Sindrome edematoso
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SINDROME EDEMATOSO
Dra. Mónica GalantiUnidad de NefrourologíaHospital Roberto del Río
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Causas del edema
• Aumento de presión hidráulica intracapilar• Disminución de la presión oncótica
intracapilar• Aumento de la permeabilidad capilar• Aumento de la presión oncótica intersticial• Alteración del drenaje linfático intersticial
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Aumento de la presión hidráulica intracapilar
• Por obstrucción venosa: insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento cardiaco o pericárdico, EAP, obstrucción de venas cavas
• Por hipervolemia secundaria a oliguria: glomerulonefritis aguda, IRA, IRC
• No por HTA
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Disminución de presión oncótica intravascular
• Enfermedades perdedoras de proteínas: sd. nefrótico, enteropatía perdedora de proteína
• Disminución en la síntesis de albúmina: cirrosis hepática, desnutrición proteica
• En sd. nefrótico y cirrosis hepática, participan la hipopalbuminemia + retención primaria de sodio y agua de origen renal, provocando una hipervolemia real.
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Permeabilidad capilar aumentada
• Asociado a enfermedades sistémicas que expresan gran cantidad de mediadores– Reacciones anafilácticas (drogas, alimentos,
picadura de insecto)– Sepsis– Quemaduras– Vasculitis
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Obstrucción al drenaje linfático
• Adenopatías malignas• Obstrucción iatrogénica del ducto
torácico
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Aumento de la presión oncótica intersticial
• Hipotiroidismo
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Edema del recién nacido
• Hipoxia intrauterina• Aumento de osmolaridad plasmática• Aumento de permeabilidad capilar• También: sd. nefrótico congénito,
TORCH, trombosis de vena renal, neoplasias, intoxicación por mercurio
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Formación del edema
• Alteración de la hemodinamia capilar
• Retención de sodio y agua por el riñón
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Respuesta frente al edema
• Compensación renal a hipovolemia: estímulo de ADH, RAA e inhibición de hormona natriurética.
No requiere diuréticos.
• Alteración primaria del riñón, retiene sodio y agua, conduciendo a hipervolemia.
Requiere diuréticos.
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PROTEINURIA
• Asociada a enfermedad renal
• Asociada a progresión del daño renal
• Asociada a riesgo cardiovascular
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Cintas reactivas
• Detecta sólo albúmina, desde 20 mg/dl, no otras proteínas de bajo PM
• Interpretación imprecisa (valoración aproximada)– Trazas 15 mg/dl (normal)– + 30 mg/dl (repetido confirmar)– ++ 100 mg/dl– +++ 300 mg/dl – ++++ 2000 mg/dl o más
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PROTEINURIA NORMAL
• Recolección de orina matinal, ayuda a descartar proteinuria ortostática
• < 4 mg/m2/hr• < 100 mg/m2/día• Indice proteinuria/creatininuria < 0,2• Proteínas de Tamm-Horsfall o glicoproteínas
secretadas por el asa ascendente • Pequeñas cantidades de proteínas filtradas por el
glomérulo (albúmina, Ig, transferrina, B2microglobulinas)
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PROTEINURIA NORMAL
• Baja excreción de proteínas por:– Glomérulo restringe la filtración de proteínas
más grandes (albúmina e Ig)
– El TP reabsorbe muchas de las proteínas de bajo PM como la insulina y B2 microglobulina. Puede perder +/- 5 – 15 %, generalmente no se repite
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PROTEINURIA PATOLOGICA
• > 4 mg/m2/hr
• > 100 mg/m2/día
• Indice proteinuria/creatininuria > 0,2
• Proteinuria en rango nefrótico:– > 40 mg /m2/hr– Indice > 2
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PROTEINURIA PATOLOGICA
• Aumento de permeabilidad glomerular (proteinuria glomerular)
• Disminución de reabsorción en el TP de proteínas de bajo PM (proteinuria tubular)
