Sistema adrenal
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OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLORESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
REANIMACIONUNIVERSIDAD EL BOSQUE
CORTEZA SUPRARRENAL, HOMEOSTASIS E INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
SISTEMA NEUROENDOCRINO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMICO
HOMEOSTASIS CELULAR
RESPUESTA AL STRESS
ESTRATEGIAS EVOLUTIVAS PARA LA
ADAPTACION
LANDULA
GLANDULA SUPRARRENAL
El origen embriológico de la corteza suprarrenal es del mesodermo.
Las células de la medula suprarrenal provienen de la cresta neural.
Cada glándula pesa en promedio 4 g en un adulto promedioWalter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders.
2005
GLANDULA SUPRARRENAL
CAPA GLOMERULOSAALDOSTERONA
CAPA FASCICULARCORTISOL
CAPA RETICULARANDROGENOS
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
ALDOSTERONA
GLUCORTICOIDES
ESTEROIDES SEXUALES MINERALOCORTICOIDE
S
COLESTEROL
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS
SECRETAGOGOS DE ALDOSTERONA:
[ K ]Angiotensina IIACTH
REGULACION DE BALANCE DE SAL Y VOLUMEN
EXTRACELULAR
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS
Concentración promedio 8 ng/dl.
Sitios: de acción: túbulo distal y túbulo colector.
Receptor de Aldosterona AT1
AUMENTA LA ABSORCION DE SODIO ATRAVES DE BOMBAS
Na/K ATP asa.
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EJE HIPOTALAMO HIPOFISO ADRENAL
HIPOTALAMOHORMONA LIBERADORA DE
ACTH
ADENOHIPOFISISACTH
GLANDULA SUPRARRENALCORTISOL
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
ACTH
B-ENDORFINA
B-LIPOTROFINA
HORMONA ESTIMULANTE DE MELANOCITO.
PRECURSOR: PROOPIOMELANOCORTIN
A
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
CORTISOL: EFECTOS FISIOLOGICOS
Semivida del cortisol 70 – 120 minutos.
El 90% del cortisol se une a globulina: transcortina.
Producción promedio de cortisol: 15- 20 mg /día
Ante el stress quirúrgico aumenta: 30 – 50 mg /día
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
CORTISOL Y RITMO CIRCADIANO
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
MECANISMO DE ACCION DEL CORTISOL
Acción directa sobre elementos de respuesta a corticoide.
Interacción con otros factores transcripcionales.
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL
HIGADO Estimulación de la gluconeogénesis. Efecto hiperglicemiante.
MUSCULO Proteolisis, sustratos metabólicos del ciclo de Cori
TEJIDO ADIPOSO Movilización grasa, del compartimiento periférico al compartimiento central.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Alteraciones en el estado de animo.
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
Inhibición del factor nuclear kB.
El bloqueo del FN kB, frena la amplificación de la respuesta inmunológica:
FNT alfa, interleucina1, IL6, integrina, E-selectina.
El 20% de la transcripción genética de las celulas sanguíneas mononucleares se modifica.
Disminuye la cantidad y la activación de neutrófilos, linfocitos T, linfocitos B y macrófagos
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
Condiciones clínicas asociadas:EPOCAsmaLupus Eritematoso Sistémico.Colitis UlcerativaArtritis Reumatoidea
Inflamación sistémica asociada a resistencia a glucocorticoide
Modelos de Inflamación
crónica
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EFECTO SOBRE LA PRESION ARTERIAL
Efecto sobre el músculo liso: Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina II.
Efecto complejo sobre la oxido nítrico sintetasa: Mantenimiento de la microcirculación.
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
EQUIPOTENCIAS DE CORTICOIDES
Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Lesión funcional y/o morfológica de glándulas suprarrenales
Lesión en Hipotálamo
Lesión en Hipófisis
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La incidencia de insuficiencia suprarrenal en pacientes agudamente enfermos varía en las descripciones entre 0 a 77%.
Incidencia promedio calculada 10 a 20%, de los cuales el 60% se diagnosticaron con choque séptico.
Insuficiencia del eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, más allá de insuficiencia suprarrenal
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Hemorragia Adrenal:
Trauma abdominal.Cirugía Mayor.CIDQuemadurasTrombocitopenia inducida por heparina.Síndrome Antifosfolípidos.Infecciones: VIH, Fungicas, tuberculosis.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
RESISTENCIA AL CORTISOL: MECANISMOS
Disminución del número de receptores
Disminución de afinidad: isoforma Beta del receptor citosólico de glucocorticoide.
Alteración del complejo ( Receptor--- HSP 90 )
Disminución de actividad de coactivadores nucleares
Disminución de acetilación de histonas
Conversión de cortisol en cortisona
Polimorfismos genéticos.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
DIAGNOSTICOS ETIOLOGICOS MAS FRECUENTES
Choque hipovolémicoSepsis severaNeumonía adquirida en la comunidadSíndrome de dificultad respiratoria del
adulto.QuemadurasInfección por VIHPancreatitisUso de etomidato
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TASK FORCE: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CRITICAL CARE MEDICINE 2008
RECOMENDACIONES PARA LA INTERVENCION ANESTESICA
(CIRCI) CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY
Insuficiencia adrenal, por alteración en cualquier nivel del eje hipotalamo –hipofiso – adrenal, con disminución de la producción de corticoide y/o resistencia de los tejidos al mismo.
