Síndromes

Síndromes de Mala AbsorciónSíndromes de Mala Absorción

Conceptos GeneralesConceptos Generales

Digestión: los constituyentes Digestión: los constituyentes complejos de la comida son complejos de la comida son convertidos en moléculas simples.convertidos en moléculas simples.

Absorción: es el paso de dichas Absorción: es el paso de dichas moléculas a través del epitelio moléculas a través del epitelio intestinal mediante mecanismos intestinal mediante mecanismos activos y pasivos, específicos e activos y pasivos, específicos e inespecíficos.inespecíficos.

Existen 3 fases: LUMINAL, MUCOSA Y Existen 3 fases: LUMINAL, MUCOSA Y DE TRANSPORTE.DE TRANSPORTE.

GeneralidadesGeneralidades

Luminal: las secreciones gástricas, Luminal: las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan biliares y pancreáticas hidrolizan grasas, prot e h. de carbono.grasas, prot e h. de carbono.

Mucosa: se completa la hidrólisis, la Mucosa: se completa la hidrólisis, la mucosa intestinal condiciona esta mucosa intestinal condiciona esta fase.( captación del enterocito).fase.( captación del enterocito).

Transporte: incorporación de Transporte: incorporación de nutrientes a la circulación sanguínea nutrientes a la circulación sanguínea o linfática.o linfática.

GeneralidadesGeneralidades

Actualmente no es frecuente el clásico Actualmente no es frecuente el clásico cuadro de diarrea pastosa, espumosa, cuadro de diarrea pastosa, espumosa, desnutrición y distensión del abdomen. desnutrición y distensión del abdomen.

Los Pediatras son quienes diagnostican Los Pediatras son quienes diagnostican este síndrome en niños o adolescentes.este síndrome en niños o adolescentes.

Existen diversas pruebas con fines Existen diversas pruebas con fines diagnósticos, algunas en desuso y otras diagnósticos, algunas en desuso y otras en vigencia.en vigencia.

Pruebas DiagnósticasPruebas Diagnósticas

Evaluación de malaabsorción de las grasas: Evaluación de malaabsorción de las grasas: 1) Prueba de Van de Kamer1) Prueba de Van de Kamer

2) Prueba del aliento con trioleína-C2) Prueba del aliento con trioleína-C

Evaluación de malaabsorción de H de Evaluación de malaabsorción de H de carbono: 1) Determinación del pH fecalcarbono: 1) Determinación del pH fecal

2) Prueba del aliento con 2) Prueba del aliento con lactosa/hidrógenolactosa/hidrógeno

Pruebas diagnósticasPruebas diagnósticas

Evaluación de pérdida intestinal de proteínas Evaluación de pérdida intestinal de proteínas ( RIE)( RIE)

Evaluación de malaabsorción de B12: Evaluación de malaabsorción de B12: • Prueba de SchillingPrueba de Schilling

Evaluación de malaabsorción de sales biliares: Evaluación de malaabsorción de sales biliares: Pruebas del aliento con coliglicina-C, prueba Pruebas del aliento con coliglicina-C, prueba de SeHCAT y colestiramina.de SeHCAT y colestiramina.


Evaluación de sobrecrecimiento Evaluación de sobrecrecimiento bacteriano: 1) Prueba del aliento con bacteriano: 1) Prueba del aliento con glucosa/hidrógeno.glucosa/hidrógeno.

2) Prueba del aliento con 2) Prueba del aliento con D-Xilosa.D-Xilosa.

3) Cultivo del aspirado 3) Cultivo del aspirado intestinal.intestinal.

4) Prueba empírica con 4) Prueba empírica con ATBATB


Evaluación de la integridad de la mucosa Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal: 1) Prueba de la D-Xilosaintestinal: 1) Prueba de la D-Xilosa

2) Biopsia del intestino delgado2) Biopsia del intestino delgado

Evaluación del páncreas exócrino: Evaluación del páncreas exócrino:

1)1) Test de pancreolaurilTest de pancreolauril

2)2) Determinación de la elastasa en heces Determinación de la elastasa en heces por ELISApor ELISA

3)3) Respuesta a suplementos enzimáticos.Respuesta a suplementos enzimáticos.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

• Diarrea con esteatorrea, mal oliente y Diarrea con esteatorrea, mal oliente y abundante cantidad.abundante cantidad.

