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Sesión interactiva

Infecciones de Piel y Partes blandas: de lo leve a lo gravede lo leve a lo grave

JEFE DIVISIÓN INFECTOLOGÍA HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE”

INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE

Infecciones de Piel y Partes blandas: de lo leve a lo gravede lo leve a lo grave

DR. CANCELLARA ALDO

PEDIATRA INFECTÓLOGO

HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE”

INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE INFECTOLOGÍA SAP

PRESENTACIÓN

� Niña de 3 años de edad

� Sin antecedentes significativos

� Vacunación completa

� Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la

consulta

Sin antecedentes significativos

Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la

MOTIVO DE CONSULTA

� Fiebre 39-40º C

� Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en � Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en

cara y tronco que evolucionan a costra

� En las horas anteriores a la consulta presenta

enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio

MOTIVO DE CONSULTA

Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en

cara y tronco que evolucionan a costra

En las horas anteriores a la consulta presenta

enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio

EXAMEN FÍSICO

� T Ax: 39º C

� FC: 140/min� FC: 140/min

� FR: 26/min

� Hemodinámicamente compensadacompensada

Lesiones vesiculosas-

costrosas generalizadas

Eritrodermia generalizada

Placa roja, caliente,

dolorosa

QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA

PACIENTE?:

1. Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir

2. Manejo ambulatorio con ATB

3. Manejo ambulatorio con ATB 3. Manejo ambulatorio con ATB

4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

medicación ATB EV

5. Internación en terapia intensiva

QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA

Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir

Manejo ambulatorio con ATB

ATB y control estricto en 24 hsATB y control estricto en 24 hs

Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

Internación en terapia intensiva

CUÁL ES EL ESQUEMA ATB

ADECUADO A ADMINISTRAR?

1. Manejo ambulatorio con cefalexina

2. Manejo ambulatorio con TMS

3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y 3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

medicación clindamicina

4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

medicación con Ceftriaxona+

5. Internación en terapia intensiva

CUÁL ES EL ESQUEMA ATB

ADECUADO A ADMINISTRAR?

cefalexina y control estricto en 24 hs

TMS y control estricto en 24 hs

Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y

+ clindamicina

Internación en terapia intensiva

LABORATORIO INICIAL

� Rto de leucocitos: 17.900/mm

� Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl� Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl

� Plaquetas 167.000/mm3

� Orina: normal

LABORATORIO INICIAL

de leucocitos: 17.900/mm3 (87% neutrófilos)

EVOLUCIÓN

� Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+

clindamicina

� 12 horas posteriores al ingreso :

�Persiste febril 39,6ºC�Persiste febril 39,6ºC

�FC: 160/min

�FR: 28/min

�TA: 100/60mmHg

�Relleno capilar enlentecido

�Se expande en dos oportunidades

Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+

12 horas posteriores al ingreso :

Relleno capilar enlentecido

Se expande en dos oportunidades

CUAL SERÍA LA CONDUCTA A

SEGUIR?

1. Mantengo igual tratamiento esperando cultivos

2. Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona

3. Modifico el esquema ATB Piperacilina3. Modifico el esquema ATB Piperacilina

Vancomicina

4. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina

CUAL SERÍA LA CONDUCTA A

Mantengo igual tratamiento esperando cultivos

Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona- clindamicina)

Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam más

Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina

EVOLUCIÓN

� Fue evaluada por UTI paciente compensada

hemodinámicamente, queda control estricto en sala

� Se medica con Ceftriaxona + clindamicina +

Vancomicina

Fue evaluada por UTI paciente compensada

hemodinámicamente, queda control estricto en sala

Se medica con Ceftriaxona + clindamicina +

24-36 HS DESPUÉS

� Persiste febril

� Hemodinámicamente

compensadacompensada

� Eritrodermia

generalizada

� Progresa lesión

24-36 HS DESPUÉS

Rto de leucocitos:

25.000/mm3 (pred.neutrófilos)

Hto: 31,4% Hb: 11g7dlHto: 31,4% Hb: 11g7dl

Plaquetas: 216.000/mm3

ERS: 91mm

PCR: 130 mg/L

� Procalcitonina: 3,43ng/ml

� LDH: 500

� CPK: 26� CPK: 26

� Hepatograma normal

� Creatinina: 0,3 mg/dL

� Orina: normal

24-36 HS DESPUÉS

� Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS,

con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm.,

del espesor y ecogenicidad del plano muscular.

