Síndrome coqueluchoide
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E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez
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COQUELUCHE SINONIMIA
SINONIMIA:
Tos Quintosa (1578) París
Tos Convulsiva
Pertussis
Enfermedad de los 100 días
Tos Ferina
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CONCEPTO
Tos Ferina (“tos de fiera”).
Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso.
Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de gallo”.
Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al que se denomina “síndrome coqueluchoide”.
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ETIOLOGÍA
BORDETELLA PERTUSSIS. Bacilo gramnegativo y
pleomórfico de 0.3 a 0.5 µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado, aerobio estricto.
BORDETELLAPARAPERTUSSIS
BORDETELLABRONCHISEPTICA
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SÍNDROME COQUELUCHOIDE
Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra síndrome coqueluchoide.
No toda la tos paroxística es causada por Bordetella pertussis.
La producen también otros tipos de Bordetella, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y otros.
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EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS existen 600 mil
muertes por año.
En México para 1994 se
reportaba 0.5 casos por 100,000
habitantes.
El ser humano es el único
huésped conocido.
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EPIDEMIOLOGÍA
Es endémica, con ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años tras la acumulación de una cohorte susceptible de tamaño suficiente.
Es extremadamente contagiosa, con tasas de morbilidad próximas a 100% en individuos susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia.
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PATOGENIA
Período de incubación habitual:
7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.
Se describen dos fases
patogénicas:
Respiratoria
Sistémica
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TOXINAS
Citotoxina traqueal
(CTT)
Toxina de
adenililciclasa (TAC)
Toxina pertussis (TP)
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Hemaglutinina
filamentosa (HAF)
Aglutinógenos
Pertactina
Factor de colonización traqueal
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RESPIRATORIA
Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial.
La citotoxina produce: Cilioestasia
Descamación ciliar
Necrosis del epitelio bronquial
La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol bronquial
favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.
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SISTÉMICA
Debida a la absorción y fijación irreversible de PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.
Leucocitosis
Linfocitosis
Deterioro de la fagocitosis
Adiposis hepática
Desnutrición
Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria
Encefalopatía
Trastornos del ritmo cardíaco
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CUADRO CLÍNICO
Tres periodos o fases. Periodo catarral.
Periodo paroxístico.
Periodo de convalecencia.
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CUADRO CLÍNICO
PERIODO CATARRAL O PRODRÓMICA:
Dura 1-2 semanas.
Congestión nasal
Rinorrea
Estornudos
Lagrimeo
Tos leve o moderada,
no característica.
Afebril o leve fiebre.
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CUADRO CLÍNICO
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Dura 4-6 semanas
Paciente presenta
paroxismos de tos
intensa (quintosa)
Seguidos por un silbido
inspiratorio
Apnea (lactantes
pequeños).
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CUADRO CLÍNICO
PERIODO PAROXÍSTICO: Característica tos
quintosa.
Cianozante
Emetizante
Convulsivante
Se produce abundante moco en el tracto respiratorio responsable de obstrucción de la vía aérea
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CUADRO CLÍNICO
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Pueden presentarse:
○ Hemorragias
subconjuntivales.
○ Petequias faciales.
○ Lagrimeo y distensión
de venas del cuello.
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CUADRO CLÍNICO
PERIODO DE CONVALECENCIA:
Dura 1-2 semanas
Persiste tos que disminuye progresivamente y
pueden ocurrir complicaciones secundarias.
La tos puede durar muchos meses y puede
recurrir.
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
Fase catarral y 2 primeras semanas de fase
paroxística.
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COMPLICACIONES
Neumonía.
Encefalopatía.
Crisis convulsivas.
Neumotórax.
Neumomediastino.
Hemorragia subaracnoidea.
Atrofia cortical.
En cualquier edad las
causas de muerte son la neumonía bacteriana, el
SDRA o ambos y la falla
cardiaca
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COMPLICACIONES
Hipoglucemia por hiperinsulinemia.
Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).
Hernias inguinales, umbilicales.
Prolapso rectal.
Hemorragias en tejidos blandos.
Otitis media.
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DIAGNÓSTICO
Epidemiológico.
Clínico.
Laboratorio.
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DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO:
Paciente no vacunado.
Contacto con caso confirmado de tos ferina.
