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Revista de Medicina Interna

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volumen 9 / número 3 / Julio, Agosto, Septiembre 2013

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EDITORIAL

INMUNOLOGÍA: LOS AVANCES ENLOS ÚLTIMOS 10 AÑOS Y SURELACIÓN CON LA CLÍNICA MÉDICADR. RODOLFO MAINO

TRABAJOS DE REVISIÓN

COMPLICACIONES MOTORAS ENLA ENFERMEDAD DE PARKINSON.CONSIDERACIONES CLÍNICASDR. SACRISTÁN HORACIO

PALAZZO FABRE MERCEDES ISABEL, DIPIETRO MARÍA

FLORENCIA, DRAPPA MARTINA LUCIANA

ROL DEL MÉDICO DE URGENCIASEN EVENTOS CON VÍCTIMASMÚLTIPLESDR. ROMANO DANIEL

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ACTINOMICOSIS DEL COLONDRES. INZEO RAFAEL A., ROMERO ARTURO E., FAGNAN

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TRABAJO DE OPINIÓN

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ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS Y/O TERAPÉUTICOS

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAHIPOKALEMIADRA. SILVIA I. FALASCO

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pag 53REVISTA DE MEDICINA INTERNA / VOLUMEN 9 / NÚMERO 3 / JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE 2013

Editorial

Desde Jenner a nuestros días, partiendo de lasvacunas hasta los anticuerpos, los productos deinvestigación en inmunología han transformadola práctica clínica y la aplicación de sus descubri-mientos hicieron al progreso en los más diversoscampos de la medicina.En la última década dos fueron los sentidos fun-damentales que guiaron a los centros de investi-gación en su búsqueda.

1) La creación de nuevos paradigmas en inmu-nología básica.2) La detección de los puntos de control de la in-flamación.3) La aplicación de los resultados a la clínica. En este lapso numerosas áreas de la inmuno-logía fueron y son objeto de estudio, se citan al-gunas como la investigación en el desarrollo delsistema inmune, la señalización celular, la regu-lación genética y epigenética, la inmunidad delas mucosas, la inmunidad tumoral, y el desarro-llo de nuevas aplicaciones terapéuticas y nuevasherramientas de diagnóstico que rápidamentevan haciendo aparecer un escenario nuevo consu aplicación al diagnóstico y la terapéutica. El aumento global de las enfermedades inflama-torias, la autoinmunidad y la alergia, las comple-jas interacciones de los genes y el medio ambien-te, así como la necesidad de la aplicación deinmunoterapia individualizada y personalizada,presentan nuevos desafíos en este campo tan pro-metedor para la aplicación clínica1.En lo que transcurrió del siglo XXI los inmunó-logos han demostrado que el sistema inmune in-nato y el adaptativo están mucho más unidos enforma interactiva que lo que se pensaba en el si-glo anterior. El papel central de la inmunidad innata en la ac-tivación de la respuesta inmune adaptativa ya noes una cuestión en debate, en particular sobre laseñalización de los TLR y la documentación dela acción de los inflamasomas2 y las denomina-das alarminas3 (HMGB1, S100s, HDGF, HSPs,IL-1a, ácido úrico, catelicidinas, defensinas,

EDN, galectinas, timosinas, nucleolinas, anexi-nas)1.El peligro señalizado a través del inflamasomatambién puede afectar el destino de la respuestainmune adaptativa. La sensibilización eficaz no seproduce en ausencia del inflamasoma y de la IL-1β. Ahora existen evidencias de que el inflamaso-ma puede actuar como un interruptor principalentre la tolerancia y la sensibilización, haciéndoseimportante el papel secuencial de la inmunidadinnata y la inmunidad adaptativa.Todo el sistema inmune es visto como una com-pleja e intrincada red de comunicaciones, quecoordina interacciones entre el mundo externode los patógenos, los microorganismos comen-sales, los alergenos y nuestra fisiología internacon nuestros órganos y nuestros genes. Este modelo de interdependencia marca a todaslas líneas de investigación en curso, desde el de-sarrollo inmunológico temprano, las interaccio-nes de los genes con el medio ambiente, los re-ceptores y la señalización, así como las terapiasclínicas.Este patrón global que parece dominar la direc-ción de las búsquedas está quizás basado en laidea que la exposición temprana a una gran can-tidad de antígenos, al contrario de la hipótesishigienista, construye un sistema inmunitariomás consolidado en el adulto mientras que aque-llo inhibiría el desarrollo adecuado de las rela-ciones de las células T efectoras y las regulado-ras4.Un medio ambiente "hiperhigiénico" en edadtemprana de la vida inhibe el balance apropiadode las acciones de las células T efectoras y las Treguladoras. La "prueba" periódica del sistemainmunológico con la exposición a los patógenosmantiene la "homeostasis inmunológica". De hecho, la investigación sobre el sistema in-mune temprano está descubriendo que existenefectos prenatales o incluso anteriores que pue-den actuar sobre el desarrollo del sistema inmu-nitario a través de influencias transgeneraciona-les por efecto epigenético, que pueden ser

Inmunología: Los avances en los últimos 10 años ysu relación con la Clínica Médica.

pag 54

heredados a través de modificaciones en la trans-cripción del ADN de nucleótidos y de histonas. El yo inmunológico y el no-yoEsta distinción crucial entre lo propio y lo "nopropio" constituye el hito fundamental del siste-ma inmunitario y cuando no funciona correcta-mente, el resultado es la autoinmunidad, el re-chazo del transplante y la enfermedad del injertocontra el huésped5.Éste es el aspecto que ha concentrado la mayoratención, sobre todo cuáles son los mecanismospor los que anticuerpos, receptores de células T,los complejos del MHC y otros elementos delsistema inmunitario determinan qué células ata-car y cuáles tolerar. Los trabajos se han focalizado sobre todo en losreceptores tipo Toll (TLR), proteínas transmem-branosas e intracelulares y últimamente en el es-tudio de la acción de los inflamasomas que conayuda de adaptadores de proteínas se unen amoléculas extrañas como los polisacáridos bacte-rianos y los ARN virales que aparecen comoseñal de invasión de los patógenos. De hecho vale señalar que el premio Nobel deFisiología y Medicina 2011 fue otorgado a BruceA. Beutler, Jules A. Hoffmann y Ralph M. Stein-man por sus descubrimientos sobre la activacióndel sistema inmunitario innato y la activación delas células dendríticas. La activación de los TLR inician cascadas qui-nasa dependientes que conducen a respuestas dela expresión génica mediada por la transcripciónde factores tales como el NFKB.No cabe duda de que los TLR intramembrano-sos o "receptores de llamada" y los receptores dela lectina C que se unen a los grupos manosa delos carbohidratos microbianos, ambos localiza-dos en las membranas celulares y en las mem-branas internas de los distintas organelas (endo-somas, lisosomas, y retículo endoplásmico), sonde capital importancia para el funcionamientodel sistema.Dada la relevancia que tienen actualmente lascondiciones inflamatorias crónicas como la dia-betes y las enfermedades intestinales inflamato-rias se necesitará saber más sobre cómo llegar alas señales de los patógenos que activan a losTLRs intracelulares como TLR7 y TLR9 y a dosfamilias de detectores intracitoplasmáticos queson:1) el RIG-I un sensor que detecta la presencia deARN de doble cadena extraño cuando se produ-ce la replicación viral y que desencadena lasseñales necesarias para sintetizar interferón(IFN) de tipo I; y

2) los receptores NLR que activan a los llama-dos inflamasomas, complejos intracelulares deestructuras proteicas que inducen procesos pro-teolíticos liderados por citoquinas inflamatoriasque actúan hasta lograr la muerte celular porapoptosis6.Aunque hay mucho que aprender sobre los TLR,la investigación futura también deberá centrarseen otros receptores conectados a la inflamación,como los receptores asociados a la tirosina qui-nasa y otros receptores de ARN y ADN sensi-bles al ácido nucleico que son particularmenteimportantes en la comprensión de la enfermedadautoinmune ya que muchas de éstas son produc-to de una reacción inapropiada al ARN o alADN.La exposición a agresiones infecciosas o am-bientales, el trauma tisular, el estrés oxidativo, ola muerte celular pueden liberar autoantígenossecuestrados, modificar proteínas, dañar las mi-tocondrias y producir la liberación de ADN apartir de la apoptosis celular. El sistema inmuneadaptativo puede reconocer estos productos co-mo antígenos extraños y desencadenar una reac-ción inmunológica. Éstos y otros mecanismossimilares han sido implicados en la artritis reu-matoide, la aterogénesis, la esclerosis múltiple,el lupus eritematoso sistémico, la EPOC.Gran interés se volcó sobre el tratamiento de lasafecciones de mecanismo inmunológico como elasma, en este caso se anunciaron progresos conla administración de anticuerpos monoclonalescomo el dipilimumab que inhibe a la interleuqui-na-4 lográndose mejores resultados con menornecesidad de administración de corticoides ymejor control del asma y de la función pulmo-nar; en el lupus eritematoso sistémico comienzaa utilizarse, aunque a costos elevadísimos, el be-limumab, también un anticuerpo monoclonal.Un gran capítulo de los avances de la inmuno-logía y su aplicación en la clínica lo constituyela inmunología tumoral7 ; cabe decir que en esecampo se destacan los conceptos sobre identifi-cación de los antígenos tumorales, tema en elque fue de capital importancia la aplicación dela tecnología de los hibridomas luego del desa-rrollo de los anticuerpos monoclonales por Ce-sar Milstein.También se avanzó en la explicación de las pos-tulaciones de la inmunovigilancia con el pro-ceso de "inmunoedición" 8 con sus tres salidasposibles: la eliminación de la célula cancero-sa, la salida por el equilibrio, en la que hayuna selección inmune de los tumores menosinmunogénicos durante una respuesta antitu-

REVISTA DE MEDICINA INTERNA / VOLUMEN 9 / NÚMERO 3 / JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE 2013

Editorial


1HMGB1 (proteína de alta movilidad del grupo 1 que se acumula enniveles muy altos en pacientes con sepsis severas), S100s (calgranulinasrelacionadas con las proteínas de unión al calcio), HDGF (factor decrecimiento derivado del hepatoma que se aprecia en las célulasneurológicas en apoptosis), HSPs (proteínas del shock de calor, inducenla producción de citoquinas proinflamatorias), IL-1 (siendo unainterleuquina clásica actúa como factor de transcripción), ácido úrico

(indentificado como una alarmina mayor liberada por las célulasinjuriadas), catelicidinas (péptidos intracelulares que muestran unaactividad antimicrobiana de amplio espectro contra bacterias, virusencapsulados y hongos), defensinas (sintetizadas en linfocitos y epiteliostienen la propiedad de unirse al péptido C1q y activar de esta forma lavía clásica del sistema del complemento). EDN (defensina y neurotoxinaderivada de los eosinófilos).

1- Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002, 420: 846-852.2- Tschopp J., Schroder K. NLRP3 inflammasome activation: the convergenceof multiple signalling pathways on ROS production? Nature-Immunology,2010, 10: 210-215.3- Bianchi M. E., DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know aboutdanger. J Leukoc Biol, 2006, 81: 1-5. 4- Olszak T., An D., Zeissig S., Pinilla Vera M., Richter J, Franke F., GlickmanJ. N., Siebert R, Baron R. M., Kasper D. L., Blumberg R. S. Microbialexposure during early life has persistent effects on natural killer T cellfunction. Science; 2012, 336: 489-493.

5- Matzinger P. The Danger Model: A Renewed Sense of Self. Science. 2002;296: 301-3056-Martinon F., Burns K., y Tschopp J. The Inflammasome: a molecularplatform triggering activation of inflammatory caspases and processing ofproIL-β. Molecular Cell, 2002, 10: 417-426. 7- Finn O. J.. Cancer Immunology. N Engl J Med. 2008; 358: 2704-15.8- Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD.The immunobiology of cancerimmunosurveillance and immunoediting. Immunity. 2004; 21(2):137-48.9-Muller, A. J.; Prendergast, G. C.. Indoleamine 2,3-Dioxygenase in ImmuneSuppression and Cancer Current Cancer Drug Targets, 2007; 7: 31-40.

moral inmune y el escape del tumor, es decirel crecimiento de variantes tumorales que re-sisten a la destrucción inmune.Del mismo modo surgió la evidencia de laprogresión tumoral en los procesos con inmu-nosupresión ya sea porque el tumor produceenzimas inmunosupresoras, como la indolami-na-2-3-dioxigenasa9 o porque las células T re-guladoras del micro-mendioambiente tumoralsuprimen a las células T efectoras producien-do TGF-β e interleuquina-10.Por último cabe citar los muy esperanzadoresavances en la inmunoterapia con anticuerpos ycélulas T autólogas como por ejemplo el anti-cuerpo monoclonal trastuzumab en pacientescon cáncer de mama HER-2 positivos, rituximaben los linfomas a células B, el cetuximab en elcáncer de cabeza y cuello, pulmón y cáncer co-lorectal que expresen factor de crecimiento tu-moral.

Otro capítulo de los avances en los conocimien-tos de la inmunología es el que corresponde a las"vacunas terapéuticas del cáncer", las alternati-vas van desde la administración de células T es-pecíficas para el tumor hasta la inmunoterapiaespecífica, entre una gran variedad de pruebasresaltan la posibilidad de tener éxito en el trata-miento del melanoma metastático, p ej Nivolu-mab, un anticuerpo contra el receptor de muerte

celular programada (PD-1), más Ipilimumab unanticuerpo contra los linfocitos T citotóxicosasociados al antígeno 4 (CTLA-4) en melanomaavanzado.

Respecto del tratamiento de los linfomas NoHodgkin se destaca la administración de rituxi-mab utilizado también en patología no tumoralcomo la artritis reumatoidea, o las variantes aso-ciadas a radioactividad ibritumomab, tositumo-mab, o el alemtuzumab dirigido al antígenoCD52 en la leucemia linfocítica crónica y linfo-mas de células T utilizado también en el trata-miento de la esclerosis múltiple, ofatumumabque tiene como blanco el antígeno CD20 tam-bién para el tratamiento de la LLC, el anticuerpobrentuximab vedotin, anticuerpo asociado conuna molécula quimioterápica para los antígenosCD30 en el linfoma a grandes células anaplási-cas y para el linfoma de Hodgkin en recaída .

Por último citamos, sin pretender ser abarcativodado la continua aparición de nuevos anticuer-pos e indicaciones, la del interferón, en especialel interferón-α en el linfoma folicular y en ellinfoma a células vellosas. y la utilización de losagentes inmunomoduladores como la talidomiday lenalidomida en el tratamiento del mieloma.

BIBLIOGRAFÍA

RODOLFO MAINO.Ex Presidente de SMIBA

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TRABAJO DE REVISIÓN

Complicaciones motoras en la enfermedad de Parkinson.

Consideraciones clínicas.DR. SACRISTÁN HORACIO*.PALAZZO FABRE MERCEDES ISABEL **, DIPIETRO MARÍA FLORENCIA**, DRAPPA MARTINA LUCIANA**

RESUMEN

La enfermedad de Parkinson (EP) afecta a mi-llones de personas en el mundo. De naturale-za degenerativa, compromete al sistema ner-vioso en forma crónica y progresiva,constituye un serio problema de Salud Públicay es motivo de discapacidad en pacientes detercera edad. La EP resulta de una disminu-ción en la transmisión dopaminérgica en el es-triado y es responsable de movimientos anor-males, trastornos en la postura y la marcha[1]. La administración de drogas dopamino-miméticas permite durante años, un efectivocontrol de los síntomas motores. Al progresarla enfermedad, los pacientes requieren mayo-res dosis de L-dopa, desarrollan paulatina-mente una reducción en la respuesta a la me-dicación y manifiestan un espectro amplio yvariable de síntomas motores y no motores.Los síntomas motores pueden dividirse enaquellos que responden a las drogas dopami-nomiméticas (fluctuaciones y disquinesias) yaquellos que no (disartria, deglución, altera-ciones en la postura y en la marcha) [2]. Enfase avanzada, puede observarse: 1.Severadiscapacidad que interfiere en las actividadesde la vida diaria refractarias a la medicación2. Pérdida de los reflejos posturales que impi-den la deambulación 3. Episodios de conge-lamiento 4. Severas deformaciones posturales5. Aparición de fluctuaciones, disquinesiasy/o psicosis derivadas de la levoterapia cróni-ca. Este último grupo puede beneficiarse conadecuadas estrategias de tratamiento [3]. Lascomplicaciones motoras se correlacionan con:1. dosis y duración de la levoterapia crónica 2.edad del paciente y 3. severidad de la EP. Losagonistas dopaminérgicos (AD) retrasan suaparición y, al igual que los inhibidores de la

*Jefe de Servicio de Neurología. Hospital "Bernardo Houssay".

Vicente López. Buenos Aires. Argentina. Docente Asociado de

Neurología. Facultad de Medicina. UBA. Profesor Titular

Regular de Neurología. Facultad de Medicina. Universidad de

Morón. Hipólito Yrigoyen 1757 (1636). Buenos Aires. Argentina.

[email protected]

** UDH Hospital "Bernardo Houssay". Asociado a la Facultad

de Medicina. UBA. Vicente López. Buenos Aires. Argentina.

ABSTRACT

Parkinson´s disease (PD) affects millions ofpeople worldwide. It is a chronic, progressivedegenerative disorder of the nervous systemthat leads to severe disability in manypatients, and is a major Public Health issue,especially in the elderly. PD is caused by theloss of normal dopamine signaling in thestriatum, resulting in abnormal movementsand disorders of gait and posture [1]. Earlytreatment of PD with dopaminergic drugs,results in effective and sustained control ofmotor symptoms which may last for severalyears. With the progression of the disease, andthe requirement for higher doses of levodopa,the patients start to experience a variety ofproblems including a reduced and variablebenefit from medication with a range of motorand non-motor symptoms. These motorproblems can be divided into those that aredrug-responsive, including motor fluctuationsand dyskinesias, and those that are non-drug-responsive including speech, swallowing,drooling problems, gait and balance [2].Advanced PD is a stage of the disease inwhich there is at least one of the followingconditions: 1-sufficient disability to interferewith independence despite levodopa therapy,2-loss of postural reflexes that interfere whenwalking, 3-the presence of the freezingphenomenon 4-pronounced posturaldeformity, 5-the presence of complications(fluctuations, dyskinesias or psychosis) fromchronic levodopa therapy. The last group issomewhat amenable to therapy [3]. Themotor complications are related to: 1. doseand duration of levodopa use 2. age of patient3. severity of disease. Dopamine agonistsdelay the onset of motor complications.

