNO Y SíNDROME DE CHILAIDITI EN PACIENTE TRASPLANTADO CARDIACO. Sánchez Mora M1, Ceña Setien A2, Albert Brotons DC2, Santiago Martínez S3, Molino Gahete JA3, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio de Cardiología Pediátrica, 3Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.

Objetivos. El signo de Chilaiditi es un signo radiológico poco frecuente que consiste en la interposición de intestino entre la cúpula diafragmática y el hígado, debido a un defecto suspensorio del ligamento falciforme. Habitualmente es asintomático y de manejo conservador. Cuando el hallazgo se acompaña de síntomas clínicos como dolor abdominal, nauseas, vómitos o estreñi-miento, se conoce como síndrome de Chilaiditi. Nuestro objetivo es presentar el diagnóstico de una complicación quirúrgica de un paciente que se presentó en urgencias con signos clínicos y radiográficos de síndrome de Chialiditi.

Métodos. Revisión de la historia clínica de un paciente de 22 meses diagnosticado de síndrome de Chialiditi en el servicio de urgencias pediátricas.

Resultados. Paciente de 22 meses, trasplantado cardíaco a los 16 meses de vida por miocardiopatía dilatada, que consultó en urgencias por un vómito, dolor abdominal cólico, irritabilidad y rechazo de la alimentación en las últimas 12 horas. Posterior al trasplante había presentado episodios similares que se autolimitaron en menos de 24 horas. Presentaba TEP inestable, con polipnea y llanto inconsolable, destacando en la exploración física importante distensión abdominal, auscultación respiratoria dentro de la normalidad y ausencia de signos de irritación peritoneal.

La radiografía de abdomen mostró distensión gástrica y asas intestinales desplazadas a nivel suprahepático, sin poder visualizarse el diafragma en su integridad, diagnosticándose de Chialiditi VS neumoperitoneo.

Se colocó una sonda nasogástrica, mejorando parcialmente la clínica de distensión abdominal e irritabilidad. En el control radio-gráfico posterior se amplió el campo de irradiación a la zona torácica, confirmándose mejoría de la distensión gráfica e identificando asas de intestino delgado en tercio medio de tórax. Ante la sospecha de eventración intestinal adquirida postquirúrgica, se repitió la radiografía toracoabdominal con contraste descartándose otras complicaciones intestinales y se decidió intervenir a las 24 horas del ingreso, confirmándose la presencia de asas congestivas en tórax que atravesaban el diafragma a través de un orificio herniario situado en el lado derecho del xifoides. Tras comprobar la correcta permeabilización de las asas, se recolocaron en cavidad abdo-minal y se redujo el defecto diafragmático sin incidencias y con buena evolución postquirúrgica.

Conclusiones. El signo de la Chilaiditi es una identidad radiológica bien definida, habitualmente asintomática y de hallazgo incidental en pacientes sin comorbilidades.

Aunque es poco frecuente, si los pacientes presentan clínica de abdomen quirúrgico se han de realizar más pruebas de imagen como la radiología convencional con contraste, para descartar complicaciones como el vólvulo, la suboclusión o la isquemia intes-tinal, englobadas dentro del síndrome de la Chilaiditi.

El antecedente de cirugía previa como el trasplante cardiaco reciente también ha de suponer un signo de alarma, pues puede ser condicionante de una parálisis diafragmática o de una hernia diafragmática postquiúrgica, como fue el caso de nuestro paciente.




¿SON SOLO PALPITACIONES? García Fernández L1, Sánchez Puentes JM1, Farfan Orte T1, Barona Ruiz A1, García Navas P1, Riaño Méndez B2. 1MIR Residente Pediatría, 2Médico Adjunto Pediatría. Hospital San Pedro, Logroño.

Introducción. Las palpitaciones suponen un motivo de consulta que no es infrecuente en el servicio de Urgencias de Pediatría. Generalmente son de carácter benigno, pero la posibilidad de tratarse de una arritmia patológica genera gran preocupación.

A continuación describimos tres casos de palpitaciones valorados en el año 2014 en el servicio de Urgencias de un Hospital de Segundo Nivel.