� Hemocultivos negativos

Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS,

con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm., aumento

del espesor y ecogenicidad del plano muscular.

QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?

1. Mantengo igual tratamiento Vancomicina

+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos

2. Modifico el esquema ATB Piperacilina2. Modifico el esquema ATB Piperacilina

más Vancomicina

3. Modifico el esquema ATB a meropenem más

Vancomicina

4. Drenaje de colección

QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA?

Mantengo igual tratamiento Vancomicina

+ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos

Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam

Modifico el esquema ATB a meropenem más

INDICARÍA ADEMÁS GAMMA

GLOBULINA EV?

1. SI

2. NO2. NO

INDICARÍA ADEMÁS GAMMA

EVOLUCIÓN

� Mantiene igual tratamiento Vancomicina +

ceftriaxona + clindamicina

� Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg� Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg

� Se realiza drenaje quirúrgico:

�Parte quirúrgico: Luego de la incisión se

observa tejido edematizado y sangrante, sin

afección de aponeurosis

Mantiene igual tratamiento Vancomicina +

Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kgSe administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg

Se realiza drenaje quirúrgico:

Parte quirúrgico: Luego de la incisión se

observa tejido edematizado y sangrante, sin

afección de aponeurosis

EVOLUCIÓN

� Evoluciona con estabilidad hemodinámica

� Cede fiebre a las 24 hs

� Sin progresión de celulitis� Sin progresión de celulitis

� Cultivo de lesión: negativo

� Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio

neutrofílico, se observan bacterias que se extienden

a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares.

de necrosis

Evoluciona con estabilidad hemodinámica

Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio

neutrofílico, se observan bacterias que se extienden

a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares. Focos

EVOLUCIÓN

� Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+

clindamicina 7 días

� Se da de alta con ATB vía oral

� Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis

necrotizante

Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+

Se da de alta con ATB vía oral

Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis

QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA

CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?

1. Clindamicina

2. TMS

3. Cefalexina3. Cefalexina

4. Linezolid

5. TMS+ cefalexina

QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA

CONTINUAR EL TRATAMIENTO ?

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

� Los hemocultivos son (+) en el 5%

� El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel es (+):

�En adultos entre 5-35%

En niños 42-60%�En niños 42-60%

� En un studio retrospectivo realizado en el año 2007, sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente etiológico.

� En 145 (97%)el microorganismo detectado fué Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel

En un studio retrospectivo realizado en el año 2007, sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente

En 145 (97%)el microorganismo detectado fué Streptococcus pyogenes.

Clinical Infectious Diseases 2010; 51(8):895–903

EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ

INDICADO:

� Infección de piel y partes blandas complicadas

� Cuando la infección es severa y progresa rápidamente

� Cuando hay signos de toxicidad sistémica� Cuando hay signos de toxicidad sistémica

� Cuando el paciente tiene co-morbilidades o es inmunosuprimido

� Edades extremas de la vida

� Cuando un abceso no puede ser completamente drenado

� Falta de respuesta al tratmiento

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571

EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ

Infección de piel y partes blandas complicadas

Cuando la infección es severa y progresa rápidamente

Cuando hay signos de toxicidad sistémicaCuando hay signos de toxicidad sistémica

morbilidades o es inmunosuprimido

Cuando un abceso no puede ser completamente drenado

Falta de respuesta al tratmiento

Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571–591

INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES

BLANDAS COMPLICADA� Son las infecciones profundas que requieren drenaje

quirúrgico significativo

� Ulceras

Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf

� Quemados

� Abcesos muy grandes

� Localizado en región perirrectal o perineal

� Enfermedad subyacente significativa

INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES

BLANDAS COMPLICADASon las infecciones profundas que requieren drenaje

Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf

Localizado en región perirrectal o perineal

Enfermedad subyacente significativa

FASCITIS NECROTIZANTE

�Es una infección subcutánea que discurre por la fascia

superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se

interpreta que necesariamente debe comprometer al

músculo.músculo.

�Se inicia como una lesión trivial en piel y que avanza

rápidamente o en forma lenta.