Fecha de recepción: 22 de enero de 2013

Fecha de aceptación: 24 de febrero de 2013


Complicaciones motoras en la enfermedad…

INTRODUCCIÓN

La EP de naturaleza degenerativa, etiologíadesconocida y curso progresivo no es pasibleen la actualidad, de un tratamiento curativo.El sustrato patológico (pérdida de neuronasdopaminérgicas en el locus niger) y sus conse-cuencias neuroquímicas (disminución en laconcentración de dopamina en el estriado) sonconocidas y sientan las bases de un tratamien-to sintomático que tienda a restaurar los nive-les de dopamina endógena (ver fig. 1, fig. 2 yfig. 3). La L-dopa, precursora de la dopami-na, administrada en preparados orales, haconstituido la base del tratamiento de la EPpor más de tres décadas [5]. Su administracióncrónica ha mejorado la morbi-mortalidad enlos pacientes con EP. La levoterapia crónicaha demostrado efectos benéficos. Sin embar-go, en el curso del tratamiento pueden apare-cer diversas complicaciones motoras y no moto-ras. La L-dopa no actúa sobre la etiopatogeniadel proceso neurodegenerativo y en conse-

cuencia no modifica el curso progresivo de laenfermedad. A diferencia de lo que ocurre encondiciones fisiológicas, los preparados oralesde L-dopa provocan una estimulación de losreceptores dopaminérgicos estriatales y seríanlos responsables de la aparición de disquine-sias.La L-dopa introducida al cerebro es metaboli-zada en dopamina e interactúa sobre diversosreceptores estriatales y no estriatales, siendoestos últimos los responsables de la apariciónde complicaciones no motoras como psicosisy/o perturbaciones en el sueño. En la EP seafectan diversos neurotransmisores no dopa-minérgicos (serotonina, noradrenalina y/o ace-tilcolina) sobre los cuales la dopamina no in-teractúa [6]. El compromiso simultáneo dediversos neurotransmisores justifica la apari-ción de signos y síntomas refractarios a la te-rapéutica con diversas drogas dopaminomimé-ticas (depresión, sialorrea, caídas a repeticióny compromiso neurocognitivo) y comprome-ten seriamente la calidad de vida del paciente

MAO B y COMT, resultan efectivos en el tra-tamiento de las fluctuaciones del tipo deterio-ro de fin de dosis. Las modificaciones en ladosificación de L-dopa resultan apropiadas enalgunos pacientes. La amantadina reduce laaparición de disquinesias al tiempo que cier-tos pacientes pueden beneficiarse con la utili-zación de apomorfina o duodopa. Nuestro ob-jetivo es revisar las estrategias clínicasadecuadas en el manejo de las complicacionesmotoras en fases avanzadas de la EP [4].

Palabras clave: Enfermedad de Parkinson -tratamiento en fase avanzada - reacciones ad-versas a las drogas - complicaciones motoras -disquinesias - fluctuaciones.

Dopamine agonists, MAO B and COMTinhibitors are effective in treating wearing off.The increase of the levodopa dose orfrequency may also be appropriate in somepatients. Amantadine is useful to reducedyskinesias. Apomorphine or duodopa can beconsidered for selected patients. The object ofthis paper is to review the methods toovercome motor complications in advancedstages of PD [4].

Keywords: Parkinson's disease- advancedstages treatment- adverse drug reactions- motorcomplications- dyskinesias- fluctuations.

Fig. 1. Corte macroscópico de los pedúnculos cerebrales a nivel de la sustancia nigra (flechas),(A) en un individuo normal y (B) en un paciente con EP, con despigmentación de la SN.


DR. SACRISTÁN HORACIO Y COLS.

[7]. Al momento de evaluar las estrategias detratamiento en un paciente con EP, se tendráen cuenta: 1- estrategias farmacológicas y/oquirúrgicas que permitan enlentecer o frenarel curso progresivo de la enfermedad, 2- me-jorar o aliviar los síntomas de la enfermedad,3- reemplazar la pérdida de neuronas degene-radas y así restablecer los circuitos neuronalesestriatales.

Farmacología

El tratamiento farmacológico de la EP se basaen el uso de fármacos dopaminomiméticos.La L-dopa, precursora de la dopamina, atra-viesa la barrera hematoencefálica (BHE) nor-malizando los niveles centrales de dopamina.Se describen dos vías metabólicas para L-do-pa (ver Fig. 4), a nivel central y periférico [8].La carbidopa y/o benserazida son drogas queinhiben la enzima decarboxilasa de aminoáci-dos aromáticos (DAA) y en consecuencia laconversión periférica de L-dopa en dopamina[9]. Disminuyen la cantidad de L-dopa nece-saria para alcanzar una respuesta adecuada enun 75%, incrementan su vida media plasmáti-ca de 50 a 90 minutos y de un 3% a un 10% elporcentaje de L-dopa que ingresa al SNC. En-tacapone o tolcapone son drogas inhibidorasde la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y enconsecuencia inhibidores del metabolismo pe-riférico de 3-OMD. Incrementan la vida me-dia de la L-dopa [10]. La L-dopa atraviesa laBHE y la mucosa intestinal a través de un pro-ceso de transporte activo, compitiendo a dichonivel con los aminoácidos de la dieta [11].Cuando se administra conjuntamente con co-midas con elevado contenido proteico, se re-duce su concentración plasmática. Lo mismoocurre al administrar L-dopa por vía intrave-nosa, observándose una disminución en la res-puesta clínica anticipada [12]. Una vez en elSNC, la L-dopa es incorporada por las neuro-nas dopaminérgicas y neuroglía y convertidaen dopamina [13]. El almacenamiento y libe-ración presináptica de dopamina difiere en fa-se temprana o avanzada de la EP. Inicialmentela liberación es fisiológica en forma tónica yfásica. En fase avanzada soló es fásica, a mo-do de grandes ráfagas provocando picos en lasconcentraciones plasmáticas en un patrón nofisiológico. Existe un equilibrio entre la libe-ración y la recaptación presináptica de DA,permaneciendo estable la concentración en elespacio sináptico. Dicho equilibrio es respon-

sable de una estimulación dopaminérgica con-tinua (EDC) sobre los receptores pre y postsinápticos [14,15].

Inicialmente, la respuesta clínica al tratamien-to oral con L-dopa es sostenida. Esto es debi-do a que el remanente de terminales presináp-ticas nigro-estriadas conserva una adecuadacapacidad buffer (descarboxilación y almace-namiento de L-dopa). Dicha capacidad sepierde en fases avanzadas de la enfermedad,como consecuencia de la disminución en elnúmero de terminales nigro-estriadas. Así, seobservan variaciones en el estado motor comoconsecuencia de las oscilaciones plasmáticasde la L-dopa. Estas complicaciones son fre-cuentes y tempranas en los pacientes con EPde comienzo juvenil. Los trastornos en la eva-

Fig. 2. Cuerpo de inclusión (Lewy) en unaneurona dopaminérgica de la SN (flecha).

Fig. 3. Imagen de RM de cerebro T2 axial. NR:Núcleo rojo. SN: Sustancia nigra.3V: Tercer ventrículo


cuación gástrica provocan disminución delaporte de L-dopa al intestino delgado, redu-ciendo su absorción. Las dietas ricas en pro-teínas disminuyen el trasporte de L-dopa através de la mucosa intestinal y la BHE. Laadministración pulsátil, no fisiológica de L-dopa y el trastorno de la capacidad buffer pre-sináptica resultan en una anormal estimula-ción de los RD. Con el avance de la EP, sepierden más terminales presinápticas. Así, lasfluctuaciones en las concentraciones plasmáti-cas de L-dopa resultan en fluctuaciones en losniveles de dopamina tisular. La EDC constitu-ye el principio farmacológico que permitiríaobtener un efecto antiparkinsoniano sostenidoreduciendo el riesgo de desarrollar complica-ciones motoras [16].

Fisiopatología de las complicaciones motoras. Las manifestaciones clínicas de la EP apare-cen cuando la concentración de dopamina enel estriado cae en un 70-80% [17]. Inicialmen-te, dicha pérdida se compensa a través de unincremento en la biosíntesis de DA en las ter-minales presinápticas remanentes. La reduc-ción en el número de terminales se asocia auna pérdida de la capacidad buffer, responsa-ble de una liberación pulsátil de DA [18]. Aestos cambios presinápticos se asocian cam-bios postsinápticos, responsables de la apari-ción de fluctuaciones en respuesta a la L-dopa[19]. Los cambios pre y postsinápticos suma-dos al curso progresivo de la EP son responsa-bles de la particular respuesta a la levoterapiacrónica y de la aparición de las complicacio-nes motoras (ver cuadro 1). Al cabo de 5 añosde levoterapia crónica, la incidencia de com-plicaciones motoras es de aproximadamente50%, llegando al 90% en pacientes con EP decomienzo juvenil (menores a 40 años de edad)(ver fig. 5) [20].

En el curso de la EP, la respuesta a la L-dopaes variable. En los estadios tempranos de laEP, la respuesta a la L-dopa es excelente. Enesta etapa de la enfermedad, los beneficios deltratamiento farmacológico se asocian a unabaja incidencia de disquinesias. A medida quela EP progresa, aun en casos moderados, laduración de la respuesta a la L-dopa disminu-ye y se manifiesta su corta vida media(aprox.1,5 hs.). Las fluctuaciones en los valo-res plasmáticos de L-dopa son determinantesde la variabilidad en la respuesta clínica. En

fases avanzadas de la EP, la ventana terapéuti-ca se estrecha, dificultando en consecuencia elcontrol de los síntomas (ver fig. 6) [48].

Se define como respuesta de larga duración(RLD) a la mejoría motora gradual observadaluego de repetidas dosis y una declinación enla respuesta tras varios días de haber suspen-dido la L-dopa [23]. Esta respuesta a largoplazo se correlaciona con la capacidad bufferde las neuronas dopaminérgicas [24]. La RLDimplica la temprana y sostenida respuesta a lalevoterapia [25]. La respuesta de corta dura-ción (RCD) se correlaciona con las concentra-ciones plasmáticas de L-dopa y se observa enel contexto de la levoterapia crónica en faseavanzada de la enfermedad. Inicialmente larespuesta a una dosis de L-dopa es de larga la-tencia, estable, duradera y no genera compli-caciones motoras. A esta altura la magnitud dela respuesta motora es leve e imperceptible yse correlaciona con un remanente de termina-les nigroestriatales suficientes. En el curso dela levoterapia crónica, la respuesta a una dosisde L-dopa se hace más corta, la latencia esbreve, la magnitud de la respuesta motora esmarcada con una manifiesta RCD. Los pa-cientes perciben el cambio en el estado motordel "off" al "on". La corta latencia hace que elcambio sea percibido de forma brusca. En estafase de la EP, el umbral pro-disquinético dis-minuye y pequeñas oscilaciones en las con-centraciones de dopamina en la interfase pue-de inducir severas disquinesias. La vida mediade una droga con efecto dopaminérgico resul-ta crucial para el desarrollo de las complica-

Fig. 4. Metabolismo periférico y central de la L-dopa.




ciones motoras, en forma independiente delRD estimulado. Las estrategias terapéuticascapaces de estimular los RD en forma conti-nua inducen en menor medida complicacionesmotoras y de existir, pueden atenuarlas o in-cluso revertirlas. Se define como priming(fenómeno de la primera exposición o sensibi-lización) al hecho conocido de observar dis-quinesias luego de la administración pulsátilde drogas dopaminomiméticas de corta vidamedia, la desaparición tras la supresión y lareaparición de disquinesias al administrar nue-vamente el fármaco. Estos cambios son simi-lares a los observados en pacientes con adic-ción a drogas ilícitas. No resulta infrecuenteobservar conductas compulsivas en pacientescon EP bajo régimen de tratamiento con dro-gas dopaminérgicas. Se describe un síndromeadictivo a la L-dopa que en casos severos pue-de evolucionar a un síndrome de disregula-ción dopaminérgica, caracterizado por la ne-cesidad de incrementar la magnitud yfrecuencia de las dosis de L-dopa aun en pre-sencia se disquinesias severas.

EtiopatogeniaLa coexistencia de un tratamiento crónico conL-dopa y un estado de denervación dopa-minérgica nigro-estriada sientan las bases dela etiopatogenia de la EP. A éstos se agregansusceptibilidad genética y edad de comienzode la enfermedad (ver fig. 7). En los pacientesjóvenes con EP se observan complicacionesmotoras, que en su mayoría ocurren en formaprecoz y están relacionadas con bajas dosis deL-dopa y menor gravedad de la EP al momen-to de su aparición. Sin embargo, se han vistopacientes añosos con EP con complicacionesmotoras de aparición precoz aun con dosis ba-

CUADRO 1. Fisiopatología de las complicaciones motoras

MECANISMOS PRESINÁPTICOS: degeneración nigroestriatal, pérdida de capacidad de almacenamiento presináptico de dopamina [21]

rápida liberación (pico de dosis)rápido clearance (deterioro de dosis)rol de neuronas serotoninérgicas (liberación no fisiológica)

MECANISMOS POSTSINÁPTICOS: supersensibilidad de receptores dopaminérgicos, activaciónde señales intracelulares de 2° mensajeros, expresión elevada de receptores D1

NEUROTRANSMISORES NO DOPAMINÉRGICOSSistema Gabaérgico: hiperactividad en el GpiSistema Peptidérgico: reducción de Sustancia P, aumento de EncefalinasSistema Colinérgico: hiperactividad de interneuronas estriatalesSistema Serotoninérgico: disminución de niveles de Serotonina [22]

MECANISMOS FARMACOCINÉTICOS: biodisponibilidad de L-dopa

Fig. 5. Esquema de la sinapsis nigro-estriada (A) enetapa precoz y (B) avanzada de la EP


jas de L-dopa. Las complicaciones motoras enpacientes con EP en edades intermedias (55 a65 años) resultan variables.

Complicaciones motoras En el transcurso del tratamiento crónico condrogas dopaminomiméticas, el paciente conEP puede desarrollar diversas complicacionesmotoras. Éstas pueden clasificarse en fluctua-ciones y disquinesias. Las fluctuaciones pue-den subdividirse en del tipo motoras predeci-bles, que guardan correlación con el horariode toma de la dosis de L-dopa y no predeci-bles independientes de la toma de la medica-ción (ver cuadro 2).

Estrategias de prevención de las complica-ciones motorasLa prevención en el desarrollo de las compli-

caciones motoras constituye la primera estra-tegia de tratamiento [27,28]. Este hecho guar-da relación directa del tipo de esquema detratamiento de inicio en un paciente con EP denovo [29]. Se define como estrategia de aho-rro de L-dopa a las medidas farmacológicas yno farmacológicas que permiten retrasar la in-corporación y/o minimizar la magnitud de ladosis diaria de L-dopa en un paciente con EPsintomático [30,31,32]. Las drogas con efectoIMAO B (selegilina y rasagilina) tendrían unpotencial efecto neuroprotector, no demostra-

do en forma concluyente mediante los estu-dios DATATOP (selegilina) y ADAGIO (rasa-gilina) [33,34,35]. El estudio FIRST intentódemostrar un menor efecto inductor de fluc-tuaciones de los preparados de L-dopa de libe-ración retardada en comparación con los pre-parados estándares de L-dopa. Al cabo de 5años no se observaron diferencias entre ambosgrupos de pacientes. Sólo un 20% de los pa-cientes en ambos grupos desarrolló complica-ciones motoras, probablemente debido a quese emplearon dosis de L-dopa que no supera-ban los 450 mg/día. Evidencias experimentalesen primates y ratas parkinsonizadas, demostra-ron una menor incidencia de fluctuaciones y dis-quinesias empleando la triple combinación L-dopa-carbidopa-entacapone [36,37,38]. El

Fig. 6. Respuesta a la L-dopa en el transcurso de la EP.

Fig. 7. Factores involucrados en laetiopatogenia de las complicaciones motorasen la EP




estudio STRIDE PD, llevado a cabo en pa-cientes con EP, no confirmó esta hipótesis. Sellevaron a cabo 4 ensayos clínicos con drogasagonistas dopaminérgicas (AD), siguiendouna metodología adecuada (estudios multicén-tricos, prospectivos, randomizados, doble cie-go controlado utilizando L-dopa y AD de vidamedia prolongada), demostrando una dismi-nución en la incidencia de complicacionesmotoras si el tratamiento se inicia con AD yposteriormente se adiciona la L-dopa [39,40,41,42]. El riesgo de padecer complicacionesmotoras puede reducirse a expensas de un po-bre control de los síntomas parkinsonianos[43,44]. Las disquinesias leves a moderadas noafectan en gran medida las actividades de la vi-da diaria ni la calidad de vida del paciente conEP al considerar aspectos funcionales, psicoló-gicos y/o sociales. La estrategia de ahorro de L-dopa mediante la incorporación de AD al esque-ma terapéutico puede resultar en diversosefectos adversos (edemas, alteraciones en elcontrol de los impulsos, somnolencia, ataquessúbitos de sueño) respecto a la L-dopa comomonodroga [45,46]. Los ensayos clínicos en ellargo plazo (más de 5 años), han demostradoque los AD retrasan la aparición de las compli-caciones motoras. Esto último ha replanteadolas diferentes opciones que pueden utilizarse alinicio de un tratamiento antiparkinsoniano, te-niendo en consideración los efectos benéficos yadversos de cada droga en cada caso (sexo,edad y contexto clínico). La naturaleza progre-siva de la EP torna imprescindible adicionarpreparados de L-dopa al cabo de 2 años de tra-tamiento con AD como monodroga y/o asocia-da a un IMAO B. La asociación terapéutica delos AD y la L-dopa permite utilizar bajas dosisde esta última en el adecuado control de los sín-tomas motores. Esta estrategia aleja en el tiem-po la aparición de complicaciones motoras. Re-sulta infrecuente observar disquinesias graves alcabo de los primeros años de tratamiento conAD y bajas dosis diarias de L-dopa [47].

DisquinesiasLas disquinesias inducidas por L-dopa (DIL)constituyen movimientos involuntarios queadoptan diversas formas clínicas (corea, dis-tonía, balismos, estereotipias, mioclonías, acati-sia o tics) y pueden aparecer en cualquier perío-do de la curva dosis-respuesta a la L-dopa. Enconsecuencia se manifiestan: 1- inicio de dosis,2- pico dosis, 3- beneficio (onda cuadrada), 4-fin de dosis o 5- bifásicas (ver fig. 8).

Definición de los períodos "on" y "off" en res-puesta a la L-dopa: "On": Respuesta esperable tras la toma de ladosis de L-dopa con mejoría de los síntomas.Comienzo de dosis: Respuesta esperable alcabo de 15-30 minutos luego de la toma de ladosis de L-dopa.Pico dosis: Tiempo de máxima respuesta a ladosis de L-dopa.Fin de dosis: Momento en el cual el efecto dela L-dopa decae. "Off": El paciente experimenta síntomas par-kinsonianos, sin respuesta a la L-dopa.Magnitud de la respuesta motora: Diferenciadel estado motor entre el período "off" y "on"Existe una correlación entre la duración del

CUADRO 2: Complicaciones motoras porlevoterapia crónica

Fluctuaciones motoras predecibles:Deterioro de fin de dosis (wearing off)

Fluctuaciones motoras impredecibles:"Off" súbitos y/o impredeciblesRetraso en el "on", respuesta parcial en"on", o falla en la respuesta a la dosisEmpeoramiento al comienzo o fin de ladosisFenómenos "on-off"

DisquinesiasDisquinesia pico-dosisDisquinesia bifásica (comienzo y fin dela dosis)Distonía en el período "off" o pordeterioro de fin de dosis

Fig. 8. Curva de respuesta a la L-dopa, alinicio del tratamiento por vía oral.


tratamiento con L-dopa y la aparición de dis-quinesias (ver cuadro 3).