• Desnutrición, distensión abdominal.Desnutrición, distensión abdominal.• Pérdida de peso, anemia, alterac de Pérdida de peso, anemia, alterac de

laboratorio.laboratorio.• Osteoporosis, fracturas, osteomalacia.Osteoporosis, fracturas, osteomalacia.• Edemas, ascitis, dermatitis, glositis, Edemas, ascitis, dermatitis, glositis,

estomatitis.estomatitis.• Amenorrea, impotencia, infertilidad.Amenorrea, impotencia, infertilidad.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Retraso del crecimiento, infantilismo.Retraso del crecimiento, infantilismo.

Hiperparatiroidismo secundario.Hiperparatiroidismo secundario.

Xeroftalmía, neuropatía periférica.Xeroftalmía, neuropatía periférica.

EtiologíaEtiología

Fase Luminal: * Disminuc disponibilidad de Fase Luminal: * Disminuc disponibilidad de nutrientes.nutrientes.

• Alterac solubilización de las grasas.Alterac solubilización de las grasas.• Alterac hidrólisis de nutrientes.Alterac hidrólisis de nutrientes.

Fase Mucosa: * Pérdida extensa de la Fase Mucosa: * Pérdida extensa de la mucosa.mucosa.

* Enf difusa de la mucosa.* Enf difusa de la mucosa.

* Alterac del enterocito.* Alterac del enterocito.

Fase de transporte: Insuf vascular y obstruc Fase de transporte: Insuf vascular y obstruc linfática.linfática.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinalSobrecrecimiento bacteriano intestinal

Se debe al fallo de la secreción del ácido Se debe al fallo de la secreción del ácido gástrico, peristalsis intestinal y/o secrec gástrico, peristalsis intestinal y/o secrec intestinal de Ig.intestinal de Ig.

Las bacterias hidrolizan las sales biliares, Las bacterias hidrolizan las sales biliares, acortan las vellosidades, hiperplasian las acortan las vellosidades, hiperplasian las criptas e inflaman la lámina propia a criptas e inflaman la lámina propia a través de sus toxinas; consumen vit B12.través de sus toxinas; consumen vit B12.

Diarrea, esteatorrea, anemia, pérdida de Diarrea, esteatorrea, anemia, pérdida de peso, dolor abdominal y distensión.peso, dolor abdominal y distensión.

Anteced médico-quirúrgico. Laboratorio.Anteced médico-quirúrgico. Laboratorio.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinalSobrecrecimiento bacteriano intestinal

TTO: suspender inhibidores de acidez TTO: suspender inhibidores de acidez gástrica.gástrica.

ATB: quinolonas, metronidazol, ATB: quinolonas, metronidazol, doxiciclina, amoxi-clavulánico.doxiciclina, amoxi-clavulánico.

Corrección déficit nutricional y Corrección déficit nutricional y modificación de la dieta.modificación de la dieta.

Síndrome del intestino cortoSíndrome del intestino corto

Presencia < 200 cm de intestino delgado.Presencia < 200 cm de intestino delgado. Etiología: resección masiva por enf de Etiología: resección masiva por enf de

Crohn, infarto mesentérico, enteritis por Crohn, infarto mesentérico, enteritis por radiación. En niños: enterocolitis radiación. En niños: enterocolitis necrotizantes y anomalías congénitas.necrotizantes y anomalías congénitas.

La pérdida del área de absorción implica La pérdida del área de absorción implica malabsorción de nutrientes, agua y malabsorción de nutrientes, agua y electrolitos.electrolitos.