• Proteinuria de sobrecarga: producción excesiva de proteínas (mieloma múltiple)
• Proteinuria postural u ortostática: proceso benigno de causa no determinada
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PROTEINURIA
– Falsos positivos: orina alcalina o muy concentrada, detergentes, antisépticos, inmersión prolongada de la tira, después de administrar medios de contraste
– Falsos negativos: orina diluida
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PROTEINURIA
• Determinar si es:– Transitoria: sin significado patológico, asociada
a fiebre, stress, deshidratación, ejercicio o cambios posturales
– Ortostática: generalmente no más de 1 gr/M2/día
– Persistente: más de + en forma repetida, debe investigarse
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PROTEINURIA
• Anamnesis• Examen físico, PA• Exámenes: albuminemia,
proteinemia, función renal, perfil lipídico, C3 y C4, ecografía renal
• Otros: AAN, VIH, hepatitis B y C
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Síndrome Nefrótico
• Tríada Diagnóstica:
– Proteinuria masiva: > 40 mg/m2/hr o 50 mg/kg/día
– Hipoalbuminemia < 2.5 mg/dl– Edema
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Síndrome Nefrótico
• Puede asociarse hiperlipidemia, hipercolesterolemia y lipiduria
• Puede también presentarse con HTA, hematuria y uremia
• Frecuencia anual: 4 - 7/100000 niños menores de 16 años
• Menor de 5 años, 90% SNCM, GEFS 7%, 1% GNMP
• Mayor de 10 años, 50% CM, GEFS 30%, GNMP 20%
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Morbimortalidad
• SNCM
– Remisión completa 70%
– Mortalidad < 15%
• GEFS
– Remisión completa 24%
– Mortalidad > 50%
Depende de etiología e histología
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DEFINICIONES
• Síndrome nefrótico congénito– Antes de los 3 meses
• Síndrome nefrótico infantil– Entre los 3 y 12 meses
• Síndrome nefrótico familiar– Mismo tipo histológico en 2 o más
miembros de la familia
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Clasificación
• Primario o idiopático (80%)– Nefrosis lipoídea
• Lesión glomerular mínima (70%)• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(13%)
– Congénito
– Glomerulonefritis por complejos inmunes• Proliferativa mesangial• Membranoproliferativa• Extramembranosa
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Clasificación
• Secundarias– Enfermedades sistémicas: LES, púrpura de Shönlein-
Henoch, diabetes, amiloidosis– Infecciosas: glomerulonefritis postinfecciosa, SIDA,
sífilis congénita, toxolplasmosis, hepatitis, paludismo– Alérgicas: picadura de abeja, enfermedad del suero– Intoxicaciones o drogas: AINE, trimetadiona
mercuriales, bismuto, sales de oro– Cardiovasculares: trombosis de vena renal,
pericarditis, cardiopatías congénitas– Neoplásicas: enfermedad de Hodgkin, leucemias
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Lesión por Cambios Mínimos
• Corresponde al 70% de los Sd Nefróticos en pediatría
• Sensibles a corticoides, buen pronóstico• Histología: glomérulo normal en M.O. o
leve aumento de matriz mesangial Inmunofluorescencia negativa para Ig y C M.E. muestra fusión de podocitos
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Lesión por Cambios Mínimos
• Enfermedad crónica que requiere:– Hospitalización– Tratamiento prolongado– Monitoreo frecuente padres y médicos– Uso de medicamentos con importantes
efectos adversos– Recaídas frecuentes (60% de los pacientes)– Progresión potencial a ERC
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Tratamiento inmunosupresor
• Infecciones severas• Retardo en la
velocidad de crecimiento
• Cambios conductuales
• Obesidad• Cataratas• HTA
• Osteoporosis • Osteomalasia• Nefrolitiasis• Diabetes Mellitus• Hirsutismo• Hipertrofia
gingival• etc
![Page 29: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/29.jpg)
GE Focal y Segmentaria
• Segunda causa en frecuencia• Va en aumento• Diagnóstico histológico• Presentación clínica varía
dependiendo de la etiología• Es consecuencia de hiperfiltración• Puede observarse en pacientes con
nefropatía de reflujo, monorreno
![Page 30: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/30.jpg)