Se consideran las siguientes característicasclínicas [50]:Disquinesias pico dosis: Se manifiestan encoincidencia con el máximo efecto terapéuticoobtenido tras la toma de una dosis de L-dopa yse correlacionan con el máximo nivel plasmáti-co. Persisten durante el período de mayor benefi-cio en el estado motor. Adoptan la forma de corea,distonía, mioclonías, estereotipias y/o balismos.Afectan la región oro-lingual y el área corporalmás comprometida por la enfermedad. Debido alcurso progresivo de la EP, se debe incrementar lamagnitud de la dosis diaria de L-dopa y en conse-cuencia las disquinesias pueden generalizarse.Los pacientes no refieren discapacidad exceptocuando son severas; así prefieren padecer disqui-nesias y no bloqueos motores. Disquinesias bifásicas: Se manifiestan alcomienzo y al final del efecto de una dosis deL-dopa. Pueden manifestarse solo al comienzoo al final, lo que dificulta el diagnóstico. Secorrelacionan con niveles plasmáticos enascenso o descenso de L-dopa respectivamen-te. Afectan miembros inferiores y adoptan laforma de movimientos repetitivos y estereoti-pados (flexo-extensión, aducción-abducciónde tobillos, rodillas o caderas). Pueden afectarel tronco a modo de distonías severas. A dife-rencia de la disquinesia pico dosis, el estadomotor es deficitario y el paciente convive condisquinesias y un estado motor en "off" (rigidez-bradicinesia). Pueden acompañarse de manifes-taciones autonómicas (sudoración, bradicardia ehipotensión arterial). La disminución en la dosisde L-dopa puede mejorarlas a expensas de unagravamiento de los síntomas parkinsonianos.El incremento en la dosis de L-dopa mejora elestado motor aunque suele agravarlas con exa-cerbación de los movimientos coreicos.Distonías "off": Se correlacionan con nivelesplasmáticos disminuidos de L-dopa. Adoptanla forma de distonías dolorosas, habitualmenteen el pie (distonía podálica del hallux en exten-sión o flexión, acompañado de un abanico delresto de los dedos). El dolor se irradia a laregión de los gemelos. Se presentan por lamañana, antes de la toma de la primera dosisde la medicación, dificultando la deambula-ción. Remiten tras la administración de unadosis de L-dopa. Constituye una manifestaciónfrecuente en la EP de comienzo juvenil o enparkinsonismos debidos a mutaciones en el

gen de la proteína parkina. Pueden repetirse alo largo del día en ocasión de los diversosperíodos "off" [51,52]. Se resume a continuación las características clí-nicas de las DIL en relación a su fenomenologíay distribución topográfica (ver cuadro 4).

Fluctuaciones Las fluctuaciones pueden ser de naturaleza mo-tora o no motora. Una fluctuación motora (FM)se define como un cambio en el estado motor delpaciente que pasa de una fase de buena movili-dad (período "on") a una fase de dificultad mo-tora o inmovilidad (período "off"). Se han descripto distintas formas clínicas defluctuaciones motoras que en un amplio es-pectro oscilan entre simples y predecibles (elperíodo "off" aparece cuando se acerca la tomade la próxima dosis de L-dopa) a otras comple-jas e impredecibles (no existe relación cronoló-gica entre la toma de la dosis de L-dopa y laaparición del período "off"). El riesgo de apari-ción de estas complicaciones es del 10% por ca-da año de tratamiento con L-dopa y puedenafectar la calidad de vida del paciente [53]. Co-mo regla general el patrón de fluctuaciones mo-toras cambia en el transcurso de la EP, debido amodificaciones en la toma de las dosis de L-do-pa (inicialmente dosis plenas y espaciadas yluego dosis pequeñas y frecuentes).

A continuación se describen las fluctuacio-nes más frecuentes:Falta de respuesta inicial: escasa o ningunarespuesta a la L-dopa aun cuando ésta es ad-ministrada a altas dosis.Respuesta clínica sub-óptima: respuesta clíni-ca menor a la esperada tras la administraciónde la dosis de L-dopa. Deterioro de fin de dosis (wearing off): la res-puesta a la L-dopa disminuye antes de lo previs-to (no llega a la próxima dosis). Este deterioroinicialmente predecible adopta luego un patrónmenos predecible pudiendo adelantarse o retra-sarse la falla a la respuesta a la dosis de L-dopa(ver fig. 9). Retraso en la respuesta a la dosis: los pacien-tes comienzan a experimentar un retraso en elcomienzo de la respuesta a la dosis de L-dopa.No-on: Se visualiza una impredecible falla enla respuesta a la dosis. Fenómeno "on-off": Se observan de manera im-predecible cambios en la respuesta motora novinculados a la toma de la medicación. Estoscambios ocurren en forma súbita tal cual se




prende o se apaga una llave de luz [54]."Fenómeno de freezing: Una supresión transi-toria en la respuesta motora esperada en fase"on" u "off".

Perfil temporal usual de las complicacionesmotorasAl inicio, suele observarse la aquinesia mati-nal temprano por la mañana. Luego aparecenperíodos "off" al final de cada toma, denomi-nadas deterioro de fin de la dosis (wearingoff). Con la aparición de disquinesias coreicas(DIL), del tipo pico de dosis, se debe incre-mentar la frecuencia y reducir la dosis de cadatoma de L-dopa, dando lugar al desarrollo defluctuaciones complejas acompañadas de dis-quinesias de diverso tipo. Pueden aparecerdisquinesias bifásicas y distonía móvil en fase"on". Posteriormente se observan las distoníaspodálicas en "off" temprano en la mañana, se-guida de la aquinesia nocturna y matinal. Laocurrencia de diversos tipos de disquinesias yfluctuaciones determina un perfil temporal,característico de cada paciente con EP a lo lar-go del día y variable a lo largo de su enferme-dad [55,56]. MANEJO DE LAS COMPLICACIONESMOTORAS.

El objetivo principal en el tratamiento de lascomplicaciones motoras estriba en disminuirla duración de los períodos "off" e incremen-tar los períodos "on" a lo largo del día [57].

Medidas generales en el manejo de las com-plicaciones motoras: Mejorar los mecanismos farmacocinéticos pe-riféricos: redistribución proteica, vaciamientogástrico, manejo de la constipación y/o bene-ficio del sueño.Mejorar la biodisponibilidad de la L-dopa,modificando su forma de administración (admi-nistrar las dosis alejadas de las comidas, frag-mentación de dosis, aumento del número de do-sis, formulaciones solubles, formulaciones deliberación controlada y/o bombas de infusión) ointerviniendo en su metabolismo (inhibidores deMAO-B, inhibidores de COMT). Asociar agonistas dopaminérgicos, principal-mente aquellos con vida media larga o que sepresentan en formulaciones de liberación con-trolada (Pramipexol o Ropinirol) para brindaruna estimulación dopaminérgica más estable yduradera [58,59].Asociar amantadina, único fármaco que ha de-mostrado efecto antidisquinético por su pro-piedad antagonista de los receptores NMDAde glutamato.Considerar el uso de apomorfina en inyeccio-nes subcutáneas como agente de rescate enpacientes con fluctuaciones impredecibles,"off" resistentes que pueden ser claramenteidentificados a lo largo del día.

Considerar la cirugía de estimulación cerebralprofunda en aquellos candidatos ideales cuan-do las medidas convencionales no pueden lo-grar un adecuado control terapéutico [60,61].

Tratamiento médicoEn los pacientes con deterioro de fin de dosissin disquinesias, el aumento en la frecuenciade dosificación de L-dopa suele ser efectivo. Para la aquinesia nocturna o los episodios"off" que se presentan en horas tempranas dela mañana, puede resultar útil la administra-ción de L-dopa-carbidopa de liberación con-trolada por las noches, antes de acostarse [62].Para tratar las disquinesias se podría reducir ladosis diaria de L-dopa, pero esta medida no esbien tolerada debido a que incrementa la dura-ción de los períodos "off". La L-dopa-carbidopade liberación controlada puede agravar las dis-quinesias [63,64]. La disminución de la dosis en

CUADRO 3: Duración del tratamiento con L-dopa yaparición de disquinesias [26]

CUADRO 4. Características de las disquinesiasinducidas por L-dopa (DIL)


cada toma de L-dopa asociada a un incrementoen la frecuencia de las mismas, manteniendouna constancia en la dosis/día/total, tambiénpuede ser útil [65].En algunas ocasiones se utiliza la formulaciónsoluble (dispersable) de L-dopa-benserazidade absorción rápida debido a que administradaen breves intervalos de tiempo, permite lograruna EDC con el fin de tratar las FM [66,67].Esta forma de presentación aumenta los perío-dos "on", reduce los períodos "off" y no pro-mueve la aparición de disquinesias. La mayordesventaja es que la duración de la acción esmuy breve y requiere que el intervalo entre do-sis sea de 30 o 90 min. La formulación líquidase puede preparar mediante la dilución de loscomprimidos de L-dopa benserazida (125 o62,5 mg) en un medio ácido (1 gr de ácidoascórbico en agua). La dosis diaria se calculadividiendo la dosis total por el número de horasen las que el paciente permanece despierto (conun intervalo inter-dosis de 1 hora).Con la formulación de liberación estándar las

dosis oscilan entre los 300 y 1500 mg/día y elintervalo inter-dosis de 6 hs. al inicio hasta 2hs. en fase avanzada. Con la formulación deliberación controlada, la dosis es mayor de300 a 2000 mg/día, con intervalos inter-dosisde 3 a 4 hs. Esta fórmula equivale al 75% dela dosis correspondiente de L-dopa-carbidopade liberación estándar. Los inhibidores no selectivos de la monoamino-oxidasa (IMAO B) pueden interactuar con la L-dopa y provocar crisis hipertensivas. Asimis-mo, los bloqueantes de los receptores

dopaminérgicos (antipsicóticos, metocloprami-da o algunos antieméticos) pueden afectar elefecto de esta última, mientras que las sales dehierro o la isoniazida pueden reducirlo [68].Los AD se emplean como terapia co-adyuvan-te de la L-dopa en el tratamiento de la EP ensus diferentes fases evolutivas. Los más utili-zados son AD no ergolínicos (ropinirol y pra-mipexol) en sus formulaciones de liberacióninmediata o extendida. La apomorfina es un AD que se administrapor vía subcutánea para tratar los períodos"off" impredecibles y prolongados y la aqui-nesia matinal grave [69]. El comienzo de laacción terapéutica es rápido y se prolonga por90 minutos. Representa una terapia de rescateen las FM graves. Como efecto adverso, indu-ce náuseas y vómitos, por lo que se aconsejaadministrar previamente domperidona víaoral.La adición de AD a los preparados de L-dopaestándar puede reducir el deterioro de fin dedosis y se recomiendan para tratar los sínto-mas diurnos, debido a que pueden afectar elsueño si se toman antes de dormir. Para tratarla aquinesia nocturna se debe emplear una to-ma nocturna de L-dopa-carbidopa de libera-ción controlada. Los AD se pueden adicionara la L-dopa para reducir su dosis diaria.La dosis inicial de ropinirol de liberación in-mediata es de 0.25 mg 3 veces por día y se de-be incrementar en forma lenta hasta alcanzarel efecto deseado. La dosis promedio es de 8 a9 mg/día dividido en distintas tomas (dosismáxima de hasta 24 mg/día). Para el ropinirol

Fig. 9. Patrón típico de deterioro de fin de dosis (wearing-off) [49]. Se visualiza un patrónalternante en la curva dosis respuesta, caracterizado por un período asintomático (control de lossíntomas) y otro sintomático (emergencia de los síntomas). El período sintomático, implica eldescenso en la respuesta a la dosis previa y el retraso (latencia) en la respuesta a la próximadosis (tiempo en alcanzar el "on"). Este fenómeno determina la modificación de los intervalosinter-dosis de L-dopa.



DRES. SACRISTÁN HORACIO Y COL.

de liberación extendida la dosis inicial es de 2mg por las mañanas. La dosis se puede titularhasta un máximo de 24 mg/día en una dosisúnica por las mañanas [70,71].La dosis inicial del pramipexol de liberacióninmediata es de 0.125 mg 3 veces por día ytambién se debe aumentar en forma lenta. Ladosis promedio efectiva es de 1.5 a 4.5 mg/díadividida en distintas dosis. Para el pramipexolde liberación extendida, la dosis oscila de0.375, 0.75, 1.5, 3 mg, en una sola toma diariapor la mañana. Los inhibidores de la catecol-O-metitransfera-sa como entacapone y tolcapone se puedenagregar al tratamiento con L-dopa estándarpara reducir los períodos "off", ya que inhibenel metabolismo de ésta [72,73,74]. Se de-mostró la asociación entre tolcapone e insufi-ciencia hepática. En la actualidad no se la uti-liza en la práctica clínica. La dosis deentacapone que se administra junto con cadadosis de L-dopa-carbidopa es de 200 mg (has-ta una dosis máxima de 1600 mg/día) [75].Los inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B(IMAO B), como selegilina y rasagilina, puedenreducir la duración de los períodos "off" en su-jetos con FM [76,77]. La rasagilina es unIMAO B mejor tolerado que la selegilina debi-do a que no se metaboliza hacia los derivadosde la anfetamina, como sucede con esta última.La rasagilina reduce aproximadamente en unahora/día los períodos "off" [78]. La dosis iniciales de 0.5 mg por las mañanas y se puede incre-mentar hasta 1 mg/día como dosis de manteni-miento.La amantadina es un fármaco que presentaefectos anti-glutamatérgicos y pro-dopaminér-gicos. Resulta de gran utilidad en la EP en fa-ses avanzadas con disquinesias, debido a quereduce las disquinesias (DK) en un 60%. Sinembargo, este efecto es transitorio y puededisminuir luego de un año. La suspensión deltratamiento crónico puede causar alteracionespsiquiátricas (delirios) [79].

Tratamiento quirúrgicoAgotadas las estrategias farmacológicas parael tratamiento de las complicaciones motorasse debe considerar la posibilidad de un trata-miento quirúrgico. Los pacientes candidatospara la cirugía son aquellos con EP de más de5 años de evolución, que experimentaron unamejoría igual o mayor del 30% (UPDRS III)con L-dopa y no presentan trastornos psiquiá-tricos, deterioro cognitivo, trastornos en la

marcha ni lesiones estructurales en los estu-dios de TC y/o RNM [80,81]. Previo a la intervención quirúrgica, se deberealizar un examen detallado que ponga énfa-sis en las diversas complicaciones motoras delpaciente a fin de planificar la estrategia ade-cuada (ablación o estimulación) [82,83].La estimulación cerebral profunda bilateral(DBS) del núcleo subtalámico (STN) o del seg-mento interno del globo pálido (GPi) resulta eltratamiento quirúrgico de elección en la EP. Es-ta intervención provee estimulación eléctrica dealta frecuencia y en forma continua a nivel delos núcleos de la base. La terapia de manteni-miento de la DBS requiere sesiones regulares deprogramación y reemplazo del generador. LaDBS mejora la bradicinesia, la rigidez y el tem-blor, disminuye la duración de los períodos"off" y elimina las disquinesias. Cuando se esti-mula el STN, se puede reducir la dosis de lamedicación para la EP [84].

Terapias emergentesSe deben considerar las nuevas vías de admi-nistración farmacológica, estrategias de trata-miento con drogas no dopaminérgicas, tera-pias celulares, terapia genética y factorestróficos [85,86].Nuevas vías de administración farmacológica: En las últimas décadas se exploró la infusióncontinua de L-dopa y de AD con el fin de lo-grar el paradigma de la EDC. La informaciónproveniente de distintos ensayos clínicos su-giere que la infusión continua con AD (lisuri-da o apomorfina) o la infusión enteral de L-dopa reducen las FM y las DK [87,88,89].Estos sistemas de infusión no se encuentrandisponibles de rutina en la actualidad. La ad-ministración enteral de L-dopa requiere unaintervención quirúrgica para realizar la gas-trostomía [90,91,92].

Estrategias de tratamiento con drogas no do-paminérgicas:Los nuevos tratamientos con drogas no dopa-minérgicas incluyen: 1-antagonistas del gluta-mato (riluzol y talampanel), 2-agonistas de losreceptores 5-HT1 (sarizotan) y 3- fármacosantiepilépticos (zonisamida o levetiracetam),actualmente en estudio.

Terapias celulares: La terapia celular consiste en implantar célu-las provenientes de diferentes fuentes que sepodrían integrar al sistema nigroestriatal y sin-


tetizar DA, compensando así, la pérdida de lasneuronas dopaminérgicas en la EP. Las inves-tigaciones de laboratorio recientes utilizan cé-lulas progenitoras pluripotenciales. La mayorparte de la información surgió de la implanta-ción de células progenitoras embrionarias enmodelos animales de EP. Hasta el momento nose efectuaron ensayos clínicos en seres huma-nos.

Terapia genética:La terapia genética se basa en la liberación demoléculas dentro del cerebro de los seres hu-manos. El ADN que codifica determinadasproteínas se introduce en las células del hués-ped mediante vectores virales y esto hace queestas células sinteticen dichas proteínas. Estetipo de terapia aplicada en modelos animalescon EP (roedores y primates) revirtió la dis-función motora. Se empleó un vector viral pa-ra proveer las enzimas necesarias para sinteti-zar dopamina dentro del núcleo estriado.

Factores tróficos: Se utilizan vectores virales para incorporarfactores tróficos en el núcleo estriado de pri-mates a fin de mejorar la función dopaminér-

gica. Estos resultados junto con los de ensayosabiertos realizados en seres humanos posibili-tan la realización de ensayos clínicos a dobleciego, controlados con placebo [93]. En la siguiente figura se observa el algoritmopara el manejo de las complicaciones motorasen la EP (ver fig. 10).

CONCLUSIONES

La EP constituye un desorden neurodegenerati-vo, progresivo, no pasible de curación. En lasúltimas décadas, el tratamiento con L-dopa hadisminuido en forma considerable la discapaci-dad y mortalidad. El tratamiento farmacológicodisponible en la actualidad produce complica-ciones motoras que afectan la calidad de vida yrequieren diversas estrategias de tratamiento.Las fluctuaciones motoras pueden dividirse endos grandes grupos: 1-períodos de deterioro delfin de la dosis y 2-fenómenos "on-off". Las dis-quinesias constituyen movimientos involunta-rios que adoptan diversas formas clínicas y pue-den aparecer en cualquier período de la curvadosis-respuesta a la L-dopa. En determinadomomento de la enfermedad, el paciente con EPdebe añadir preparados de L-dopa al esquema

Fig. 10. Algoritmo para el manejo de las complicaciones motoras en la EP




BIBLIOGRAFÍA

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terapéutico dependiendo de la severidad delcuadro clínico. Así, a medida que la EP progre-sa, se observa un estrechamiento de la ventanaterapéutica a la L-dopa, debiendo incrementarselas dosis diarias para lograr una mejoría en larespuesta clínica que conllevan severas compli-caciones motoras. La estimulación dopaminér-gica continua (EDC) constituye el paradigma enel tratamiento de la EP y en la prevención de lascomplicaciones motoras. El tratamiento abarcaaspectos médicos y quirúrgicos. Deberán elabo-rarse estrategias de prevención de las complica-ciones motoras en pacientes jóvenes que cursanetapas tempranas de la enfermedad y/o de trata-miento en aquellos que efectivamente desarro-llen fluctuaciones y disquinesias. La anamnesisy un adecuado examen neurológico resultancruciales para reconocer y comprender la feno-menología y fisiopatología subyacente a cada ti-po de complicación motora. Los recursos te-

rapéuticos farmacológicos y/o quirúrgicos dis-ponibles en la actualidad, así como las nuevasterapias emergentes, permitirán brindar alivio ybienestar a los pacientes con EP que desarrollancomplicaciones motoras. Durante los primerosaños de tratamiento farmacológico, el pacientevive una verdadera luna de miel. La apariciónde complicaciones motoras refractarias en oca-siones determina conductas quirúrgicas lesiona-les o de estimulación cerebral profunda (DBS)que llevan a una segunda luna de miel. El des-cubrimiento de nuevos fármacos o nuevos blan-cos de estimulación cerebral profunda o la esti-mulación secuencial (STN y/o GPi) permitiránen un futuro cercano optimizar la calidad de vi-da del paciente con EP. Los avances en neuro-genética darán lugar a una tercera y quizás defi-nitiva luna de miel, que lleve a la curación de laEP.