La insuficiencia adrenal relativa o absoluta se aplica en el contexto del paciente crítico.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
DIAGNOSTICO : CIRCI
GRADO DE RECOMENDACIÓN 2B
Nivel aleatorio de cortisol sérico total menor de 10 mcg/dl
Delta de Cortisol menor de 9 mc g/dl, posterior a estimulación con cosyntropin 250
mcg.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
DIAGNOSTICO : CIRCI
La prueba de estimulación ACTH no debe realizarse en pacientes con shock séptico o SDRA.
Grado de Recomendación 2 B
La medición de la fracción de cortisol tiene mayor sensibilidad que la medición del cortisol total, aunque técnicamente mas costoso y menos adsequible.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
ES NECESARIO DEMOSTRAR LA INSUFICIENCIA ADRENAL EN FORMA CUANTIFICADA?
RESISTENCIA A GLUCOCORTICOID
ES
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
Seis ensayos clínicos, evaluaron el efecto de la hidrocortisona 200 – 300 mg, en pacientes respondedores (delta > 9 mg/dl) y en no respondedores ( delta < 9 mg/dl), evidenciando respuesta con resolución del estado de choque más rápidamente.
En un ensayo clínico de pacientes con SDRA y pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, el tratamiento con hidrocortisona por 14 días mejoró desenlaces de morbilidad.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
El estudio CORTICUS ( estudio multicéntrico realizado en Europa 2002 – 2005), mostró menor tiempo de estado de choque, con la intervención con hidrocortisona, sin diferencias en mortalidad.
Annane D,et al. JAMA 2002; 288:862–871. Mostró reducción de la mortalidad 30%, con tratamiento hidrocortisona – fludrocortisona.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO
El 60% de los pacientes con sepsis severa y choche séptico tienen insuficiencia suprarrenal.
En pacientes con choque séptico se recomienda el tratamiento con hidrocortisona, especialmente en pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento con líquidos y vasopresores.
Grado de Recomendación 2 BCrit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA
Cinco ensayos clínicos ( n=518), intervención con dosis intermedias de hidrocortisona mostraron beneficio en los desenlaces:
Reducción de marcadores de inflamación sistémica.
Tiempos de ventilación mecánica.Disminución de estancia en UCI.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA
Dosis moderadas ( 50 mg cada 6 horas) de glucocorticoides se recomiendan en pacientes con SDRA (PAO2/FIO2< 200), antes del día 14.
Grado de recomendación 2B
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Choque Séptico:
1. Hidrocortisona 200 mg al día dividido en 4 dosis.2. Bolo de 100 mg seguido de infusión de 10 mg/hora.3. Metilprednisolona 1 mg/Kg/día.
Grado de recomendación 1B
Fludocortisona: 50 mg/día .
Grado de recomendación 2 B
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
DURACION DEL TRATAMIENTO
1. Sépsis severa y choque séptico: Tratamiento por 7 días
2. SDRA : Tratamiento por 14 días.
La finalización del tratamiento debe realizarse en forma escalonada y no abruptamente.
Grado de Recomendación 2 B
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
OTRAS RECOMENDACIONES
La dexametasona no es una opción terapéutica, debe evitarse su uso en pacientes con sepsis severa, y SDRA.
Grado de Recomendación 1 B
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
RIESGOS DE LA TERAPIA CON CORTICOIDES
Control metabólico: Hiperglicemia ( predictor independiente de morbimortalidad)
Incremento de infecciones nosocomiales.
Supresión inmunológica con altas dosis.
Miopatía. Con el uso de relajantes musculares y de corticoides se potencia la debilidad muscular a largo plazo.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6
SUPRESION CRONICA SUPRARRENAL
Condiciones que asumen diagnóstico de supresión suprarrenal:
Tratamiento con 20 mg o mas de prednisolona ( o dosis equivalente), por mas de tres semanas, en el último año.
Paciente con antecedente de tratamiento con corticoides independientemente del esquema, y criterios clínicos de enfermedad de Cushing.
MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001
SUPRESION CRONICA SUPRARRENAL
La recuperación de la función del eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal puede tardar alrededor de 12 meses.
La supresión suprarrenal puede cursar subclínica hasta que se somete a un gran reto ( stress quirúrgico).
Crisis Suprarrenal: Adinamia, nauseas, emésis, dolor abdominal, fiebre, hipoglicemia, hipotensión
MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001
RECOMENDACIONES
Todo paciente con supresión del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, evidente o sospechada debe recibir suplencia al ser llevado a cirugía.
Cirugía menor: Hidrocortisona 100 mg, primera dosis y posteriormente 20 mg día.
Cirugía Mayor: Hidrocortisona 100 mg, y continua 100 mg cada 8 horas las primeras 24 horas, posteriormente mantenimiento y reducción progresiva.
Nivel de recomendación CMEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001