Histología
• GEFG: glomérulo globalmente esclerótico en áreas focales, < %5 es normal
• GEFS: Algunos glmérulos comprometidos en áreas focales
• GNPM: MO: mínina a moderada proliferación mesangial, IgM, IgG y C3 frecuentemente presentes
• GNMP o mesnagiocapilar: todos los glomérulos comprometidos
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![Page 32: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/32.jpg)
Podocito Glomerular
![Page 33: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/34.jpg)
Resumen de algunas condiciones de síndrome nefrótico debidas a
mutaciones genéticas
• NPHS 1: Nephrin– Autosomal Recessive
• NPHS 2: Podocin – Autosomal Recessive
• ACTN 4: Alpha actinin-4 – Autosomal Dominant
• NPHS3/PLCε1 – ? May be steroid treatable
![Page 35: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/35.jpg)
Fisiopatología - SNCM
• Alteración de la respuesta inmune• Disfunción de linfocitos T supresores• Liberación de linfokinas• Alteración de la carga eléctrica
negativa de la membrana• PROTEINURIA SELECTIVA
![Page 36: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/36.jpg)
HIPOALBUMINEMIA
• Albuminuria
• Disminución de la síntesis hepática de albúmina
• Aumento del catabolismo de albúmina
• Aumento de pérdidas gastrointestinales
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Fisiopatología - Edema
Pérdida de albúmina por el riñón
Disminución de presión oncótica IV Salida de líquido al espacio intersticial
Contracción del volumen plasmático
Disminución de perfusión renal
Estimulación del sistema renina-AT + aumento en la
síntesis y secreción de HAD
Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua
Mantención del edema
![Page 38: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/38.jpg)
Fisiopatología - Edema
• Causa precisa del edema y su persistencia es incierta
• Variedad de factores fisiopatológicos que contribuyen al edema:– Disminución presión oncótica– Aumento de la actividad de aldosterona
y vasopresina– Disminución de hormona atrial
natriurética– Actividad de citoquinas
![Page 39: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/39.jpg)
Fisiopatología
• Hiperlipidemia
– Aumento en la síntesis de lipoproteínas
– Reducción del catabolismo lipídico
– Disminución en la actividad de la lipasalipoproteica
• Hipoalbuminemia
– Disminución de proteínas transportadoras de hormonas
tiroídeas, minerales y vitaminas
• Pérdida de antitrombina III
![Page 40: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/40.jpg)
Definiciones
• Remisión Completa: – proteinuria < de 4 mg/m2/día o 0-
trazas en cinta reactiva + albuminemia > 3,5 gr/dl durante 3 días seguidos
– Ausencia de edema
• Remisión Parcial:– Disminución de proteinuria a > de 4
mg/m2/día y < de 40 mg/m2/día– Mejoría del edema
![Page 41: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/41.jpg)
Definiciones• Corticosensible: remisión de proteinuria a las
4 semanas de terapia con prednisona oral• Corticorresistente:
– Inicial: sin remisión del primer episodio– No respondedor tardío: previamente sensible a
corticoides, que luego de varias recaídas se hace resistente
– Persistencia de proteinuria:• después de 4 semanas con prednisona 60 mg/m2/día• después de 4 semanas con prednisona 60 mg/m2/día +
4-6 semanas de prednisona 40 mg/m2/DPM• después de 4 semanas de prednisona 60 mg/m2/día +
pulsos de MP
![Page 42: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/42.jpg)
Definiciones
• Recaída: proteinuria > de 40 mg/m2/día o > de ++ en cinta reactiva en 3 días consecutivos o en 3 días de 1 semana
• Recaedor frecuente: 2 o + recaídas en 6 meses o 4 o + en 1 año
• Corticodependiente: recae dentro de los 15 días de haber disminuído la dosis o haber suspendido el corticoide
![Page 43: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/43.jpg)
Clínica
• Edad preescolar (2-3 años), 75% < de 6 años
• En menores de 8 años, la relación masc : fem 2:1
• En adolescentes y adultos masc = fem• Existe relación familiar• Frecuente el antecedente de infección viral
previa • 40-50% relación con atopia en SNCM• Peak estacional