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TRABAJO DE REVISIÓN

Rol del médico de urgencias en eventos con víctimas

múltiplesDR. ROMANO DANIEL*

RESUMEN

Los eventos con víctimas múltiples son situa-ciones frecuentes en quienes se desempeñanen Servicios de Emergencias que requieren unentrenamiento y capacidad de trabajo en equi-po dentro del área sanitaria como con losmiembros que componen las instituciones queparticipan en el rescate como Policía Federal,Cuerpo de Bomberos y Defensa Civil.En nuestro país se han producido diversoshechos en los últimos 45 años en los que todoslos integrantes de los equipos de rescate fuerondesarrollando trabajos en conjunto a los finesde capacitarse para brindar una rápida, organi-zada y mejor respuesta ante cada evento de lascaracterísticas en cuestión y con el paso deltiempo se van obteniendo mejores resultados.El triage, bien aplicado, es el mecanismo queha mostrado su utilidad a los fines de evacuarmuchas víctimas y sigue siendo, en la actuali-dad, la herramienta que todo aquel que desa-rrolle su labor en emergencias, sin dudas debeconocer.

Palabras clave: Médico urgencias - Víctimasmúltiples

*Especialista en Medicina Interna

Médico Emergentólogo

Médico Clínico de Planta del Hospital Parmenio Piñero

E-mail: [email protected]

ABSTRACT

Multiple victim disasters are frequentsituations managed by emergency services,whose staff require training and team workcapacity within a certain area, together withcoordinated team work with members of otherinstitutions that are part of rescue teams suchas Federal Police, Firefighters and CivilDefense Teams. In the last 45 years severaldisasters have taken place, thus leading tomembers of all rescue teams developing teamstrategies for training to provide a fast,organized and improved response and withthe passing of time, better results. Triage,when properly applied, has shown itsusefulness in order to evacuate multiplevictims and is still the tool that must beundoubtedly known by all those who work inemergencies

Keywords: emergency services - multiplevictims

Fecha de recepción: 7 de mayo de 2013

Fecha de aceptación: 24 de mayo de 2013


Rol del médico de urgencias…

INTRODUCCIÓN

Existe una serie de factores de amenaza a emer-gencias y desastres que pueden ocasionar vícti-mas múltiples, entre ellos podríamos enumerarexplosiones, derrumbes, accidentes viales, ferro-viarios, aéreos, desastres naturales, incendios queseguramente dejarán como saldo un número devíctimas de distinto grado de severidad, para locual se necesitará sin dudas, de un programa deatención perfectamente articulado a los fines deminimizar el número de víctimas. Todos los acto-res que forman parte de este programa de rescatedeben conocer perfectamente sus funciones a losfines de lograr los mejores resultados.La OMS define a los desastres como "un fenó-meno ecológico repentino de magnitud suficienteque requiera asistencia externa". Son imprevis-tos, inesperados y requieren respuestas coordina-das, multisectoriales, para evaluar las necesida-des humanas y rápida recuperación. Es una situación brusca que quiebra la estructuraeconómica, social y psicológica de la población,afectando la seguridad física de los individuosmediante riesgos reales y potenciales aumentaninicialmente las necesidades sanitarias que exce-den los recursos disponibles y determinan la par-ticipación de ayudas externas.Se pasa de una ética individual como lo es laatención del paciente más grave en la prácticadiaria, a una ética colectiva. El deber de sacrifi-car los casos desesperados frente a la asistenciadel mayor número de víctimas. En cambio las emergencias se diferencian de losdesastres en que todos los daños, sean reales o in-minentes, son resueltos por la propia comunidadsin la intervención de ayuda externa.Ante un siniestro con víctimas múltiples la priori-dad es minimizar el número de víctimas mante-niendo el mejor nivel asistencial para el mayornúmero de pacientes.

A los fines de alcanzar este objetivo se requiereuna organización sanitaria con recursos destina-dos a:1 - Prestar atención médica en el área del suceso. 2 - Transportar los heridos y asistirlos durante eltransporte al lugar adecuado en el tiempo indica-do.3 - Asistir a los pacientes en la institución sanita-ria correspondiente. 4 - Aplicar medidas preventivas contra las secue-las psicológicas en pacientes y personal involu-crado en las distintas tareas de la respuesta.

CLASIFICACIÓN DE EVENTOS CON VÍCTIMAS MÚL-TIPLES

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Son aquellas acciones destinadas a evitar el fenó-meno causante; desde ya que éstas sólo puedenaplicarse a los eventos provocados por el hom-bre, pues los de origen natural no pueden preve-nirse pero sí tomar una serie de medidas previasal acontecimiento que permitan disminuir la can-tidad de víctimas y los efectos nocivos sobre bie-nes materiales y el ambiente. Ejemplo de ello sonlas construcciones antisísmicas y la educación dela población sobre cuál debe ser su comporta-miento ante un terremoto. Con estas medidas sebusca reducir la vulnerabilidad.

AMENAZAFactor externo del riesgo, representado por la po-tencial ocurrencia de un suceso destructor en unlugar y tiempo específico, con una intensidad yduración determinadas.Éstos pueden ser naturales (terremotos, maremotos,inundaciones, deslizamientos o sequías), generadospor la actividad del hombre (incendios, explosiones,intoxicaciones, contaminaciones o accidentes masi-vos), o bien pueden ser mixtos.

VULNERABILIDADFactor interno de riesgo de un sujeto, objeto o siste-ma que determina su predisposición de sufrir dañoante una amenaza específica; pueden ser estructura-les (zapatas, cimientos, vigas o columnas); no estruc-turales (cerramientos, instalaciones, equipamiento,circulación) u organizativo funcional (planes, capaci-tación, participación).

RIESGOProbables daños sociales, ambientales yeconómicos esperados por una comunidadfrente a un evento específico y durante untiempo de exposición determinado. Contin-gencia o proximidad de un daño.

RIESGO = AMENAZA X VULNERABILIDAD


Dr. Romano Daniel

ALERTAEs el momento previo a que ocurra un evento, sedeclara por la autoridad competente con el fin detomar medidas precautorias específicas, debido a lainminente producción de un suceso. En esta cir-cunstancia, se tienen en cuenta dos estados de aler-ta: amarillo y rojo según la posibilidad de ocurren-cia. Una vez producido el impacto y ocurrido elevento, los hospitales reciben la señal de alarma de-biendo implementar el estado de emergencia co-rrespondiente a la etapa de respuesta.

El estado de alerta amarillo indica la posibilidadde que un evento ocurra, por lo tanto debe ini-ciarse el plan de respuesta previamente estableci-do. Este plan debe incluir medidas para mitigarlos efectos que puede provocar ese suceso. El Di-rector del Hospital o quien lo reemplaza (Subdi-rector Médico, Jefe de Departamento de Urgen-cia o Jefe de Guardia del Día), convoca alComité de Emergencia del Hospital. El estado dealerta rojo corresponde a la ocurrencia casi segu-ra de un evento, en el cual el o los hospitales seafectan al operativo. Tiene por objetivo que elhospital esté en condiciones de recibir víctimasnumerosas.

ALARMAEs la señal que se transmite cuando ya ha ocurri-do el evento y los hospitales deben poner enpráctica el plan preparado previamente para darla respuesta. Esta alarma puede ser gatillada enmuchas ocasiones por personas que formen partedel evento que se denuncia o bien sean testigosocasionales; en la actualidad y en nuestra Ciudadde Buenos Aires las vías de comunicación telefó-nica para poder activar a los sistemas de emer-gencia son el 107 o bien el 911. Ahora bien, eneste tipo de situaciones se trabaja en forma con-junta con Policía Federal, Bomberos y DefensaCivil, quienes en conjunto y con sus respectivosequipos de trabajo acuden al lugar del siniestro.

UN POCO DE HISTORIAEn nuestro país, hay una larga y triste historia decómo en distintas ocasiones y ante eventos convíctimas múltiples se han perdido muchas vidaspor carecer de la organización necesaria para

aplicar en situaciones de extrema urgencia conun número importante de víctimas; pero con elpasar de los años y con el trabajo en conjunto delas instituciones encargadas del rescate en buscade una respuesta organizada y sistematizada, selogró reducir significativamente los daños pro-vocados en distintas ocasiones, ya sean vidas hu-manas como daños materiales. Debemos recor-dar el terremoto de Caucete, en nuestra Provinciade San Juan ocurrido en el año 1977, en esaoportunidad fueron contabilizados 125 falleci-dos, miles de heridos, destrucción de casas, edifi-cios, rutas, etc., con escasa respuesta de los siste-mas de rescate; en el año 1992, 29 muertos y242 heridos se cobró el atentado a la Embajadade Israel, aparte de la destrucción total del edifi-cio, aquí también la respuesta distó mucho de loideal para este tipo de situaciones; un año des-pués en la Provincia de Santa Fe se produjo unaterrible inundación que dejó como saldo 23muertos y más de 100.000 evacuados; el 18 deJulio de 1994, 85 muertos y 300 heridos fueron laconsecuencia de la bomba que no dejó rastros dela AMIA; fue realmente caótico el rescate, no serespetaron las zonas de exclusión, se veían perso-nas ajenas al rescate caminando por los escom-bros sin tener en cuenta que seguramente allí de-bajo todavía podía haber personas que pudieranser rescatadas; es más, hay documentación fo-tográfica que muestra a muchas de estas personasno sólo caminando por encima de los escombrossino para colmo de males fumando y sin ningúntipo de protección por lo que, si hubiera existido,por ejemplo, en ese lugar algún escape de gashoy seguramente estaríamos hablando de un nú-mero de víctimas aún mayor; demás está decirque no se realizó ningún tipo de triage en el lugarpara realizar un rescate y posterior derivaciónmás organizado; en el año 1999 en el aeroparquede la Ciudad de Buenos Aires se produjo el acci-dente aéreo de la aeronave de LAPA; en este ca-so el número de víctimas fue de 65 muertos, 17heridos graves y otros tanto con lesiones leves. Adiferencia de la situación de AMIA, aquí se pudorescatar gran cantidad de personas ya que se rea-lizó un triage acorde a la situación, ayudado porlas rejas que rodean el aeroparque que impidió elingreso de curiosos a la zona de desastre; el 20 dediciembre del año 2001 cae el Gobierno del Dr.Fernando De La Rúa, lo que provoca un estallidosocial que arroja 25 muertos y 300 heridos; real-mente fue caótico debido a la dimensión del es-cenario donde se desarrollaron los acontecimien-tos y la cantidad de personas involucradas;nuevamente en la Ciudad de Buenos Aires en el


año 2004 se produce el incendio del local Ciudadde Cromañón, donde fallecen 194 jóvenes y seatienden 1432 heridos de distinta gravedad; unoperativo muy deficiente, con policías que en vezde limitar la zona se vieron desbordados y se en-cargaban de retirar cuerpos, al igual que civilesque estaban dentro del local y que trataban deayudar para sacar víctimas impidiendo que losencargados del rescate pudieran trabajar en for-ma adecuada y poniendo en riesgo su propia vi-da; las ambulancias dentro de la confusión rei-nante en el lugar fueron atestadas de personas sinrealizar el triage correspondiente y de hecho seretrasó el traslado de quienes tenían oportunidadseria de salvar su vida; mas recientemente en elaño 2012, en este caso en la estación ferroviaria dePlaza Once, fallecen 50 personas y son atendidos676 heridos luego de que el tren que los transporta-ra sufriera un tremendo impacto contra los parape-tos del andén; aquí si podemos ver cómo todo fun-cionó a la perfección; se realizó la zona deexclusión, se pudo hacer el triage y posteriormentefueron derivados según fueron clasificados con unalto porcentaje de altas luego de que fueran atendi-dos en los hospitales de la ciudad; por último lasgraves inundaciones sufridas en la ciudad de LaPlata en el año 2013 arrojaron la pérdida de 60 vi-das humanas e invalorables pérdidas materiales; esde público conocimiento que la falta de alarma fueun elemento determinante que dio lugar a seme-jante desastre.

EVENTOS ADVERSOS CON VÍCTIMAS MÚL-TIPLES ¿ CÓMO PROCEDER?Prevenir el eventoMinimizar el número de víctimasPrevenir futuras víctimasRescate (bomberos)Atención inicial en la escenaTraslado de las víctimas categorizadasAtención médica definitivaRehabilitación y recuperación

CAOS INICIAL: ¿POR DÓNDE EMPEZAR?Confusión y anarquía en el manejo de las vícti-masConvergencia de distintas unidades de socorroFalta de categorización y estabilización de vícti-masDistribución inadecuada de pacientes a los hospi-talesFallas en las comunicacionesAusencia de autoridad y mandoFallas en la instalación del cordón de seguridadFuerte presión emocional y física.

La premisa inicial en cualquier situación es la degenerar un cordón de seguridad. Esta labor es ex-clusiva de la Policía Federal, la finalidad de tenerun buen cordón de seguridad es fundamental pa-ra evitar que en lugar del siniestro podamos verretornantes, ansiosos, voluntarios sin entnamien-to, curiosos y explotadores que sólo interfieren aquienes están adiestrados para realizar las tareasde rescate. El personal de Defensa Civil tendráasignadas las tareas de asegurar la zona del si-niestro, ya sea monitoreando la posibilidad dederrumbes, controlando pérdidas de gas, agua ycableado de electricidad que pudieran generarcontratiempos; Bomberos se encargará directa-mente del rescate de las víctimas, y el personalsanitario más alejado del lugar deberá efectuar eltriage y organizar el traslado a los centros asis-tenciales especializados según el requerimientode cada caso en particular.

TRIAGEEs un sistema de clasificación de víctimas que seutiliza cuando el número de afectados sobrepasaampliamente la capacidad de respuesta. Es muyimportante que la comunidad conozca los criteriosen que se basa para que no dificulte su realización,por lo tanto lo definimos como un proceso dediagnóstico utilizado en eventos con víctimas múl-tiples para atender al mayor número de personassegún la gravedad de sus lesiones, su pronóstico ylos beneficios que pueda recibir el paciente, de laatención en el lugar durante el traslado o en ambas. Es fundamental para un adecuado desempeño pre-hospitalario la designación de un encargado de tria-ge calificado cuyas órdenes sean seguidas por todoel personal. Existe una serie de características que deben poseerquienes sean designados para realizar el triage quese detallan a continuación: debe tener una identifi-cación que pueda reconocerse a la distancia; tenercapacidad de decisión y de liderazgo; ser capaz demanejarse en situaciones de estrés; estar familiari-zado con los recursos, habilidades y potencial deevacuación y ser capaz de anticipar el tipo de vícti-mas para lo cual debe tener una intensa capacita-ción previa en medicina de desastre. El método decategorización debe ser simple y conceptualmentelógico para favorecer su comprensión por todos losmiembros del grupo actuante. Debe ser aceptadopor todo el grupo ya que se toman decisiones quepueden generar tensiones entre los miembros si nose tiene cabal idea que no trasladar al más gravepuede redundar en la sobrevida de muchos menosgraves.La herramienta con la que cuentan quienes realizan



el triage se basa en un sistema de clasificación lla-mado CRAMP, para el cual se diseñaron unas tar-jetas troqueladas de distintos colores que permitenmediante un sistema de puntajes otorgar distintasprioridades de asistencia a las víctimas.Otro método muy utilizado es el START; con estemétodo también se puede categorizar víctimas enla escena del evento con mucha sencillez y rapidez;cabe destacar que cualquiera de las dos herramien-tas son legítimas a los fines de lograr un adecuadorescate.0 -1 NEGRO TERCERA PRIORIDAD DE TRASLADO2 - 6ROJO PRIMERA PRIORIDAD DE TRASLADO7 - 8 AMARILLO SEGUNDA PRIORIDAD DE TRASLADO9 - 10 VERDE CUARTA PRIORIDAD DE TRASLADOFALLECIDO SIN TALÓN

RESCATE DE VÍCTIMAS

El rescate de víctimas es una tarea de compleji-dad, muy ardua, que puede desarrollarse en esce-narios diversos, en el cual existen un sinnúmerode riesgos secundarios; por lo tanto requiere deequipamiento especializado y adiestramiento es-pecífico. Lejos del alcance de los equipos de sa-lud, esta tarea es responsabilidad de bomberos,por lo tanto los equipos médicos deben permane-cer a una distancia prudencial del lugar del si-niestro; la distancia debe establecerse de modotal que ningún miembro del equipo de salud ac-tuante ponga en riesgo su vida. El concepto fun-damental que debe tenerse en cuenta es que sedebe priorizar la seguridad del rescatador, estosignifica que en ningún caso es racional propiciarconductas riesgosas que arriesguen el operativoen su conjunto; por lo tanto no existe ninguna in-tervención que justifique la pérdida de un solo in-tegrante de la dotación. A tal fin dentro de la or-ganización del escenario de rescate debeconformarse el puesto médico avanzado el cualestará ubicado a distancia de seguridad del áreade conflicto donde no existan riesgos evolutivos;en este lugar se llevarán a cabo las tareas de cate-gorización y estabilización de pacientes para lue-go ser trasladados según las prioridades estable-cidas por los médicos encargados del triage. Paraeso el lugar destinado al puesto médico avanzadotendrá banderas con los distintos colores (rojo,verde, amarillo y negro) donde las víctimas yacategorizadas serán asistidas o derivadas, siem-pre es preferible que los fallecidos, quienes seidentifican con el color blanco sean llevados a unlugar más alejado. Para ser derivados los pacien-tes pueden no sólo utilizarse las ambulancias, yaque el SAME en la Ciudad de Buenos Aires in-corporó el uso de helicópteros, para poder llevarpacientes a los hospitales que disponen de heli-puerto, siempre que en la escena del evento sepueda descender con el helicóptero para poderrescatar víctimas; este procedimiento fue puestoen práctica en el accidente ferroviario de PlazaOnce con éxito.

CONCLUSIONES

De lo expuesto podemos concluir que este tipode operativos debe contar con médicos que co-nozcan cada detalle de cómo seleccionar vícti-mas; también que este trabajo no sólo es llevadoa cabo por personal sanitario sino que en formaaceitada se llevará a cabo en conjunto con lasdemás instituciones mencionadas, en la que cada

Dr. Romano Daniel


una contará con personal adiestrado para el rolque le toque cumplir. De más está decir que debepreservarse bajo cualquier circunstancia la inte-gridad física de todos los rescatadores y funda-

mentalmente estar muy bien preparados para al-go que quizás no ocurra nunca o que nos sucedaalgo para lo cual nunca estuvimos preparados.

C R A M P Circulación Respiración Abdomen Motor Palabra

2 Pulso 60-100 Lleno capilar T.A.(S) > 100

2 Respiración normal

Tórax no comprometido

Frecuencia 10-36

2 Sin compromiso

2 Normal, obedece

órdenes

2 Normal

1 Pulso > 100 0 < de 60

Lleno capilar lento T.A. (S) 100 – 85

1 Respiración

anormal (disnea, respiración abdominal,

obstrucción de la vía aérea)

Frecuencia > 36 o< de 10

Tórax inestable Herida penetrante en tórax, cuello o axila. Contusión

1 Comprometido Traumatismo

cerrado o contusión. Herida

penetrante en abdomen e ingle.

