Shock y Sepsis - UPAO
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SHOCK Y SEPSIS
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ALUMNO: JOSÉ RICHARD TENAZOA VILLALOBOS
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
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DEFINICIÓN
![Page 4: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/4.jpg)
Estado fisiológico caracterizado por la
reducción significativa de la perfusión tisular
sistémica.
Eres un hervor, una plaga
dolorosa, un carbunco
empozado en mi sangre
corrompida. - Shakespeare: Ki
ng Lear
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Hipoperfusión tisular y
celular
Respiraciòn
aeròbica
Respiraciòn
anaeròbica
36 – 38 ATP
6 – 8 ATPÁcido láctico
Lactoacidemia
Muerte celular
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SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Extrínseco (Taponamiento)
Intrínseco (Isquemia)
Septicemia
Neurológico
TIPOS DE SHOCK
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Hipotensión arterial
CerebroEstado mental alterado
PielAbigarrada, húmeda
RiñónOliguria
Lactato sanguíneo elevado
¿Hipotensión crónica?Síncope
(si es transitoria)
Ausente Presente
Shock circulatori
o
Gasto cardiaco estimado o
SvO2
Normalo alto
Bajo
CVP
Bajo Alto
Signos de hipoperfusión tisular
Taquicardia
Tipos de shock
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Cámaras cardiacas normales y
(usualmente)Contractilidad
preservada
Cámaras cardiacas pequeñas y contractilidad
normal o alta
Ventrículos grandes y pobre contractilidad
En taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos
derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada; en
embolismo pulmonar o neumotórax: ventrículo
derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeñoShock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
![Page 9: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/9.jpg)
Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión tisular
presente
Gasto cardiaco o SvO2 bajos
Presión venosa central alta
Estado mental alteradoPiel abigarrada y húmedaOliguriaLactato sanguíneo elevado
Shock cardiogénico se caracteriza por un bajo gasto cardiaco e inadecuado transporte de oxígeno, y esto resulta de un infarto de miocardio, cardiomiopatía en estado terminal, enfermedad valvular avanzada, miocarditis severa o arritmia cardiaca severa.Grandes ventrículos y pobre contractibilidad
Shock circulatorio cardiogénico
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Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión tisular
presente
Gasto cardiaco o SvO2 normal o alto
Estado mental alteradoPiel abigarrada y húmedaOliguriaLactato sanguíneo elevado
Shock distributivo se caracteriza por hipovolemia e hipotensión, y es el resultado de la vasodilatación y liberación de mediadores inflamatorios.
Cámaras cardiacas normales y (usualmente) contractilidad preservada
Shock circulatorio distributivo
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Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión tisular
presente
Gasto cardiaco o SvO2 bajos
Presión venosa central baja
Estado mental alteradoPiel abigarrada y húmedaOliguriaLactato sanguíneo elevado
Shock hipovolémico se caracteriza por la pérdida de fluidos interna o externamente conduciendo a falla orgánica
Cámara cardiacas pequeñas y contractibilidad normal o alta
Shock circulatorio hipovolémico
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Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión tisular
presente
Gasto cardiaco o SvO2 bajos
Presión venosa central alta
Estado mental alteradoPiel abigarrada y húmedaOliguriaLactato sanguíneo elevado
Shock obstructivo se caracteriza por un bloqueo del fluido sanguíneo causado por una efusión pericárdica masiva, taponamiento cardiaco, o neumotórax a tensión.
Depende la causa. Embolismo pulmonar o neumotórax, ventrículo derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño. Taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada
Shock circulatorio obstructivo
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SHOCK HEMORRÁGICO
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CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO PÉRDIDAS MASIVAS DE FLUIDOS
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Pérdida sanguínea (ml)
Pérdida sanguínea (% volumen sangre)Frecuencia cardiaca (Latidos por min)
Presión sistólica
Presión de pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/hr)
SNC/ estado mental
Reposición inicial de fluidos
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MANEJO
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Impresiona estar entrando en shock……… ¿Cómo le manejamos?
