Medicina UPB

ISSN: 0120-4874

revista.medicina@upb.edu.co

Universidad Pontificia Bolivariana

Colombia

Balparda, Jon Kepa; Gaviria, María Elizabeth

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Medicina UPB, vol. 25, núm. 2, octubre, 2006, pp. 123-134

Universidad Pontificia Bolivariana

Medellín, Colombia

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=159019860003

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Síndrotne de Wolff-Parkinson­White

Ton Kepa Balparda1

María Elizabeth Gaviria2

Resumen:El Síndrome de Wolff-Parkinson-White es una entidad de origen genético que se caracte­riza por la presencia de una vía atrio-ventricular accesoria además de la vía fisiológica,compuesta por el Nodo AV y el sistema His-Purkinje. Cuando el paciente se encuentra enritmo sinusal, se diagnostica la enfermedad al electrocardiograma por la presencia de lasllamadas ondas Delta en los complejos QRS además de un intervalo P-R acortado. Es unapatología benigna en su naturaleza, pero que sin embargo puede predisponer a arritmiasparoxísticas que pueden llegar a ser mortales.

Palabra clave: Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Abstract:Wolff-Parkinson-White Syndrome is a disease with a genetic origin which is characterizedby the presence ofan accessory atrioventricular pathway, resides the regular one consistingon the AV Node and the His-Purkinje System. At the Electrocardiogram, the entity canbe diagnosed by the presence of the so-called Delta Waves in the QRS complexes, and ashorrened P-R intervalo This syndrome is benign in this nature, although it can predisposethe patient to supraventricular arrhythrnias that may end up being letha!.

Key Word: Wolf-Parkinson-White syndrome

2

*

Estudiante VIIsemertre de medicina Universidad Pontifica Bolivariana. Monitordocente cátedra de Bioquímica.Miembro de la Asociación CoWmbiana Médica Estudiantil, A COME *

Estudiante IVsemestre de medicina Universidad Pontificia Bolivariana.

Correspondencia: jonhalparda@une.net.co

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INTRODUCCIÓN

El Síndrome de Wolff-Parkinson-White(WPW) es una anormalidad genética, 1,2,3caracterizada por la presencia de una vía deconducción accesoria atrioventricularcomunicante, 4,5 además de la vía deconducción regular, que consiste en elNodo Atrio-Ventricu1ar (NAV) yelsistemaHis-Purkinje. Es una entidad clínica quese asocia fuertemente con la presencia detaquicardias supraventriculares (TSV), 1,6principalmente de naturaleza paroxística(TSVP).

Los hallazgos electrocardiográficos clásicosdel Síndrome de WPW durante el ritmosinusal incluyen un intervalo P-R menorde 120 milisegundos (hallazgo quedemuestra la presencia de pre-exitacióncardiaca), una onda Delta en el comienzodel complejo QRS y cambios derepolarización inespecíficos en el segmentoST y en la onda '[4, 7,8

En general, esta entidad es benigna en sunaturaleza, siendo bastante bajo elporcentaje de pacientes que sufren demuerte súbita cardiaca por esta causa.9

Existen actualmente dos modalidades detratamiento del Síndrome de WPW:farmacológica, con agentes antiarrítmicostales como Adenosina y Propanolol; yquirúrgica, con ablación de la vía accesoriapor radiofrecuencia, siendo esta última lapreferida cuando se encuentra disponible.

HISTORIA

Las enfermedades que aquejan a loshumanos no cambian, lo que cambia esnuestra concepción de eUas, con todo lo

Síndrome de Wolff-Parkinson-\Vhite

que dicho cambio acarrea. La primerapublicación médica conocida referente a uncaso que ahora podríamos calificar comoSíndrome de WPW apareció en el año de1915 cuando el Dr. Frank Wilson lO publicóenArchives oflnternalMedicine un informecon características únicas en su momento.Debido a la importancia médica e históricade dicho artículo, éste fue vuelto a publicara manera de homenaje en el año de 2002en la edición de abril de Annals ofNoninvasive Electrocardiology. 11

Entre las publicaciones posteriores sobreel tema se destacan las de Wedd en 192112

y Hamburguer en 1929.13

Hasta ese momento, cerca de 1929, sólose habían observado dichos casos comorarezas médicas; pacientes que presen­taban, como nos dice el título del artículodel Dr. Hamburguer «unas característicasinteresantes e inusuales».13