1 Respuesta motora

al dolor únicamente

1 Confusa o

incoherente

0 No tiene pulso. No hay lleno capilar

T. A. < de 85

0 Respiración ausente o estertorosa

0 Rígido

0 No hay respuesta

al dolor

0 Ausencia de la

palabra. Herida penetrante

en cráneo

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de Medicina y Cirugía del Trauma.1° edición. Bs. As. Argentina: Editorial MédicaPanamericana; 2002.4- Plan operativo sanitario para eventos con múltiples víctimas. Sistema de AtenciónMédica de Emergencias, Buenos Aires, Argentina; 2005.



TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Actinomicosis del colonDRES. INZEO RAFAEL A.*, ROMERO ARTURO E.**, FAGNAN EUGENIA M.***, DE PAOLA NICOLÁS M.****, ADAMO LUCÍA V****.

RESUMEN

La actinomicosis abdominal es una enfermedadinfecciosa no contagiosa de evolución crónicaque se caracteriza por intensa fibrosis, formaciónde abscesos y tendencia a la fistulización.Constituye una entidad poco frecuente, y menosaún la afectación colónica. El mayor agente cau-sal es el Actinomyces Israelii, germen patógenono espurulado, Gram positivo, anaerobio. Eldiagnóstico se efectúa en menos del 10 % de loscasos, obligando a resecciones quirúrgicasamplias o atípicas que podrían evitarse ya que laterapéutica antibiótica es curativa en el 90 % delos casos.Objetivos: Analizar serie consecutiva de pacien-tes tratados sin diagnóstico previo con el objetode obtener conclusiones válidas en el futuro.Diseño: Estudio observacional retrospectivo.Material y métodos: Entre enero de 1986 ydiciembre del 2012 fueron tratados en el HospitalInterzonal General de Agudos Pedro Fiorito 8pacientes con actinomicosis abdominal. La edadpromedio fue de 39.8 años. 5 de ellos (motivo deesta comunicación) presentaron compromiso dedistintos sectores del colon.Resultados: En ninguno de los 5 pacientes se rea-lizó diagnóstico prequirúrgico de certeza. Todosfueron diagnosticados luego de la laparotomía,habiéndose realizado diferentes procedimientosquirúrgicos.Conclusiones: La actinomicosis afecta pacientesjóvenes en la mayoría de los casos, se implanta enla mucosa que presenta disrupción de la barreraprotectora por soluciones de continuidad a causade cirugías previas, neoplasias o procesos infla-

*Jefe de Servicio

** Jefe de Residentes

*** Médica Concurrente

**** Residente 4ºaño

E-mail: [email protected]

Servicio de Cirugía General del Hospital Interzonal General

de Agudos Pedro Fiorito. Hospital Asociado a la Facultad

de Medicina U.B.A.

Fecha de recepción: 22 de de 2013


ABSTRACT

The abdominal actinomycosis is an infectiousnot contagious disease with a chronicevolution characterized by the formation ofabscesses, intense fibrosis and fistulizationtendency. It is an infrequent entity, and leasteven the colonic affection. The main causalagent is the Actinomyces Israelii, a nonsporulated pathogenic germ, Gram positive,anaerobic. Diagnosis is done in less than 10%of the cases, forcing large or atypical surgicalresections, which could be avoided since theantibiotic therapeutic solves 90% of the cases. Objectives: Analyze a series of patientstreated without preoperative diagnosis andevaluate the results obtained trying to achievevalid conclusions in the future.Design: Observational Retrospective StudyMaterial and Methods: Between January of1986 and December of 2012 there weretreated in the Pedro Fiorito Hospital 8patients with abdominal actinomycosis. Themean age was 39.8 years. 5 of them (themotive of this communication) presentedcompromise of different colonic segments.Results: None of the 5 patients hadpreoperative diagnosis. All of them wherediagnosed after laparotomy, having receiveddifferent surgical procedures. Conclusions: The Actinomycosis affectsmostly young patients, is implanted in thecontinuity solutions of the disrupted mucosacaused by previous surgery, neoplasia orchronic inflammatory process. It does notrespect anatomic barriers, compromising


Actinomicosis del colon

matorios crónicos. No respeta barreras anatómi-cas, comprometiendo tejidos vecinos. Se la consi-dera una "gran simuladora" de distintos procesospatológicos. Tiende a la abscedación y fistuliza-ción.

Palabras Clave: Actinomicosis - Colon -Actinomyces Israelii - Abscedación -Fistulización.

adjacent tissues. It is considered a "bigsimulator" of different pathologic process.Having a tendency to abscess formation andfistula.

Key Word: Actinomycosis - Colon - ActinomycesIsraelii - Absedation - Fistulization.

INTRODUCCIÓNLa actinomicosis es una enfermedad infecciosa,no contagiosa que produce un proceso inflamato-rio crónico de evolución lenta y progresiva quepresenta las siguientes características (2,3,5,7):

-Supuración con formación de múltiples absce-sos-Material purulento con sustancia amarillentaformando los denominados gránulos de azufre(Figura 1) -Presencia de necrosis y tejido de granulacióncon intensa fibrosis-Tendencia a la fistulización cutánea y/o interna-Carácter infiltrativo que no respeta barreasanatómicas

El agente patógeno que afecta al ser humano esuna bacteria anaerobia facultativa u obligada, noesporulada y Gram positivo denominada Acti-nomyces Israelii (2). Existen por lo menos otras tres especies de Acti-nomyces potencialmente patógenos para el hom-bre. Ellos son: Naeslundii, Odontolyticus y Vis-cosus (5).Son saprófitos endógenos de baja virulencia ais-lados de la cavidad oral, tracto digestivo inferiory tracto genital femenino. Todos pertenecen a laclase de esquizomicetos, incluidos dentro de lafamilia de bacterias (5).Se atribuye la primera descripción en el humanoa Von Langenbeck en el año 1845 (3). Un añodespués, Bradshaw - Cirujano inglés - refiere elcaso de un paciente portador de un tumor de fosailíaca derecha que desarrolla absceso y fístulacutánea (4).Bollinger en 1877 estudia una lesión con secre-ción purulenta con gránulos en la mandíbula deun bovino. Harz estudia el material purulento ycaracteriza el agente etiológico como Actinomy-ces vovis. En el año 1878 en Israel se aisla el ger-men en material proveniente de autopsias y logracultivarlo en medio anaeróbico. (3)

Ponfick en 1879 logra el primer diagnostico y en1891 Wolff e Israel proponen la teoría de infec-ción endógena (3).

MATERIAL Y MÉTODOSDesde Enero de 1986 hasta Diciembre de 2012fueron asistidos en el Servicio de Cirugía Gene-ral del Hospital Interzonal General de AgudosPedro Fiorito ocho pacientes portadores de acti-nomicosis intestinal, de los cuales seis pertene-cieron al sexo femenino. La edad promedio fuede 39.8 años, con un rango que varió desde los21 a los 74 años. De esta serie, se incluyeron parala presente comunicación cinco pacientes del se-xo femenino que presentaron afectación de dis-tintos sectores del colon.

DISCUSIÓNLa etimología del término Actinomyces fueacuñada por Harz y deriva del griego (Aktis=Ra-yo; Mykes=hongo). Respresenta la morfologíadel germen que está compuesto por una masacentral desde donde se irradian múltiples fila-mentos. Fue incluido en el grupo de las micosishasta que Israel y Wolff logran cultivarlos utili-zando procedimientos en anaerobiosis (3). Se trata de bacilos Gram positivos no esporula-dos que forman filamentos ramificados (7) ."Invivo" en condiciones ideales de desarrollo produ-cen una secreción glucoproteica, que aglutina alos filamentos dando los típicos gránulos de azu-fre que en realidad no son patognomónicos deactinomicosis. De hecho la Nocardia estreptomi-ces y Estafilococos pueden presentarlos. Lo quepuede considerarse característico es el hallazgode los gránulos de azufre en abscesos con bacilosGram positivos y filamentos. La actinomicosisocurre generalmente en personas inmunocompe-tentes pero puede afectar en ocasiones a pacien-tes inmunocomprometidos (10). Se describe ma-yor morbimortalidad en pacientes transplantadosque padecen esta enfermedad (11). El Actinomy-ces Israelii es un germen humano saprófito que


se encuentra en las criptas amigdalinas, espaciosgingivoodontales y tracto genital femenino. Des-de esas localizaciones puede producir infeccionesoportunistas endógenas, reconociéndose en la ac-tualidad cinco formas clínicas (3):Cervicofacial: constituye la forma más frecuente(63%). Se produce por invasión de tejido porcontigüidad, cuando un traumatismo o enferme-dad subyacente altera la barrera de protecciónmucosa. Como ejemplo, luego de un procedi-miento odontológico o cirugía de la región semanifiesta como una lesión dura, rojiza que seabsceda y posteriormente fistuliza. Torácica o pulmonar: representa el 15% de loscasos. Se produce por aspiración de material oro-faringeo contaminado. Evoluciona como unaneumonía crónica con fiebre, tos, desmejora-miento y hemoptisis. Los abscesos pueden pro-vocar invasión y disección de la pleura y parrillacostal, culminando en una fístula cutánea. Estaforma clínica puede diseminarse por vía hemató-gena a tejido celular subcutáneo, sistema nervio-so central y endocardio(8).Abdominal: constituye el 22% de los casos (4).Por deglución, el germen puede colonizar la mu-cosa enteral afectada por soluciones de continui-dad quirúrgicas, inflamatorias o neoplásicas (1).Pélvica: se considera que los órganos pelvianospueden ser invadidos por contigüidad de una le-sión abdominal o ser la causa de una infecciónascendente a partir de una endometritis, produci-da por el uso prolongado de DIU. Se manifiestapor masas pelvianas inflamatorias de curso suba-gudo con compromiso peritoneal (8). La preva-lencia de Actinomyces en pacientes portadorasde DIU oscila entre 1,6 y 36% (8).Sistémica: afecta tegumentos, cerebro, hígado ytracto genitourinario. Es de rara presentación. La infección intraperitoneal producida por el Ac-tinomyces Israelii es una entidad poco frecuentecuyas manifestaciones clínicas son inespecíficasy pueden simular distintos procesos inflamatorioso neoplásicos, tanto de vísceras abdominales opelvianas. Cuando afecta el colon, la región ileo-cecoapendicular es la preferida (62%) (5). Dismi-nuye a medida que se progresa hacia el ano, peropuede localizarse en cualquier segmento del mis-mo; en el intestino delgado, en la pared abdomi-nal, el retroperitoneo, o afectar órganos ginecoló-gicos. Se calcula que en menos del 10% de loscasos se llega a diagnóstico de certeza preopera-torio (5).Una vez implantado el actinomices en la mucosacolónica, comienza una etapa subclínica donde elproceso se limita a la pared (Figura 2). Más tarde

afecta el peritoneo como absceso localizado y alfinal produce fístulas internas y/o externas dondepueden observarse los "gránulos de azufre" (2).En esta etapa los pacientes presentan tumoraciónabdominal con dolor, hipertermia, descenso pon-deral (5).En nuestra serie se confirman hechos comunesobservados en la bibliografía consultada. En to-dos los casos se constató tumoración abdominalcon repercusión peritoneal y sistémica. En ningu-no de ellos se efectuó diagnóstico preoperatorio.En dos de las pacientes se evidenció mal estadode las piezas dentarias y cavidad oral, y síndromede repercusión general, aunque en éstos, el ha-llazgo anatomopatológico fue de actinomicosisimplantada sobre adenocarcinoma mucosecretan-te con células en anillo de sello, hecho que no en-contramos en la bibliografía consultada. Dos pacientes eran portadoras de DIU implanta-dos varios años atrás y en ambas pudo aislarse elgermen patógeno. Todas las pacientes fueron laparatomizadas. El colon por enema puede evidenciar imágenesde estenosis filiformes como en dos de nuestros

Actinomicosis del colon

Figura 1

Figura 2

Figura 1: Microfotografía con técnica de HyE: se observa ActinomycesIsraeliiFigura 2: Especimen quirúrgico formolado de colon derecho donde seobserva formación inflamatoria por actinomicosis


casos (Figura 3 y 4), que habiéndolos conocido,pueden ayudar al diagnóstico de presentarse enuna próxima oportunidad. El cultivo es dificultoso por su carácter de anae-robio y su lento crecimiento.La colonoscopia es usualmente normal, pero pue-de mostrar signos de compresión extrínseca (6).La ecografía puede identificar masas abdominales,si estas contienen abscesos en su interior se puedecontemplar la posibilidad de drenaje percutáneo.Estas masas pueden semejar neoplasias (14).Se considera a la TAC como el método dediagnóstico presuntivo más fiel porque mues-tra abscesos, áreas quísticas, compresionesextrínsecas o infiltrativas que pueden sugerirel origen inflamatorio.Los Actinomyces son muy sensibles a la Penicili-na G a dosis entre 10 y 20 millones de unidadesinternacionales / día durante cuatro a seis sema-nas, seguidas por Penicilina B potásica 25 a 30mg/Kg cada seis horas. Durante seis a doce me-ses (4). Alternativas son las Tetraciclinas y la Eri-

tromicina. Se usan asociaciones antibióticascuando se sospecha o comprueba flora polimi-crobiana. La cirugía de resección es ideal cuandoes posible. La biopsia por congelación es útil co-mo ocurrió en uno de nuestros casos que evitóuna resección sigmoidea, ya que se considera quecon tratamiento antibiótico se logran curacionesen el 90% de los casos (3).

RESULTADOSEn ninguno de los 5 pacientes se realizó diagnós-tico prequirúrgico de certeza. Todos fueron lapa-rotomizados. Se encontró un caso de localizaciónileocecal implantado sobre Adenocarcinoma mu-cosecretante. Un caso de afectación sigmoideaimplantado sobre Adenocarcinoma mucosecre-tante con células en anillo de sello. Otro caso sig-moideo simulando una diverticulitis aguda. Uncaso de afectación de colon transverso con granproceso fibrótico e infiltrativo epiploico y perito-neal. Una forma pelviana que involucraba colonsigmoides y estenosaba íleon.Se efectuaron los siguientes procedimientos: He-micolectomía derecha con ileotransversoanasto-mosis termino-terminal, hemicolectomía derechaampliada con ileotransversoanastomosis termino-terminal, operación de Hartmann en un caso, he-micolectomía izquierda en un caso, enterectomíaparcial con biopsia intraoperatoria que informóactinomicosis evitando la resección sigmoidea.Morbilidad: Absceso de pared en un caso. No hu-bo mortalidad operatoria.

CONCLUSIONESAfecta pacientes jóvenes predominantemente. Es una enfermedad infecciosa poco frecuente.Se reconocen cinco formas clínicas (cervicofa-cial, torácica, abdominal, pélvica y sistémica). Tiende a la abscedación y fistulización.Simula otras patologías.Es de difícil diagnóstico.El 90% remite con terapéutica antibiótica.

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Dr. Inzeo Rafael y Cols.

Figura 3

Figura 4

Figura 3: Colon por enema: se observa estenosis larga de colonsigmoidesFigura 4: Colon por enema: se observa estenosis larga de colontransverso proximal.Archivo fotográfico propio.


TRABAJO DE OPINIÓN

Enfoque de un docente sobre formación de profesionales

de la saludPROF. DR. NAVEIRO HORACIO ALBERTO *

El tema es extenso y por ello nos dedicaremosa hacer unas consideraciones sobre los años deformación universitaria y de los primeros añosdel profesional del arte de curar, haciendo uncuadro de situación y propuestas de mejoría.Una Universidad se distingue por ser el ámbi-to donde se pueden desarrollar carreras degrado y de post-grado, especializaciones,maestrías y doctorados pero a su vez dentro desu misma acepción, es necesario entender quelas casas de altos estudios deben mantener suidea de universalidad con la responsabilidadde mentor de la comunidad, centros de investi-gación y creación de espacios de reflexión.Mucho se ha discutido para definir las obliga-ciones de la Universidad hacia su alumnado.Resaltaremos algunas enumerándolas, hacien-do hincapié en los futuros profesionales de laSalud, considerando a la Medicina y al arte decurar en general, como carreras de riesgo parala población.

a)Conocimientos para poder ejercer laprofesión con idoneidad.

b)Incentivar al continuo desarrollo yperfeccionamiento

c)Que el alumno pueda alcanzar lamadurez necesaria al terminar su carrera.

d)Templar el carácter.e)Poder desarrollar opiniones propiasf)Dar conocimientos humanísticos y

de amplitud de espíritu, para poder soportar laspresiones de un profesional de la Salud.

g)Transformar al educando en unlíder de cambio.

En resumen informar, formar y transformar.Analicemos las carreras de medicina en laactualidad. Hay más de 30 unidades académi-cas existentes en el país, con diferencias en losplanes de estudio desde los tradicionales, conmaterias, a los que realizan la capacitación porel aprendizaje basado en problemas, forma-

*Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital "Héroes de

Malvinas". Director de la Carrera de Medicina de la

Facultad de Medicina de la Universidad de Morón

[email protected]

Fecha de recepción: 7 de febrero de 2013


RESUMEN

Es un análisis personal de la formación de losprofesionales de la salud en el ámbito univer-sitario y en los primeros años de educación depost-grado. Destacamos la residencia como elmejor sistema formativo para los profesiona-les de la salud y aconsejamos algunos cambiosque creemos necesarios y superadores.

Palabras claves: Docente - FormaciónProfesionales - Salud

ABSTRACT

This is a personal analysis of the training ofhealth professionals in the university and inthe early years of post-graduate education. Weemphasize the residence as the best trainingsystem for health professionals and recom-mend some changes that we needed and super-seders.

Keywords: Training- Health - Professionals


Prof. Dr. Naveiro Horacio Alberto

ción por módulos, etc. Todas persiguen elmismo fin, que es lograr un buen profesional ytienen la aprobación de la CONEAU(Comisión Nacional de Educación yAcreditación Universitaria) que si bien esautónoma, depende del Ministerio deEducación, el organismo mencionado periódi-camente revisa y analiza, con expertos, lacapacidad formativa de las distintas universi-dades habiendo comenzando evaluando las deformación en Medicina. Creemos que es unaexcelente creación ya que mantiene un espíritude actualización y perfeccionamiento.

La informática ha provocado una revolucióndel conocimiento mundial, en cuanto a ampli-tud, intensidad, profundidad, accesibilidad yprogreso. La medicina no estuvo ajena a estarealidad y los conocimientos de problemas,patologías, soluciones y tecnologías se multi-plicaron en forma exponencial.

La educación de las Ciencias de la Salud fue cam-biando de la trasmisión de la experiencia a la evi-dencia, en otros casos hacia la resolución de pro-blemas. En la actualidad hay una fuerte influenciapolítica para desarrollar una formación con lamirada en el hombre sano, con los preceptos deprevención, promoción y protección de la salud;observando el hábitat y el medio ambiente. Comopodemos apreciar existen posiciones a vecesenfrentadas de metodologías, concepto que nocompartimos puesto que creemos que un profe-sional de la Salud debe y necesita recibir todos losconocimientos mencionados para poder ejercercon idoneidad su profesión.