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1. Entrada.2. Ubicarse en la cabecera del paciente.3. Aplicar el ABCD.4. Verificar estado de conciencia ( Usar escala de Glasgow) según esto se podrá definir : “Criterios de intubación”
ECG > 9 : Realiza la técnica frente mentón con tracción del mentón para colocar una máscara de reservorio, o de preferencia con una máscara de ventilación.ECG < 8 : Colocación de vía aérea definitiva, IOT con tubo de mayo.
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A VÍA AÉREA PERMEABLE
Con los criterios ya mencionados se procede a inspeccionar la vía aérea, descubrir si hay alguna obstrucción
Inspeccionar el sistema respiratorio, observar si hay apnea, dificultad respiratoria, tirajes, etc.
Identificar bradipnea, estridor. Si está conectado a un sistema con monitor multiparámetros, observar la SatO2, que puede estar disminuída. (Generalmente indica una frecuencia respiratoria baja)
Realizar maniobra frente-mentón. (Si no hay lesión cervical)
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B RESPIRACIÓN - EVALUAR TÓRAX
INSPECCIÓN
Identificar tórax inestable (Fractura de 3 costillas continuas en hemitórax) ¿Sí? ¿No?
AUSCULTACIÓN
Pasaje de aire, murmullo vesicular ¿Sí? ¿No?
PERCUSIÓN
Matidez: Hemotórax ¿Sí? ¿No?Hipertimpanismo: Neumotórax ¿Sí? ¿No?
Tórax y pulmones
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¿Tiene el paciente un SDRA?
Pero… ¿Sería bueno manejar una ventilación mecánica?
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C CARDIOVASCULAR – IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO
Observar el monitor multiparámetro y evaluar:Taquicardia – Hipotensión ¿Sí? ¿No?
Observar detalladamente al paciente y percibir:
Cianosis de labios, frialdad distal, llenado capilar < 2 seg ¿Sí? ¿No?
Observar:
Si la taquicardia se mantiene ¿Sí? ¿No?Con eso se presume el grado de hipovolemia del paciente.
Corazón
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El paciente está en Shock
Pero, ¿qué tipo?
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Pérdida sanguínea (ml)Pérdida sanguínea (% volumen sangre)Frecuencia cardiaca (Latidos por min)Presión sistólica
Presión de pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/hr)
SNC/ estado mental
Reposición inicial de fluidos
DIAGNÓSTICO: Shock Hipovolémico
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Cerrar la fuentes de hemorragia, si en caso existiera alguna fuente externa, se debe comprimir hasta lograr la hemostasia
PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
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¿Cuál fluido de reanimación es el indicado?
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PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Colocar 2 vías periféricas cubitales calibre 14 - 16
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Extraer una muestra de sangre y enviar a laboratorio para analizar: Grupo sanguíneo, hemoglobina,
hematocrito, hemograma completo
Si fuese mujer y está en edad fértil, se pide test
de embarazo
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PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Infundir Lactato Ringer (de preferencia) o NaCl tibios (37 – 39 ° C) a chorro 2000 ml en 30 minutos. (Según el estadio)
![Page 32: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/32.jpg)
PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Colocar una Sonda Nasogástrica (A disminuir la presión intrabdominal) y una Sonda Vesical para medir el gasto urinario
![Page 33: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/33.jpg)
D: Revisar el déficit neurológico
Diámetro pupilar y reflejo fotomotor y continuar con la
monitorización
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SHOCK CARDIOGÈNICO
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El shock cardiogénico es un estado agudo de disminución del gasto cardíaco que resulta en una perfusión tisular inadecuada a pesar del volumen circulante adecuado o excesivo.
El shock cardiogénico sigue siendo la causa principal de muerte en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que llegan al hospital con vida.
Durante la última década, una estrategia de revascularización precoz, ya sea por la intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de la arteria coronaria, ha demostrado ser superior al tratamiento inicial médico agresivo.