Sin embargo, el artículo trascendentalaparece en 1930, cuando tres cardiólogos(Louis Wolff, John Parkinson y Paul White)publicaron en el American HeartJournal14

la descripción de once casos de pacientesjóvenes aparentemente sanos cuyas únicascaracterísticas clínicas de interés eran unbloqueo funcional de rama intermitente,un intervalo P-R corto y una marcadatendencia a las taquicardias paroxísticas.Como comentó el Dr. Moss15 en su artículoHistory of the Wolff-Parkinson-WhiteSyndrome, lo que hacía el artículo de Wolffet al tan distinto era el hecho de integrarestos once casos en un solo desordenfisiológico, el cual ahora llamamos«síndrome». Igualmente, se estudiaba lareducción del número de taquicardias entreestos pacientes con el uso de Quinidina, y

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Balparda JK, Gaviria M.E.

se describía la nanrraleza benigna de la enti­dad. 14 Estos elementos le valieron a estostres brillantes autores ganarse el puesto quehoy ocupan como los primeros en descri­bir adecuadamente el síndrome, por lo cualéste lleva su nombre.

EPIDEMIOLOGÍA

Con una prevalencia de 1-3: 1000 perso­nas en la población general, 3, 16, 17 el síndro­me de WPW se dibuja como la segundacausa más común de TSVP en la mayorpane del mundo,3 excepto en China y po­siblemente otras localidades de Asia, don­de ocupa el primer lugar, pues causa 70%de todos los casos reponados de TS\~6

Siendo una entidad de distribución mun­dial, no existe una predisposición asociadacon la edad o con cualquier otra enferme­dad de base; 18 de hecho, se ha observadoque dos terceras partes delos casos reportados del Síndrome deWPW ocurren en pacientes que, conexcepción de este diagnóstico, sontotalmente sanos. 19,20,21 El único elementoque se ha demostrado predisponentepara sufrir la enfermedad es contarcon un familiar en primer grado deconsanguinidad que tenga tambiéndiagnóstico comprobado del síndrome,22,23evidencia que apoya aún mas el conceptode la transmisión genética de la entidad. 1,2, 3

EL SISTEMA DE CONDUCCIÓNNORMAL

El sistema de conducción es, en pocaspalabras, el encargado de llevar el impulsoeléctrico de despolarización a través de

todo el corazón de una fonna ordenada, 19,24para garantizar de este modo una correctay sincronizada contracción de loscardiomiocitos de cada cavidad cardiaca,con el fin de maximizar la eficacia delcorazón como bomba.

El primer punto del sistema de conducciónnormal es el llamado Nodo Sinoatrial(NSA), 25,26 conocido también como NodoSinusal o como Nodo de Keith Flack. Esuna estructura ubicada en la zona superiory posterior del atrio derecho, con unasmedidas de 30 milímetros de largo por 4milímetros de ancho. El impulso eléctricose genera automáticamente en las célulasdel NSA, debido a la automaticidad nanrralque muestran las células que lo conforman.Dicho impulso viaja y despolarizaprimeramente los atrios, estimulando loscardiomiocitos de estas áreas a contraerse.A medida que la actividad eléctrica viaja através de los atrios con dirección al NAV:lo hace a través de tres vías especializadasdenominadas Tractos Internodales (TI).Normalmente la despolarización del NSAy la contracción de los atrios se observa enel electrocardiograma (EKG) como laonda p'18, 27

Posteriormente encontran10S el NAv: cuyafunción principal es generar un retrasofisiológico del impulso eléctrico conducidopor los TI, evitando de esta forma unacontracción simultánea entre los atrios y losventrículos, lo cual generaría una inmensadisminución en la eficacia del corazón,reduciendo marcadamente el gastocardíaco. Dicho retraso en el impulso seobserva en el trazo del EKG como elsegmento PR.18, 27 Las células quecomponen el NAV cuentan igualmente concierta automaticidad, pero éstas generan

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impulsos a un ritmo muchísimo más lentoque las del NSA, por lo que en condicionesfisiológicas normales no actúan comomarcapasos para el corazón.28