Frente a la realidad de la ampliación de cono-cimientos, con el objetivo de mantener una for-mación dentro de plazos atractivos y el aumen-to de la competencia por atraer alumnado,sumado a la limitación legal para la praxis delestudiante, ya que es considerado ejercicio ile-gal de la medicina, podemos decir que es evi-dente que el alumno que estudia medicina essometido a un desgaste inmenso, con acumula-ción de conocimientos y necesidad de integra-ción de los mismos, pero con compactación deplanes de estudio, con limitaciones a la hora dela práctica por las razones expuestas, recu-rriendo las unidades académicas a prácticasvirtuales, muñecos, aparatos imitadores del serhumano, etc.; con la finalidad de lograr la for-mación en 6 años (por excepción hay

Facultades que lo hacen en 7 años).

Por lo expuesto y con el objetivo de lograr pro-fesionales superadores decidimos proponermodificaciones que en nuestra opinión puedenmejorar el sistema.

a)Aumentar el tiempo de prácticas,con matrícula provisoria al iniciar la PrácticaFinal Obligatoria, para que no sea consideradoejercicio ilegal de la medicina.Es evidente que la práctica es fundamentalpara poder ejercer las tareas asistenciales conidoneidad. Pero las actuales limitaciones lega-les impiden concretarlo.Las prácticas a realizar en el Internado depen-den mucho de la voluntad del alumno y quequieran integrarse a las actividades del servi-cio, acoplándose a los residentes, debemos exi-gir esta modalidad para evitar el concepto deaño sabático

b)Que la residencia sea parte delperíodo formativo, o sea que solamente seotorgue la posibilidad de ejercer la profesión,al terminar la misma.Es quizás lo más controvertido de nuestra posi-ción, ya que en la actualidad no alcanzan lasplazas para todos los egresados, y no todas lasplazas son ambicionadas por los profesionales.Un porcentaje no desdeñable de las mismasquedan vacantes, sumado al número importan-te de renuncias de residentes durante su forma-ción. Hay países que se guardan el derecho dedistribución de los residentes en las especiali-dades de necesidad. De todas maneras, paraaquellos que se interesan en hacer una especia-lidad consideramos que la residencia debe serparte de la formación y recibir la titulación deejercicio liberal de la profesión luego de lamisma.

c)Regular la capacidad formativa delas unidades académicas a sus posibilidadesreales. Creemos que el ingreso irrestricto esuna irrealidad.Debemos insistir que las carreras del arte decurar forman profesionales de riesgo para lapoblación, por lo tanto es imposible que elingreso sea irrestricto, ya que si bien política-mente es atractivo, realmente es imposible quelos alumnos ingresen masivamente lo queimposibilita recibir una educación apropiada.

d)Agregar materias humanísticas queayuden a superar el continuo desgaste del futu-ro profesional.


Enfoque de un docente sobre formación,,,

Notamos que la terminación de la carrera,sucede en la mayoría de los casos cuando aúnel joven profesional es adolescente (conside-rando que existe una prolongación de dichoperíodo de la vida) y en el momento de enfren-tar el proceso de salud-enfermedad-muerte lesresulta sumamente difícil superarlo. Creemosque las materias humanísticas pueden reforzarel espíritu y por lo tanto tener una mejor pre-disposición para dominar, comprender, inten-tar curar, acompañar y consolar a los pacientesy reiniciar el proceso. Nuestros planes de estu-dio carecen de dichas materias, sabiendo quelos alumnos estudian y prestan atención sola-mente a lo que va a ser evaluado, éste es otrode los factores que necesitan de una prolonga-ción de los planes de estudio.

e)Las materias de gestión están en lascurrículas pero una intensificación de su pro-fundidad y extensión, ayudarán a entender elsistema y permitirá la transformación del estu-diante y su maduración.Es evidente que el llegar a trabajar en un cen-tro médico, hospital, clínica, ambulancia, etc.el profesional aporta sus conocimientos yhabilidades, que las irá mejorando y puliendocon la formación de post-grado. Pero notamosque tienen rudimentarios conocimientos degestión, de cómo se implementa la ecuacióncosto-beneficio, la dimensión y profundidadde los programas nacionales y provinciales,manejo y ordenamiento administrativo, licita-ciones, compras directas, subsidios, etc.Además de la interrelación con las diferentesentidades médicas: colegios, cajas, círculos,etc.

f)Llevar a la práctica lo que se teoriza.Con la actual legislación es necesario realizar lasprácticas en forma virtual o con muñecos, ya queen caso de realizarlo en humanos podemos, aúncon control del tutor, realizar ejercicio ilegal de lamedicina. Es por ello que proponemos que elCongreso de la Nación cambie la actual legisla-ción y permita que el Ministerio de Salud otorgueuna matrícula provisoria al iniciar la PrácticaFinal Obligatoria, ampliando lo permitido en losactuales estándares de formación.

g)En relación al ejercicio de la autori-dad, realizar una correcta aplicación de lamisma.Mucho se discute sobre la necesidad de que laautoridad sea aplicada con corrección y no enforma despótica. Creemos que la mejor defini-ción de autoridad es "en quien nosotros deposita-mos parte de nuestras libertades, para que sea

aplicada en el bien común para mejoría del con-junto".

Es importante que el futuro profesional entien-da esta ecuación puesto que debe evitar que ensu ejercicio, sea sometido a autoritarismos quevan a perjudicar su accionar. Es parte de laobligación de la formación universitaria.Desde la década de los noventa hasta nuestrosdías, ha aumentado el número de Facultades deCiencias de la Salud haciendo que en la actua-lidad, entre las de gestión pública y privada,superen las treinta. Cuál es la bisagra que hizo aumentar el núme-ro de unidades formadoras de profesionales,no solamente de la medicina, sino del númeroy variedad de carreras? La juventud compren-dió que los oficios y la formación secundaria,no alcanzan para lograr una inserción con aspi-raciones, en el mercado laboral. La ley de edu-cación superior sumado a la revolución produ-cida por la informática y las comunicaciones,ha incentivado la creación de Carreras de lasalud, que ocupan el 3º lugar en número dealumnos en nuestro país.

Es extenso continuar con el análisis del grado,pero aceptamos que tiene falencias que sonnecesarias corregir por el aumento y distribuciónde la población de nuestro país. Excluimos deesta comunicación el fenómeno producido por lacantidad de estudiantes y profesionales extranje-ros que en forma masiva han arribado a laArgentina, porque creemos que es motivo deotra presentación.

LA RESIDENCIA

Una vez terminado el grado y obtenido el títu-lo habilitante en el arte de curar el profesionaltiene que elegir como seguir su camino: Conrespecto al sistema formativo estamos conven-cidos que la residencia es el mejor proceso,

LIBERTAD

AUTORIDAD

MANEJO GRUPAL

BIEN COMÚN


recordando que "es una educación de post-grado guiada con responsabilidades progresi-vas". Muchas son las situaciones que se plante-an con la residencia:

a)Acreditación del lugar y capacita-ción formativa

b)Que las expectativas de los residen-tes coinciden con la de las autoridades

c)Existe un menor número de plazasque de egresados

d)Quedan plazas vacías a pesar dehaber aspirantes

e)La residencia no es la llave paraentrar a la Carrera Hospitalaria

f)La Residencia puede otorgar un cer-tificado de especialidad, pero no el título

g)El régimen de residencia demandaesfuerzo, sacrificio, pérdida de lazos familia-res y de relación, todo con baja remuneración

h)No existe aún una unidad de criterioen cuanto a regímenes y programas en el ámbi-to territorial de la Argentina. Necesidad dereflotar el CONAREME

i)Existen disparidades en las exigen-cias para acceder a las Residencias

j)No hay residencias en todas las espe-cialidades

k)Necesidad de reformar las CarrerasHospitalarias para lograr una distribuciónequitativa y proporcional de profesionales dela Salud en todo el territorio del país, con capa-cidad de rotación. En esa reforma se debeincluir un tope a la edad para hacer guardias

l)Establecer premios e incentivos aldesempeño

m)Reubicar la tabla salarial de todoslos profesionales de la Salud

Es necesario dar respuestas coherentes a estosinterrogantes para comprender la mentalidadde la juventud y evitar las continuas desercio-nes de residentes, la concentración en las gran-des ciudades, la búsqueda del bienestar con lamejora económica, una intervención sobre losgerenciadores de la salud con mejor remunera-ción al trabajo médico, etc.

En la práctica, el recién egresado se encuentracon dilemas que debe resolver:

a)En caso de querer formarse en unaespecialidad, es necesario optar por el régimende Residencia o concurrencia con régimen deresidencia, cursos de post-grado o dar por con-cluida su formación, con el título de grado.

En nuestra opinión el sistema de residencias esel mejor, a nivel formativo, para los profesio-nales de la salud. Con sus fortalezas y debili-dades desde su creación en la década de losaños 60, no fue superado. Creemos que debeser el complemento ideal de la formación delprofesional, que debe ser obligatoria paraaquellos que elijan la actividad asistencial. Elsistema de concurrencia con régimen de resi-dencia, que aún se sigue empleando, debe serdesterrado ya que el trabajo por definición es ydebe ser remunerado. Solamente en el arte de curar y en especialentre los médicos, por la necesidad de formar-se y la carencia de cupos, trabaja el profesio-nal sin cobrar.

b)Dónde realizar la formación?Luego de sortear el examen para ingresar a la resi-dencia y lograr obtener la matrícula para elmomento de la adjudicación, al futuro residentese le plantea un nuevo problema que en caso depoder elegir, cuál lugar y si el mismo llena lasexpectativas formativas, que tenga capacidad for-mativa, que haya un compromiso real hacia elresidente, que no sea una mano de obra barata,que no sea víctima de abusos de autoridad y quelo que se idealizó se concrete en la realidad. Esnecesario comprender que la residencia debe seruna formación controlada y de complejidad pro-gresiva. Para ello en las prácticas debe haber uncompromiso del servicio o grupo tratante paraevitar que el residente aprenda luego del error ymejoría. Es de destacar que ya existen en nuestropaís centros de formación virtual que permitensumar experiencias antes de aplicar las mismastécnicas a los humanos.

c) Cómo coordino mi formación conlos ingresos económicos?El sistema de residencias es de tiempo comple-to y con dedicación exclusiva. Permite hasta 8guardias mensuales y continuar en la actividadhospitalaria luego de las mismas. Aún hoy hayservicios que aplican guardias de castigo, queson resabios del esquema militar que duranteaños manejó los destinos del país. Por todo loexpuesto cuando el residente queda libre loúnico que necesita y quiere es descansar, y alfinalizar el mes cobra un sueldo no muy alto,pero que acepta a cambio de recibir una buenaformación. Este sueldo difícilmente le permitaindependizarse de los padres. Algunos desistenpara poder tener ingresos mayores sin pensar

Prof. Dr. Naveiro Horacio Alberto


en el futuro y aceptando trabajos que solamen-te se pueden realizar en la juventud pero conmejores ingresos.

d)Con la inversión de género quedesafío es unir la familia y la profesión?En las nuevas generaciones existe un ingresocada vez mayor de mujeres que de hombres almercado laboral de la salud. Representa undesafío para las mismas puesto que de acuerdoa la especialidad elegida, en especial las quetienen guardias, se plantea la necesidad decombinar el desarrollo laboral y el de poder sermadre brindando la contención y protecciónque los hijos necesitan. A veces se observasacrificios de la vocación para la proteccióndel vínculo

e)Qué valoro a la hora de elegir, voca-ción y sacrificio con miras al futuro, dinero,comodidad, etc.?En parte este planteo fue observado en elpárrafo anterior cuando nos referimos a losvínculos y a la necesidad de aferrarse a la vidade relación, la que tenemos antes de ingresar almercado laboral de la salud y la adquirida des-pués, esta situación es más candente cuando lapareja desarrolla tareas en un ámbito diferente,por lo que se hace complejo entender la menta-lidad y actuación del profesional del arte decurar. Es allí donde un grupo no despreciablecomienza a trabajar en tareas de mejor o igualremuneración pero menos desgastantes.

f)A pesar de haber terminado mi carre-ra, necesito del apoyo familiar?Mal que nos pese el residente necesita delapoyo familiar por las razones antes expuestas.En los primeros años de la residencia difícil-mente logre una independencia apropiada.

g)Cuál es la mirada de las autoridades,en relación a la valoración del joven profesio-nal?Las autoridades valoran y protegen en lo for-mal al residente. Pero el aumento de la pobla-

ción y la infraestructura sanitaria, que noaumenta en la misma proporción, lleva a queen la práctica no se pueda mantener lo que seescribe en los proyectos. Hay especialidadesnecesarias y básicas para sostener el sistemasanitario, pero la falta de reconocimientoeconómico y social de ellas, provoca unacarencia de recursos humanos. Proponemospor un lado una reforma sustancial del nomen-clador nacional, que creemos que está perimi-do, además de un reconocimiento económico,ya que en una sociedad capitalista el reconoci-miento pasa por la remuneración "se paga loque vale"

h)Qué espera la Sociedad del profesio-nal y cómo lo valora?La Sociedad espera una entrega total del médi-co pero con el error de exigir resultados, debe-mos recordar que la medicina es una profesiónde medios y no de resultados. Hemos notadoen los últimos años agresiones a profesionales,sin importar el sexo, que nosotros condenamossin por ello entrar en el concepto de proteccióncorporativa. Hacemos responsables en parte ala formación y en parte a los medios de comu-nicación, en especial a la prensa amarilla.Necesitamos hacer un párrafo aparte a laindustria del juicio, para evitar la avalanchaque inunda los tribunales, proponemos unamodificación legal por el Congreso de laNación con la creación de una junta de nota-bles que evalúen cada caso, antes de llegar ajuicios extenuantes y agotadores de nuestrosprofesionales.

Como vemos hay una serie de incógnitas y tra-taremos de explicar el porqué de nuestra posi-ción en relación a que una vez finalizada laCarrera, continuar con matrícula provisoriahasta tener matrícula habilitante para el ejerci-cio libre hasta terminar una Residencia.Creemos que toda la temática expuesta incen-tiva al debate y esperamos recibir opinionescon acuerdos y diferencias para enriquecer latemática.

Enfoque de un docente sobre formación,,,

BIBLIOGRAFÍA

1- Flichtentrei D. PASE DE SALA: intimidades y miserias de una sala de hospital(relato) de la pluma del DR. Daniel Flichtentrei.2- Silberman, Fernando S. Educación médica de posgrado: Residencias médicas.Rev. Asoc. Argent. Ortop. Traumatol., Ciudad Autónoma de Buenos Aires, v. 75, n.1, marzo 2010 . Disponible en <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-74342010000100011&lng=es&nrm=iso>.3- Cursos para residencias médicas. [email protected] Armenteros Vera Ileana. La universidad médica como fuente de creación de

valores. Educ Med Super [revista en la Internet]. 2007 Jun; 21(2): . Disponible en:h t tp : / / sc ie lo . s ld .cu /sc ie lo .php?scr ip t=sc i_ar t tex t&pid=S0864-21412007000200003&lng5- Millán Núñez-Cortés Jesús, Civeira-Murillo Fernando, Gutiérrez-Fuentes José A..El hospital universitario del siglo XXI. Educ. méd. [revista en la Internet]. 2011 Jun;14(2): 83-89. Disponible en: ht tp: / /scielo. isci i i .es/scielo.php?script=sci_art text&pid=S1575-18132011000200003&lng=es.http://dx.doi.org/10.4321/S1575-18132011000200003.

REVISTA DE MEDICINA INTERNA / VOLUMEN 9 / NÚMERO 3 / JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE 2013 pag 89

ALGOR ITMOS D IAGNÓST ICOSY/O TERAPÉUT ICOS

Dra. Silvia I. Falasco

FICHA Nº 3

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPOKALEMIA

LMA: Leucemia Mieloide agudaTTKG (gradiente trans tubular K). CAD (cetoacidosis diabética). ATR (acidosis tubular renal)

REVISTA DE MEDICINA INTERNA / VOLUMEN 9 / NÚMERO 3 / JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE 2013pag 90

ALGOR ITMOS D IAGNÓST ICOSY/O TERAPÉUT ICOS

Dra. Silvia I. Falasco

FICHA Nº 3

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPOKALEMIA

BIBLIOGRAFÍA

1- Sequera Ortiz P. Diagnóstico de la hipopotasemia. En Alcázar Arroyo R.Algoritmos en Nefrología. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.Sociedad Española de Nefrología. Pfizer. 2011: 14 -162- Martínez Rodríguez Y, López Sánchez FJ, López Yestes A. Hipopotasemia. RevClin Med Fam 2007; 2 (1): 41-423- Tejada Cifuentes Francisco. Alteraciones del equilibrio del Potasio:

Hipopotasemia. Rev Clin Med Fam [revista en la Internet]. 2008; 2(3): 129-133.Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2008000100008&lng=es.http://dx.doi.org/10.4321/S1699-695X2008000100008.

TTKG= K(orina) x OsM (Plasma)K (plasma) x OsM (orina)

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCDTTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Otros fármacos inductores de hipopotasemia: antagonistas del calcio, tiopental sódico,lidocaína, altas dosis de antibióticos (penicilina, piperacilina, meropenem, tetraciclinas,polimixina B, colistina, aminoglucósidos), fluconazol, cisplatino, tenofovir, metotrexate,sirolimus, etc.


PROGRAMA DE EVALUACIÓN

EL PROGRAMA DE EVALUACIÓN COMPRENDE UNA SERIE DE 30 PREGUNTAS SOBRE

LOS ARTÍCULOS PUBLICADOS EN CADA NÚMERO DE LA REVISTA.

CADA PREGUNTA TIENE 3 RESPUESTAS POSIBLES, SIGUIENDO EL SISTEMA DE OPCIO-

NES MÚLTIPLES O DE V-F.

POR CADA NÚMERO SE OTORGARÁN CRÉDITOS PROPORCIONALES AL NÚMERO DE RES-

PUESTAS APROBADAS, QUE LE PERMITIRÁ OBTENER PUNTAJE PARA LA RECERTIFICACIÓN

EN LA ESPECIALIDAD O SERVIRÁ COMO ANTECEDENTE DE SU FORMACIÓN PROFESIONAL

EN MEDICINA INTERNA.

ENVÍE EL "CUPÓN RESPUESTA" AL APARTADO ESPECIAL DE LA SOCIEDAD QUE FIGURA CON

FRANQUEO PAGADO EN EL MISMO CUPÓN O POR E-MAIL A [email protected] O

[email protected]. LA FECHA LÍMITE PARA LA RECEPCIÓN DE LOS CUPONES CO-

RRESPONDIENTES AL N° 3 VOLUMEN 9 SERÁ EL 31/12/2013.

LOS MÉDICOS QUE CONTESTEN LA EVALUACIÓN RECIBIRÁN POR CORREO LA CALIFICA-

CIÓN OBTENIDA Y LAS CLAVES DE CORRECCIÓN.

