Shock SéPtico
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Shock séptico
El shock séptico
• Se define como una disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, que ocasiona hipoperfusion y se traduce como hipoxia celular
• Caracterizado por la alteración hemodinámica, descenso de la perfusión hística y perdida de la energía celular.
• Se desarrolla principalmente debido a las respuestas inmunitaria e inflamatoria del organismo a las endotoxinas bacterianas.
PACIENTES EN RIESGO DE SHOCK SÉPTICO
• Pacientes con mala nutrición, debilitamiento
• Pacientes con problemas crónicos de salud
• Enfermedades gastrointestinales no tratadas
• Pacientes con tratamientos inmunosupresores
• Pacientes quirúrgicos de cirugía urológica y del aparato digestivo
• Pacientes con heridas traumáticas y quemaduras.
• Predisposición en pacientes ancianos.
Etiología
• Las fuentes mas frecuentes de infección son:– los pulmones – aparato urinario– pancreatitis aguda que desencadena el
síndrome de sepsis.
El microorganismo responsable de la mayoría de los casos es la Escherichia coli ( 40% de los casos) seguida de la Enterobacteriaceae, Serratia (20% ), Bacteroides y Proteus ( ambos 10% ).
Cuadro clinico
• Fase inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico
– extremidades rosadas y tibias por vasodilatación,– sepsis – taquicardia– taquipnea – hipertermia.– 1er signo: Confusión mental- oliguria o la
taquipnea – El volumen de orina disminuye a pesar de la
mayor cantidad de sangre bombeada.
En fases más avanzadas:• pulso filiforme• sudoración • mala perfusión distal • Hipotermia
• Falla de varios órganos :– los riñones: provocando una menor producción de orina, – los pulmones: causando dificultades respiratorias y hipoxia – el corazón :provocando retención de líquidos e hinchazón– Dentro de los vasos sanguíneos pueden formarse coágulos
Los análisis de sangre :
• Valores altos o bajos de glóbulos blancos
• El número de plaquetas puede disminuir
• La cantidad de productos de desecho metabólicos (como el nitrógeno ureico, que se mide fácilmente en la sangre) continúa subiendo si falla la función renal.
• Un electrocardiograma (ECG) puede mostrar irregularidades en el ritmo cardíaco, lo que indica que llega una insuficiente cantidad de sangre al músculo cardíaco.
• Se realizan cultivos de sangre para identificar las bacterias responsables.
• Determinación de ácido láctico : Los niveles de ácido láctico están aumentados con frecuencia en los pacientes sépticos
tratamiento
• Se le administran grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa para elevar la presión arterial.
• Los volúmenes deben administrarse de forma rápida, en forma de "carga" cada 15-30 minutos
• Cristaloides: cargas recomendada de 500 ml, sólo 10%-20% permanecen intravascularmente a partir de la primera hora
• Coloides carga de 250 ml. Un litro de coloide aumenta el volumen plasmático de 700 a 1.000 ml, el 40% se mantienen intravascularmente a las 24 horas.
• Tras cada carga debe monitorizarse el objetivo terapéutico y el nivel alcanzado en las presiones límites de seguridad .
• La infusión de líquidos tiene como objetivo restaurar la presión de flujo normal, lo que se debe conseguir con una PAM entre 65-75 mmHg.
• La PVC como guía de la administración de líquidos debe llevarse hasta un valor límite de 12 mmHg en ventilación espontánea y en pacientes ventilados mecánicamente hasta 15 mmHg,
Administración de fármacos inótropos y vasodilatadores• La dopamina a dosis bajas es el fármaco de elección,
estimula los receptores dopaminérgicos vasculares y dilata los vasos esplénicos, mesentéricos y renales mejorando la diuresis. También incrementan la contractilidad cardiaca.
• nitroprusiato o nitroglicerina con dopamina reduce la precarga y poscarga y dilata los vasos arteriales. Cuando se combina con la dopamina eleva el gasto cardiaco y disminuyen las resistencias vasculares periféricas.