Dx: antec cirugía ( región anatómica y Dx: antec cirugía ( región anatómica y longitud). Tránsito con bario. Laboratorio.longitud). Tránsito con bario. Laboratorio.


Complicaciones: nutrición parenteral Complicaciones: nutrición parenteral prolongada puede favorecer sepsis por el prolongada puede favorecer sepsis por el catéter y/o hepatopatía.catéter y/o hepatopatía.

Hipersecreción gástrica puede causar Hipersecreción gástrica puede causar complicac pépticas, diarrea y complicac pépticas, diarrea y malabsorción.malabsorción.

Aumento de colelitiasis de colesterol.Aumento de colelitiasis de colesterol. Hiperoxaluria: litiasis renal.Hiperoxaluria: litiasis renal. Acidosis láctica.Acidosis láctica.


Tratamiento: Soporte nutricional ( enteral Tratamiento: Soporte nutricional ( enteral y parenteral) Suplementos dietarios vía y parenteral) Suplementos dietarios vía oral.oral.

Antidiarreicos, inhibidores de la bomba de Antidiarreicos, inhibidores de la bomba de protones.protones.

Colestiramina. ATB.Colestiramina. ATB. Trasplante intestinal. Trasplante intestinal.

Enfermedad de WhippleEnfermedad de Whipple

Patología sistémica rara, etiología Patología sistémica rara, etiología bacteriana, afecta diversos órganos. bacteriana, afecta diversos órganos. Varones, 40-60a.Varones, 40-60a.

Por ME de tejidos comprometidos se Por ME de tejidos comprometidos se evidencia a Tropheryma whippelii, bacilo evidencia a Tropheryma whippelii, bacilo libre en lámina propia de 2.5 micras, libre en lámina propia de 2.5 micras, vinculada con déficit de IL-12 y de IFN vinculada con déficit de IL-12 y de IFN gamma. Elevada frecuencia de HLA-B27.gamma. Elevada frecuencia de HLA-B27.

Pérdida peso, diarrea, esteatorrea, Pérdida peso, diarrea, esteatorrea, hemorragia digestiva oculta, hemorragia digestiva oculta, hepatoespelnomegalia, dolor abdominal, hepatoespelnomegalia, dolor abdominal, edemas y ascitis.edemas y ascitis.

Manif extradigestivasManif extradigestivas

Artritis no deformante, de articulac Artritis no deformante, de articulac pequeñas y grandes, artarlgias, fiebre.pequeñas y grandes, artarlgias, fiebre.

Tos, dolor pleurítico.Tos, dolor pleurítico. Valvulopatía mitral y aórtica, afección Valvulopatía mitral y aórtica, afección

miocárdica y del pericardio. ICC, miocárdica y del pericardio. ICC, pericarditis.pericarditis.

Tríada neurológica: oftalmoplejía, Tríada neurológica: oftalmoplejía, demencia y mioclonías.demencia y mioclonías.

Dx, Pronóstico y Tto.Dx, Pronóstico y Tto.

Bx de duodeno distal: infiltrado difuso de Bx de duodeno distal: infiltrado difuso de lámina propia por macrófagos PAS positivos.lámina propia por macrófagos PAS positivos.

Bacilos intracelulares por ME.Bacilos intracelulares por ME. Secuencia genómica por PCR.Secuencia genómica por PCR. Pte asintomático luego de 1-3 meses de Pte asintomático luego de 1-3 meses de

tto. Recidiva 2-30% luego de 5 años. (afecc tto. Recidiva 2-30% luego de 5 años. (afecc neurológica).neurológica).

ATB: TMP-SMX!!!!ATB: TMP-SMX!!!! Otros ATB vinculados a falta de rta.Otros ATB vinculados a falta de rta.

Esprúe tropicalEsprúe tropical

Etiolog 1º, asoc de diarrea crónica, Etiolog 1º, asoc de diarrea crónica, malaabsorción y déficit nutricional, en ptes malaabsorción y déficit nutricional, en ptes residen o han visitado zonas tropicales.residen o han visitado zonas tropicales.