Es una infección subcutánea que discurre por la fascia

superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se

interpreta que necesariamente debe comprometer al

Se inicia como una lesión trivial en piel y que avanza

rápidamente o en forma lenta.


� Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso

� Celulitis 90%

� Edema 80%� Edema 80%

� Alteración de la coloración 70%

� Alteraciones de la sensibilidad local


Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso

Alteración de la coloración 70%

Alteraciones de la sensibilidad local


� El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la

apariencia del TCS o la fascia en la cirugía

� la fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de

necrosis fibrosa.

�Escaso exudado de color marrón emerge de la herida. No hay

verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado

con un dedo enguantado.


El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la

apariencia del TCS o la fascia en la cirugía:

la fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de

Escaso exudado de color marrón emerge de la herida. No hay

verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado

FASCITIS NECROTIZANTE� Celulitis vs Fascitis necrotizante

1. Dolor severo y constante

2. Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos)

Equimosis, necrosis dérmica3. Equimosis, necrosis dérmica

4. Presencia de gas en el TCS

5. Edema más allá del eritema

6. Anestesia cutánea

7. Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal

8. Progresión rápida bajo tratamiento ATB

FASCITIS NECROTIZANTECelulitis vs Fascitis necrotizante

Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos)

Equimosis, necrosis dérmicaEquimosis, necrosis dérmica

Presencia de gas en el TCS

Edema más allá del eritema

Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal

Progresión rápida bajo tratamiento ATB

INFECCIONES NECROTIZANTES

�Tipo I-Polimicrobianas:

�Flora mixta aeróbica y anaeróbica

�Tipo II-Monomicrobianas: �Tipo II-Monomicrobianas: �S. pyogenes

�S aureus

�V. vulnificus,

�A. hydrophila,

�Estreptococo anaeróbicos (Peptostreptococcus

INFECCIONES NECROTIZANTES

Flora mixta aeróbica y anaeróbica

Peptostreptococcus spp)


� Los casos que surgen después de la varicela o lesiones

triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos,

son casi siempre debido a S

� La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y

el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia

orgánica


Los casos que surgen después de la varicela o lesiones

triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos,

S. pyogenes.

La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y

el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia

Infecciones Invasivas por

Factores predisponentesFactor predisponente Casos / 100.000

Infección por el VIH 10Infección por el VIH 10

Enfermedad cardíaca 8.5

Cáncer 7.5

Diabetes 4.1

Enfermedad pulmonar 3.2

Alcoholismo 3

Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547

Infecciones Invasivas por S. pyogenes

Factores predisponentesFactor predisponente Casos / 100.000

Infección por el VIH 10Infección por el VIH 10

Enfermedad cardíaca 8.5

Cáncer 7.5

Diabetes 4.1

Enfermedad pulmonar 3.2

Alcoholismo 3

Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547

En pediatría

LA VARICELA SE ASOCIA CON 58

VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN

SEVERA POR S. pyogenes

Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e

SE ASOCIA CON 58

VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN

pyogenes

Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e

N: 143 pacientes

ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA ESTUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA

Sindrome de Shock Tóxico por

Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390

Sindrome de Shock Tóxico por S. pyogenes

Aislamiento del S. pyogenes

+Hipotensión

+Insuficiencia renalCoagulopatíaCoagulopatíaFallo hepático

SDRARash

Necrosis de PPBL

Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390

Working Group on

Severe Streptococcal

Infections.

JAMA 1993;269:390

INFECCIONES INVASIVAS POR COMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS

Niños (n=270)

Bacteriemia 91% Bacteriemia

91%

SST 7.8%

Mortalidad 5%

Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49

INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENESCOMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS

Niños (n=270) Adultos (n=270)

82% 82%

36%

39%

Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49

Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo

Hemocultivos (+)

N = 9

< 2 años 5

Enfermedad de

base

4

INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN PEDIATRÍA

base

Foco inicial 9

Rash 5

Shock 4

Muerte 2

Bcos. > 20.000/mm3 5

Plaquetopenia 3 *

Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo

Hemocultivos (+) Hemocultivos (-)

