Shigelosis
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ShigelosisFigueroa Arreguín Luis Omar
Definición
• Bacteria G- no esporas, no móvil y no azúcares. (Indol y acetato de sodio).
• Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. (A-D)• Bioquímica y serología• 93% = E. coli (ECHE)*¿endémica?
3 características
genéticas
CAPACIDAD INVASORA
Alteración de secuencias genómicas
Genes para “Shiga”
Epidemiología
• Fase Ag
• 100 CFU
• Tasa de ataque elevada
• Tasa alta de casos consecutivos
• Epidemia con patrón cíclico
• S. dysenteriae t1 altas tasas de ataque y mortalidad (niños 1-4 años de edad).
• 99% Países en vías de desarrollo zonas pobres S. flexneri y S. dysenteriae
• S. sonnei países emergentes y industrializados
• Países en desarrollo• OMS 1966-1997 • 2000 – 2004 Asia
• Permanece• Disminuye tasa de mortalidad Estado nutricional/Antibióticos• Shigella resistente
Abrasiones Enteropatía exudativa
• Países industrializados
Morfología
• Bacilos cortos G- sin agrupación, • Miden de 0.7 µm x 3 µm• Inmóviles • No esporulan • No presentan cápsula • DNA simil hasta 70-75% en relación con Escherichia coli• Antígeno O y Antígeno K• 45 serotipos o no poseer antígeno K. • Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el más patógeno.• Exotoxina acción citotóxica, enterotóxica y neurotóxica.
Taxonomía
S.dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)
Fisiopatología (Patogenia y Patología)
100 CFU
Sx. Disentérico - Diarrea acuosa Secreción activa y Resorción anormal - Defecaciones sanguinolentas y mucopurulentas
Plásmido 215 kb Sistema de secreción T-III
- Efectores del citoplasma bacteriano al celular
• A mayor no. cells infectadas mayor no. de PMN desestabiliza barrera epitelial, aumenta inflamación y colitis ag.
• Efectores del sistema de secreción T-III controlan inflamación
• Shiga S. dysenteriae t1• A1-B5• B se une a R-globotriasilceramida en cell efectora• A es internalizada (endocitosis) e inhibe síntesis proteínica
• N-glucosidasa ARN en RNA 28S ribosómico inhibe unión amino-acilo-tRNA a 60S ribosómico.
• En riñon HUS o SHU
Manifestaciones Clínicas
• Serotipo, edad, estado Ig, estado nutricional, pobreza e higiene.
• 4 fases• Período de Incubación (PI)• Diarrea acuosa• Disentería• Posinfecciosa
• PI 1 a 8d
• Manifestaciones características• Fiebre transitoria• Diarrea acuosa (desaparece)• Malestar general• Anorexia
• Signos y síntomas• Molestias abdominales• Diarrea• Fiebre• Vómitos• Tenesmo
*Niños hiperpirexia 40 – 41°C y diarrea intensa
• Disentería • Horas o días después• Excreción interrumpida, pequeñas cantidades, heces
mucopurulentas o sanguinolentas, tenesmo y cólicos. • Colitis Ag• No deshidratación
*Endoscopia
• Complicaciones Ag y Letales (niños y edad avanzada)
• Factores de peligro de fallecimiento • Diarrea no sanguinolenta• Deshidratación• Bacteriemia Desnutrición o VIH• Ausencia de fiebre• Dolor abdominal (palpación)• Prolapso rectal
• Complicaciones intestinales• Megacolon tóxico• Perforación intestinal• Prolapso rectal
• Complicaciones metabólicas• Hipoglucemia• Hiponatremia• Deshidratación
• Alteración en estado de conciencia• Convulsiones• Delirio• Coma
• Otras• HUS/SUH• Neumonía• Vaginitis• Queratoconjuntivitis
*Alteraciones genéticas de inmunidad innata.• IRAK-4
• Megacolon tóxico
• Consecuente a inflamación grave a capa de músculo liso del colon y genera parálisis y dilatación.
• Distensión y dolor a palpación, signos de peritonitis circunscrita o generalizada (puede no presentarlos).
• Rx Abdomen• Dilatación intensa colon transverso• Signo de fóvea• Perdida de haustras• Seudopolipos
• Perforación
• HUS/SHU
• Anemia hemolítica no inmunitaria (Coombs -)• Anemia hemolítica microangiopata Hb 8g/100ml• Trombocitopenia Recuento plaquetario <60 000/µl• IR Ag Creatinina elevada
• Toxina Shiga• Complicación temprana • EF
• Palidez, astenia, irritabilidad, hemorragia nasal, gingivorragias, oliguria y edema progresivo.
• Anemia pronunciada con esquistocitos en sangre periférica.• Altas [lactato deshidrogenasa] y Reticulocitos aumentados• Leucocitosis 50 000/µl
• Artritis reactiva
• Expresión de HLA-B27 (Ag histocompatibilidad)• Atritits, inflamación de ojos y uretritis.
Diagnóstico Diferencial
• Salmonella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Yersenia enterocolitica. PMN altos
• Entamoeba histolytica trofozoitos pocos PMN
• Efermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio• Aislamiento e identificación del microorganismo en heces• Medio Cary-Blair o salino amortiguador con glicerol• Muestras en fresco con hisopo• Cultivos con agar Salmonella-Shigella, tras incubación por 12 a
18hrs a 37°C, aparece Shigella no fermenta lactosa, miden 0.5 a 1mm de diámetro, superficie convexa, translúcida y lisa.
• Sistemas comerciales estándar• Positividad a glucosa, negatividad a lactosa, negatividad a H2S y falta
de motilidad• Serología
Tratamiento
• Antibióticos de primera elección.• Amoxicilina Quinolonas (Ac. Nalidíxico)• Segunda generación de quinolonas (Norfloxacina, ciprofloxacina y
ofloxacina) Mejor.
• Antibióticos• Ciprofloxacina (Primera Elección)• Ceftriaxona, Azitromicina, Pivmecilinam y Quinolonas de quinta
generación.• Inmunocompetentes vs. Inmunodeprimidos
• Rehidratación y Nutrición• Raro• VO• OMS y UNICEF 245 mosm/lt (Na 75 mmol/l, Cl 65 mmol/l , Glucosa
Anhídrida 75mmol/l, K 20mmol/l, Citrato 10mmol/l)• Transporte Sodio/Glucosa • Reanudación temprana del consumo de alimentos• Lactantes
• Inespecífico de tipo sintomático• Fármacos antimotilidad prolonga fiebre, riesgo para desarrollar
megacolon tóxico y HUS/SHU.• Contraindicado en pacientes con heces sanguinolentas.
• Complicaciones• Anemia, deshidratación, déficit de electrolitos, aspiración
nasogástrica, perforación intestinal, prolapso rectal y HUS/SHU.
Profilaxis
Descontaminación de heces
Bibliografía
• Hernández CC, Aguilera MG, Castro EG, Situación de las enfermedades gastrointestinales en México, Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Vol.31, núm 4, octubre-diciembre 2011.
• Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición, Editorial McGrawHill, China, pag 1281-1285 Vol.1, pp 1796 Vol.1.
• Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios y práctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 2908-2913, pp 4072.
• Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 309-311, pp 947.
• WEBMEROGRAFÍA:
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.html