La sección distal del NAV se denominaHaz de His (HH), el cual se bifurca en dostractos principales, el derecho y elizquierdo, cada uno destinado a llevar elimpulso eléctrico hacia el ventrículocorrespondiente. El HH del lado derechoviaja cerca al septo interventricular, paraluego generar las Fibras de Purkinje q~e

son finalmente las encargadas de esparcIrla onda despolarizadora por todas lascélulas del ventrículo derecho. 18,25 El HHdel lado izquierdo, poco después de suorigen, genera una pequeña rama destin.adaa la despolarización del septo. Postenor­mente, se bifurca en dos ramas, a saber, larama anterosuperior y la rama pos­teroinferior, las cuales a su vez generaránigualmente Fibras de Purkinje quecumplen la misma función que las del ladoderecho del corazón. La despolarización delos ventrículos se observa en el EKG comoel complejo QRS, y su posteriorrepolarización como la onda 1:18,27

GENERALIDADES DELSíNDROME DE WPW

Bajo condiciones normales, el im~ulso

eléctrico sólo puede pasar de los atrIos alos ventrículos por medio del NAV yel HH.Sin embargo, en los pacientes con WP~se observa la presencia de una vía accesoria(Rama de Kent o Haz de Kent) la cualcomunica un atrio con su respectivoventrículo. Existe un número de implica­ciones fisiológicas con respecto a esta vía

Síndrome de Wolff-Parkinson-Whire

accesoria. Primero que todo, tenemos querecordar que la función principal del NAVes generar un retraso fisiológico en elimpulso que viaja hacia los cardiomiocitosde los ventrículos. Sin embargo, las víasaccesorias no cuentan con dicha cualidad,por lo que el impulso llega sin ningÚn tipode retraso desde los atrios hacia losventrículos, lo cual generará un síndromede Pre-Excitación Ventricular (PEV). 29Cabe mencionar igualmente que el NAVtiene la cualidad de «bloquear» el impulsoeléctrico segÚn la frecuencia atrial que seobserve en determinado momento. Porejemplo, durante una Fibrilación At~ial

(FA) cuando la frecuencia de los atrIospuede llegar a los 300 latidos por minuto(lpm), el NAV puede bloquear este impulsoen una relación 2: 1 o incluso 3: 1, con loque la frecuencia ventricular del pacientesería finalmente de 150 0100 lpm, lo cualayuda a evitar el colapso hemodinámicoque podría poner en peligro su vida. Lavía accesoria presente en los pacientes conSíndrome de WPW genera un sustratoimportante para dicho tipo de colapso,puesto que no cuenta con la mismacualidad de «bloqueo» del NA~ por lo queuna frecuencia de 300 lpm en los atriostenderá a reflejarse igualmente en losventrículos, 27,30 10 cual disminuiríamarcadamente el gasto cardiaco (GC) y lasubsiguiente perfusión tisular, princi­palmente al SNC. La presencia de la víaaccesoria predispone igualmente para lagénesis de otro tipo de arritmias, como severá más adelante.

A pesar de que los pacientes con WPW seencuentran en un mayor riesgo de muertesúbita y demás sintomatología debido a laaparición de TSvp,3,7,12 la mayoría de ellos

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pennanecen asintomáticos durante toda suvida2,15,17,23 y el diagnóstico de WPW segenera como un hallazgo casual duranteun EKG de rutina23 en el cual se observaevidencia de PEV en forma de una ondaDelta enel complejo QRS.4,8,16,18,22,27,29,30,31,32

El origen de la onda Delta en el EKG desuperficie de las personas con Síndrome deWPW durante el ritmo sinusal se explicacon base en los conceptos enunciadosanteriormente: la vía accesoria no retrasael impulso eléctrico como lo hace el NAY,por lo que el impulso proveniente del NSApasará primero por la vía accesoria ydespolarizará el miocardio circundante auna velocidad relativamente baja (loscardiomiocitos son pobres conductores deactividad eléctrica en comparación con eltejido especializado), lo que explica el traromenos inclinado al comienzo del complejoQRS en el EKG. Por esta misma razón seobserva que el segmento P-R se encuentraacortado. Posterionnente el impulso, luegode su retraso normal en el NAY, viajará ydespolarizará el resto de los ventrículos deforma rápida a través del HH Ylas Fibrasde Purkinje (llamado también Sistema His­Purkinje), lo que genera el trazadorelativamente normal del resto delcomplejo QRS.4,29