N = 5

Valor de

significación *

3 0,16; Fisher 1

1 0,11; Fisher0,38

INFECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN PEDIATRÍA

5 ---

1 0,52; Fisher0,24

0 1,31; Fisher 0,12

0 0,12; Fisher 0,39

3 0,16; Fisher 1

0 0,6; Fisher 0,23* Se utilizó en todos los casos corrección de Yates

Claves para el Tratamiento de las

Infecciones Invasivas por

�Estabilización hemodinámica

�Tratamiento antibiótico�Tratamiento antibiótico

�Cirugía

�Gammaglobulina endovenosa

Claves para el Tratamiento de las

Infecciones Invasivas por S. pyogenes

Estabilización hemodinámica

Tratamiento antibióticoTratamiento antibiótico

Gammaglobulina endovenosa

INFECCIONES INVASIVAS POR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Penicilina G sódica 200.000 a 400.000

EV cada 4

+

Clindamicina 25 a 40

EV cada 6 u 8 horas

American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:136

INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

200.000 a 400.000 UI/kg/d

EV cada 4 - 6 horas

+

25 a 40 mg/kg/día

cada 6 u 8 horas

American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:136

Infecciones invasivas por Eficacia del tratamiento en modelos animales

70

80

90

100 **

0

10

20

30

40

50

60

70

0 2 4 6 8 10

Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23

Infecciones invasivas por S. pyogenesEficacia del tratamiento en modelos animales

Clindamicina

10 12 14 16

Clindamicina

Eritromicina

Penicilina

Sin tratamiento

*

Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23-28

Infecciones Invasivas por Utilidad de la Clindamicina

Infección

superficial

β-lactámico 12/25 (48%)β-lactámico

Clindamicina

Valor de P

12/25 (48%)

10/12 (83%)

0.07

Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56)

Infecciones Invasivas por S. pyogenesUtilidad de la Clindamicina

Infección

superficial

Infección

profunda

12/25 (48%) 1/7 (14%) 12/25 (48%)

10/12 (83%)

0.07

1/7 (14%)

10/12 (83%)

0.006

Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56)

Infecciones severas por Ventajas del uso de clindamicina

�Su acción no está afectada por el efecto inóculo

� Inhibe la síntesis de proteínas

�Su eficacia no depende de la unión a las PBP

� Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs

�Tiene largo efecto post

Infecciones severas por S. pyogenes

Ventajas del uso de clindamicina

Su acción no está afectada por el efecto inóculo

Inhibe la síntesis de proteínas

Su eficacia no depende de la unión a las PBP

Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs

Tiene largo efecto post-antibiótico

SINDROME DE SHOCK TOXICO POR USO DE GAMMAGLOBULINA EV

Casos Controles p OR IC 95%

(n= 21) (n=32)

Sobrevida 19 (90) 16 (50) < 0.01 16.0 (2

al 7º día

Sobrevida 14 (67) 11 (34) 0.02 7.7 (1.5

al 30º día

SINDROME DE SHOCK TOXICO POR S. PYOGENES

USO DE GAMMAGLOBULINA EV

Casos Controles p OR IC 95%

(n= 21) (n=32)

Sobrevida 19 (90) 16 (50) < 0.01 16.0 (2-129)

14 (67) 11 (34) 0.02 7.7 (1.5-14.3)

Kaul R, et al. Clin Infect Dis 1999; 28: 800-807.

•

•

•

•

La mayoría de los 31 pacientes

con FN por S. pyogenes tenían

una forma severa

16 pacientes desarrolló SSTS

La mortalidad de la FN por S.

pyogenes fue de 6,7%

Los que tenían además SSTS la

mortalidad fue del 50%

Estadio histopatológico

Características

Estadio I Moderado a severo infiltrado neutrófilo, sin bacteriasneutrófilo, sin bacterias

Estadio II Moderado a severo infiltrado neutrófilo con bacterias o pocos neutrófilos sin bacterias

Estadio III Pocos o ningún neutrófilo y presencia de bacterias

Moderado a severo infiltrado

TA

SA

MO

RTA

LID

AD

%

Moderado a severo infiltrado

o pocos neutrófilos sin bacterias

TA

SA

MO

RTA

LID

AD

%Estadio I Estadio II Estadio III

� Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB � Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con ATB VO (β-lactámicos, clindamicina o TMS);

� 104 (5%) presentaron fracaso.

� La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso

� Sugiriendo la participación de de PPB no supurada.

Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con

lactámicos, clindamicina o TMS);

La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso

Sugiriendo la participación de S. pyogenes en las infecciones

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