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Clínica
• Edema (95%) progresivo y larvado• Puede llegar a ascitis, distress
respiratorio, edema escrotal y derrame pleural
• Oliguria• Orina espumosa• Puede asociarse a dolor abdominal y
deposiciones líquidas• Anorexia• Irritabilidad• Fatiga• Palidez característica
![Page 45: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/45.jpg)
Hematuria-HTA
• Impuro:
– HTA (30%)– Hematuria (SNCM 3-4%, más
frecuente en GNMP)
![Page 46: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/46.jpg)
Causas HTA
• Multifactorial• SNCM: volumen plasmático dism,
taquicardia asociada, sugiere actividad SNS, PA se normaliza con infusión de albúmina
• SN niños mayores y adolescentes: volumen plasmático normal o aumentado, PA se normaliza con la diuresis
• Renina normal o aumentada, sin embargo, uso de inhibidores de enzima no apoyarían esta etiología
![Page 47: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/47.jpg)
Diagnóstico diferencial
• GNPE• Angioedema • ICC• Obesidad• Oliguria• Enteropatía perdedora de proteinas• LES
![Page 48: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/48.jpg)
Laboratorio• Orina de 24 horas: proteinuria masiva y selectiva,
elevado índice albúmina/globulinas• Menos selectiva en GEFS y menos aún en GNMP• Relación proteinuria/creatininuria > 2• Hipoalbuminemia < 2,5 mg/dl• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia,
aumenta LDL y VLDL• Función renal normal (25-30) elevación transitoria
de creatinina plasmática• Normocomplementemia• Hematuria (30%), más frecuente en GNMP (80-
100%)• Puede haber disminución del calcio total
![Page 49: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/49.jpg)
TratamientoMedidas Generales
• Hospitalizar el primer episodio, infección grave o trastorno hidroelectrolítico severo
• Régimen hiposódico, normoproteico, normovolémico
• Restricción hídrica sólo frente a hipervolemia
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Tratamiento
• Prednisona 60 mg/m2/día ( max. 80 mg/día), en 2 dosis, por 4-6 semanas
• Prednisona 40 mg/m2 día por medio en 1 dosis matinal por 4-6 semanas más
• Diuréticos contraindicados
![Page 51: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/51.jpg)
Complicaciones
• Derivadas de la enfermedad– Infección– Trombosis– Enfermedad cardiovascular– Alteraciones del crecimiento y
nutrición– Insuficiencia renal
![Page 52: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/52.jpg)
Complicaciones
• Derivadas del uso de esteroides– Cataratas– Alteraciones del crecimiento y óseas– Alteraciones físicas con
consecuencias sicológicas– infecciones
![Page 53: Sindrome edematoso](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022081718/5571f94549795991698f3161/html5/thumbnails/53.jpg)
Infecciosas
• Principal causa de mortalidad en el Sd. nefrótico
• Las más frecuentes: peritonitis, neumonia y celulitis
• Agente más frecuente: Estreptococo neumoniae, también Staphylococo aureus, Hemophilus influenzae y gram (-)
• Causa: pérdida de Ig, disminución en la función de linfocitos T, defecto en la opsonización de gérmenes capsulados por disminución en la concentración sérica del factor B del complemento en la vía alterna
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Tratamiento antibiótico
• Contra estreptococo neumoniae• En peritonitis, se agrega contra gérmenes
gram (-) hasta resultado de cultivos • Esquema recomendado: cefalosporina de 1ª
generación + aminoglucósido o cefalosporina de 3ª generación
• Vancomicina en caso de neumococo resistente
• Profilaxis antibiótica: NO• Se recomienda vacuna antineumocócica
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Trombosis• Incidencia: 1.5 - 66%• Más frecuente en adultos y en síndrome
nefrótico secundario• Factores relacionados con estado de
hipercoagulabilidad– Aumento de niveles de fibrinógeno y factores II,
VII, VIII, y X por síntesis hepática– Disminución de antitrombina III por orina– Aumenta la agregación plaquetaria– Aumenta la hemoconcentración y viscocidad
sanguínea
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Trombosis