Se sugiere exposición a agente infeccioso.Se sugiere exposición a agente infeccioso. En el yeyuno de algunos ptes, se En el yeyuno de algunos ptes, se

evidenció microorganismos coliformes, evidenció microorganismos coliformes, productores de toxina que induce productores de toxina que induce secreción de fluidos.secreción de fluidos.

Clínica y DiagnósticoClínica y Diagnóstico

Diarrea aguda que evoluciona a crónica leve, Diarrea aguda que evoluciona a crónica leve, esteatorrea, pérdida de peso, glositis, aftas esteatorrea, pérdida de peso, glositis, aftas bucales, edemas. A veces la enfermedad se bucales, edemas. A veces la enfermedad se manifiesta meses o años después de la visita manifiesta meses o años después de la visita al trópico. Anemia, hipoalbuminemia.al trópico. Anemia, hipoalbuminemia.

Dx: descartar infección por G lamblia, C Dx: descartar infección por G lamblia, C cayetanensis, I belli. En caso de 3 cayetanensis, I belli. En caso de 3 parasitológicos negativos, considerar Bx parasitológicos negativos, considerar Bx intestinal.intestinal.

Malabsorc de grasas, B12 y bx con atrofia de Malabsorc de grasas, B12 y bx con atrofia de vellosidades!!. Es diagnóstico diferencial!!vellosidades!!. Es diagnóstico diferencial!!

TratamientoTratamiento

Antidiarreicos.Antidiarreicos. Vit B12, ácido fólico, hierro, dieta rica en Vit B12, ácido fólico, hierro, dieta rica en

proteínas y pobre en grasas.proteínas y pobre en grasas. ATB: tetraciclinas 250 mg cada 6 hs VO + ATB: tetraciclinas 250 mg cada 6 hs VO +

suplemento de ácido fólico 5 mg/día, suplemento de ácido fólico 5 mg/día, durante varios meses.durante varios meses.

Enfermedad CelíacaEnfermedad Celíaca

Enteropatía autoinmune inducida por Enteropatía autoinmune inducida por exposición al gluten.exposición al gluten.

Prevalencia de 1:100 – 1:300.Prevalencia de 1:100 – 1:300. Etiología: asoc con la gliadina, compuesto Etiología: asoc con la gliadina, compuesto

del gluten. Ac séricos IgA antigliadina y del gluten. Ac séricos IgA antigliadina y antiendomisio y anti-tTG. Factor genético antiendomisio y anti-tTG. Factor genético ej: alta incidencia en raza blanca, 10% en ej: alta incidencia en raza blanca, 10% en familiares de 1º grado. Casi todos los ptes familiares de 1º grado. Casi todos los ptes expresan el alelo del HLA DQ2.expresan el alelo del HLA DQ2.

FisiopatogeniaFisiopatogenia

El daño inicial es por efecto directo sobre el El daño inicial es por efecto directo sobre el epitelio intestinal de péptidos de la gliadina epitelio intestinal de péptidos de la gliadina p31-43 y p31-49 ( inmunidad innata). Se p31-43 y p31-49 ( inmunidad innata). Se produce la IL-15 que favorece activación de produce la IL-15 que favorece activación de Li T, induce expresión de moléc como MICA Li T, induce expresión de moléc como MICA en epit intestinal y aumenta la expresión de en epit intestinal y aumenta la expresión de recept NKG2D en LIE.recept NKG2D en LIE.

Interacción entre MICA/NKG2D ocasiona la Interacción entre MICA/NKG2D ocasiona la muerte del enterocito, favoreciendo la muerte del enterocito, favoreciendo la atrofia intestinal.atrofia intestinal.

Anatomía Patológica- Clasif de MarshAnatomía Patológica- Clasif de Marsh

Tipo 0: lesión preinfiltrativa, ptes Tipo 0: lesión preinfiltrativa, ptes genéticamente susceptibles, biopsia normal.genéticamente susceptibles, biopsia normal.