Caso 1. Varón de 3 años que presenta desde hace 4 horas cuadro de malestar, vómitos junto con palpitaciones y dolor torácico. En la exploración presenta palidez cutánea, taquicárdico y hemodinámicamente estable (FC 270 lpm, TA 100/63, SatO2 97%) sin otros hallazgos. Se realiza electrocardiograma que muestra taquicardia regular de QRS estrecho a 270 lpm, sin ondas “p”. Cede tras 3 dosis de adenosina intravenosa (0.1 mg/kg, 0.1 mg/kg y 0.2 mg/kg). En el electrocardiograma una vez cedido el episodio destaca preexcitación en V2 y V3, hemibloqueo de rama derecha incompleto y ondas “Q” en precordinales izquierdas. El ecocar-diograma es normal. Es dado de alta con diagnóstico de Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) iniciándose tratamiento oral con Flecainida 2 mg/kg/día.

Caso 2. Mujer de 11 años que acude por inicio súbito de palpitaciones, mareo y dolor torácico de 3 horas de evolución. La explo-ración es normal y mantiene constantes estables (TA 94/50, FC 173 lpm, SatO2 97%). Se monitoriza detectándose una taquicardia de QRS estrecho y sin ondas “p”. A pesar de realizar maniobras vagales, cede tras una dosis de adenosina intravenosa (0.1 mg/kg). El electrocardiograma en situación basal no muestra alteraciones al igual que el ecocardiograma. El diagnóstico al alta fue de Taquicardia por reentrada nodal, realizándose posteriormente ablación por radiofrecuencia de una doble vía intranodal.

Caso 3. Varón de 7 años que consulta por palpitaciones y dolor torácico opresivo de una hora de evolución. En la exploración se encuentra taquicárdico pero hemodinámicamente estable (TA 105/57, FC 210 lpm, SatO2 98%.) y destaca un soplo sistólico II/VI panfocal. El electrocardiograma muestra taquicardia a 210 lpm y QRS estrecho sin ondas “p”. Cede con maniobras vagales. El electrocardiograma basal presenta onda delta en todas las derivaciones con onda “T” negativa de V1 aV4, QRS ancho con morfología de boqueo de rama izquierda y repolarización precoz. La ecocardiografía muestra insuficiencia tricuspídea moderada-severa sin otros hallazgos. El diagnóstico al alta fue de TPSV autolimitada y Síndrome de Wolf Parkinson-White con vía accesoria de localización derecha. Se inicia tratamiento oral con Flecainida 1 mg/kg/día hasta realización posterior de ablación por radiofrecuencia de la vía.

Conclusión. Presentamos tres casos clínicos de Taquicardia Paroxística Supraventricular, la arritmia más frecuente en pediatría tras las extrasístoles.

Para su abordaje es importante una detallada anamnesis y exploración física. Además, es imprescindible la realización y correcta interpretación de un electrocardiograma de 12 derivaciones durante la sintomatología, y en situación basal.

Una frecuencia inferior a 200 lpm no descarta este tipo de arritmias, como ocurre en el segundo caso descrito.El tratamiento varía en función del estado hemodinámico del paciente precisando en los casos refractarios a maniobras vagales,

tratamiento farmacológico.




URGENCIAS CARDIOLÓGICAS EN PEDIATRíA. Cabrera Caballero V, Daroca Miró N, García Ramallal F, Guerra Retamero EM, Marimon Blanch C, Ordoñez Campaña A. Hospital Universitari Sant Joan de Reus.

Introducción. La enfermedad cardíaca congénita es un problema estructural y/o funcional del corazón que ya está presente en el momento del nacimiento. Las cardiopatías congénitas son el problema cardíaco más importante en la edad pediátrica tanto por su gravedad como por su frecuencia.

Las cardiopatías adquiridas son menos frecuentes pero igual de graves. Pueden aparecer de forma aguda o crónica y suelen tener origen infeccioso, inflamatorio o metabólico. La más habitual es la Enfermedad de Kawasaki. Las arritmias suelen aparecer como expresión de otros problemas cardíacos.

