Síndrome nefritico
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SÍNDROME NEFRÍTICO
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Definición
Es un conjunto de enfermedades caracterizadas
por inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función. La inflamación es
causada generalmente por mecanismos auto inmunitarios,
infecciosos o genéticos.
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Se caracteriza por la presencia abrupta de
hematuria, cilindros eritrocíticos, proteinuria,
edema, hipertensión e insuficiencia renal aguda.
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Causas Inmunitarias
• Púrpura Scholein Henoch
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome Urémico Hemolítico
• Purpura trombocitopenica idiopática
• Enfermedad de Goodpasture
• GMN membranoproliferativa
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Causas Infecciosas
INFECCIONES BACTERIANAS
• Faringoamigdalitisestreptocócica o InfecciónCutánea
• Endocarditis
• Osteomielitis
• Neumonía
• Meningitis
• Fiebre Tifoidea
• Brucelosis
• Leptospirosis
INFECCIONES VIRALES
• VHB, VHC
• VEB, CMV
• Varicela
• Rubéola
• Sarampión
• Parotiditis
• HIV
• Influenza
• Adenovirus
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Epidemiología
• Mas frecuente en niños entre 2-12 años
• Varones son mas afectados que las niñas en proporción
de 2:1
• Tiene variaciones estacionales
• Causada por estreptococo ß-hemolítico del grupo A,
serotipo M y tipos 1,2,3,4,18, 25, 49, 55, 57, 59 y 60.
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Patogenia
Mecanismos:
• Entrada de un antígeno en el
glomérulo.
• Deposito de inmunocomplejos
circulantes
• Transformación de un antígeno
renal normal en un auto antígeno.
• Inducción de una respuesta auto
inmunitaria frente a un auto
antígeno.
• Activación del complemento.
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HTA
Infección estreptocócica: faringe o piel
FeNa
Activación sistema complemento, inflamación: hematuria
FG
Depósitos en la pared glomérulo de complejos inmunes
Fisiopatología de la Glomerulonefritis Postestreptococica
Exudación, proliferación mesangial
Autolimitación, resolución, recuperación
Retención azoadosOliguria
EdemaHipervolemia
Encefalopatía hipertensivaIC, edema agudo pulmón
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Presentación clínica
• Inicio brusco de hematuria micro o macroscópica (24-
40%)
• Antecedentes de faringitis (PI: 7-14 días) o infección
cutánea (PI: 14-24 días)
• Proteinuria asociada a edema no mayor a 3.5 gr/día
• Hipertensión arterial
• Oliguria transitoria
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DIAGNÓSTICO En general como toda patología se basará en
una historia clínica y examen físico
meticulosos apoyados con la comprobación
laboratorial de enfermedad.
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Hematuria
• Se define como la presencia de al menos 5 hematíes
por micro litro de orina.
• Estudios cuantitativos han demostrado que los niños
sanos excretan más de 500.000 hematíes cada 12
horas y que esta cifra aumenta en caso de fiebre y/o
ejercicio.
• Existen tiras indicadoras capaces de detectar 3-10
hematíes/μl de orina no centrifugada que presente una
hematuria significativa, entendida como la presencia de
>50 hematíes/μl.
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¿Resultado positivo con las tiras
indicadoras?
• El estudio microscópico de 10-15 ml de orina
recientemente centrifugada es imprescindible para
confirmar el diagnóstico.
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Falsos positivos en niños con:
Fiebre
Después de realizar ejercicio
Sangre proveniente de la menstruación
Orina demasiado alcalina con un pH >9
Contaminación con compuestos oxidantes como peróxido
de hidrógeno
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Orina hemo (+) sin hematíes
• Se produce como consecuencia de rabdomiólisis
secundaria a lesión del músculo esquelético, y suele
asociarse a un incremento de la creatincinasa plasmática
cinco veces superior a su valor normal. Valores
• La rabdomiólisis puede deberse a:
Miositis vírica
Lesión por aplastamiento
Alteraciones electrolíticas graves
Hipotensión
Síndrome de coagulación intravascular diseminada
Toxinas (drogas, veneno)
Convulsiones de larga duración
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Conclusión
• Ante un niño con hematuria, la evaluación deberá incluir
una cuidadosa historia clínica, una completa exploración
física y un análisis de orina.
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GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCÓCICA AGUDA• UROANALISIS: hematíes, frecuentemente asociados a
cilindros de hematíes, proteinuria y leucocitos
polimorfonucleares.
• PFR: BUN y creatinina elevados.
• El nivel sérico de C3 y C4 disminuido en la fase aguda
de la enfermedad y recobra valores normales a las 6-8
semanas del inicio del cuadro
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• Antecedente de infección estreptocócica y positividad de
un cultivo faríngeo.
• La elevación del título de anticuerpos frente a antígenos
estreptocócicos, antiestreptolisina O, confirma una
infección estreptocócica reciente (>350UI).
• Niveles de IgG.
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COMPLICACIONES
Agudas:
• Insuficiencia renal
aguda
• Hipertensión 60%
• Encefalopatía
hipertensiva en el 10%
• Edema agudo de
pulmón
Otras incluyen:
• Insuficiencia cardíaca
• Hiperpotasemia,
hiperfosfatemia,
hipocalcemia
• Acidosis
• Convulsiones
• Uremia.
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PREVENCIÓN.
• El tratamiento precoz con antibioticoterapia sistémica NO
ELIMINA EL RIESGO de glomerulonefritis.
• Se deberían realizar cultivos en familiares próximos de
pacientes con glomerulonefritis aguda e instaurar el
tratamiento adecuado.
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TRATAMIENTO
1. Dieta hiposódica
2. Restricción hídrica: >10kg 400-600ml/m2SC <10kg
30-60ml/m2SC
3. Diuréticos: FUROSEMIDA 1-4mg/kg/dosis
4. Hipotensores: NIFEDIPINA
5. Antibiótico: PENICILINA BENZATÍNICA
6. Diálisis peritoneal: IR severa
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PRONÓSTICO.
• Se produce una recuperación completa en más del 95%
(a las 8 semanas).
• IRC terminal 1-2%
• Las recidivas son extremadamente infrecuentes 3%.
• Seguimiento por 5 años.
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![Page 26: Síndrome nefritico](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022052122/559c8f481a28ab92458b4635/html5/thumbnails/26.jpg)
Indicaciones de BIOPSIA
Presencia de IRA e HTA sostenida
Macrohematuria >1mes
Microhematuria >1año
Síndrome nefrótico
BUN y creatinina elevados a pesar del tratamiento
Ausencia de antecedente de infección estreptocócica o nivelesnormales de complemento
Ante la existencia de hematuria y proteinuria, disminución de lafunción renal, y/o un nivel bajo de C3 de más de 2 meses deduración desde el inicio del cuadro
Presencia de síndrome nefrótico en un niño mayor de 10 años,proteinuria significativa asociada a hematuria microscópica ehipocomplementemia de más de 8 semanas de duración en unniño con nefritis aguda