Sociedad

de Medicina Interna

de Buenos Aires

FORMACIÓN CONTINUA EN MEDICINA INTERNA


El dipilimumab es un ac. Monoclonal que

inhibe

IL 4

IL 6

IL 8

A

B

C

Está indicado en el tratamiento del

mieloma múltiple

Trastuzumab

Talidomida

Ninguna es correcta

A

B

C

Son indicaciones de uso de Rituximab

Artritis Reumatoidea

Linfoma No Hodgkin

A y B

A

B

C

Señale la opción correcta sobre el RIG-I

Es un receptor de transmembrana

Estimula la síntesis de IFN

Actúa a través de la tirosin quinasa

A

B

C

Cuál de los siguientes síntomas de la EP

no responde a drogas

dopaminomiméticas

Fluctuaciones

Disquinesias

Disartria

A

B

C

Es cierto sobre L-dopa

Atraviesa la BHE por mecanismo pasivo

Los inhibidores de la COMT acortan la vida 1/2 de L-dopa

La administración por VO junto a comidas ricas enproteínas reduce su absorción

A

B

C

Señale V o F en las siguientes

afirmaciones sobre EP

A

B

C

Clínicamente se manifiesta al disminuir la dopamina en elestriado en un 7-8%

Hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas en el locus niger

La amantadina reduce la aparición de disquinesias

05

06

07

08

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04

01

02

03

10 Las disquinesias inducidas por L-dopa

A

B

C

Se presentan en el 100% de los pacientes con más de 10 añosde tratamiento

Pueden aparecer en cualquier periodo de la curva dosis -respuesta

A y B

Los receptores tipo Toll son

Proteínas transmembrana

Proteínas intracelulares

A y B

A

B

C

No es una alarmina

Catelicidina

Timosina

IL 6

A

B

C


13

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16

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19

20

El actinomyces israelii

Es una bacteria Gram negativa anaerobia facultativa

Es un germen esporulado

Es un saprófito endógeno que puede hallarse en la cavidadoral

A

B

C

No es una característica de la actinomicosis

Carácter infiltrativo que respeta barreras anatómicas

Tendencia a la fistulización

Forma múltiples abscesos

A

B

C

Tarjeta "roja" en la categorización de

víctimas múltiples identifica

Pacientes con poca chance de sobrevida a pesar de loscuidados

Paciente crítico recuperable

Paciente que puede esperar sin riesgo

A

B

C

El sarizotan es

Antagonista del glutamato

Agonista del receptor 5-HT1

Ninguna es correcta

A

B

C

Señale la opción correcta sobre DBS

No tiene efectos sobre la bradicinesia

Se estimula el núcleo subtalámico o el segmento internodel globo pálido

No modifica los períodos "off"

A

B

C

A

B

C

Es falso sobre disquinesias pico dosis

Se correlaciona con el máximo nivel plasmático de L-dopa

Afectan el área corporal menos comprometida por laenfermedad

Pueden expresarse como corea y/o balismos

Son características de las disquinesias

"off"

Distonías podálicas

Movimientos coreicos

Distonías craneocervicales

A

B

C

La apomorfina

Se utiliza para el tratamiento de la aquinesia matinal grave

Comienza su acción a los 90 min de su administración sc

A y B

A

B

C

Cuál es la forma más frecuente de

presentación de la actinomicosis?

Cervicofacial

Pulmonar

Abdominal

A

B

C

Es cierto sobre la amantadina

Tiene acción pro dopaminérgica

Ocasiona delirios al suspenderla tras administración crónica

A y B

A

B

C

REVISTA DE MEDICINA INTERNA / VOLUMEN 9 / NÚMERO 3 / JULIO, AGOSTO, SEPTIEMBRE 2013

Hipokalemia con potasio en orina menor

a 25 meq/d descartar

pag 94

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30

Señale la opción incorrecta sobre Sd.

de Bartter

La TA está elevada

El TTKG es > 7

El Cl- en orina está elevado

A

B

C

Señale V o F

En la leucocitosis extrema puede haber una pseudohipokalemia

Es muy poco frecuente la hipokalemia por falta de aporte

La alcalosis metabólica cursa con hipokalemia

A

B

C

Sd. de Bartter

Parálisis periódica hipopotasémica

Ingesta de ClNa

A

B

C

Cómo está el anión GAP en la CAD?

Alto

Bajo

Normal

A

B

C

Hipokalemia con aldosterona baja

sospechar

Sd. de Cushing

Aporte de mineralocorticoides exógenos

A y B

A

B

C

A

B

C

Señale la opción incorrecta sobre

actinomicosis pulmonar

Los abscesos pueden invadir la pleura

Se produce por la aspiración orofaríngea contaminada

Representa el 63% de los casos de actinomicosis

La localización colónica más frecuente

es en

Ciego

Colon transverso

Recto

A

B

C

El tratamiento de la actinomicosis es

Penicilina

Eritromicina

A y B

A

B

C

En la hipokalemia por vómitos

El CO3H está bajo

EL Cl- está alto en orina

Ninguna es correcta

A

B

C

Señale V o F en las siguientes

afirmaciones sobre actinomicosis

Afecta en general a inmunocompetentes

La localización pélvica se asocia al uso de DIU

Es una enfermedad infecciosa no contagiosa

A

B

C


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Nombres y Apellido Matrícula Especialidad

Localidad CP Doc. Ident.

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de de 2013

Sociedad

de Medicina Interna

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Sociedad de Medicina

Interna de Buenos Aires

APARTADO ESPECIAL Nº 104

C.P. 1000 - BUENOS AIRES

FRANQUEO SERA PAGADO

POR EL DESTINATARIO

RESPUESTAS POSTALES PAGADAS

SMI•Instrucciones a los autores

Normas y requisitos para la

publicación de trabajos

1. LOS TRABAJOS DEBERÁN SER ENVIADOS A

LA SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BS.

AS. (REVISTA). LIBERTAD 1067, PISO 2

(1012). BS. AS. ARGENTINA.

2. SE DEBERÁ ADJUNTAR UNA CARTA DE PRE-

SENTACIÓN DEL TRABAJO CON LA FIRMA DE

TODOS LOS AUTORES EXPRESANDO SU VOLUN -

TAD DE PUBLICARLO, CON NOMBRE, APELLIDO,

DIRECCIÓN Y TELÉFONO. ASIMISMO SI HUBIE-

RE INFORMACIÓN SOBRE LA IDENTIFICACIÓN DE

UN PACIENTE Y/O FOTOGRAFÍAS QUE REVELA-

RAN LA MISMA SE REQUERIRÁ EL CONSENTI-

MIENTO ESCRITO DEL MISMO.

3. EL TRABAJO DEBE SER INÉDITO, ESCRITO

EN CASTELLANO, A DOBLE ESPACIO, EN HOJAS

TAMAÑO CARTA O A4, CON MÁRGENES DE AL

MENOS 2.5 CM. TODAS LAS HOJAS SE NUME-

RARÁN EN EL ÁNGULO SUPERIOR DERECHO. SE

ENTREGARÁ ORIGINAL Y UNA COPIA. EL ENVIO

DE UNA COPIA EN CD O DVD ESPECIFICANDO

NOMBRE DEL ARCHIVO, FORMATO, HARDWARE

Y SOFTWARE UTILIZADO, ACELERARÁ LA PRO-

GRAMACIÓN DEL TRABAJO YA ACEPTADO.

4. LA EXTENSIÓN DE LOS TRABAJOS DEBERÁ

AJUSTARSE A:

EDITORIAL (SOLICITADO POR EL COMITÉ A

UN PROFESIONAL): EXTENSIÓN MÁXIMA: 3 PÁ-

GINAS.

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y EXPERIEN -

CIAS CLÍNICAS: EXTENSIÓN MÁXIMA: 15 PÁGI-

NAS. SE ADMITIRÁN HASTA 6 FIGURAS ENTRE

FOTOGRAFÍAS Y GRÁFICAS Y 6 TABLAS.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN: EXTENSIÓN MÁXI-

MA: 12 PÁGINAS, HASTA 4 FIGURAS Y 4 TA-

BLAS CON NO MÁS DE 15 CITAS BIBLIOGRÁFI-

CAS.

CASO CLÍNICO: EXTENSIÓN MÁXIMA: 8 PÁ-

GINAS, HASTA 2 TABLAS Y 2 FIGURAS.

CARTAS DE LECTORES: EXTENSIÓN MÁXIMA:

3 PÁGINAS, 1 TABLA Ó FIGURA Y HASTA 6 CI-

TAS BIBLIOGRÁFICAS.

5. EL ORDEN DE CADA TRABAJO SERÁ EL SI-

GUIENTE (CADA SECCIÓN DEBE COMENZAR EN

UNA NUEVA PÁGINA):

A) PÁGINA DEL TÍTULO

TÍTULO DEL ARTÍCULO, CONCISO PERO IN-

FORMATIVO SOBRE EL CONTENIDO DE LA PU-

BLICACIÓN.

NOMBRE Y APELLIDO DE LOS AUTORES.

NOMBRE DEL DEPARTAMENTO, SERVICIO E

INSTITUCIÓN A LA QUE EL TRABAJO DEBE SER

ATRIBUIDO.

NOMBRE Y DIRECCIÓN DEL AUTOR CON

QUIEN ESTABLECER CORRESPONDENCIA.

ORIGEN DEL APOYO FINANCIERO (SI LO

HUBO).

LAS REFERENCIAS A LOS CARGOS DE LOS

AUTORES FIGURARÁN CON EL MAYOR TÍTULO

ACADÉMICO AL PIE DE LA PÁGINA.

B) RESUMEN

DEBE HACER REFERENCIA AL PROPÓSITO DEL

ESTUDIO O INVESTIGACIÓN, MATERIAL Y MÉTO-

DO UTILIZADO, RESULTADOS OBTENIDOS Y

PRINCIPALES CONCLUSIONES.

EN CASTELLANO E INGLÉS, DE NO MÁS DE

150 PALABRAS PARA LOS RESÚMENES NO ES-

TRUCTURADOS Y DE NO MÁS DE 250 PARA

LOS ESTRUCTURADOS. A CONTINUACIÓN 3 A

10 PALABRAS CLAVES PARA LA BÚSQUEDA DEL

ARTÍCULO.

C) LOS TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y LAS

EXPERIENCIAS CLÍNICAS DEBEN DIVIDIRSE EN

SECCIONES (INTRODUCCIÓN -MATERIAL Y MÉ-

TODO – RESULTADOS - DISCUSIÓN). OTROS

TIPOS DE ARTÍCULOS, COMO LOS “CASOS

CLÍNICOS” Y “ARTÍCULOS DE REVISIÓN” PUE-

DEN ACOMODARSE MEJOR A OTROS FORMATOS

QUE SEAN APROBADOS POR LOS EDITORES.

INTRODUCCIÓN:

EXPONGA EL PROPÓSITO DEL ARTÍCULO Y RE-

SUMA LA RACIONALIDAD DEL ESTUDIO U OBSER-

VACIÓN.

MATERIAL Y MÉTODO:

DESCRIBA CLARAMENTE LA SELECCIÓN DE LOS

SUJETOS QUE HA OBSERVADO O CON QUIENES

HA EXPERIMENTADO (PACIENTES, ANIMALES DE

LABORATORIO, INCLUYENDO LOS CONTROLES).

IDENTIFIQUE LOS MÉTODOS, APARATOS (CON

EL NOMBRE DEL FABRICANTE Y LA DIRECCIÓN

ENTRE PARÉNTESIS) Y LOS PROCEDIMIENTOS

USADOS CON SUFICIENTE DETALLE PARA QUE

PERMITA A OTROS AUTORES REPRODUCIR EL

TRABAJO. CUANDO UTILICE MÉTODOS BIEN ES-

TABLECIDOS DE USO FRECUENTE (INCLUSO LOS

ESTADÍSTICOS) NÓMBRELOS CON SUS RESPEC-

TIVAS REFERENCIAS; CUANDO ÉSTOS HAYAN

SIDO PUBLICADOS, PERO NO SE CONOZCAN

BIEN, AGREGUE UNA BREVE DESCRIPCIÓN DE

LOS MISMOS. SI LOS MÉTODOS SON NUEVOS

O APLICÓ MODIFICACIONES A MÉTODOS ESTA-

BLECIDOS, DESCRÍBALOS CON PRECISIÓN, JUS-

TIFIQUE SU EMPLEO Y ENUNCIE SUS LIMITA-

CIONES.

CUANDO COMUNIQUE EXPERIENCIAS CON PER-

SONAS INDIQUE SI LOS PROCEDIMIENTOS SE-

GUIDOS ESTABAN DE ACUERDO CON LAS RE-

GLAS ÉTICAS DEL COMITÉ DE EXPERIMENTA-

CIÓN HUMANA DE LA INSTITUCIÓN DONDE SE

HIZO EL EXPERIMENTO, O DE ACUERDO CON

LA DECLARACIÓN DE HELSINSKI DE 1975.

IDENTIFIQUE CON PRECISIÓN TODAS LAS DRO-

GAS EMPLEADAS, INCLUYENDO LOS NOMBRES

GENÉRICOS, DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRA-

CIÓN. NO USE LOS NOMBRES DE PACIENTES,

INICIALES O NÚMERO DE REGISTRO DEL HOSPI-

TAL.

INCLUYA EL NÚMERO DE OBSERVACIONES Y EL

SIGNIFICADO ESTADÍSTICO DE LOS HALLAZGOS

CUANDO CORRESPONDA. DESCRIBA LOS ANÁLI-

SIS ESTADÍSTICOS, LAS DERIVACIONES MATE-

MÁTICAS.

RESULTADOS:

PRESENTE LOS RESULTADOS EN SECUENCIA

LÓGICA EN EL TEXTO, TABLAS E ILUSTRACIO-

NES. NO REPITA EN EL TEXTO TODOS LOS DA-

TOS QUE ESTÁN EN LAS TABLAS Y/O ILUSTRA-

CIONES, PONGA ÉNFASIS O RESUMA SOLAMEN-

SMITE LAS OBSERVACIONES IMPORTANTES.

DISCUSIÓN:

ENFATICE LOS ASPECTOS NUEVOS E IMPOR-

TANTES DEL ESTUDIO Y LAS CONCLUSIONES

QUE SURGEN DE ÉL. NO REPITA EN DETALLE

LOS DATOS QUE FIGURAN EN RESULTADOS.

INCLUYA EN DISCUSIÓN LA IMPLICANCIA DE

LOS HALLAZGOS Y SUS LIMITACIONES Y RELA-

TE LAS OBSERVACIONES DE OTROS ESTUDIOS

RELEVANTES. RELACIONE LAS CONCLUSIONES

CON LOS OBJETIVOS DEL ESTUDIO, PERO EVITE

CONCLUSIONES QUE NO ESTÉN COMPLETAMEN -

TE APOYADAS POR SUS HALLAZGOS. EVITE

ARGUMENTAR QUE EL TRABAJO NO HA SIDO

COMPLETADO. PLANTEE NUEVAS HIPÓTESIS

CUANDO CORRESPONDA, PERO ACLARE QUE

SON SÓLO HIPÓTESIS. LAS RECOMENDACIO-

NES, SI SON ADECUADAS, DEBEN INCLUIRSE.

AGRADECIMIENTOS:

AGRADEZCA SOLAMENTE A LAS PERSONAS E

INSTITUCIONES QUE HAN HECHO CONTRIBUCIO-

NES SUSTANCIALES AL ESTUDIO.

D) BIBLIOGRAFÍA

LAS CITAS BIBLIOGRÁFICAS DEBEN MENCIO-

NARSE EN EL ORDEN EN QUE SE LAS MENCIO-

NA POR PRIMERA VEZ EN EL TEXTO, MEDIANTE

NUMERALES ARÁBIGOS COLOCADOS ENTRE PA-

RÉNTESIS AL FINAL DE LA FRASE O PÁRRAFO

EN QUE SE LAS ALUDE. LAS REFERENCIAS QUE

SEAN CITADAS ÚNICAMENTE EN LAS TABLAS O

EN LAS LEYENDAS DE LAS FIGURAS DEBEN NU-

MERARSE EN LA SECUENCIA QUE CORRESPON-

DA A LA PRIMERA VEZ QUE SE CITEN DICHAS

TABLAS O FIGURAS EN EL TEXTO. LOS TRABA-

JOS ACEPTADOS POR UNA REVISTA, PERO AÚN

EN TRÁMITE DE PUBLICACIÓN, DEBEN ANOTAR-

SE AGREGANDO A CONTINUACIÓN DEL NOMBRE

DE LA REVISTA “(EN PRENSA)”. LOS TRABA-

JOS ENVIADOS A PUBLICACIÓN, PERO TODAVÍA

NO ACEPTADOS OFICIALMENTE, PUEDEN SER

CITADOS EN EL TEXTO (ENTRE PARÉNTESIS)

COMO “OBSERVACIONES NO PUBLICADAS”,

PERO NO DEBEN UBICARSE ENTRE LAS REFE-

RENCIAS.

SE DEBE SEGUIR EL SIGUIENTE ORDEN:

ARTÍCULOS EN REVISTAS: APELLIDO E INI-

CIAL DEL NOMBRE DEL O LOS AUTORES , EN

MAYÚSCULAS. MENCIONE TODOS LOS AUTO-

RES CUANDO SEAN 6 Ó MENOS, SI SON 7 Ó

MÁS, COLOQUE LOS 6 PRIMEROS Y AGREGUE

“ET AL”.

A CONTINUACIÓN EL TÍTULO COMPLETO DEL

ARTÍCULO. NOMBRE DE LA REVISTA EN QUE

APARECIÓ (ABREVIADO SEGÚN EL INDEX MÉDI-

CUS ) AÑO DE PUBLICACIÓN; VOLUMEN DE LA

REVISTA: PÁGINA INICIAL Y FINAL DEL ARTÍCU-

LO.

EN LIBROS: APELLIDO E INICIAL DEL NOM-

BRE DEL O LOS AUTORES EN MAYÚSCULAS.

TÍTULO DEL LIBRO. EDICIÓN. CIUDAD Y PAÍS:

CASA EDITORA; AÑO DE PUBLICACIÓN. SI ES

CAPÍTULO DE UN LIBRO: AUTORES. TÍTULO

DEL CAPÍTULO. “EN...” (TODAS LAS REFEREN-

CIAS DEL LIBRO). PÁGINA INICIAL Y FINAL DEL

CAPÍTULO.

MATERIAL ELECTRÓNICO: COMO EN ARTÍ-

CULOS EN REVISTAS INDICANDO LA DIRECCIÓN

DEL CORREO ELECTRÓNICO DE PROCEDENCIA

DEL TRABAJO.

LOS AUTORES SON RESPONSABLES DE LA

EXACTITUD DE SUS REFERENCIAS.

6. MATERIAL ILUSTRATIVO

TABLAS: PRESENTE CADA TABLA EN HOJAS

APARTE, SEPARANDO SUS LÍNEAS CON DOBLE

ESPACIO. NUMERE LAS TABLAS EN ORDEN

CONSECUTIVO Y ASÍGNELES UN TÍTULO QUE EXPLI-

QUE SU CONTENIDO (TÍTULO DE LA TABLA). SO-

BRE CADA COLUMNA COLOQUE UN ENCABEZA-

MIENTO CORTO O ABREVIADO. SEPARE CON LÍ-

NEAS HORIZONTALES SOLAMENTE LOS ENCABEZA-

MIENTOS DE LAS COLUMNAS Y LOS TÍTULOS GE-

NERALES. LAS COLUMNAS DE DATOS DEBEN SE-

PARARSE POR ESPACIOS Y NO POR LÍNEAS VERTI-

CALES. CUANDO SE REQUIERAN NOTAS ACLARA-

TORIAS, AGRÉGUELAS AL PIE DE LA TABLA. USE

NOTAS ACLARATORIAS PARA TODAS LAS ABREVIA-

TURAS NO ESTÁNDAR. CITE CADA TABLA EN SU

ORDEN CONSECUTIVO DE MENCIÓN EN EL TEXTO

DE TRABAJO.