Tipo 1: infiltrativa o enteritis linfocítica, Tipo 1: infiltrativa o enteritis linfocítica, mucosa normal pero hay aumento de LIE.mucosa normal pero hay aumento de LIE.

Tipo 2: forma hiperplásica con hipertrofia de Tipo 2: forma hiperplásica con hipertrofia de las criptas e hipoplasia de las vellosidades.las criptas e hipoplasia de las vellosidades.

Tipo 3: lesión destructiva con atrofia de las Tipo 3: lesión destructiva con atrofia de las vellosidades. A) parcial, B) subtotal, C) total.vellosidades. A) parcial, B) subtotal, C) total.

Tipo 4: esprúe colágeno o refractaria, Tipo 4: esprúe colágeno o refractaria, depósito de colágeno en mucosa y depósito de colágeno en mucosa y submucosa.submucosa.

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Asintomáticos. Puede haber ptes con Asintomáticos. Puede haber ptes con lesión tipo 1 con síntomas iguales a los lesión tipo 1 con síntomas iguales a los ptes con atrofia de vellosidades.ptes con atrofia de vellosidades.

Mayoría en edad pediátrica.Mayoría en edad pediátrica. Diarrea, distensión abdominal, flatulencia, Diarrea, distensión abdominal, flatulencia,

dolor, anemia ( microcítica), elevac de dolor, anemia ( microcítica), elevac de transaminasas.transaminasas.

Pérdida de masa ósea, osteopenia, Pérdida de masa ósea, osteopenia, osteoporosis, fracturas.osteoporosis, fracturas.

Neuro, cutáneas, abortos, infertilidad, etc.Neuro, cutáneas, abortos, infertilidad, etc.

DiagnósticoDiagnóstico

Lesión histológica. ( 2º y 3º porción Lesión histológica. ( 2º y 3º porción duodenal, mínimo 4 biopsias).duodenal, mínimo 4 biopsias).

Inducción de la remisión clínica con dieta Inducción de la remisión clínica con dieta sin gluten.sin gluten.

Desaparición de Ac séricos, en paralelo a Desaparición de Ac séricos, en paralelo a la rta clínica a la dieta sin gluten.la rta clínica a la dieta sin gluten.

NOTA: si los Ac eran Negativos al inicio, se NOTA: si los Ac eran Negativos al inicio, se sugiere evidenciar mejoría en la mucosa sugiere evidenciar mejoría en la mucosa intestinal ( Bx a los 6 y 12 meses del inicio intestinal ( Bx a los 6 y 12 meses del inicio de la dieta).de la dieta).

EvoluciónEvolución

La intolerancia al gluten es durante toda la La intolerancia al gluten es durante toda la vida.vida.

20% casos hay remisión a pesar de no 20% casos hay remisión a pesar de no adherir a la dieta.adherir a la dieta.

La forma más común del adulto es tipo 1.La forma más común del adulto es tipo 1. La poca adherencia a la dieta favorece > La poca adherencia a la dieta favorece >

mortalidad por neoplasias ( LNH T mortalidad por neoplasias ( LNH T intestinal).intestinal).

Pérdida densidad mineral ósea.Pérdida densidad mineral ósea. Asoc con otras entidades autoinmunes.Asoc con otras entidades autoinmunes.

Prevención y TratamientoPrevención y Tratamiento

Dieta sin gluten ( trigo, cebada, centeno y Dieta sin gluten ( trigo, cebada, centeno y avena). Ptes con atrofia al igual que ptes avena). Ptes con atrofia al igual que ptes tipo 1 sintomáticos.tipo 1 sintomáticos.

Densitometría ósea.Densitometría ósea. Suplementos de calcio, vit D, vit A, hierro, Suplementos de calcio, vit D, vit A, hierro,

ácido fólico y B12.ácido fólico y B12. Ptes con anteced familiares y serología Ptes con anteced familiares y serología

positiva, SUGERIR BIOPSIA!!.positiva, SUGERIR BIOPSIA!!. Consejo genético.Consejo genético.

