U P A E PF I S I O P AT O L O G Í A I IJ U L I Á N R U I Z L I M A

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

• La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por comienzo súbito de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados pulmonares difusos sin IC.

• El SDRA alude a una LPA grave.• En ambos cuadros aumenta la permeabilidad vascular pulmonar

en relación con la inflamación.• Se produce muerte celular epitelial y endotelial.

Constituye la vía común final de muchas enfermedades localizadas y sistémicas graves. Estas enfermedades producen lesión difusa

en la membrana alveolocapilar.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

• La expresión histológica de estas enfermedades es el daño alveolar difuso (DAD).

• La mayoría de los casos de LPA están ligados a una causa subyacente.

• Sino se realiza atribución etiológica, se denomina neumonía intersticial aguda (NIA).

Difuso: Ancho, dilatado, extenso y poco preciso.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIOAGUDO (SDRA)

• Resultado de diversas afecciones como: Aspiración de contenido gástrico. Traumatismo (con embolia grasa o sin ella). Sepsis secundaria a infecciones pulmonares o no pulmonares. Pancreatitis aguda. Trastornos hematológicos. Alteraciones metabólicas. Reacciones a fármacos y toxinas.

PATOGENIA

• La membrana alveolocapilar está compuesta por: endotelio microvascular y epitelio alveolar.

• En el SDRA, la integridad de la membrana alveolocapilar está alterada por una lesión endotelial, epitelial o ambas.

• Los marcadores de lesión y activación endotelial (endotelina y FvW) pueden detectarse en alta concentración en suero sanguíneo.

• La consecuencia del daño en la membrana alveolocapilar es el aumento de la permeabilidad vascular.

PATOGENIA

• El aumento de la permeabilidad permite que líquidos, proteínas plasmáticas, y células sanguíneas pasen del compartimiento vascular hacia el intersticio y alvéolos del pulmón.

• El daño de las células alveolares provoca: Acumulación de líquido de edema. Inactivación de las sustancia tensoactiva por daño a los

neumocitos tipo II. Formación de membrana hialina impermeable al intercambio

gaseoso.

PATOGENIA

• Mientras progresa la enfermedad, el trabajo respiratorio aumenta debido a que el pulmón se torna rígido y está dificultada la insuflación.

• Aumenta el cortocircuito intrapulmonar de sangre y se produce alteración de la hematosis y la hipoxia profunda.

• La hematosis está aún más comprometida por el colapso alveolar debido a las anomalías en la producción de tensoactivo.

PATOGENIA

• Si la lesión del epitelio alveolar es intensa, la reparación epitelial desorganizada provoca fibrosis.

• Los neutrófilos se acumulan al inicio de la enfermedad.• Los neutrófilos acumulados sintetizan enzimas proteolíticas,

especies reactivas del oxígeno y productos fosfolípidicos.• Estos productos aumentan la respuesta inflamatoria y causan

lesión del endotelio capilar y epitelio alveolar.

PATOGENIA

• El SDRA se caracteriza por su rápida instalación (12 – 18 hrs.).• El SDRA está marcado por: Distrés respiratorio. Aumento de la FR. Signos de insuficiencia respiratoria.

PATOGENIA

• La radiografía de tórax muestra consolidación difusa bilateral del parénquima pulmonar.

• Aparece hipoxemia intensa, refractaria al tratamiento con oxígeno.• Se puede presentar falla multiorgánica (riñones, sistema

gastrointestinal, SNC y sistema cardiovascular).

PATOGENIA

• La mayoría de los que sobreviven al SDRA quedan con síntomas: tos, disnea, producción de esputo).

• Puede mejorar con el tiempo.• En algunos casos pueden persistir anomalías de la oxigenación,

capacidad de difusión y mecánica pulmonar.

TRATAMIENTO

• Suministro de oxígeno a los órganos vitales.• Cuidados de sostén hasta que la afección causante de la patología

se haya revertido y los pulmones curen.

BIBLIOGRAFÍA

Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 715 – 716