• Tratamiento profiláctico: evitar factores precipitantes – Deshidratación– Cuidado en la administración de diuréticos– Manejo de la infección
• Con albuminemia < de 1.5 usar heparina de bajo peso molecular o aspirina
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Evolución
• Proteinuria negativa a los 15 días (50%)• Proteinuria negativa al mes (90%)• Recaídas• Corticorresistentes: falta de respuesta
después de 8 semanas de tratamiento• Corticodependiente: reinicia proteinuria
después de 15 días de suspendida la terapia o disminuida la dosis
• Recaedor frecuente: 2 o + recaídas en 6 meses, o + de 4 en 1 año
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Pronóstico
• Buen pronóstico– sensible a
corticoides– sin hematuria– sin HTA– Edad: 2 - 10 años– Histología: cambios
mínimos
• Mal pronóstico– resistente a corticoides– hematuria– HTA– Edad: menor de 1 año
y mayor de 10 años– Lesión histológica– Hipocomplementemia– Creatininemia elevada
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Indicaciones de biopsia
• Edad menor de 1 año y mayor de 10• Hipocomplementemia• Corticorresistente• Alteración en la función renal
Discutida: impuros, corticodependiente
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Síndrome nefrítico
• Inflamación glomerular mediada, generalmente, por mecanismos inmunes
• Tríada clínica– hematuria macroscópica– HTA– edema
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Clasificación
• Primarias
– Nefropatía Ig A
– Glomerulopatía membranoproliferativa
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Clasificación
• Secundarias– postinfecciosa
– enfermedades sistémicas• LES - PTT• Sd. Shönlein-Henoch - SHU• Vasculitis necrotizante - Nefritis
hereditaria• Sd. Goodpasture
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Glomerulopatía postinfecciosa
• Bacterias: str. B hemolítico gr. A, str. Viridans, str. Pneumoniae, st. Aureus, salmonella typhi
• Virus: hepatitis B, CMV, enterovirus, Guillain Barré, parotiditis
• Parásitos: toxoplasma, tripanosoma, rickettsias, plasmodium malariae
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Etiopatogenia
• Estreptococo beta hemolítica grupo A
• Cepas nefritógenas:– piel: 0, 2, 49, 55, 57 y 60– faringe: 1, 4, 12, 25 y 25
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Fisiopatología
• Antígeno estreptocócico + Ac específico del huésped
• Se depositan en la pared de los capilares glomerulares subepteliales
• Respuesta inflamatoria con activación del complemento
• Edema y proliferación celular
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Fisiopatología
• Alteraciones inflamatorias agudas en el glomérulo
• Disminución de VFG• Oliguria• Retención de sodio y agua• Hipervolemia• HTA y edema
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Clínica
• Escolar entre 5 – 13 años, más frecuente sexo masculino
• Antecedente de infección de piel 21 días antes o faringea los días previos
• Hematuria macroscópica• Oliguria• Edema• HTA (60%)
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Diagnóstico
• Cultivo faringeo
• Anticuerpos:– Antiestreptolisina O– Antiestreptoquinasa– antidesoxirribonucleasa
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Laboratorio
• Orina completa: hematuria, proteinuria no en rango nefrótico, cilindros hemáticos
• Medición de orina de 24 hrs.• Función renal: creatinina y
nitrógeno ureico elevados• Complemento: C3 disminuido
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Tratamiento
• Hospitalización o reposo en cama
• Restricción hídrica según balance
• Restricción de sodio y proteínas
• Furosemida 2 mg/kg/día
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Evolución
• Buen pronóstico
• Hematuria macroscópica, HTA y edema
regresan dentro de los primeros 10 días
• C3 se normaliza a las 6 – 8 semanas
• Proteinuria hasta 6 meses
• Hematuria microscópica hasta 12 meses
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Indicaciones de biopsia
• Edad menor de 5 años o mayor de 13• Función renal o HTA que no mejoran
los primeros 15 días• Complemento bajo a las 6 – 8
semanas• Persistencia de proteinuria y/o
hematuria a los 12 meses