Es importante mencionar que en cienasocasiones la vía accesoria con suconsiguiente PEV no serán visibles al EKGdurante el ritmo sinusal, por lo que se lesdenomina Vías Accesorias Ocultas. Estosucede porque dichas Vías AccesoriasOcultas no cuentan con la cualidad de latransmisión anterógrada del impulsoeléctrico, por lo que, durante el ritmosinusal, no se genera PEY, sino que sucorazón actúa con total naturalidad, lo que

explica el traro electrocardiográfico igual­mente normal. La mayoría de las veces es­tas vías sólo son descubiertas cuando se ge­neran taquicardias por reentrada en las cua­les sí panicipa la vía accesoria.

La vía accesoria puede estar en cualquierpunto en la separación entre atrios yventrículos; ya pesar de que la mayor panedel tiempo se cuenta con una sola de éstas,en 10% de los pacientes con Síndrome deWPW se observan múltiples víasaccesorias,31 principalmente cuando seencuentra conjuntamente con otrasanormalidades genéticas asociadas8 talescomo la Neuropatía Óptica Hereditaria deLeber33 o distintas enfermedades mito­condriales.3

TAQUICARDIAS PORI

REENTRADA, FISIOPATOLOGIA

Los pacientes con Síndrome de WPWpueden sufrir de TSV provocadas pormecanismos de reentrada. Para la génesisde dichas taquicardias se requiere lapresencia de dos o más vías que conectenlos atrios con los ventrículos; en el caso delos pacientes con WP~ encontramos queestas dos vías son, en primer lugar, elsistema His-Purkinje y, además, la rama deKent congénita con la que cuentan. Lasdos vías usualmente presentan distintaspropiedades de conducción eléctrica,además de diferentes periodos refractarios,condiciones que facilitan el fenómeno dela reentrada.34 En la presente sección sediscutirá sólo la fisipatología de diChastaquicardias; los hallazgos electrocar­diográficos y clínicos se discutirán másadelante.

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Agrosso modo, las taquicardias por reentradapueden ser separadas en taquicardia porreentrada ortodrómica (TRO) y taquicar­dia por reentrada antidrómica (TRA). 12

Como se explicó anteriormente, las víasaccesorias ocultas no tienen la facultad detransmisión anterógrada del impulsoeléctrico, por lo que, cuando se cuenta conéstas, el paciente sólo puede generar TRO.En 70% de los casos, en el paciente sin­tomático paroxístico, se trata de una TRO.4

Cuando se presenta una TRO, el impulsoeléctrico que se genera en el atrio resultabloqueado en la vía accesoria (no sepresenta PEV), por lo que viaja por el NAVyel sistema His-Purkinje como lo haría enun corazón totalmente normal. En estemomento se presenta la contracciónventricular. Sin embargo, el impulsoeléctrico es posteriormente conducido deforma retrógrada a través de la rama deKent nuevamente hacia los atrios,provocando la contracción de éstos.8,18 Deesta forma, se genera un movimientoeléctrico circular similar al que se presentadurante el Flutter Atrial,35 pero que en estaocasión ocupa tanto los atrios como losventrículos. En pacientes con TRO, lafrecuencia cardiaca promedio se encuentraentre 140 y 250 lpm.9

En la TRA, se presenta un fenómeno muysimilar, pero en éste el impulso eléctricoviaja anterógradamente por la vía accesoria,y luego sube nuevamente hacia los atriospor medio del sistema de conducciónnormal. 4 Obviamente, este tipo detaquicardia es muchísimo menos comúnque su versión ortodrómica, puesto que laconducción retrógrada por medio delsistema His-Purkinje no es la característicafisiológica normal de éste. 18, 32

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Normalmente este tipo de taquicardias noponen en peligro la vida del paciente, puestoque la frecuencia cardiaca que se alcanzano es lo suficientemente alta para provocarun colapso hemodinámico de gravedad.

