SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL
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SINDROME COMPARTAMENTAL
ABDOMINAL
HISTORIA
• 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL
• 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED
• 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL
DEFINICION
• CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL
• RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA
PRESION INTRAABDOMINAL
• NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM.
• GRADACION DE BURCH :I : 10-15 mm Hg
II : 16-25 mmHg
III : 26-35 mmHg
IV: > 35 mmHg
MEDICION DE IAP
• DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL– ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL )
• INDIRECTA : – PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE
SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR
– PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA
• PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO
• BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg)
• PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA
• RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS
ETIOLOGÍA
• PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE
• ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS)
• PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION
ETIOLOGÍA
• RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL
• INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO
• PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN
PATOFISIOLOGÍA
• CARDIOVASCULAR– 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA ,
CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO
– El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico )
– Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca
PATOFISIOLOGÍA
• CARDIOVASCULAR .– 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y
AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO
– Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS
– El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar
PATOFISIOLOGIA
• CARDIOVASCULAR :– > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN
CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL
– El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .
PATOFISIOLOGÍA
• PULMONAR :– La elevación del diafragma lleva a un aumento de la
presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) .
– Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia– Presión de la vía aérea aumentada
PATOFISIOLOGÍA
• RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria .– Disminución del flujo de arteria renal por disminución
del gasto cardiaco– Compresión de vena renal y arterias corticales– Shunt corticomedular disminuye la filtración
glomerular (explica oliguria con GC normal) – Aumento de los niveles hormona antidiurética– No se debe a compresión ureteral
PATOFISIOLOGÍA
• GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión– Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo
de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta .
– Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal
– Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .
PATOFISIOLOGÍA
• GASTROINTESTINAL– Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40
mmHg– Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay
translocación bacteriana , sepsis y FMO
PATOFISIOLOGÍA
• PARED ABDOMINAL : – Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los
rectos ha caído a un 58 % de su valor normal – La hipoperfusión explicaría el aumento de
dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante .
– El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .
PATOFISIOLOGÍA
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL– Presión intracraneana aumenta en forma simultánea
• Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo
• Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos
• Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral• Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral
INCIDENCIA
• DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR
• RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO– Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal
severo que requirió cirugía– Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones
consecutivas por trauma– NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI
CLÍNICA
• PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS
• SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 %• PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA
CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR
MANEJO
• DIAGNÓSTICO PRECOZ
• PREVENCIÓN – Debe evitarse cierre de laparotomía bajo
tensión excesiva– Precaución en el control de presiones durante
laparoscopía– Monitorizar presión intraabdominal indirecta
en todo pacinte crítico con patología abdominal
MANEJO
HIPERPRESIÓN ABDOMINAL• I : MANTENER NORMOVOLEMIA• II : RESUCITACIÓN
HIPERVOLÉMICA
SINDROME COMPARTAMENTAL• DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA• ¿CUÁNDO?
ADULTOS : PIA > 25 mmHg
MANEJO MEDICO
• APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN• NO USAR DIURETICOS• SOPORTE VENTILATORIO• APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO• DOPAMINA • MEJORAR COAGULACIÓN• MANEJO DE HIPOTERMIA
MANEJO QUIRURGICO
• CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI
• IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS)
• COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA)
• CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?
MANEJO MEDICO POSTDESC
• DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP
• HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS
• PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO
• ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?
BIBLIOGRAFIA 1
FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS
– 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE
– NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP.
– EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP
BIBLIOGRAFIA 1
• FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS– ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL
DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA :
• P = 1 / ( 1 + e – Z )
z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.)
Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 %
McNeils , NYORK , Feb 2002
BIBLIOGRAFIA 2
– ACS EN NIÑOS• TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE
MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS)• SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml
SOL.FISIOLOGICA• ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ;
OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2.
• SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS
BIBLIOGRAFIA 2
• ACS EN NIÑOS – SE INGRESARON 1762 PACIENTES – 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS– DESDE 2 MESES A 13 AÑOS – 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS
EPISODIOS ( 15 EPISODIOS ) – CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS
MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .
BIBLIOGRAFIA 2
• ACS EN NIÑOS– CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI ,
1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES
– PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION
– EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO
– 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA.
– PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9
BIBLIOGRAFIA 21 OP. DE KASAI HEMORRAGIA
PACKING30 MALLA /13
2 TROMBOSIS VENA MESENTERICA
NECROSIS INTESTINAL
27 RESECCION
3 INVAGINACION EDEMA INTEST Y ASCITIS
23/21 MALLA/BOLSA 14 DIAS
4 HEMATOMA SUBDURAL NECROSIS INTESTINAL
31 BOLSA / 2
5 HERIDA POR BALA INTRACEREBRAL
ISQ. TOTAL INTESTINAL
27 MURIO
6 COLITIS PSEUDIMEMBRANOSA
EDEMA INTEST Y ASCITIS
19 MALLA / 9
7 MENINGOCOCCEMIA EDEMA INTEST Y ASCITIS
23 MALLA / 4
8 ENCEFALITIS
STATUS CONVULSIVO
NECROSIS JEJUNAL
17 RESECCION
9 PERITONITIS EDEMA INTESTINAL
24/25/20 MALLA 19 /3 / 3
10 POLITRAUMATIZADO HEMORRAGIA Y EDEMA
27/20/23 BOLSA /4
MALLA/9
BIBLIOGRAFIA 2
• ACS EN NIÑOS– CONCLUSIONES
• TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS
• 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS )
• SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? )
• EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA
• 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC
» Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001
MORTALIDAD
• ADULTOS : 40 – 50 %
• NIÑOS : 60 %