Enfermedad Celíaca RefractariaEnfermedad Celíaca Refractaria

Poco frecuente.Poco frecuente. Ante falta de rta a la dieta, considerar Ante falta de rta a la dieta, considerar

otras posibilidades tales como: ingesta otras posibilidades tales como: ingesta inadvertida de gluten, intolerancia a inadvertida de gluten, intolerancia a disacáridos, sobrecrecimiento bacteriano, disacáridos, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática.insuficiencia pancreática.

Tto: corticoides, azatioprina, infliximab.Tto: corticoides, azatioprina, infliximab.

Otras causas de SMAOtras causas de SMA

AbetalipoproteinemiaAbetalipoproteinemia Linfangiectasia intestinal.Linfangiectasia intestinal. Amiloidosis.Amiloidosis. Enteritis actínica.Enteritis actínica. Alteraciones vasculares.Alteraciones vasculares. Diabetes Mellitus – Hipertiroidismo. Diabetes Mellitus – Hipertiroidismo. Déficit de lactasa.Déficit de lactasa. Dermopatías. Enteropatía proteinorreica.Dermopatías. Enteropatía proteinorreica. SIDA.SIDA.

Tumores del intestino delgadoTumores del intestino delgado

Representan < 3% de las neoplasias del Representan < 3% de las neoplasias del aparato digestivo.aparato digestivo.

Pueden ser tumores benignos y malignos.Pueden ser tumores benignos y malignos. Tumores benignos: adenomasTumores benignos: adenomas

leiomiomasleiomiomas

lipomaslipomas

angiomasangiomas

* Tumores malignos: poco frecuentes, en * Tumores malignos: poco frecuentes, en ptes con enf celíaca de larga data, SIDA. ptes con enf celíaca de larga data, SIDA.

Tumores del intestino delgadoTumores del intestino delgado

Pueden ser: adenocarcinomasPueden ser: adenocarcinomas

linfomaslinfomas

tumores carcinoidestumores carcinoides

leiomiosarcomasleiomiosarcomas

Enfermedades del peritoneoEnfermedades del peritoneo

Se agrupan en: 1) PeritonitisSe agrupan en: 1) Peritonitis

2) Tumores peritoneales2) Tumores peritoneales

3) Afecciones poco 3) Afecciones poco frecuentes. ( lipomatosis pélvica, frecuentes. ( lipomatosis pélvica, endometrosis, peritonitis eosinofílica y endometrosis, peritonitis eosinofílica y leiomiomatosis).leiomiomatosis).

PeritonitisPeritonitis

Es la inflamación del peritoneo que puede ser: Es la inflamación del peritoneo que puede ser: circunscripta o difusacircunscripta o difusa aguda o crónicaaguda o crónica infecciosa o asépticainfecciosa o aséptica espontánea o secundariaespontánea o secundariaLa peritonitis aguda se acompaña de La peritonitis aguda se acompaña de

hipoactividad motora intestinal, que conlleva hipoactividad motora intestinal, que conlleva a distensión de las vísceras con líquidos y a distensión de las vísceras con líquidos y gases. La acumulación de líquido en el gases. La acumulación de líquido en el intestino origina agotamiento vol intestino origina agotamiento vol intravascular. intravascular.


Agentes etiológicos: los agentes infecciosos Agentes etiológicos: los agentes infecciosos ingresan a partir de: víscera hueca ingresan a partir de: víscera hueca perforada, herida penetrante en abdomen o perforada, herida penetrante en abdomen o introducción de cuerpo extraño ( ej: catéter introducción de cuerpo extraño ( ej: catéter para diálisis peritoneal).para diálisis peritoneal).