TAQUICARDIASRELACIONADAS CONFIBRILACIÓN ATRIAL

Por razones que aún no han sidoclarificadas totalmente, los pacientes conSíndrome de WPW presentan FA con unafrecuencia mucho más alta (20%) que lapoblación general.4 Su importancia clínicaradica en que, debido a la falta de capacidadde bloqueo del impulso por la vía accesoria,todos los impulsos que se generen en losatrios serán transmitidos rápidamente a losventrículos, provocando una frecuenciacardiaca que podría llegar fácilmente a los300 Ipm. Obviamente, dicho proceso tienela posibilidad de generar rápidamente uncolapso hemodinámico, lo cual puedeponer en peligro la vida del pacient~;

además, debido a la altísima frecuencIaventricular que se puede alcanzar, se generatambién el riesgo de una fibrilaciónventricular,36 con todas las consecuenciasclínicas que esto conlleva. Es unaemergencia médica que debe ser atendidaa la mayor prontitud.

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN ELPACIENTE CON WPW

El Síndrome de WPW se debe sospecharen todo paciente que presente caracte­rísticas clínicas que sugieran TS~

principalmente si son de naturaleza y

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presentación paroxística, en cuyos casos seencuentra indicada la realización de unEKG de superficie estándar de 12derivadas.29 Sin embargo, como se anotóanteriormente, la mayoría de las veces eldiagnóstico de la enfermedad es unhallazgo casual durante un EKG de rutina,23por lo que el clínico debe conocermuy bienlos trazos sugestivos de ésta para poderrealizar un diagnóstico acertado y rápido.

Durante un ritmo sinusal, podemosencontrar dos disposiciones en el trazadoelectrocardiográfico. El caso más comúnes observar signos claros de PE~ los cualesincluyen: presencia de onda Delta alcomienzo del complejo QRS, intervaloP·R acortado (menor de 120 mili­segundos), y, en ocasiones, cambiosinespecíficos en el segmento s.:r y en laonda L 4,8,16,18,22,27,29,30,31,32 Estos hallazgosdemuestran la presencia de una víaaccesoria4,18,22 y hacen el diagnóstico.18

Sin embargo, como ya se discutió, algunospacientes poseen vías accesorias quesolamente conducen el impulso eléctricode manera retrógrada,4,29 de modo que lapresencia de ésta no se expresará en el EKGde superficie cuando el paciente seencuentre en ritmo sinusal; por esta razónse le denomina Vía Accesoria Oculta. Enestos casos, el EKG será totalmentenormal4,37 y será la perspicacia médica laque guíe el diagnóstico y sugiera los pasosa seguir.7

Cuando se presenta una TRO, lamorfología del complejo QRS es normal(es decir, no se presenta onda Delta), debidoa que los ventrículos fueron despolariza­dos por la vía de conducción normal.

Normalmente el complejo QRS es estre­cho, excepto cuando existe bloqueo derama permanente o funcional, casos en loscuales el complejo será ancho. Puedenobservarse ondas P invertidas deformandoel segmento S_T4,27 indicando que ladespolarización atrial ocurre posterior­mente a la despolarización ventricular.4 Enun paciente con una taquicardia porcomplejos estrechos, dichas ondas Pinvertidas y tardías son frecuentemente elúnico signo electrocardiográfico quesugiere la presencia de una vía accesoria.Durante una TRO, la frecuencia ventricularse encuentra generalmente entre 140 y 250lpm. Puesto que tanto los atrios como losventrículos son necesarios para laperpetuación de la TRO, la relación decontracción entre ellos debe ser 1:1;29 si seobserva algún tipo de bloqueo de rama,dicho hallazgo excluirá el diagnóstico deTRO.38

En el caso de una TRA, el complejo QRSestará ensanchado, reflejando la activaciónventricular anómala por medio de loscardiomiocitos,4,27 los cuales son pobresconductores de actividad eléctrica encomparación con el tejido de conducciónespecializado.4 Al EKG, dichas taquicardiaspueden ser difíciles de diferenciar de unataquicardia ventricular, entidad mucho máscomún.39

Cuando se presenta una FA, la activaciónventricular se produce principalmente através de la vía accesoria, por lo que elcomplejo QRS será ensanchado y tendráuna morfología bizarra con un ritmoirregular.27 La respuesta ventricular seencuentra normalmente entre los 180 a los2201pm.4

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HISTORIA CLÍNICA Y EXAMENFÍSICO EN EL PACIENTE

CONWPW

El paciente puede narrar la presencia desintomatología sugestiva de TSVP desdesu niñez, aunque, en algunas ocasiones, laentidad no se manifiesta clínicamente hastaalrededor de los 40 años de edad.8 Enalgunos pacientes puede observarse que lasintomatología remite durante un tiempo,en ocasiones bastante largo, para luegoreaparecer.