FIGURAS: DENOMINE “FIGURA” A CUAL-

QUIER ILUSTRACIÓN QUE NO SEA TABLA (EJS:

GRÁFICOS, RADIOGRAFÍAS, ELECTROCARDIO-

GRAMAS, ECOGRAFÍAS, ETC.). LOS GRÁFICOS

DEBEN SER DIBUJADOS POR UN PROFESIONAL

O EMPLEANDO UN PROGRAMA COMPUTACIONAL

ADECUADO. ENVÍE LAS FOTOGRAFÍAS EN BLAN-

CO Y NEGRO, EN TAMAÑO 9 X 12 CM. LAS

LETRAS, NÚMEROS, FLECHAS O SÍMBOLOS DE-

BEN VERSE CLAROS Y NÍTIDOS EN LA FOTO-

GRAFÍA Y DEBEN TENER UN TAMAÑO SUFICIEN-

TE COMO PARA SEGUIR SIENDO LEGIBLES

CUANDO LA FIGURA SE REDUZCA DE TAMAÑO

EN LA PUBLICACIÓN. SUS TÍTULOS Y LEYEN-

DAS NO DEBEN APARECER EN LA FOTOGRAFÍA,

SINO QUE SE INCLUIRÁN EN HOJA APARTE, PA-

RA SER COMPUESTOS POR LA IMPRENTA. AL

DORSO DE CADA FOTOGRAFÍA DEBE ANOTARSE

CON LÁPIZ DE CARBÓN O EN UNA ETIQUETA

PEGADA, EL NÚMERO DE LA FIGURA, EL NOM-

BRE DEL AUTOR PRINCIPAL Y UNA FLECHA IN-

DICANDO SU ORIENTACIÓN ESPACIAL. LOS

SÍMBOLOS, FLECHAS O LETRAS EMPLEADAS EN

LAS FOTOGRAFÍAS DE PREPARACIONES MICROSCÓ-

PICAS DEBEN TENER TAMAÑO Y CONTRASTE SUFI-

CIENTE PARA DISTINGUIRSE DE SU ENTORNO, INDI-

CANDO MÉTODOS DE TINCIÓN EMPLEADOS Y AM-

PLIACIÓN REALIZADA. CITE CADA FIGURA EN EL

TEXTO, EN ORDEN CONSECUTIVO. SI UNA FIGURA

REPRODUCE MATERIAL YA PUBLICADO, INDIQUE SU

FUENTE DE ORIGEN Y OBTENGA PERMISO ESCRITO

DEL AUTOR Y DEL EDITOR ORIGINAL PARA REPRO-

DUCIRLA EN SU TRABAJO. ENVÍE LAS FIGURAS

PROTEGIDAS EN UN SOBRE GRUESO DE TAMAÑO

APROPIADO.

LAS FOTOGRAFÍAS DE PACIENTES DEBEN CU-

BRIR PARTE(S) DEL ROSTRO PARA PROTEGER

SU ANONIMATO.

7. LA DIRECCIÓN DE LA REVISTA SE RESERVA

EL DERECHO DE ACEPTAR LOS TRABAJOS, ASÍ

COMO DE REALIZAR CORRECCIONES GRAMATI-

CALES QUE NO IMPLIQUEN UN CAMBIO CON-

CEPTUAL DEL ORIGINAL, CUANDO LO CONSIDE-

RE NECESARIO.

8. LA REVISTA DE LA SOCIEDAD DE MEDICI-

NA INTERNA DE BUENOS AIRES NO SE RES -

PONSABILIZA POR LAS APRECIACIONES, CO-

MENTARIOS Y/O AFIRMACIONES MANIFESTADAS

POR LOS AUTORES DE SUS TRABAJOS.

LAS PRESENTES NORMAS ESTÁN DE ACUERDO

CON LOS REQUERIMIENTOS UNIFORMES PARA

MANUSCRITOS SOMETIDOS A REVISTAS BIO-

MÉDICAS, ESTABLECIDOS POR EL INTERNATIO-

NAL COMMETTEE OF MEDICAL JOURNAL EDI-

TORS (5TA. EDICIÓN-1997-).

TRANSMISIÓN DE LOS DERECHOS DE AU-

TOR

SE INCLUIRÁ CON EL MANUSCRITO UNA CARTA

FIRMADA POR TODOS LOS AUTORES, CONTE-

NIENDO EL SIGUIENTE PÁRRAFO. “ EL/LOS

ABAJO FIRMANTE/S TRANSFIERE/N TODOS LOS

DERECHOS DE AUTOR A LA REVISTA, QUE SE-

RÁ PROPIETARIA DE TODO EL MATERIAL REMI-

TIDO PARA PUBLICACIÓN”. ESTA CESIÓN TEN-

DRÍA VALIDEZ EN EL CASO DE QUE EL TRABAJO

FUERA PUBLICADO POR LA REVISTA. NO SE

PODRÁ REPRODUCIR NINGÚN MATERIAL PUBLI-

CADO EN LA REVISTA SIN AUTORIZACIÓN


A G E N D ASociedad de Medicina Interna de Buenos AiresLibertad 1067 piso 2 (1012) Buenos Aires • Tel. 4815 0312 • Fax 4815 9187e-mail: [email protected] • http://www.smiba.org.ar

Talleres DE MEDICINA INTERNA 2013Lugar SMIBA, Libertad 1067 2º A Tel.: 4815-0312 / 9187 email: [email protected]ías y horarios: jueves de 18.30 a 20 hs. - Inicia el primer jueves de abril de 2012Arancel por módulo $ 350 - Capacidad 15 médicosSe otorgan 30 créditos por Módulo para la Recertificación.

Coordinadoras:

Dra. Viviana Falasco

Dra. Graciela Nora Fernández

JULIO

HEPATOLOGIA. Coordinador: Dr. Jorge Daruich 4/07: Dr. Esteban González Ballerga: Hígado Graso11/07: Dr. Jorge Daurich: Síndrome Ascítico Edematoso18/07: Dr. Jorge Daurich: Hepatitis Virales25/07: Dr. Juan A Sordá: Enfermedades Autoinmunes

AGOSTO

INFECTOLOGÍA. Coordinador: Dr. Tomás Orduna1/08: Dr. Levy Hara Gabriel: Uso racional de antibióticos.8/08: Dr. Levy Hara Gabriel : Infección de partes blandas.15/08: Dr. Tomás Orduna : Medicina del viajero.22/08: Dr. Marcelo Corti: El SIDA hoy.29/08: Meningoencefalitis.

SEPTIEMBRE

ONCOLOGÍA. Coordinador: Dr. Mario Bruno5/09: Prof. Rafael Gutiérrez y Dr. Carlos Bruno: "¿HPV como causante del cáncer bucal? Prevención y diagnóstico oportuno" 12/09 Dr. Patricio Servienti: "Qué hay de nuevo en cáncer de mama y cuál es su utilidad"19/09: Dr. Mario Bruno: "¿Cáncer: enfermedad prevenible y curable?" 26/09: Dr. Ernesto Gil Deza: "Tratamientos Biológicos: verdad o fiasco? Qué son, en qué y cómo se utilizan"

OCTUBRE

CLÍNICA MÉDICA. Coordinadora: Dra. Silvia Falasco3/10: Dolor. Abordaje terapéutico". Dr. Jorge Dureaume10/10: "Corazón y Diabetes". Dr. Hugo Sanabria17/10: "Enfermedades Sistémicas y Pulmón". Dra. María Salomé Pilheu24/10: "Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas". Dra. María Teresa Di Luca31/10: "Hígado graso no alcohólico". Dra. Silvia Falasco

NOVIEMBRE

DERMATOLOGÍA. Coordinadora: Dra. Ana KaminskyPsoriasis y síndrome metabólicoColagenopatíasTaxidermias. Dra. Rosana LagoParaneoplasia

Premio Anual SMIBA. EL PREMIO "SOCIEDAD DEMEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES" SERÁOTORGADO ANUALMENTE AL MEJOR TRABAJO DE

INVESTIGACIÓN CLÍNICA PRESENTADO EN LASOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRESEN EL TRANSCURSO DEL PERÍODO.

Cursos de Medicina on linePrimer Curso de Educación a Distancia - Resoluciónde Casos Clínicos onlineMayo a Noviembre 2013. Se otorgarán 10 créditos por casoclínico evaluado por mes, con un total de 80 puntos parala RecertificaciónCurso Virtual de Terapia Intensiva y Medicina deUrgenciaMayo a Noviembre 2013. Neumonología para Clínicos (Inscripción hasta el 30 deJulio) Clases quincenales y bibliografía actualizada.Evaluación final múltiple choice. Carga horaria de 100 hs,otorga 50 créditos para la Recertificación Socios de SMIBA SIN CARGO, No Socios $500 los 8módulos. Residentes de la Especialidad SIN CARGO.

Acreditación de Residencias: SMIBA forma parte delRegistro Único de Entidades Evaluadoras delMinisterio de Salud de la Nación

Recertificación. El programa de Recertificación deSMIBA está previsto para todos los especialistas enMedicina Interna del país. El Comité está integrado por ExPresidentes, Miembros Honorarios Nacionales y MiembrosBeneméritos designados por la Comisión Directiva deSMIBA. La Recertificación será extendida según categoríaspor un período de 5 años.

Reuniones Científicas. El segundo martes de cadames en la Asociación Médica Argentina a las 20:00hs.


PROGRAMA 2013

MÓDULOS DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA INTERNACURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA INTERNA MODULADO POR ESPECIALIDADES DIRIGIDOS A MÉDICOS GENERALES, INTERNISTAS Y ESPECIALISTAS EN CLÍNICA MÉDICA QUE DESEEN ACTUALIZARSE EN LOS DIFERENTES TEMAS DE LA MEDICINA INTERNALugar: Sede de la Asociación Médica Argentina. Avda. Santa Fe 1171 - (1012) Buenos AiresHorario: Las clases se dictarán los días martes de 18 a 20.30 hs.Informes e inscripción: Sociedad de Medicina Interna de Buenos AiresInicio: 9 de Abril de 2013Aranceles: Socios SMIBA $ 430 - No socios $ 600

Cupos

limitados

• Curso Bienal Superior de Post Grado de Médico Especialista en Clínica Médica - Medicina InternaCOMITÉ DE DOCENCIA

Director: Dr. Miguel Falasco (10179) - Subdirector: Dr. Roberto Reussi - Secretario: Jorge Mercado (14146)Vocales: Dres. Rodolfo Bado - Rodolfo Maino - Federico Marongiu

•ESCUELA ARGENTINA DE MEDICINA INTERNA

Sociedad de Medicina Interna de Buenos AiresLibertad 1067 piso 2 (1012) Buenos Aires • Tel. 4815 0312 • Fax 4815 9187e-mail: [email protected] • http://www.smiba.org.ar


II Congreso Internacional de Clínica Médica y Medicina InternaII Congreso Argentino de Clínica Médica y Medicina Interna

29° Congreso Argentino de Medicina Interna (SMIBA)21 Congreso Nacional de Medicina (SAM)

5 al 8 de Noviembre de 2013Centro de Convenciones de la Universidad Católica Argentina.

Dique 2, Puerto Madero, Av. Alicia Moreau de Justo 1600, C.A.B.A. Argentina

II Congreso Internacional de Clínica y- MedicinaInterna

Estimados Colegas. Tengo el agrado de dirigirme aUstedes en nombre del Comité Ejecutivo del IICONGRESO INTERNACIONAL DE CLÍNICAMÉDICA- MEDICINA INTERNA, organizado por laSociedad Argentina de Medicina (SAM ) y la Sociedad deMedicina Interna de Buenos Aires (SMIBA) para realizaruna cordial invitación a participar en el mayor evento deesta disciplina en Argentina y en América Latina.Este Congreso va a permitir intercambiar conocimientosentre participantes provenientes de todas las provincias, demás de 200 Hospitales, Clínicas y Sanatorios del país, enel marco de un extraordinario programa científico, mi-nuciosamente organizado en siete auditorios simultáneos,con 120 actividades, que permitirán cumplir el objetivo dela educación médica continua.El programa académico contará con todas las novedadesrelacionadas con la clínica, los métodos diagnósticos y lasprincipales actualizaciones terapéuticas. Las presentacionesestarán a cargo de reconocidos especialistas nacionales yextranjeros.

La Medicina Interna reúne una amplia gama deprofesionales especializados o interesados en todos lostemas relacionados con la clínica médica, su objetivo esmejorar los tratamientos médicos actuales y la búsqueda dela mejor atención de los pacientes y una de las maneras dellevarlo a cabo es a través de la participación en este tipo deeventos donde se tiene la oportunidad de interactuar conespecialistas del país y de todo el mundo. Es la oportunidadideal para que todos nuestros médicos de las provincias delInterior, colegas latinoamericanos y de los demás paísesvengan a visitar Buenos Aires, sin duda, un paraíso.Estoy convencido de que esta reunión será un marcoadecuado para debatir con rigor científico y compartirconocimientos sobre diferentes aspectos de la medicinainterna.Por eso quiero animarlos a que formen parte, junto connosotros, de esta experiencia, esperándolos con su valiosaparticipación.

Prof. Dr. Miguel Ángel FalascoPRESIDENTE DEL II CONGRESO INTERNACIONAL SAM

SMIBA 2013

TEMAS DEL CONGRESOTemas Plenarios1.Afrontando la epidemia de la enfermedad cardiovascular.Sociedad Argentina de Cardiología 2.Previniendo la Ateroesclerosis en el consultorio. SociedadLatinoamericana de ateroesclerosis. Oportunidad en el accidentevascular isquémico 3.Infectología 20134.Evidencias en Gastroenterología. Hígado graso, reflujogastroesofágico, enfermedad inflamatoria intestinal, colonirritable5.Cuándo y cómo comenzar a tratar la diabetes tipo 2 6.Avances en Imágenes 7.Novedades 2013 en Asma y Enfermedad PulmonarObstructiva Crónica

8.Puesta al día 1: Reumatología. Clínica Mayo9.Puesta al día 2: Hematología. ISIM 10.Puesta al día 3: Hipertensión Arterial. ACP11.Puesta al día 4: Infectología. Clínica Mayo12.Simposios de la Industria Farmacéutica13.¿Se puede humanizar la medicina? 14.Nuevas pautas en gerontología y geriatría 15.¿Qué se puede transplantar, cuándo y a quién derivar?16.Perspectivas en la Enfermedad de Alzheimer. Imágenes ybiomarcadores estructurales y funcionales. El rol de losmarcadores en la comprensión y el diagnóstico de laenfermedad17.Tendencias actuales en el manejo de los lípidos 18.Medicina regenerativa: Del Premio Nobel a la prácticaclínica

Temario Preliminar

-Insuficiencia cardíaca y fibrilaciónauricular una asociación complicada.-La patología vascular pulmonar:tromboembolismo siempre un fantasma,Hipertensión pulmonar no trombo-embólica-Hipertensión arterial. Asociar fármacos,¿suma, multiplica o complica?-El agua y la sal en la insuficienciacardíaca y la hipertensión arterial-El apto médico para participar enactividades deportivas-Prescripción de ejercicio. ¿Cómocomenzar?-Alteración de las pruebas de funciónhepática-La salud del médico, obesidad, consumo

de fármacos, alcohol y drogas.-El burn out profesional-¿Qué haría Ud. frente a un paciente condisnea?-¿Qué haría Ud. ante un paciente conhematuria?-¿Qué haría Ud. ante un paciente con dolorde tórax?-Síndrome febril prolongado: sistemáticade diagnóstico-Arritmias ¿Qué debe conocer el clínico?-El paciente con linfoadenopatías-Cuidados en el varón adulto-Cuidados en la mujer adulta-¿Son los antibióticos de hoy los mismosde ayer?-Neurocardiología vascular-El paciente panvascular-Evaluación del síncope. Factores de

riesgo. Criterios de Internación.-Celiaquía una patología en crecimiento.¿Cuándo sospecharla?-Gammapatía de origen incierto, unhallazgo preocupante.-Novedades en Mielodisplasia y Mieloma-Sobrecarga y déficit de hierro.Hemocromatosis, ¿debe ser chequeadasistemáticamente? Anemia Ferropénica-Actualización en angioedema hereditario-Novedades en Enfermedad de Gaucher-Estenosis aórtica y envejecimiento-Asociación de hipertensión y diabetes.¿Un mecanismo común?-Control oncológico: cuestionamiento ybeneficios-¿El funeral del PSA? Colon y Recto guíasactuales.-Mama y Útero ¿quién lo indica?


-Fibrilación auricular y embolia: soloantiagregar, anticoagular a todos, cómosuspender para cirugía-Dermatología para el clínico: Lunaresbuenos y malos. Psoriasis. VitiligoAtención del paciente terminal-Evaluación y asistencia espiritualintegral-Disautonomías, hipotensión posturaly taquicardia-PODS-Nuevas drogas para un viejoproblema-La obesidad: su manejo racional-Polimialgia reumática-Arteritis temporal. Lupus cutáneo,articular y visceral-Vasculitis, cuándo sospechar ydiagnosticar-Valoración de la diarrea crónica-Aproximación a un paciente con

ascitis-El paciente con derrame pleural-Consentimiento informado¿necesidad legal o terapéutica?-Fatiga y cansancio: dos síntomashabituales de difícil abordaje-Respuesta sistémica a la insuficien-cia cardíaca:hiperglucemia,disfuncióntiroidea e insuficiencia renal-El buen dormir puntos destacadosdel sueño 2013-Biomarcadores en la isquemiatransitoria. Cerebro y nicotina-El cerebro en las enfermedadesclínicas: diabetes, hipertensión arte-rial, insuficiencia cardíaca-El rol de las defensas humanas en laenfermedad intestinal. Respuestainnata en la enfermedad inflamatoria-Medicina límite. Medicalización delnacer, persistir y morir

-Actualización en Hepatitis-Alcoholismo y Drogadicción-Dolor miofacial-Interacción medicamentosa. Unacomplicación habitual en la prácticamédica-Novedades farmacológicas, las últi-mas 10 drogas del mercado-Manejo de la constipación-HPV en varón y mujer-Revisión de sospecha y tratamientode gripe H1 N1.-Artritis reumatoidea, inhibidores delTNF y riesgo de infección grave-¿La osteopenia es una enfermedad?¿A quién debemos tratar?-Evaluación de la función renal-Vacunas: Zoster, Triple Bacteriana enadulto

Presentación de Trabajos CientíficosComienzo de admisión de trabajos: 1º de junio 2013.Cierre de admisión de trabajos: 1° de Agosto de 2013.

Informes:Secretaría de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires (SMIBA)

E-mail: [email protected]. Teléfono: 4815-0312 Telfax: 4815-9187 de Lunes a Viernes de 14 a 20 hs

Estimados lectores:

Nos comunicamos con ustedes a los efectos de ponerlos enconocimiento de que a partir del próximo número estará a vuestradisposición la Sección "Cartas al Editor" en donde podrán reflejar:críticas a la línea editorial, propuestas a incorporar, comentarios sobrelos trabajos publicados, breves comunicaciones científicas, aportes deexperiencias personales; en suma, todo tipo de inquietud que nosquieran hacer llegar.

Entendemos que esta relación dialógica será de provecho paratodos.

Muchas gracias.

Dr. Luis María CarnelliDirector

Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires SMIproduce en ausencia del inflamasoma y de la IL-1β....

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