Situaciones más frec: rotura del apéndice, Situaciones más frec: rotura del apéndice, perforación de úlcera péptica, rotura de perforación de úlcera péptica, rotura de divertículo, vólvulo intestinal, infarto divertículo, vólvulo intestinal, infarto mesentérico, cáncer, enteropatía mesentérico, cáncer, enteropatía inflamatoria, obstrucción intestinal, EPI, inflamatoria, obstrucción intestinal, EPI, absceso, etc.absceso, etc.


La peritonitis bacteriana espontánea ocurre La peritonitis bacteriana espontánea ocurre en ptes con cirrosis y ascitis. Se diagnostica en ptes con cirrosis y ascitis. Se diagnostica con > 250 PMN/um3 en líquido ascítico. ( no con > 250 PMN/um3 en líquido ascítico. ( no determinante). Se trata con ATB determinante). Se trata con ATB ( cefalosporinas de 3º generación) y ( cefalosporinas de 3º generación) y profilaxis con norfloxacina.profilaxis con norfloxacina.

La peritonitis aséptica es a partir de presencia La peritonitis aséptica es a partir de presencia anormal de líquidos fisiológicos o cuerpos anormal de líquidos fisiológicos o cuerpos extraños estériles en cavidad peritoneal o extraños estériles en cavidad peritoneal o complicación de LES, porfiria, poliserositis.complicación de LES, porfiria, poliserositis.


Manif clínicas: dolor agudo espontáneo y Manif clínicas: dolor agudo espontáneo y a la palpación, fiebre, disminución de RHA, a la palpación, fiebre, disminución de RHA, taquicardia, hipotensión.taquicardia, hipotensión.

Laboratorio: leucocitosis y a veces Laboratorio: leucocitosis y a veces acidosis.acidosis.

Rx directa de abdomen: dilatación de Rx directa de abdomen: dilatación de intestino delgado y grueso, edema de intestino delgado y grueso, edema de pared, aire libre subdiafragmático en caso pared, aire libre subdiafragmático en caso de víscera hueca perforada.de víscera hueca perforada.

Ecografía abdominal y TAC: evidencian Ecografía abdominal y TAC: evidencian absceso o líquido libre.absceso o líquido libre.


Tratamiento: ascitis efectuar paracentesisTratamiento: ascitis efectuar paracentesis

rehidrataciónrehidratación

antibioticoterapiaantibioticoterapia

cirugía ( resección, drenaje, cirugía ( resección, drenaje, laparoscopía)laparoscopía)

Tumores peritonealesTumores peritoneales

Mesotelioma: varones 50-75 años, Mesotelioma: varones 50-75 años, expuestos al asbesto, hay 3 tipos: expuestos al asbesto, hay 3 tipos: epiteliales, sarcomatoides y mixtos.epiteliales, sarcomatoides y mixtos.

Clínica: dolor, distensión, ascitis, masa Clínica: dolor, distensión, ascitis, masa abdominal, anorexia, fiebre, obstrucción abdominal, anorexia, fiebre, obstrucción intestinal.intestinal.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia ( intraperitoneal y quimioterapia ( intraperitoneal y sistémica).sistémica).

Pronóstico malo.Pronóstico malo.

Tumores peritonealesTumores peritoneales

Carcinomatosis peritoneal: muy Carcinomatosis peritoneal: muy frecuente, implica estadio IV, de origen frecuente, implica estadio IV, de origen digestivo, ginecológico o extraabdominal.digestivo, ginecológico o extraabdominal.

Clínica: ascitis, dolor, obstrucción Clínica: ascitis, dolor, obstrucción intestinal.intestinal.

Conducta: paracentesis, cirugía paliativa Conducta: paracentesis, cirugía paliativa (obstrucción), diuréticos poco efectivos. En (obstrucción), diuréticos poco efectivos. En casos seleccionados se propone quimio casos seleccionados se propone quimio intraperitoneal y sistémica, peritonectomía intraperitoneal y sistémica, peritonectomía y resecciones viscerales.y resecciones viscerales.

Pronóstico malo.Pronóstico malo.

Muchas GraciasMuchas Gracias

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