Entre las quejas más comunes de lospacientes se encuentran las fotopsias,disnea, palpitaciones, mareo, anginapectoris, pre-síncope y síncope; 8,12,40,41siendo la TSV la taquicardia que máscomúnmente genera sintomatología eneste grupo de pacientes.

Algunos pacientes pueden igualmentereferir poliuria al finalizar los periodos detaquicardia, 42, 43,44 debido a la dilataciónatrial provocada por la taquicardia y lasubsiguiente liberación del péptido atrialnatriurético al torrente sanguíneo.43, 44, 45,4ó

Es importante llevar a cabo una historiaclínica a profundidad con el paciente, nosólo porque esto nos dará indicios acercade los diferentes desencadenantes yatenuantes de los episodios de taquicardia,sino que nos ayudará a estratificar el riesgorelativo del paciente de sufrir distintascomplicaciones, principalmente muertesúbita de origen cardiaco, la consecuenciamás devastadora del WPW Igualmente,una anamnesis detallada nos ayudará asospechar diferentes diagnósticos,47 comola taquicardia por reentrada nodal o elSíndrome de Lown-Ganong-Levine.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Naturalmente, la anamnesis debe apoyar­se en exámenes clfuicos y paraclínicos, sien­do el EKG el más importante, por permi­tir un sencillo, rápido y económico diag­nóstico, principalmente si el paciente seencuentra en ritmo sinusal.4

Al examen fisico, la apariencia general delpaciente y los distintos signos que podamosencontrar dependerán de si el paciente seencuentra en ritmo sinusal o durante unepisodio de TS~ siendo este último el casomás comúnmente visto en las salas deemergencIa.

Cuando el paciente se encuentra en ritmosinusal, el pulso será regular e invariable, yen general, no se observarán signos clínicosde importancia.7 Es posible encontrarsignos de distintas cardiopatías subya­centes, tales como prolapso mitral. Endichos casos, la sospecha y perspicaciaclínica juegan un papel preponderante parahacer el diagnóstico.

Cuando se presenta un paciente con TS~el pulso será igualmente regular einvariable, pero a la auscultación cardiacase encontrará un SI de intensidadaumentada, siendo el S2 comúnmentenormal. Normalmente no se encuentranritmos de galope o soplos de ningún tipo,a menos que el paciente cuente con algunaclase de cardiopatía subyacente, situaciónno poco usual.48 Otros signos que puedenencontrarse en el paciente con TSV sondiaforesis e hipotensión ligera a moderada,además de una piel fría al tacto.

En muchas ocasiones, los pacientes jóvenes(incluyendo niños) serán poco sintomá­ticos a pesar de frecuencias cardiacasnotablemente altas; 49,50 las quejas más

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comunes son las palpitaciones y la asteniay es llamativa la ausencia de pre-síncope ysíncope.

Los exámenes de laboratorio querutinariamente se le realizan a los pacientescon diagnóstico reciente de Síndrome deWPW incluyen un conteo completo decélulas sanguíneas y niveles séricos decreatinina, urea, bilirrubina, transaminasas,TSH, T3 yT4•

PRONÓSTICO

En general, el Síndrome de WPW esbenigno,9,17 y en la mayoría de los casos,no se espera una marcada reducción en laesperanza de vida del paciente.

Generalmente, el síncope de causa cardiacase ha relacionado con una mortalidad de50% a tres años;52 sin embargo, variosinvestigadores han estudiado la presenciade este síntoma en el valor pronóstico delos pacientes con WP~ y han encontradoque éste posee buena sensibilidad pero muypobre especificidad,53,54 por lo c~ no loconsideran como un factor de nesgo tan

h 'd 55importante como se a sugen o.Actualmente siguen siendo la edad yel sexolos factores de riesgo predisponentes másimportantes para una mu~rte súbitacardiaca,56 principalmente debIdo a una FAque genera un colapso hemodinámico enel paciente. Se han postulado, co~~ otrosfactores de riesgo para muerte sublta, lapresencia de un R-R corto durante FA yun periodo refractario efectivo de la víaaccesoria de menos de 250mseg.53 •

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