Caso 1. Niña sana de 7 años con antecedentes de convulsiones febriles atípicas hasta los 4 años que consulta por presentar dos episodios sincopales en un periodo de 20 minutos sin otra sintomatología asociada. En el ECG se objetiva bradicardia sinusal con bloqueo auriculoventricular (BAV) de 1er grado. Coincidiendo con un nuevo episodio sincopal se evidencia una interrupción de la conducción AV con presencia de ondas P sin ritmo de escape ventricular que dura 6 segundos. Se recupera la clínica con conducción de BAV de 2º grado Mobitz II con recuperación clínica completa. Se deriva a hospital de tercer nivel donde se completa estudio etiológico y se determina BAV paroxístico y se decide implantación de marcapasos cardíaco.

Caso 2. Niño sano de 2 años presenta cuadro febril de 15 días de evolución. A la exploración física presenta buen estado general, palidez mucocutanea, tonos cardíacos rítmicos con un soplo sistólico II/IV en mesocardio y hepatomegalia de 1 cm. Analítica: ane-mia y signos inflamatorios. ECG: taquicardia sinusal. Ante la sospecha de una endocarditis se realiza ecocardiografía y se observa una gran tumoración en el ventrículo derecho de 2x3 cm adherida a pared libre con obstrucción de drenaje venoso sistémico. Se completa estudio y se procede a extirpación quirúrgica. El estudio anatomopatológico determina mixoma de VD con componente inflamatorio agudo.

Caso 3. Lactante sano de 11 meses es traído a urgencias por taquicardia, taquipnea y vómitos de 4 horas de evolución. EF: afe-bril, palidez, cianosis, mala perfusión periférica, pulsos débiles, hepatomegalia de 6 cm. Glasgow: 8, Analítica: acidosis metabólica, insuficiencia renal y elevación de la Troponia I, ECG: taquicardia sinusal a 180 lpm. Diagnosticado de shock cardiogénico se deriva a hospital de tercer nivel y se determina Miocarditis por Parvovirus B19.

Conclusiones. Las enfermedades cardíacas congénitas adquiridas no son muy frecuentes, pero debemos tenerlas en cuenta ante cualquier sospecha de infección del miocardio.

Un diagnóstico preciso y rápido en el servicio de urgencias nos permitirá instaurar un tratamiento específico y precoz, evitando así futuras complicaciones en las enfermedades congénitas adquiridas.

El posterior estudio y seguimiento del paciente nos permitirá llevar un buen control de la enfermedad mejorando así la calidad de vida del mismo.




USO RACIONAL DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS DE PEDIATRíA. Palacios ML, Segura D, González CE, Gutiérrez S, Pérez B, Blázquez CJ. Área de Gestión Clínica de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.

Objetivos. Hacer un uso juicioso de una prueba diagnóstica implica evaluar si proporciona beneficios que justifiquen su daño y/o su coste. Esta reflexión parece inhabitual en el ámbito médico; y ello condiciona iatrogenia, un incremento del gasto sanitario y una pérdida del coste de oportunidad. Nuestro objetivo es sensibilizar a los profesionales sobre esta práctica en urgencias de pediatría y reflexionar sobre el proceso diagnóstico y la rentabilidad de las pruebas complementarias.

Metodología. Análisis retrospectivo de 4 casos clínicos del servicio de urgencias en un hospital de 3º nivel que ilustrarán este tema. Se revisó el proceso diagnóstico y el resultado final en cada caso. Así mismo se analizaron de forma retrospectiva las prue-bas de imagen efectuadas en este servicio en febrero de 2012, solicitadas por pediatría y cirugía infantil, contrastando la sospecha diagnóstica con el diagnóstico final.

Resultados. Los casos clínicos se resumen en la tabla 1. Se revisaron 511 estudios de imagen. De ellos 234 fueron radiogra-fías simples (Rx) de tórax (46,8% del total) de las cuales 12% fueron patológicas; 238 radiografías correspondieron a huesos por traumatismos, y de ellas solo 13% presentaron hallazgos. 2 radiografías de senos paranasales (patológicas ambas). En cuanto a las ecografías, el 67,6% de las solicitadas fueron abdominales (de estas un 40% fueron patológicas); 24,3% testiculares (55% con patología) y 3 de partes blandas (100% patológicas).