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FISIOPATOLOGÍA
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
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SHOCK NEUROGÉNICO
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CHOQUE NEUROÉNICO
CHOQUE MEDULAR
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EPIDEMIOLOGÍA
![Page 44: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/44.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
![Page 45: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/45.jpg)
![Page 46: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/47.jpg)
OBJETIVO: MANTENER LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA
PERFUSION TISULAR
MANEJO
• UCI• Monitoreo ECG
• Vía Arterial (medición presión arterial)
• Oximetría pulso• Presiones de llenado Ventricular y
GC• Gasometrías, Electrolitos,
Hemograma, Parámetros de Coagulación
• Hipovolemia- restitucion de liquidos en BP<90mmHg, GU<30cc/hr
• Cambios en la esfera mental• Observación estrecha de sobrecarga de
liquidos• Vasopresores
• Hipotermia- tratar la hipertermia• Tratar Hipoxia
• Mantenimiento de soporte ventilatorioVigilar Bradicardia-principal
disritmia
Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P.
Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM, Compresion secuencial, anticoagulacion]
Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste inadecuada dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min) efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)
Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de 3 mg subcutanea o intravenosa
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SHOCK SÉPTICO
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La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección que provoca la sepsis grave (disfunción orgánica
aguda secundaria a infección documentada o supuesta) y choque septicémico (sepsis grave sumada a hipotensión no revertida con
reanimación mediante fluidos)
Sepsis se define como la presencia (posible o documentada) de una
infección junto con manifestaciones
sistémicas de infección.
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) es un conjunto de fenómenos
clínico fisiológicos resultado de la
activación del sistema inmunológico,
independiente de la causa.
La sepsis grave se define como sepsis
sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión
tisular
![Page 50: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/50.jpg)
Principales microorganismos implicados en la sepsis, Frecuencia estimada:
Bacterias grampositivas 30%-50%Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24%Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11%Otros Staphylococcus spp. 1%-3%Streptococcus pneumoniae 9%-12%Otros Streptococcus spp. 6%-11%Enterococcus spp. 3%-13%Anaerobios 1%-2%Otras 1%-5%
Bacterias gramnegativas 25%-30%Escherichia coli 9%-27%Pseudomonas aeruginosa 8%-15%Klebsiella pneumoniae 2%-7%Otros Enterobacter spp. 6%-16%Haemophilus influenzae 2%-10%Anaerobios 3%-7%Otros 3%-12%
HongosCandida albicans 1%-3%Otras Candida spp. 1%-2%Otras levaduras 1%
Parásitos 1%-3%Virus 2%-4%
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SIIRS
![Page 52: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/52.jpg)
SEPSISSEPSIS SEVERASHOCK SÉPTICO
![Page 53: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/54.jpg)
Hipoxia tisular global
Oxigenación/perfusión tisular adecuada
Oxigenación/perfusión tisular inadecuada (Inicialmente irreconocible)
Respuesta inflamatoria apropiada
Recuperación
Falla en las barreras
Inbalance del transpote/uso de
oxígeno
Respuesta central de compensación del sistema cardiaco/simpático
Respuesta inflamatoria maligno
Ciclo autoperpetuante
SIRS severo (Desarrolla SDMO)
Falla Multiorgánica
Shock
Muerte
Pronóstico empeora tanto como el ciclo sea difícil de
interrumpir
SIRS fisiopatología
SIRS al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales:1. Temperatura corporal >a 38 o < a362. Frecuencia cardíaca >a 903. Frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg4. Conteo de Leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
![Page 55: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/55.jpg)
![Page 56: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/56.jpg)
TABLA 1 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO O SEPSIS
![Page 57: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/57.jpg)
![Page 58: Shock y Sepsis - UPAO](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022013108/55b18858bb61ebc04a8b4649/html5/thumbnails/58.jpg)
Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis.
Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859.
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TABLA 2 SEPSIS GRAVE
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TABLA 5 RECOMENDACIONES: PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA REANIMACIÓN INICIAL E INFECCIÓN
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La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:
PVC 8–12mm Hg
PAM ≥ 65mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr
Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente
Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min)
NaCl 0,9% a chorro
Metamizol 1g
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Es poco lo que podemos hace para devolverle la
salud
Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a
seguir
Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a
seguir
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SHOCK Y SEPSIS