• Los fármacos alfaadrenérgicos como la noradrenalina esta contraindicada porque causa vasoconstricción y podrían aumentar las resistencias vasculares periféricas.
• Administración de antibióticos: combinando cefalosporina, aminoglucosido y derivado de la penicilina (ampicilina).
• Si se produce insuficiencia respiratoria, el enfermo puede necesitar ventilación mecánica
• Se drena cualquier absceso que sea evidente y se retira cualquier catéter o sonda que haya podido desencadenar la infección
• Tratamiento quirúrgico para extirpar el tejido muerto, como, por ejemplo, el tejido gangrenoso del intestino
Revista Electrónica de Medicina IntensivaArtículo nº A58. Vol 6 nº 11, noviembre 2006.Autores: Rubén Casado y Ricardo Verdiner
Recomendaciones para los enfermos atendidos en Urgencias con sospecha de sepsis grave o shock
séptico
1. Es fundamental el reconocimiento y tratamiento precoces de las sepsis grave/shock séptico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes deben ser priorizados y recibir atención urgente
2. Monitorización continua de las constantes vitales, pulsioximetría, y diuresis. Valorar la gravedad de la hipoxia tisular global y disfunción de algún órgano, incluyendo la determinación de ácido láctico, disfunción renal y hepática, lesión pulmonar aguda, y alteraciones de la coagulación. Se deben valorar cuanto antes en todos los pacientes con sospecha de sepsis grave/shock séptico con el objetivo de facilitar el diagnóstico precoz.
3. Al mismo tiempo, se debe buscar el origen del foco de la infección a través de la anamnesis y exploración física, análisis de orina, radiografía de tórax y otras pruebas si es necesario. Obtener cultivos (de sangre, orina y otros focos) antes del inicio del tratamiento antibiótico.
4.- Inicio de tratamiento antibiótico empírico tan pronto como sea posible. Evidencia del beneficio: demostrado al hacer la comparación con controles históricos y en cohortes retrospectivas. Inicio del tratamiento apropiado (E). Evidencia del beneficio: demostrado en cohortes retrospectivas de pacientes con bacteriemia (D).
5.-Una vez identificada la sepsis grave/shock séptico, se debe iniciar una terapia dirigida precoz, tan pronto como sea posible, monitorizando PVC y ScO2. Se debe alcanzar una PVC de 8-12 mm Hg; presión arterial media de 65-90 mm Hg, ScO2 > 70 % y monitorizar de forma seriada los niveles de lactato obtenidos de sangre arterial. Evidencia del beneficio: 16 % descenso de la mortalidad absoluta (B).
6.-Control del foco: dependiendo del lugar de infección, se debe actuar enérgicamente. Evidencia del beneficio: estudios no controlados y opinión de expertos (E).
7.-Aquellos pacientes que requieran ventilación mecánica deben recibir un volumen corriente bajo y mantener presiones meseta menores de 30 cm H2O. Evidencia del beneficio: reducción del 8,8% de la mortalidad absoluta (B). (E) si no existe lesión pulmonar aguda.
8.-En los pacientes que no respondan a las medidas anteriores con alto riesgo de muerte (APACHE-II > 24 puntos) [o disfunción de dos más órganos], se debe considerar la administración de proteína C activada. Evidencia del beneficio: reducción de la mortalidad del 13 % para pacientes con sepsis grave y APACHE-II > 24 puntos, no beneficio si APACHE-II < 25 (B).
9.-En los pacientes con shock refractario y disfunción de algún órgano que requieren ventilación mecánica se debe hacer una determinación de cortisol basal y tras estimulación con ACTH e iniciar tratamiento con dosis sustitutivas de corticoides. Evidencia del beneficio: disminución absoluta de la mortalidad del 10% para los pacientes que no responden a la estimulacion con ACTH (C).