Conclusiones. Un mayor número de pruebas complementarias no siempre mejora la incertidumbre diagnóstica y además la interpretación de las pruebas complementarias puede ser confusa si su indicación no es adecuada. Por tanto, antes de solicitar una prueba complementaria conviene reflexionar sobre la sospecha diagnóstica, la interpretación de los resultados posibles y la decisión que con llevará cada uno de ellos.

TABLA 1. Resumen de casos clínicos. Edad Clínica/Exploración Antecedentes Pruebas Complementarias Diagnóstico2 meses Fiebre (4 h), cutis

marmorata, frialdad acra.Anemia/ transfusión. Hemograma/bioquímica

Orina/ (urocultivos-2)Bioquímica, PCR* y cultivos de líquido cefalorraquídeoHemocultivoEcografía renal

Meningitis por enterovirusSospecha de sepsis.

Tratamiento: Antibioterapia IV y oral 8 días. 2 años Irritabilidad y cervicalgia Trauma occipital previo

(24 horas antes)Hemograma/Bioquímica CogulaciónTC**cervicalRadiografía y ecografía de clavícula.Bioquímica de orina. Catecolaminas en orina.Serie ósea.Ecografía abdominal.

Fractura clavícula.

Tratamiento: Analgesia5 años Fiebre 5 días, moco nasal,

adenopatías, y gonalgia.Hemograma /BioquímicaCoagulación/ Orina Exudado faríngeo Serología ampliadaQuantiferónHemo y CoprocultivosRadiografía de tórax y TC de tórax, Baciloscopia y PCR de aspirados gástricos.

Mononucleosis.Infección latente por M. tuberculosis.

Tratamiento: Antitérmico + Isoniazida2 años Cefalea, insomnio. TCE#occipital 5 días

antes.Hemograma/BioquímicaFondo de ojoTC craneal

Traumatismo occipital

Tratamiento: Ninguno. *PCR: Reacción en cadena de la Polimerasa. **TC: Tomografía computarizada # TCE: traumatismo craneoencefálico.




DESCRIPCIÓN DE LOS ACCIDENTES ESCOLARES ATENDIDOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS DURANTE EL AÑO 2014. Gil Pérez M, Varona Pérez I, Onis González E, Hernaez Ortega E, Embid Pardo P. IMQ Zorrotzaurre.

Objetivo. Realizar un estudio descriptivo retrospectivo de los accidentes escolares registrados en el Servicio de Urgencias de una clínica de atención privada durante el año 2014.

Metodología. Se atendieron durante ese año 20.420 pacientes de los cuales cerca de 1.000 correspondían a accidentes pro-ducidos en centros escolares. En esta muestra se analizaron las variables edad, sexo, lugar y momento del accidente, asistencia en el centro escolar, tipo de transporte hasta el Servicio de Urgencias, tipo y localización de la lesión, necesidad de pruebas com-plementarias y tratamiento recibido.

Resultados. La distribución por meses fue irregular con un máximo en el mes de Mayo. En cuanto al sexo se observa una mayor proporción en los varones y la edad media se sitúa por encima de los 10 años. El lugar donde se produce el accidente es el patio escolar durante la mañana con un pico de asistencia en la franja horaria de 12 a 15 h. Aproximadamente la mitad de los pacientes fueron valorados en el centro escolar por personal sanitario (médico o DUE) y casi todos llegaron al Servicio de Urgencias por me-dios propios. El tipo de lesión más frecuente fue la contusión producido por caída o traumatismo. Las lesiones se localizaron con mayor frecuencia en extremidades superiores seguida de la cabeza. Se realizaron estudios radiológicos en más de la mitad de los casos y casi todos recibieron tratamiento de algún tipo, fundamentalmente analgesia e inmovilización. La mitad de los pacientes precisaron valoración posterior por el Servicio de Traumatología o C. Plástica.

Conclusiones. La atención a accidentes escolares supone un 5% de los pacientes atendidos en nuestro Servicio de Urgen-cias y casi un tercio de todos los traumatismos. Originan un aumento de carga asistencial en la franja horaria del mediodía. En su mayoría son pacientes que requieren pruebas complementarias y tratamiento. Considerando los resultados de este estudio cabría plantearse la necesidad de intervenciones para la prevención de accidentes en los centros escolares.

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE REIA DE PEDIARA Nueo … defendidos... · – Clínica al diagnóstico: Un...

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