Caso durante un brote epidémico.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Tos paroxística prolongada, emetizante, con
estridor inspiratorio del acceso de tos.
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DIAGNÓSTICO
LABORATORIO:
BH: Linfocitosis con reacción leucemoide.
○ Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento
de: Bordetella pertussis.
○ Serología: Anticuerpos contra
hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis
(no útiles).
Radiológico: Infiltrados perihiliares que
siguen silueta cardíaca (corazón velludo).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bronquitis.
Cuerpo extraño en la vía aérea.
Bronquiolitis.
Tuberculosis.
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TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS:
Eritromicina en periodo catarral 40 a 50
mg/kg/día dividido en 4 dosis por 14 días.
Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
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TRATAMIENTO AMBULATORIO
CORTICOSTEROIDES:
Reducen la severidad y Nº de paroxismos.
PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA
DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA
BECLOMETASONA INH
FLUTICASONA INH
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TRATAMIENTO
ß2 AGONISTAS:
Reducen severidad y el Nº de paroxismos.
Su uso se prolongará de acuerdo a
evolución.
Salbutamol o Fenoterol por vía inhalatoria, 2
puffs cada 4 horas.
ANTITUSÍGENOS:
No se ha demostrado beneficios.
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PREVENCIÓN
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E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una infección aguda esporádica que usualmente afecta a adultos jóvenes.
Se acompaña por fiebre irregular, faringitis severa, adenopatía y esplenomegalia.
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EPIDEMIOLOGÍA
Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años
Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.
Sexo: no hay predilección
Raza: todas son susceptibles
Incidencia estacional: epidemias en primavera
y periodos vacacionales.
Transmisión: Intercambio de saliva.
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ETIOLOGÍA
Pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).
El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las
células del epitelio oral. Se replica en el sistema
linforreticular y provoca una intensa respuesta
inmune. La infección latente ocurre en los
linfocitos B. Otro foco potencial de infección
por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse
en períodos de inmunodepresión.
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ETIOLOGÍA
172 kb
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Etiopatogenia de MononucleosisInfecciosa por VEB
Estado de latencia :
1- 50 X 10 6
linfocitos B
Guardan ADN
VEB en núcleo
Rpta. Huésped:
Linfocitos T
citotóxicos y NK
inhiben proliferación:
linfocitosis
Déficit proliferación
monoclonal
linfomas de células B
Ag
•Inmortalización
•Activación policlonal
Replicación
CD8
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CLÍNICA
Períodos:
Período de incubación: de 30 a 50 días.
Período prodrómico: de 7 a 14 días.
Período de estado de 5-7 dias, de comienzo brusco óinsidioso, cursa con:
○ Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente.
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CLÍNICA
Lo más frecuente es la tetrada:
1. Fatiga 2. Fiebre
3. Faringitis 4. Adenopatías
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EXÁMENES AUXILIARESEtiología Exámenes auxiliares
VEB Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) –
No son específicos de la mononucleosis infecciosa
Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3).
Ac. Heterófilos Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS
ESPECIFICA Y SENSIBLE
(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M
Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral,
Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad
como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica.
•Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda.
•Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el
periodo de enfermedad.
•EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.
Estudios especificos:
• DNA VEB (PCR) en suero
Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)
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EXÁMENES AUXILIARES
![Page 39: Síndrome coqueluchoide](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042516/55a71d661a28ab504a8b4612/html5/thumbnails/39.jpg)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe aproximadamente un 10% de causas de Mononucleosis VEB-negativas. Esta es su etiología:
Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.
Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas.
Herpesvirus humanos. También pueden producir un síndrome “mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV-6.
Primoinfección VIH. Puede asemejar un síndrome mononucleósico, con fiebre linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos.
Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis, virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).
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TRATAMIENTO
Mayormente sintomático.
Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI.
Corticoesteroides: En complicaciones como obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica.
Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado (A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe).
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COMPLICACIONES
![Page 42: Síndrome coqueluchoide](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042516/55a71d661a28ab504a8b4612/html5/thumbnails/42.jpg)
Bibliografía
Gonzáles N., Torales A., Gómez D.,
“Infectología clínica pediátrica”,
McGrawHill, 8va edición, México
D.F., 2011.
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GRACIAS POR TU ATENCIÓN